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FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

MICOSIS OPORTUNISTAS

Patologías de origen fúngico que se presentan en hospederos con diversos

grados de inmunodeficiencias

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Agentes etiológicos

• Hongos de la biota normal:Levaduras del Género Cándida.Levaduras del Género MalasseziaTrichosporon beigelii• Hongos de micelio tabicado hialino del

sueloGénero Aspergillus GeotrichumFusarium AcreomoniumPseudallescheria boydii

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Agentes etiológicos II:

• Hongos de Micelio tabicado pigmentado:Curvularia lunata Alternaria alternata Exophiala jeanselmei

• Hongos levaduriformes:Crytpoccoccus neoformansTrichosporon cutáneum Rhodotórula spp.

• Hongos de Micelio cenocíticoGénero Absidia, Rhizopus, Mucor

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Factores predisponentes I:

• Alteración de la barrera cutáneo mucosa.• Alteraciones en el número y función de

leucocitos.• Alteraciones en la relación CD4/CD8• Tratamiento con antibióticos,

antiblásticos, corticoides.• Uso de catéteres endovenoso, urinarios.

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Factores predisponentes II:

• Diabetes, SIDA, Sarampión.

• Quemaduras extensas

• Enfermedades oncohematológicas

• Aplasia medular

• Trasplantados renales, hepáticos, pulmonares. TBC cavitaria.

• Embarazo, lactantes de bajo peso

• Drogadicción parenteral.

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MICOSIS OPORTUNISTAS Diagnóstico

Muestras seriadas

biopsias, escarificaciones LCR Orina

hemocultivos por lisis-centrifugación

Examen directo en fresco ó con tinciones

Solo tiene valor si se observan elementos fúngicos

Aglutinación, ELISA, PCR

Detección de fracciones antigénicas

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Solo tiene valor si se aísla el mismo hongo en muestras seriadas

Cultivos 28º C y 37º C

Estudios histopatológicos

NUNCA SE OBSERVA TALO DE FRUCTIFICACIÓN

la presencia de levadura ó micelio

Se informa

las características histológicas de la lesióngranuloma, necrosis, caseosis, hiperqueratosis

MICOSIS OPORTUNISTAS Diagnóstico

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CANDIDIASIS

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Factores de virulencia del género Candida

• Capacidad de adhesión a diferentes epitelios

• Liberación de enzimas líticas

• Transformación de formas levaduriformes a miceliales o pseudomiceliales

• Traslocación intestinal (en adultos) y cutánea en neonatos

• Liberación de inhibidores de la respuesta inmune

• Activación de la vía alterna del complemento

• Liberación de toxinas killer

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Factores predisponentes para el desarrollo de enfermedad candidiásica

• Tratamiento con antibióticos• Alteraciones de la biota microbiana• Alteraciones metabólicas• Alteraciones nutricionales• Uso de prótesis, catéteres• Alteraciones inmunológicas• Tratamientos corticoides y con drogas

inmunosupresoras

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Candidiasis• Faringitis• Laringitis• Esofagitis

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Candidiasis diseminada lesiones abscedadas en hígado

TAC

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Candidiasis diseminada lesiones papulares por siembra hematógena en piel

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Cryptococosis

• Micosis profunda, sistémica. Oportunista.

Crytococcus neoformans var.neoformans serotipos AD,BC.

• Asexuado: Levadura de 3 a 5 um de diám. de pared gruesa rodeado de una gruesa cápsula de mucopolisacárido

• Sexuado: Basiodiomicota(básides)Filobasidiella neoformans

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Levadura de 3-5 de diámetro rodeado de una gruesa cápsula de mucopolisacárido

SexuadoFilobasidiella neoformans

Asexuada

BASIDIOMICOTA (basides)

C R I P T O C O C O S I SC R I P T O C O C O S I S

Cryptococcus neoformans var neoformans

GLUCURONOXYLOMANANO (GXM)

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GXMPrincipal componente de la patogénesis

del C neoformans

• de la linfoproliferación

• de la fagocitosis

• de la migración leucocitaria

• de la producción de citoquinas

pro-inflamatorias

CRIPTOCOCOSIS

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Epidemiología:

• Infección por vía inhalatoria (levadura ó basidiosporos).

