hipnoanalgÉsicos

GARCÍA RODRÍGUEZ FRANK STUART

GOICOCHEA REGO VÍCTOR EDUARDO

GONZÁLES SALDAÑA JAIME GILBERTO

GORDILLO BRICEÑO LUILLY GERARDO

GUANILO REYES CHRIS KATHERINE

GUARNIZ MEDINA FRANK JHONATAN

GUTIÉRREZ ARANA JESSICA PAOLA

GUTIÉRREZ RODRÍGUEZ CARLOS ROBERTO

HORNA AREDO LUIS MIGUEL

HUACCHA PASTOR OLGA DEL PILAR

HUAMÁN FLORIÁN JHOHAN MIGUEL

HURTADO CARRANZA DIANA MARIELA

IBÁÑEZ CÁRDENAS MIGUEL WILFREDO

INTEGRANTES:

GRUPO 2 A

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUILLO FACULTAD DE MEDICINA

DEPARTAMENTO DE CIENCIAS BÁSICAS

SECCION FARMACOLOGÍA

Son drogas semejantes al opio o a la morfina en sus propiedades, son potentes analgésicos, pero poseen además muchas otras propiedades farmacológicas, interactúan con varios subtipos de receptores denominados: µ(mu); k(kappa); d (delta); y e (épsilon). Comparten muchas propiedades con los péptidos opioides endógenos: encefalinas, endorfinas, y dinorfinas, que son analgésicos naturales que están presentes en el SNC de todos los vertebrados.

ANALGÉSICOS OPIODES

El opio, fuente de la morfina, se obtiene de la amapola.

Después del corte libera una sustancia blanca que se transforma en una goma café que es el opio crudo.

El opio contiene muchos alcaloides, el principal es la morfina, que se encuentra en concentraciones del 10 %.

OPIACEOS

MORFINA

METADONA

FENTANILO

CODEINA

MEC

ANIS

MO

DE

ACCI

ON

RECEPTORES OPIODES Receptores transmembrana Asociados a proteínas G

MORFINALa morfina es un alcaloide fenantreno del opio siendo preparado el sulfato por neutralización con ácido sulfúrico. Se considera el fármaco prototipo y es el que más se utiliza para fines terapéuticos

MECANISMO DE ACCIÓN

FARMACOCINÉTICAADMINISTRACIÓN:

Oral IVIM

Espinal

ABSORCIÓN : lenta (vía oral)

BIODISPONIBILIDAD:15-64 %

T ½ : 2,5-3h

ELIMINACIÓN:90%--- Orina7-10%--- Bilis

METABOLISMO:HÍGADO

Vía conjugación con ácido glucorónido (metabolitos : morfina-6-glucorónido, morfina-3-glucorónido, morfina-3,6-

diglucorónido)

EFECTOS TERAPÉUTICOS

EFECTOS ADVERSOS

Sedación Analgesia

Acción NeuroendocrinaEstimula la secreción de ACTH,

somatotropina, prolactina,β-MSH y hormona

antidiurética.

• Euforia• Depresión respiratoria• Bradicardia • Arritmias• Hipotensión• Nauseas y vómitos • Somnolencia • Depresión de la motilidad

intestinal• Inhibición de la secreción de TSH,

LH y FSH.• Retención urinaria

FARMACODINAMIA

INDICACIONES Hipersensibilidad a la morfina u

otros opiáceos. Depresión respiratoria. Asma aguda o severa. Enfermedad hepática aguda. Pancreatitis. Feocromocitoma. Ileo paralítico. Aumento de la presión

intracraneal. Arritmias cardiacas. Hipotensión arterial hipovolémica. Alcoholismo agudo. Delirium tremens. Estados convulsivos.

CONTRAINDICACIONES

Dolor severo agudo. Dolor severo en pacientes

terminales. Dolor severo asociado a

procedimientos quirúrgicos. Dolor asociado a infarto agudo

del miocardio. Coadyuvante en el alivio de la

disnea en edema pulmonar agudo.

INTERACCIONES ANFETAMINAS,

ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS, E IMAO

Potencian la depresión ventilatoria

ANSIOLÍTICOS E HIPNÓTICOS

Efecto sedante

CIMETIDINA Puede producir apnea y confusión

ANTIDIARREICOS ANTIPERISTÁLTICOS

Pueden riesgo de estreñimiento severo

FENTANILO

Agonista opiáceo, produce analgesia y sedación por interacción con el receptor opioide µ, principalmente en SNC

FARMACOCINÉTICAABSORCIÓN

UNIÓN A PROTEINAS PLASMÁTICAS:

TIEMPO DE DURACIÓN:

METABOLISMO:

ELIMINACIÓN:

• IV : efecto casi inmediato• IM: efecto a los 7-15 min• Tiende a acumularse en el tejido adiposo.

• 84%

• Hepático Sus metabolitos son inactivos

• Renal

• Breve: 30 a 60 min

Sistema nervioso central

Tratamiento del dolor

posoperatorio.

Trabajo de parto.

Auxiliares de la anestesia.

Tratamiento del dolor crónico.

Aparato cardiovascular

↓ frecuencia cardíaca.

↓ presión arterial.

