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INFECCIONES MAXILOFACIALES

Jose CornejoCirujano Bucal

qxmaxilo@wanadoo.es

INFECCIONES MAXILOFACIALES

BACTERIANAS VIRALES MICOTICASPARASITARIAS

INFECCIONES ODONTOGENICAS

Son las frecuentes de las infecciones maxilofaciales

Infecciones odontogenicas

DiagnosticoTratamientoMedico-estomatologico.Farmacologico.Quirurgico

Mucosa: cocos gram (+) anaerobios facultativos.

Superficies dentales: Según placa bacteriana

Surco gingival: Cocos gram (+) anaerobios facultativos.

Bacilos gram (+) anaerobios facultativos.

Materiales biocompatibles

Saliva: Cocos gram (+) anaerobios facultativos

Cocos gram ( - ) anaeobios estrictos (Veillonella spp)

Bacilos anaerobios facultativos gram (+) (Actinomyces spp)

Dorso lengua

Coco gram (+) anaerobios facultativos (Streptococo salivarius)

Cocos gram ( - ) anaerobios estrictos (Veillonellas)

Bacilos Gram (+) anerobios facultativos (Actinomyces spp).

•Causas Pulpares.

•Causas Periodontales.

•Causas Traumaticas.

•Causas Infecciosas por via retrograda. Anacoresis?

•Causas Iatrogenicas.

Cocos Gram (+):

Streptococos viridans

Stafilococos

Enterococos

Cocos gram ( - )

Neisseria

Moraxella

Bacilos Gram (+)

Actynomices

Lactobacilos

Difteroides

Bacilos Gram ( - )

Porfiromonas

Fusobacterium

Pseudomonas

Otras especies

Treponema

Candida

Mycoplasma

ETAPAS CLINICAS

Período de inoculación o contaminación.

Período clínico: absceso periapical, absceso subperióstico, flegmón o celulitis.

Período de resolución.

•Dolor agudo, pulsátil, a la oclusión y percusión.

•Referido a la pieza afectada.

•Diente “alargado” con movilidad ocasional.

•Cambios de coloración.

•Salida de exudado purulento.

•Vitalidad negativa.

•Espacio periodontal ensanchado y perdida de definición de lámina dura.

CLINICA DEL ABSCESO APICAL

CELULITIS

•Inflamación del tejido celular subcutáneo.

•Difusa y extrabucal.

•Presenta signos clásicos de inflamación. (Presenta escasa destrucción tisular).

•Ausencia de pus.

•Inflamación del tejido conectivo, principalmente subcutáneo y subaponeurótico.

•Circunscrito, de presentación bucal.

FLEGMON

•Dolor agudo, lancinante, poco localizado.

•Presenta afectación del estado general.

•Leucocitosis con desviación a la izquierda.

CLINICA DE LA CELULITIS Y FLEGMON

•Acumulación delimitada de pus en tejido orgánico.

•Detección clínica por palpación y sensación de fluctuación.

•Tiende a la fistuliza ción, a piel o mucosa.

ABSCESO

CLINICA DEL ABSCESO Dolor profundo, sordo, continuo. Más soportable que lo anterior. Piel o mucosa roja brillante,

tensa. Con 1 o varios puntos

amarillentos por donde sale el pus.

OSTEOMIELITIS DE LOS MAXILARES

OSTEOMIELITIS AGUDA OSTEOMIELITIS CRONICA (SECUESTRANTE)

OSTEOMIELITIS ESCLEROSANTE DIFUSA

OSTEITIS CONDENSANTE OSTEOMIELITIS CONDENSANTE DE GARRE

Osteomielitis agudaOsteomielitis aguda PROCESO INFLAMATORIO INFECCIOSO PROCESO INFLAMATORIO INFECCIOSO

EXUDATIVO ,PIOGENO, DIFUSO QUE EXUDATIVO ,PIOGENO, DIFUSO QUE COMPROMETE EL HUESO EN TODAS COMPROMETE EL HUESO EN TODAS SUS ESTRUCTURAS,COMIENZA EN LOS SUS ESTRUCTURAS,COMIENZA EN LOS ESPACIOS MEDULARES,INVOLUCRA ESPACIOS MEDULARES,INVOLUCRA LOS SISTEMAS HAVERSIANOS Y SE LOS SISTEMAS HAVERSIANOS Y SE EXTIENDE HACIA LAS CORTICALES Y EXTIENDE HACIA LAS CORTICALES Y EL PERIOSTEO.EL PERIOSTEO.

