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INFECCIONES VIRALES DE PIEL II

Dra. Edith Barrantes ValverdeWilberth Herrera Solano(Estudiante IV año)

Departamento Clínico Hospital San Juan de Dios, 2007

Universidad de Costa RicaEscuela de Medicina

Enfermedades Infecciosas I

VIRUELA

Virología Virus de la Viruela

Familia Poxvirus.Grandes virones.Virus ADN.Estructura compleja.Replicación citoplasmática.Envoltura o cubierta no esencial para la infectividad.Puede sobrevivir bien en el medio extracelular.Dos tipos:

Virus de la viruela mayor. Virus de la viruela menor (alastrim).

Epidemiología Infección aguda con erupción papulovesicular

uniforme que evoluciona hasta pústulas durante 1 a 2 semanas.

Alta mortalidad en población no inmunizada. Virus muy contagioso. Transmisión

Gotas de saliva infectadas, Exposición a lesiones cutáneas, Artículos contaminados y fomites.

Erradicación Programa inició en 1967. Viabilidad del programa radicaba en:

No se conocía reservorio extrahumano.No había estado de portado asintomático.

Vigilancia intensiva, Cuarentena de infectado y de sus contactos Inmunización con el virus de la vaccinia. Último caso en Somalia en 1977. Notificación de la erradicación 1979.

Erradicación Virus se ha resguardado en 2 laboratorios

CDC – AtlantaSu equivalente en la Rusia

Peligro por BioterrorismoAlta infectividad para el ser humanoGran susceptibilidad entre las poblacionesRiesgo de escasa prontitud para reconocer la

enfermedadFalta de tratamiento antiviral específico.

Patogenia Efecto impresionante sobre la función macromolecular

de la célula huésped. Desde la producción celular de proteínas a liberación viral de

éstas Cambios en la permeabilidad de la membrana celular Citolisis

Inclusiones eosinofílicas citoplasmáticas cuerpos de Guarnieri.

Síntesis de múltiples proteínas virales (proteína reguladora del complemento, factores que inducen a las actividades de múltiples citocinas).

Manifestaciones Clínicas Incubación 12-14d

En casos fulminantes puede durar 4-5d

Inicio repentino con fiebre, escalofrío y mialgias con erupción de 3-4d.

Erupción papulovesículas firmes pústulas (10-12d) costra cicatrización.

Todas las lesiones están en la misma etapa de evolución.

Manifestaciones Clínicas Mayor acentuación en cabeza y extremidades.

Puede haber erupción hemorrágica (fulminante).

Muerte por infección viral abrumadora o superinfección bacteriana.

Diagnóstico Clínica (signos y síntomas descritos).

Raspados vesiculares CultivoMicroscopía electrónicaDifusión en gelPCR

Prevención Edward Jenner creó la vacuna contra la viruela,

procesada de material obtenido de lesiones de la viruela bovina (Vaccinia).

La inmunidad producida por el virus de la vaccinia es de duración fugaz y se disipa con rapidez después de 3 años.

Virus Varicela Zoster

Herpesvirus HumanosDesignación Nombre común Enfermedad

HHV-1 Virus Herpes Simple 1 Bucal

HHV-2 Virus Herpes Simple 2 Lesiones genitales y analesInfecciones neonatales, meningitis

HHV-3 Virus de Varicela y Zoster Varicela y Herpes Zoster

HHV-4 Virus Epstein-Barr

Mononucleosis InfecciosaTumores de células BCarcinoma nasofaríngeoTumores de células T

HHV-5 CitomegalovirusMononucleosisInfección congénita graveInfección en Inmunocomprimidos

HHV-6 Herpesvirus 6 humano Roseola Infantil

HHV-7 Herpesvirus 7 humano Algunos caso de roseolas

HHV-8Herpesvirus relacionado con el Sarcoma de KaposiHerpesvirus 8 humano

Tumores (p.e. Sarcoma de Kaposi)Algunos linfomas de células B

Virología Virus Varicela – Zoster (VZV)

Familia Herpesviridae.Virus ADN.Contiene glucoproteínas de cubierta y otras estructuras

específicas.Virus difícil de aislar en cultivos celulares.