• Cosmopolita: Crece en lugares abonados con deyecciones de aves (palomas).

• PREDISPONENTES:• Alteraciones de la relación CD4/CD8.• Imnunodeficiencia en la producción de

citoquinas.

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Enfermedades predisponentes:

• SIDA, leucemia, linfoma, enfermedades del colágeno, Corticoterapia, embarazo.

• Primoinfección asintomática en casi del 100%.

• Formas clínicas:

• Meningoencefalitis

• Pulmonar

• Cutánea

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Diagnóstico:

• LCR, hemocultivos, escarificaciones de piel, biopsias, orina, suero.

• Exámen directo: muestra de LCR se monta en gota de tinta china: levadura encapsulada

• Cultivos a 28 y 37 °C: levaduras encapsuladas.

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Crytococcus neoformans

• Crytococcus neoformans en LCR con tinta china.

• Cryptococcus en tejido teñido con mucicarmín (rojo).

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Diagnóstico:

• Detección de mucopolisacáridos capsular en suero, orina y LCR.

• Prueba de aglutinación con partículas de látex sensibilizadas con Ac. Anti polisacáridos:

Sensibilidad: 97%

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producida por Pneumocystis carinii

Provoca una bronconeumonía intersticial de tipo plasmocelular

Recien nacidos Lactantes

En niños desnutridos

Pacientes con enfermedades que requieren tratamientos con drogas inmunosupresoras

y con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA)

Es una infección-enfermedad del hombre y los animales

Población susceptible

PNEUMOCYSTI CARINII: Neumocistosis

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Recientes estudios evidencian la especificidad de especie NO se propaga entre las diferentes especies del reino

animal.

Se dice que la infección por P carinii es hospedero especie especifica.

RESERVORIO NATURAL Y EPIDEMIOLOGÍA

P. carinii se ha detectado en el pulmón del hombre y varios animales

ratas, hurones, gatos, perros, caballos, primates, aves, etc

NUNCA fue aislado de muestras

de tierra ni agua u otras fuentes abióticas

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NEUMOCISTOSIS: PATOGENIA

Las formas tróficas se adhieren a las células alveolares tipo 1. Los residuos manosa de las glicoproteinas presentes de la superficie

del P carinii se unen al receptor de manosa presente sobre los macrófagos alveolares

Se produce infiltración mononuclear, edema, engrosamiento, fibrosis del septo alveolar y disminución en la sustancia surfactante.

La sustancia surfactante previene el colapso alveolar y

mantiene la permeabilidad del pulmón.

Se encuentra así alterado el intercambio de gaseoso

Puede ocurrir diseminación hemática a bazo, hígado, médula ósea, corazón, ojos y oídos.

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DIAGNÓSTICO

MUESTRA DE ELECCIÓN

lavado broncoalveolar

EXAMEN DIRECTO Tinciones

Giemsa, Gram Weigert, Gomorri

Inmunofluorescencia directa

PCR

Observación de las formas tróficas o quísticas

quístes

Giemsa

NO DESARROLLA EN MEDIOS DE CULTIVOS

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ASPERGILOSIS

• Micosis sistémica y/o localizada producida por hongos anemófilos del género Aspergillus.

Aspergillus niger

Aspergillus flavus

Aspergillus fumigatus• Distribución universal• Esporas contaminan el aire e ingresan por

vía respiratoria.

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La principal defensa del hospedero es la fagocitosis por los macrófagos y neutrófilos

A S P E R G I L O S I S

Condiciones predisponentes

Atópicos

Presencia de cavidades pulmonares

NeutropeniaDiabetes

Enfermedad granulomatosa crónica

Tratamiento prolongado con corticoides

Enfisema bronco-pulmonar

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Formas clínicas I:• Asma aspergilar:

Los esporos provocan HPS de tipo 1 a individuos atópicos.