ETIOPATOGENIA ETIOLOGIA ES SIEMPRE BACTERIANA PATOGENIA ES COMPLEJA: Condiciones microvasculares del tejido

óseo. Capacidad defensiva del hospedero. Virulencia de la flora infectante. LA PRESENCIA DE EXUDADO INFLAMATORIO DENTRO

DE COMPARTIMIENTO OSEO RIGIDO CAUSA AUMENTO DE LA PRESION TISULAR ,IZQUEMIA,COLAPSO VASCULAR,HIPOXIA Y NECROSIS.

PUERTA DE ENTRADA ODONTOGENICA: COMPLICACIONES DE GANGRENA PULPAR. POST -EXODONCIA. PERICORONARITIS. FRACTURA DE LOS MAXILARES.

INFECCIONES VECINAS.

HEMATOGENAS

FACTORES PREDISPONENTES

GENERALES: DIABETES (5,6 %). DESNUTRICION ,HIPOPROTEINEMIA. RAQUITISMO. INMUNODEPRESION EDAD.

DE LOS MAXILARES: RADIACION SOBRE LOS MAXILARES ENFERMEDAD DE PAGET OSTEOPETROSIS

OSTEOMIELITIS AGUDA

CLINICA: DOLOR INTENSO VESTIBULO OCUPADO. MOVILIDAD DE VARIAS PIEZAS DENTARIAS. EXUDADO PURULENTO ATRAVES DEL CREVICE. AUMENTO DE VOLUMEN FACIAL. RIS.(LEUCOCITOSIS CON DESVIACION A LA

IZQUIERDA,FIEBRE,ETC.) LINFADENOPATIA REGIONAL.

OSTEOMIELITIS AGUDA

RADIOLOGIA NEGATIVA. Gammagrafia osea 3 fases

HISTOPATOLOGIA: ESPACIOS MEDULARES CON INTENSA

HIPEREMIA,ABUNDANTE EXUDADO INFLAMATORIO RICO EN PMNN,PUEDE HABER MICROFOCOS DE NECROSIS OSEA

MICROFLORA COMPROMETIDA

FLORA MIXTA: 40% DE BACILOS GRAM-

ANAEROBIOS. 35% ESTREPTOCOCOS GRAM + 20 % ESTAFILOCOCO DORADO

DEPENDE DE LA`PUERTA DE ENTRADA

TRATAMIENTO MEDIDAS DE APOYO MEDICO. AGRESIVA TERAPIA

ANTIMICROBIANA. ELIMINACION DE FACTORES

CAUSALES Y PREDISPONENTES.

OSTEOMIELITIS CRONICA SECUESTRANTE

EVOLUCION LENTA Y PROLONGADA. EXACERBACIONES Y REMISIONES

PERIODICAS. SUPURACION PROLONGADA E

INTERMITENTE. PRESENCIA DE FISTULAS MUCOSAS O

CUTANEAS. DOLOR DISCRETO. SIGNO DE VINCENT + FORMACION DE SECUESTROS OSEOS.

Signo de VINCENT: Pérdida de la sensibilidad en

la región inervada por el nervio dentario inferior, que se observa en casos de osteomielitis de la mandíbula que afecta dicho nervio

OSTEOMIELITIS CRONICA SECUESTRANTE

RADIOLOGIA: IMAGEN RADIOLUCIDA MAL DELIMITADA,CON

FORMACION DE AREAS CENRALES RADIOPACAS(SECUESTROS),EN LA PERIFERIA PUEDE HABER INCREMENTO DE RADIODENSIDAD.

HISTOPATOLOGIA: TEJIDO FIBROSO CON FOCOS DE INFILTRADO

INFLAMATORIO MIXTO ,EN LOS ESPACIOS MEDULARES, FRAGMENTOS OSEOS NECROTICOS.

TRATAMIENTO ANTIBIOTERAPIA BACTERICIDA EN ALTAS

DOSIS Y POR PERIODOS PROLONGADOS DE TIEMPO.

MEDIDAS QUIRURGICAS: VACIAMIENTO,SECUESTRECTOMIA,DEBRIDA-

MIENTO Y DECORTICACION. OXIGENO HIPERBARICO: MEJORA LA MICROCIRCULACION POR

NEOANGIOGENESIS Y HACE MAS EFICIENTE LA LABOR DEL SISTEMA INMUNE

OSTEOMIELITIS CRONICA ESCLEROSANTE DIFUSA

REACCION PROLIFEREATIVA DEL HUESO A UNA INFECCION DE POCA INTENSIDAD.