EFECTOS TERAPÉUTICOS

• Depresión de la respiración, ápnea• Náuseas, vómitos, prurito• Rigidez muscular, bradicardia, hipotensión• Visión borrosa, cambios de humor

EFECTOS ADVERSOS

SEDANTES, OTROS OPIOIDES, ANESTÉSICOS, HIPNÓTICOS, FENOTIAZINAS, BENZODIACEPINAS, ANTIHISTAMÍNICOS, TRANQUILIZANTES, RELAJANTES MUSCULARES Y ALCOHOL

HIPOVENTILACIÓN, HIPOTENSIÓN Y SEDACIÓN PROFUNDA

BRADICARDIA E HIPOTENSIÓNDROPERIDOL, AMIODARONA Y ÓXIDO NITROSO

NALOXONA, PENTAZOCINA, BUTORFANOL, BUPRENORFINA, NALBUFINA ↑ RIESGO DE SÍNTOMAS DE RETIRADA

↑ EFECTO DEPRESOR RESPIRATORIOBARBITÚRICOS

INTERACCIONES

TRAMADOLDoble mecanismo de

acción

Agonista no selectivoμ, δ, ĸ

Acoplados a prot G

↓Ampc intracelular inhibir la Adenilatociclasa

Inhibición del estímulo nociseptivo

Inhibición de la recaptación de aminas sinápitcas

Impide la transmisión del dolor a través de la médula.

Analgésico de acción central

FARMACOCINETICAABSORCIÓN

• V.O: rápidamente• Después de 6 hrs de 50-100mg tramadol equilibrio después de 36 hrs aprox

UNIÓN A PROTEINAS PLASMÁTICAS• Baja: 20%

VIDA MEDIA• Adultos: 5,6 a 6,7 hs, • Adultos > 75 años: 7 hs

TIEMPO HASTA EFECTO MÁXIMO• VO: 1 – 2,3 hs • EV: 45 minutos

METABOLISMO• O-desmetilación y N-desmetilación• O-desmetiltramadol único metabolito activo

ELIMINACIÓN• Renal: 90%, 30% inalterado• Hemodiálisis: Se remueve menos del 7% de la droga y su metabolito activo.

USO TERAPÉUTICO

DOLOR MODERADO O MODERADAMENTE INTENSO

TRATAMIENTO ADYUVANTE DE LA OSTEOARTRITIS

DOLOR NEUROPÁTICO

SÍNDROME DE LAS PIERNAS INQUIETAS

TEMBLORES POST-OPERATORIOS

MAREO, CEFALEAS Y SOMNOLENCIA

ALUCINACIONES, CONFUSIÓN, ALTERACIONES DEL SUEÑO, ANSIEDAD Y PESADILLAS

NÁUSEAS, VÓMITOS, ESTREÑIMIENTO Y SEQUEDAD BUCAL

↑ENZIMAS HEPÁTICAS

DISNEA

BRADICARDIA, ↑ PA

EFECTOS ADVERSOS

↑ RIESGO DE CONVULSIONES

TOXICIDAD POTENCIADA POR: DEPRESORES CENTRALES, INHIBIDORES DE CYP3A4 O CYP2D6, CIMETIDINA.

AMITRIPTILINACARBAMAZEPINA

↑ RIESGO DE CONVULSIONES↓ ACCIÓN ANALGÉSICA

IMIPRAMINA, HALOPERIDOL, CLORPROMAZINA, TIORIDAZINA, BROMPERIDOL, PROMETAZINA, RISPERIDONA

ALCOHOL ETÍLICO KETAMINA

↑ RIESGO DE DEPRESIÓN RESPIRATORIA Y DEL SNC

DIGOXINA ↑ RIESGO DE TOXICIDAD POR DIGOXINA

INTERACCIONES

INTOXICACIÓN POR OPIOIDES

TRATAMIENTO

DISMINUCIÓN DE LA ABSORCIÓN

Administración de carbón activado.

Lavado gástrico sólo si no se administró en forma inmediata el carbón activado.

MEDIDAS QUE INCREMENTANLA ELIMINACIÓN

no son útiles las medidas para forzar diuresis y eliminar el tóxico.

MANEJO ESPECÍFICO

Aplicación de naloxona 0,4 mg IV o subcutánea

administrar cada minuto hasta completar los 2 mg

respuesta adecuada

se incrementa la dosis a 2 mg cada 5 minutos hasta llegar a 10 mg

no

MANEJO SINTOMÁTICO

Mantener la vía aérea.

Manejar las convulsiones con benzodiazepinas.

En caso de intoxicación por propoxifeno usar Dobutamina

efecto inotrópico ycronotrópico negativo.

Por el corto efecto de la naloxona, el pacientedebe ser monitorizado por 6–12 horasdespués de encontrarse asintomático. .

CRITERIOS DE REFERENCIA

Si se trató de un intento de suicidio el paciente debe ser valorado por un consultor de psiquiatría

Si el tratamiento se realiza en forma rápida y adecuada la evolución es favorable en la gran mayoría de los casos

PRONÓSTICO

La presencia de edema agudo de pulmón ensombrece el pronóstico porque incrementa la tasa de mortalidad