Determinación de IgE total y específica.

• Otitis externa. Sinusitis aspergilar. Onixis.

• Aspergilosis broncopulmonar alérgica:

Los esporos desarrollan su micelio en la secreción bronquial, desencadenando procesos de HPS tipo III.

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Seno paranasal opaco

(infección fúngica??)

Seno paranasal con aire (normal)

ASPERGILOSIS

Sinusitis aspergilar

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Formas clínicas II:

• Aspergilosis intracavitaria:

Ingreso de esporos del hongo por vía inhalatoria y crecimiento del mismo en cavidades pulmonares preformadas (generalmente secuelas de TBC)

Hemoptisis

Visualización de micelio hialino tabicado en muestras de LBA.

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cavidad

Aspergilosis intracavitaria

Radiografías

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Formas clínicas III:

• Aspergilosis seminvasiva

• Aspergilosis invasiva:

Alteración de la función de neutrófilos del hospedero( neutropénicos severos).

El hongo invade tejidos y vasos causando trombosis, infarto y necrosis de los mismos.

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Diagnóstico:

• Visualizar micelios en la muestra (dicotomizado en 45°)

• Aislamiento e identificación del hongo en muestras seriadas.

• La histopatología es diagnóstico de certeza.

• Detección de IgG por ID, CIEF, Fc.

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ASPERGILOSIS Aspergillus fumigatus

histopatológico

Micelio hialino tabicado

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Aspergillus en cultivos, y en microscopia de contraste de fase

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CIGOMICOSIS - ZIGOMICOSISCIGOMICOSIS - ZIGOMICOSIS

Comprende

Enfermedades provocadas por hongos cenocíticos

Hongos pertenecen al filum Zygomycota

Caracterizados por poseer

Fructificación asexuada esporangios

Fructificación sexuada cigote o zigote

Entomoftoromicosis

Mucormicosis

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Agentes etiológicos:

• Orden Entomoftorales:

• Géneros Conidiobolus y Basidiobolus

En Hospederos inmunocompetentes

• Orden Mucorales:

• Géneros Rhizopus, Absidia, Mucor.

En Hospederos no competentes.

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Mucormicosis

• Hongos del suelo, anemófilos.

• Ingresan por vía digestiva, inhalatoria y cutánea.

• Tienen tropismo por vasos sanguíneos.

• Diseminación hematógena: invasión-trombosis-infarto-necrosis.

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MUCORMICOSIS

Enfermedades oncohematológicas

Diabetes con o sin acidosis Quemados

Enfermedades predisponentes

Tratamientos con antiblásticos

Desnutrición IIITejidos con alteraciones vasculares

Metabolopatías Heridas con tejidos necróticos

SITUACIONES CLÍNICAS CON DEFICIENCIAS EN LA FAGOCITOSIS

Es una enfermedad aguda y mortal

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Rino-sinuso-orbito

Rino-sinuso-orbito-cerebral

MUCORMICOSIS

FORMAS CLÍNICAS

Formas digestivasFormas Cutáneas

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MUCORMICOSIS DIAGNÓSTICO

Examen en frescoMicelio grueso, ramificado, hialino, sin tabiques (cenocítico)

ESPORANGIO

Cultivos a 28º C y 37ºC

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MUCORMICOSIS DIAGNÓSTICO

LOS EXÁMENES EN FRESCO Y LOS ESTUDIOS HISTOPATOLÓGICOS

SON LOS MAS RELEVANTES

Muestras biopsias, secreciones, LBA

El micelio de los mucorales es frágil y pierde su vitalidad con facilidad

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Histopatología: Hifas invadiendo tejidos

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Fin de la Cursada de HONGOSHasta Pronto!!