SE PRESENTA ACUALQUIER EDAD. AFECTA MAS A LA MANDIBULA. SINTOMATOLOGIA BAJA O INEXISTENTE.

OSTEOMIELITIS CRONICA ESCLEROSANTE DIFUSA

RADIOLOGIA:

IMAGEN MIXTA CON PREDOMINIO DE AREAS RADIOPACAS DIFUSAS COMO MOTAS DE ALGODÓN.

HISTOLOGIA:

TRABECULADO OSEO DENSO,CON MARCADA ACTIVIDAD OSTEOBLASTICA,INFILTRADO INFLAMATORIO CRONICA DIFUSO Y FIBROSIS .

OSTEITIS CONDENSANTE.

AREAS LOCALIZADAS DE ESCLEROSIS OSEA EN RELACION A APICES DE PIEZAS DENTARIAS CON PULPITIS O NECROSIS PULPAR.

ES CARACTERISTICA DE PERSONAS JOVENES. EXISTE MAYOR CONDENSACION OSEA EN RELACION A

UNA LINEA PERIODONTAL ENSANCHADAO FOCO RADIOLUCIDO PERIAPICAL

CLINICAMENTE PUEDE NO HABER EXPANSION OSEA. FRECUENTE EN LA MANDIBULA ,ZONA DE

PREMOLARES. TRTAMIENTO CONSISTE EN LA ELIMINACION DE LA

CAUSA(85% DESAPARECE)

FACTORES DE PROPAGACION DE LA INFECCION

Generales Locales: A) relación de periápice y corticales. B) relación de periápice y

fibromucosa. C) inserción músculo – aponeurótica. D) otros: fuerza de gravedad y

movilidad.

Infección odontogénica circunscrita o localización 1ª.

•Fase en que la infección traspasa la barrera perióstica.

•Se sitúa entre esta y la fibromucosa

INFECCIONES ODONTOGENICAS

TERAPIAANTIMICROBIANA

Jose CornejoCirujano Bucal

qxmaxilo@wanadoo.es

Tratamiento***Descubrimiento de la penicilina en 1929***

CCONCEPTOONCEPTOSS.-

AANTIBIÓTICONTIBIÓTICO, agente que va a actuar contra microorganismos infecciosos pero que se origina en un organismo vivo.

...lo vamos a diferenciar de

AANTIMICROBIANONTIMICROBIANO, abarca tanto las sustancias orgánicas como las sustancias sintéticas, que se han producido en el laboratorio.

BactericidasBactericidas, producen la muerte de la bacteria. BacteriostáticosBacteriostáticos, impiden que la multiplicación de la bacteria.

IMPORTANTE:La efectividad del antimicrobiano siempre depende de la INMUNOCOMPETENCIA del individuo.

TratamientoClasificación según su mecanismo de acción.-

INHIBEN SÍNTESIS O DESTRUYEN LA PARED DE LA BACTERIA: producen la muerte de la bacteria, no son tóxicos para el organismo ya que afectan una estructura que este no posee. Ej. los betalactámicosbetalactámicos, las cefalosporinascefalosporinas, la vancomicinavancomicina.

AFECTAN LA SÍNTESIS O DESTRUYEN LA MEMBRANA CELULAR DE LA BACTERIA: Ej. las polimixinaspolimixinas, antifúngicosantifúngicos.

INHIBEN LA SÍNTESIS O DISMINUYEN LA PRODUCCIÓN DE ÁCIDOS NUCLEICOS: Ej. quinolonasquinolonas (afectan a la DNA/RNA-girasa), rifampicinarifampicina (inhibe la DNA-polimerasa).

Tratamiento ALTERAN O INHIBEN LA SÍNTESIS

PROTEICA, ACTUANDO YA SEA A NIVEL DE LAS SUB-UNIDADES 50S O LAS 30S: Ej. en la sub-unidad 50s tenemos la clindamicinaclindamicina, eritromicinaeritromicina (macrólidos en gral.) y cloramfenicolcloramfenicol. En la sub-unidad 30s tenemos los aminoglucósidosaminoglucósidos y las tetraciclinastetraciclinas.

ALTERAN EL METABOLISMO ENERGÉTICO DE LA BACTERIA, modificando la síntesis de Ac. fólico. Ej. las sulfonamidassulfonamidas.

