antiarritmicos diciembre 08

FARMACOLOGÍA BÁSICA Y CLÍNICA

DR. ANTHONY YUSIMACKS LUCAS S.

DEFINICION La taquicardia supraventricular (TSV) es la frecuencia cardiaca mayor de 100 latidos por minuto que se origina sobre el ventrículo. Incluye la taquicardia sinusal, taquicardia paroxística supraventricular (TPSV) y taquicardias auriculares.

CAUSAS TOXICAS Muchas sustancias tóxicas causan taquicardia supraventricular, generalmente taquicardia sinusal, algunos ejemplos importantes incluyen: Albuterol y otros beta-2-agonista (reflejo taquicardia) Anfetaminas y estimulantes relacionados Atropina y otras drogas anticolinérgicas y plantas Agentes beta-1- adrenérgicos Cafeína Monóxido de Carbono Cocaína Cianuro Efedrina, seudoefedrina o otros descongestionantes relacionados Salicilatos Teofilina Hormona Tiroidea Antidepresivos Tricíclicos

CAUSAS NO TOXICAS • Ansiedad Etanol y otros síndromes de abstinencia de fármacos - sedantes- hipnóticos • Deshidratación • Ejercicio • Fiebre• Hipoxemia • Alteraciones en el sistema intrínsico de conducción (taquicardia paroxística supraventricular) • Dolor

Si la frecuencia es muy rápida y el paciente tiene un compromiso cardiovascular pre-existente o hipovolemia, la alteración en el llenado cardíaco puede conducir a hipotensión e hipoperfusión. En estos casos el paciente puede experimentar mareo, debilidad, alteración del estado de conciencia, ansiedad, dolor torácico o síncope.

CUADRO CLÍNICO

TRATAMIENTO

VERAPAMILO

SOTALOL

AMIODARONA

DIALTIACEM

CARDIOVERSIÓN

¿Qué es la Fibrilación Auricular?

La Fibrilación Auricular (FA) es una arritmia cardiaca en la que hay una activación auricular desorganizada, no hay coordinación en la sístole auricular y el llenado ventricular es inefectivo. El ritmo irregular que se produce puede llegar a tener una frecuencia de 160 a 180 latidos por minuto (lpm) (NICE, 2006; Fuster V, 2006). En el electrocardiograma (ECG) no hay onda P, en su lugar aparecen ondas rápidas de fibrilación de distinta forma, tamaño y ritmo. En el ecocardiograma (ECC) la onda A del movimiento valvular mitral está ausente.

• De reciente comienzo o descubrimiento Sintomática Asintomática (detectada por primera vez, aparición reciente o desconocida)

• Paroxística. Sin tratamiento remite a los siete días o menos (muy a menudo a las 48 horas). Sigue un patrón recurrente (2 ó más episodios). • Persistente. Los episodios tienen una duración superior a siete días, es un límite a partir del que es poco probable que ocurra una remisión espontánea. Patrón recurrente (2 ó más episodios) tras cardioversión eléctrica o farmacológica. • Permanente. Ritmo estable en FA, no es eficaz la cardioversión o, si es eficaz de manera inicial, recidiva a las 24 horas. Se incluyen los casos de FA de larga evolución en los que no se ha indicado la cardioversión, no se ha intentado o no ha sido aceptada por el paciente (algunas veces se le denomina FA permanente aceptada) (NICE, 2006).

CLASIFICACION

¿Qué la causa?

Las causas más frecuentes son:•Enfermedad cardiaca o valvular

•Enfermedad cardiaca reumática, estenosis mitral •Enfermedad del seno •Síndrome de prexcitacion (WPW) •Insuficiencia cardiaca •Con menos frecuencia: cardiomiopatia, enfermedad pericárdica, defecto del tabique interauricular, mixoma auricular

•Causas no cardíacas •HTA

•Tirotoxicosis •Infecciones agudas (neumonía especialmente) •Cardiopatía isquémica •Depleción electrolítica •Cáncer de pulmón •Otros problemas intra torácicos •Embolismo pulmonar •Diabetes

•Relacionados con la dieta y estilos de vida •Sobrecarga emocional o física •Consumo excesivo de cafeína •Consumo excesivo de alcohol •Consumo de cocaína •Obesidad

•Tras cirugía sobre todo cirugía cardiaca y toracotomía.

¿Cómo se diagnostica?

