hipnoanalgÉsicos
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GARCÍA RODRÍGUEZ FRANK STUART
GOICOCHEA REGO VÍCTOR EDUARDO
GONZÁLES SALDAÑA JAIME GILBERTO
GORDILLO BRICEÑO LUILLY GERARDO
GUANILO REYES CHRIS KATHERINE
GUARNIZ MEDINA FRANK JHONATAN
GUTIÉRREZ ARANA JESSICA PAOLA
GUTIÉRREZ RODRÍGUEZ CARLOS ROBERTO
HORNA AREDO LUIS MIGUEL
HUACCHA PASTOR OLGA DEL PILAR
HUAMÁN FLORIÁN JHOHAN MIGUEL
HURTADO CARRANZA DIANA MARIELA
IBÁÑEZ CÁRDENAS MIGUEL WILFREDO
INTEGRANTES:
GRUPO 2 A
UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUILLO FACULTAD DE MEDICINA
DEPARTAMENTO DE CIENCIAS BÁSICAS
SECCION FARMACOLOGÍA
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Son drogas semejantes al opio o a la morfina en sus propiedades, son potentes analgésicos, pero poseen además muchas otras propiedades farmacológicas, interactúan con varios subtipos de receptores denominados: µ(mu); k(kappa); d (delta); y e (épsilon). Comparten muchas propiedades con los péptidos opioides endógenos: encefalinas, endorfinas, y dinorfinas, que son analgésicos naturales que están presentes en el SNC de todos los vertebrados.
ANALGÉSICOS OPIODES
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El opio, fuente de la morfina, se obtiene de la amapola.
Después del corte libera una sustancia blanca que se transforma en una goma café que es el opio crudo.
El opio contiene muchos alcaloides, el principal es la morfina, que se encuentra en concentraciones del 10 %.
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OPIACEOS
MORFINA
METADONA
FENTANILO
CODEINA
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MEC
ANIS
MO
DE
ACCI
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RECEPTORES OPIODES Receptores transmembrana Asociados a proteínas G
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MORFINALa morfina es un alcaloide fenantreno del opio siendo preparado el sulfato por neutralización con ácido sulfúrico. Se considera el fármaco prototipo y es el que más se utiliza para fines terapéuticos
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MECANISMO DE ACCIÓN
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FARMACOCINÉTICAADMINISTRACIÓN:
Oral IVIM
Espinal
ABSORCIÓN : lenta (vía oral)
BIODISPONIBILIDAD:15-64 %
T ½ : 2,5-3h
ELIMINACIÓN:90%--- Orina7-10%--- Bilis
METABOLISMO:HÍGADO
Vía conjugación con ácido glucorónido (metabolitos : morfina-6-glucorónido, morfina-3-glucorónido, morfina-3,6-
diglucorónido)
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EFECTOS TERAPÉUTICOS
EFECTOS ADVERSOS
Sedación Analgesia
Acción NeuroendocrinaEstimula la secreción de ACTH,
somatotropina, prolactina,β-MSH y hormona
antidiurética.
• Euforia• Depresión respiratoria• Bradicardia • Arritmias• Hipotensión• Nauseas y vómitos • Somnolencia • Depresión de la motilidad
intestinal• Inhibición de la secreción de TSH,
LH y FSH.• Retención urinaria
FARMACODINAMIA
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INDICACIONES Hipersensibilidad a la morfina u
otros opiáceos. Depresión respiratoria. Asma aguda o severa. Enfermedad hepática aguda. Pancreatitis. Feocromocitoma. Ileo paralítico. Aumento de la presión
intracraneal. Arritmias cardiacas. Hipotensión arterial hipovolémica. Alcoholismo agudo. Delirium tremens. Estados convulsivos.
CONTRAINDICACIONES
Dolor severo agudo. Dolor severo en pacientes
terminales. Dolor severo asociado a
procedimientos quirúrgicos. Dolor asociado a infarto agudo
del miocardio. Coadyuvante en el alivio de la
disnea en edema pulmonar agudo.
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INTERACCIONES ANFETAMINAS,
ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS, E IMAO
Potencian la depresión ventilatoria
ANSIOLÍTICOS E HIPNÓTICOS
Efecto sedante
CIMETIDINA Puede producir apnea y confusión
ANTIDIARREICOS ANTIPERISTÁLTICOS
Pueden riesgo de estreñimiento severo
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FENTANILO
Agonista opiáceo, produce analgesia y sedación por interacción con el receptor opioide µ, principalmente en SNC
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FARMACOCINÉTICAABSORCIÓN
UNIÓN A PROTEINAS PLASMÁTICAS:
TIEMPO DE DURACIÓN:
METABOLISMO:
ELIMINACIÓN:
• IV : efecto casi inmediato• IM: efecto a los 7-15 min• Tiende a acumularse en el tejido adiposo.
• 84%
• Hepático Sus metabolitos son inactivos
• Renal
• Breve: 30 a 60 min
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Sistema nervioso central
Tratamiento del dolor
posoperatorio.
Trabajo de parto.
Auxiliares de la anestesia.
Tratamiento del dolor crónico.
Aparato cardiovascular
↓ frecuencia cardíaca.
↓ presión arterial.