Produce 2 enfermedadesVaricela Herpes Zoster

Transmisión por secreciones respiratorias (principalmente)

Epidemiología Universal

Climas templados 90% son menores 10 años.Climas tropicales mayoría son menores de 20 años.

Virus muy contagiosoTransmisión respiratoria, por aerosoles respiratorios.Contacto directo con lesiones vesiculares o pustulosas.

Máxima transmisibilidad 24-48h antes de erupción cutánea y persiste por 3-4 días.

Mortalidad aumenta con la edad.

Patogénesis Infección primaria vía respiratoria superior +

replicación viral en los ganglios linfáticos regionales + viremia primaria.

Infección secundaria infección del sistema retículo endotelial + viremia secundaria + infección de la piel y reacción inmunitaria del huésped.

Varicela y Herpes Zoster son 2 manifestaciones del mismo agente viral (VZV).

Patogénesis Latencia del virus en ganglios sensitivos, su

reactivación produce el Herpes Zoster.1. Reactivación del virus.2. Multiplicación dentro de un ganglio sensitivo.3. Viaja en sentido retrógrado por nervio sensitivo hasta

la piel.4. Erupción cutánea circunscrita a dermatoma específico.

Inmunidad Humoral y celular.

Ac’s circulantes previenen la reinfección del VZV.Celular parece controlar la reactivación del VZV.

Reactivación puede ocurrir en:Inmunosuprimidos (transplante de MO, enfermedad de

Hodgkin, SIDA, o trastornos linfoproliferativos).En ellos las infecciones son más frecuentes y graves.

Disminución de la inmunidad celular específica se asocia con el envejecimiento aumento de la reactivación.

Manifestaciones ClínicasNiño Sano Brote eritemato-vesicular pruriginoso.

Emerge en episodios durante 3-6dCentrípeto (tronco y abdomen, además en extremidades)Pleomorfismo lesional: lesiones en todos los estadios

(máculas – pápulas – vesículas – costras).

Síndrome catarral antecede al brote. Incubación 14 a 15d (rango 10-20d)

Manifestaciones ClínicasNiño Sano Pródromo:

Malestar y fiebreAnorexiaFaringitis y rinitis con rinorrea acuosa.

Paciente es infectante desde 4 días antes del brote hasta la segunda semana de la enfermedad.

Pueden ocurrir manifestaciones neurológicas encefalitis, meningoencefalitis, encefalomielitis y polineuritis (aparecen 3 días después del brote).

Manifestaciones ClínicasNiño Inmunodeficiente Puede ser más severa y progresiva. Aparición de nuevas vesículas después del curso de 8 días. Consecuencia de replicación viral continuada en paciente

incapaz de montar respuesta inmune. Grupos de riesgo:

Niños con cáncer Quimioterapia antineoplásica Niños con SIDA y con receuntos bajos de CD4.

Complicaciones: neumonitis intersticial y sobreinfección bacteriana.

Manifestaciones ClínicasAdultos Es más severa. Proceso muy sintomático (malestar general y fiebre). Brote vesicular precedido de brote macular más

extenso. Neumonitis 14% Mujeres grávidas y fumadores presentan tos, disnea,

taquipnea y dolor torácico. RX tórax infiltrado intersticial bilateral y para-hiliar. Episodios múltiples en respuesta inmune suboptima.

Manifestaciones ClínicasNeonatal Neonato que desarrolla varicela 1 ó 2 semanas

postparto, secundaria a la infección materna en las 2 últimas semanas de embarazo.

Dos situaciones diferentes: Infección durante la viremia primaria. Infección durante la viremia secundaria.

Manifestaciones ClínicasNeonatal: Infección durante la viremia primaria

Síntomas aparecen 1 ó 2 días después del brote materno.

Brote del niño aparece a los 5 días de nacido.

Niño presenta anticuerpos maternos (IgG).