TratamientoCRITERIOS DE SELECCIÓN DEL ANTIBACTERIANO

Selección de acuerdo al microorganismoSelección de acuerdo al microorganismo, IMPORTANTE IDENTIFICAR Y CONOCER LA SENSIBILDAD DE LA BACTERIA en algunos casos a través de la clínica (PAA) y en otros a través de exámenes de laboratorio (Hemocultivo, Urocultivo, Bacteriológico de espectoración, etc).

Selección de acuerdo al huéspedSelección de acuerdo al huésped. (aspectos a considerar del paciente):

* Sistema Inmune.* La edad.* Función renal (Insuficiencia Renal).* Insuficiencia hepática.* Alergias a medicamentos.* En mujeres Embarazo y Lactancia.* Alteraciones genéticas.

Tratamiento Selección de acuerdo al Selección de acuerdo al

antibacterianoantibacteriano (tener en cuenta):

* Vías de administración.* Metabolismo (si es que posee).

* Eliminación.* Distribución.* COSTO.

TratamientoConcepto a tener siempre en cuenta: RESISTENCIARESISTENCIA

* Mutación cromosómica.* Plasmidios.

ASOCIACIÓN DE ANTIMICROBIANOSASOCIACIÓN DE ANTIMICROBIANOS* Sinergia (en enf. muy graves).* En enf. peligrosas de cursar con

Resistencia.* Disminución de la toxicidad.

PROFILAXISPROFILAXIS (médicas o quirúrgicas).

Sensibilidad a antibióticos

R. dentocariosa, C. matruchotii, Actinomyces, Propionibacterium y Lactobacillus.

Sensibilidad a: Penicilina, Amoxicilina, Amoxicilina-clavulánico, Macrólidos (eritromicina), Cefalosporinas

Menor: Clindamicina y tetraciclinas

Ineficaz: Metronidazol.

Haemophilus spp.

Sensibilidad a: tetraciclinas, aminoglucósidos, y fluoroquinolonas.

Resistencia a: eritromicina y metronidazol, así como betalactámicos.

Campylobateriaceae Las que tiene mayor significación odontológica son:

1. C. conciensus2. C. curvus3. C. gracilis4. C. rectus5. C. showae6. C. sputorum.

A nivel extra bucal estas especies aíslan pocas veces. la cavidad oral su hábitat suele ser el surco y la placa gingival.

Presenta sensibilidad a antibióticos ácido nalidíxico y cefalotina.

En general se desarrollan bien a partir de anaerobiosis pero con una atmósfera del 2 al 5% de oxígeno.

Se las relaciona con las gingivitis, lesiones periodontales, conductos radiculares infectados, abscesos alveolares y granulomas apicales.

C. rectus que es la especie mayor actividad patógena ya las endotoxinas es uno de los estimulantes más potentes que las prostaglandina E2 e interleucina 1.

Campylobacter spp.

Sensibilidad a: Macrólidos y clindamicina, tetraciclinas.

Resistencia a: no de conoce bien.

GÉNERO ACTINIOBACILLUS

A. actinomycetemcomitans es una de las bacterias de mayor importancia en la cavidad oral. Se trata de un bacilo o cocobacilo inmóvil y que se desarrolla bien en la atmósfera del 5% de CO2.

Se describen tres serotipos: a, b y c. El a y el b son los más frecuentes en la cavidad oral y el c en procesos extraorales.

Su presencia en la cavidad oral especialmente en el surco gingival, lo asocia con enfermedad periodontal.

Se le considera útil patógeno de procedencia desconocida y cuya transmisión probablemente de forma directa

A.actinomycetomcomitans.

Sensibilidad a: tetraciclinas, cefuroxima, cefotaxima, trimetroprima-sulfametazol y refampicina

Resistencia a: metronidazol, clindamicina, y macrólidos.

RESISTENCIA BACTERIANA

Mecanismo a través del cual la bacteria puede disminuir o inactivar la acción de los agentes antimicrobianos:

– Natural: propiedad específica de bacterias.

– Adquirida: mutación cromosómica o la bacteria adquiere un plásmido de resistencia.

terapeuticaCriterios para la

prescripcion de antibioticos. Infeccion aguda o cronica reagudizada Infeccion evidente, presencia de pus. Procedimiento invasivo (ostectomias) Enfermedad de fondo. RQII comorbilidad.

Infeccion Odontogenica

Infeccion leve. Amoxicilina. Infeccion moderada. Amoxicilina +ac Clavulanico o +

Metronidazol Infeccion severa. Clindamicina Imipenen

Infeccion Odontogenica

ATB: Empirica –antianaerobia. Analgesicos Paracetamol

Metamizol No AINES. Fisioterapia: Termoterapia,

crioterapia