EFECTOS TERAPÉUTICOS
• Depresión de la respiración, ápnea• Náuseas, vómitos, prurito• Rigidez muscular, bradicardia, hipotensión• Visión borrosa, cambios de humor
EFECTOS ADVERSOS
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SEDANTES, OTROS OPIOIDES, ANESTÉSICOS, HIPNÓTICOS, FENOTIAZINAS, BENZODIACEPINAS, ANTIHISTAMÍNICOS, TRANQUILIZANTES, RELAJANTES MUSCULARES Y ALCOHOL
HIPOVENTILACIÓN, HIPOTENSIÓN Y SEDACIÓN PROFUNDA
BRADICARDIA E HIPOTENSIÓNDROPERIDOL, AMIODARONA Y ÓXIDO NITROSO
NALOXONA, PENTAZOCINA, BUTORFANOL, BUPRENORFINA, NALBUFINA ↑ RIESGO DE SÍNTOMAS DE RETIRADA
↑ EFECTO DEPRESOR RESPIRATORIOBARBITÚRICOS
INTERACCIONES
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TRAMADOLDoble mecanismo de
acción
Agonista no selectivoμ, δ, ĸ
Acoplados a prot G
↓Ampc intracelular inhibir la Adenilatociclasa
Inhibición del estímulo nociseptivo
Inhibición de la recaptación de aminas sinápitcas
Impide la transmisión del dolor a través de la médula.
Analgésico de acción central
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FARMACOCINETICAABSORCIÓN
• V.O: rápidamente• Después de 6 hrs de 50-100mg tramadol equilibrio después de 36 hrs aprox
UNIÓN A PROTEINAS PLASMÁTICAS• Baja: 20%
VIDA MEDIA• Adultos: 5,6 a 6,7 hs, • Adultos > 75 años: 7 hs
TIEMPO HASTA EFECTO MÁXIMO• VO: 1 – 2,3 hs • EV: 45 minutos
METABOLISMO• O-desmetilación y N-desmetilación• O-desmetiltramadol único metabolito activo
ELIMINACIÓN• Renal: 90%, 30% inalterado• Hemodiálisis: Se remueve menos del 7% de la droga y su metabolito activo.
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USO TERAPÉUTICO
DOLOR MODERADO O MODERADAMENTE INTENSO
TRATAMIENTO ADYUVANTE DE LA OSTEOARTRITIS
DOLOR NEUROPÁTICO
SÍNDROME DE LAS PIERNAS INQUIETAS
TEMBLORES POST-OPERATORIOS
MAREO, CEFALEAS Y SOMNOLENCIA
ALUCINACIONES, CONFUSIÓN, ALTERACIONES DEL SUEÑO, ANSIEDAD Y PESADILLAS
NÁUSEAS, VÓMITOS, ESTREÑIMIENTO Y SEQUEDAD BUCAL
↑ENZIMAS HEPÁTICAS
DISNEA
BRADICARDIA, ↑ PA
EFECTOS ADVERSOS
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↑ RIESGO DE CONVULSIONES
TOXICIDAD POTENCIADA POR: DEPRESORES CENTRALES, INHIBIDORES DE CYP3A4 O CYP2D6, CIMETIDINA.
AMITRIPTILINACARBAMAZEPINA
↑ RIESGO DE CONVULSIONES↓ ACCIÓN ANALGÉSICA
IMIPRAMINA, HALOPERIDOL, CLORPROMAZINA, TIORIDAZINA, BROMPERIDOL, PROMETAZINA, RISPERIDONA
ALCOHOL ETÍLICO KETAMINA
↑ RIESGO DE DEPRESIÓN RESPIRATORIA Y DEL SNC
DIGOXINA ↑ RIESGO DE TOXICIDAD POR DIGOXINA
INTERACCIONES
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INTOXICACIÓN POR OPIOIDES
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TRATAMIENTO
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DISMINUCIÓN DE LA ABSORCIÓN
Administración de carbón activado.
Lavado gástrico sólo si no se administró en forma inmediata el carbón activado.
MEDIDAS QUE INCREMENTANLA ELIMINACIÓN
no son útiles las medidas para forzar diuresis y eliminar el tóxico.
MANEJO ESPECÍFICO
Aplicación de naloxona 0,4 mg IV o subcutánea
administrar cada minuto hasta completar los 2 mg
respuesta adecuada
se incrementa la dosis a 2 mg cada 5 minutos hasta llegar a 10 mg
no
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MANEJO SINTOMÁTICO
Mantener la vía aérea.
Manejar las convulsiones con benzodiazepinas.
En caso de intoxicación por propoxifeno usar Dobutamina
efecto inotrópico ycronotrópico negativo.
Por el corto efecto de la naloxona, el pacientedebe ser monitorizado por 6–12 horasdespués de encontrarse asintomático. .
CRITERIOS DE REFERENCIA
Si se trató de un intento de suicidio el paciente debe ser valorado por un consultor de psiquiatría
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Si el tratamiento se realiza en forma rápida y adecuada la evolución es favorable en la gran mayoría de los casos
PRONÓSTICO
La presencia de edema agudo de pulmón ensombrece el pronóstico porque incrementa la tasa de mortalidad