Manifestaciones ClínicasNeonatal: Infección durante la viremia secundaria

Infección al final del periodo de incubación.

Cuadro inicia a los 5 días postparto y a los 10 días del brote materno

Peor pronóstico porque no alcanza a recibir anticuerpos maternos (IgG), porque la infección fue muy cercana al parto.

Manifestaciones ClínicasCongénita Infección ocurre muy temprano de la gestación antes

de la primera mitad. El 25% de los niños nacen con defectos congénitos

Agenesia o hipoplasia de extremidades. Microftalmia Corioretinitis Atrofia óptica Disfunción en esfínteres anal y rectal Hidrocefalia / microcefalia o encefalitis Cicatrices en la piel

Manifestaciones ClínicasHerpes Zoster Representa la reactivación del VZV.

Depende del balance agente-factores inmunológicos.

A cualquier edad, generalmente en ancianos y hospederos inmunocomprometidos.

Erupción vesicular con distribución dermatómica, precedida por sensación de ardor Usualmente en tórax, región lumbar o rama oftálmica del

trigémino.

Manifestaciones ClínicasHerpes Zoster Dolor intenso asociado a la neuritis. Neuralgia post-herpética (25-50%) Otras complicaciones:

Parálisis motora Síndrome de Guillain Barré Miositis Mielitis transversa Diseminación cutánea Compromiso visceral: neumonitis, hepatitis y meningoencefalitis

Complicaciones Hepatitis viral (alteración de pruebas hepáticas,

infiltrado graso)Se acompaña de vómito, disfunción hepática y

moderado compromiso neurológico

Aspirina puede ser un cofactor del binomio varicela-Síndrome de Reye (Encefalopatía-infiltrado graso en hígado-hiperamonemia)

Artritis de grandes articulaciones (edema + dolor).

Orquitis (con o sin epididimitis)

Diagnóstico Clínico síntomas y signos descritos.

Raspado de la lesiones revela células gigantes multimucleadas (característico de infecciones por herpesvirus).

Examen citológico no permite diferenciar entre lesiones por VZV ó HSV (virus herpes simple).

Diagnóstico Diagnóstico viral rápido

Demuestra antígenos de VZV mediante coloración de ac’s inmunofluorescentes.

Virus aislado de líquido vesicular o de células inoculadas en fibroblastos.

PCR del LCR puede ser útil para el diagnóstico de encefalitis por VZV.

Prueba de Tzanck.

Tratamiento Aciclovir ↓fiebre y lesiones cutáneas.

Se recomienda en menores de 18 años.Eficaz en pacientes con:

Trastornos de inmunidad para reducir la diseminación. Herpes zoster asociado a inmunidad alterada. Herpes zoster en pacientes con sistema inmunológico normal

(impacto modesto sobre neuralgia postherpética)Debe iniciarse en los primeros 3 días siguientes a la

aparición de las manifestaciones herpéticas.

Fanciclovir, valaciclovir más eficaces.

Prevención Inmunoglobulina en título alto administrada en las

primeras 96h posteriores a la exposición.Previene infección o aminora los efectos.Poca utilidad posterior a la aparición de las lesiones

cutáneas.No está indicada para tratar o prevenir reactivaciones.

Vacunación virus vivo atenuado.Niños mayores del año de edad.Pacientes con trastornos de la inmunidad.

Aislamiento en centros hospitalarios.

Viruela vrs Varicela

Viruela Varicela

Poxvirus Herpesvirus

ADN ADN

Replicación citoplasmática Replicación nuclear

Erradicado EndémicoBrotes epidémicos cada 2-3 años

Incubación 12-14d Incubación 14-15d

Lesiones en mismo estadio Lesiones en diferentes estadios

Brote centrífugo Brote centrípeto

Vacuna virus vivo atenuado (Vaccinia) Vacuna virus vivo atenuado (Oka)

ViruelaViruela VaricelaVaricela

VO

LC

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Sólo es digno de libertad quien sabe conquistarla cada día.

Johann Wolfgang Goethe