Muchas personas con FA no tienen síntomas y la arritmia se detecta en una exploración por otro motivo. Los síntomas más frecuentes en las personas que acuden a urgencias por FA recién diagnosticada son disnea, dolor torácico y palpitaciones. También pueden presentar: disminución de la resistencia a la actividad física y síntomas inespecíficos como malestar. La poliuria puede ser un indicador de FA debido a la elevación del péptido atrial natriurético al comienzo y al final de los episodios de FA (NICE, 2006).

diagnóstico diferencial con:

Extrasístoles auriculares (son frecuentes y pueden causar un ritmo irregular) Latidos ventriculares ectópicos Flutter Taquicardia sinusal Taquicardia supraventricula

¿Cómo tratarla?

CardioversiónSe puede realizar con fármacos o con choque eléctrico. En la actualidad se utiliza más la cardioversión eléctrica por su mayor eficacia, a pesar de la necesidad de sedación y anestesia. Además los nuevos fármacos antiarrítmicos no han eliminado el riesgo de arritmias graves inducidas por el tratamiento. (ACC, AHA, ESC; 2006). Las diferentes estrategias se adecuan a si la FA es paroxística, persistente o permanente.

Los pacientes con FA de menos de 48 horas de evolución y hemodina micamente inestables deben ser revertidos mediante cardioversión farmacológica o eléctrica. Si han pasado más de 48 horas la opción idónea es la cardioversión eléctrica.

¿Cómo tratarla?

En pacientes con FA persistente la cardioversión farmacológica IV se realizará con los siguientes fármacos: En pacientes sin cardiopatía: Flecainida o Propafenona En pacientes con cardiopatía: Amiodarona

¿Cómo tratarla?

Pacientes a los que se considera buenos candidatos para optar a control del ritmo: • Pacientes jóvenes • Sintomáticos • Primer episodio de FA aislada • FA secundaria a una causa precipitante tratable o corregible • FA asociada a insuficiencia cardiaca congestiva

¿Cómo tratarla?

Se considera que la cardioversión no es adecuada en lo siguientes casos:

• Está contraindicada • Existe una enfermedad estructural del corazón que elimina la posibilidad de mantenimiento del ritmo sinusal (aurícula izquierda >5.5cm o estenosis mitral) • FA de larga duración (generalmente >12 meses) • Múltiples intentos previos fallidos de cardioversión farmacológica o eléctrica • Que la causa de la FA sea reversible (tirotoxicosis)

¿Cómo tratarla?

BLOQUEO AV DE PRIMER GRADO Y DILATACIÓN VD

1. Bloqueo AV de 1er grado: La conducción AV se produce siempre. Se caracterizan por un intervalo PQ prolongado en el ECG y 1er ruido apagado. 2. Bloqueo AV de 2º grado: La conducción AV se produce sólo algunas veces. Se subclasifican en: Mobitz I o Wenckebach: Existe una prolongación progresiva del intervalo PQ hasta que se produce una pausa ventricular. Mobitz II: No existe prolongación progresiva del intervalo PQ precediendo a la pausa ventricular

LOS BLOQUEOS CARDIACOS: traducen una alteración en la conducción del sistema excito – conducción: se clasifican en:

3. Bloqueo AV de 3er grado o completo: La conducción AV no ocurre nunca, existiendo independencia aurículo ventricular con asincronía. Pueden alternarse con bloqueos de menor grado o con ritmo sinusal. Mientras más bajo el bloqueo, menor es las frecuencia de escape ventricular. Al exámen físico se encontrará pulso lento, ondas yugulares a , 1er ruido variable y presión diferencial aumentada. La crisis de Stock Adams consiste en pérdida súbita de conciencia, palidez y a veces relajación de esfínteres, y traduce una frecuencia cardíaca intensamente lenta. Los bloqueos pueden producir también mareos, insuficiencia cardíaca y muerte súbita.

BLOQUEOS CARDIACOS

Causas Suprahisianas: Congénita Aumento del tono vagal Cirugía de cardiopatías congénitas Digital, amiodarona, betabloqueantes y verapamilo IAM de cara diafragmática Miocarditis

CAUSAS DE BLOQUEOS CARDIACOS

Causas Infrahisianas: • Enfermedad de Lenegre: Fibrosis del sistema éxito-conductor • Enfermedad de Lev: Calcificación del esqueleto cardíaco • IAM pared anterior • Miocardiopatías • Colágenopatías • Enfermedades por depósito

TRATAMIENTO:

1. MARCAPASO TEMPORAL O DIFINITIVO

Taquicardia y fibrilación ventricular - Son los trastornos del ritmo más frecuentes en el paro del adulto (muerte súbita). - Primero empieza la taquicardia sin pulso y después pasa a fibrilación ventricular (FV). - Inicialmente golpe precordial en región esternal media y después desfibrilación eléctrica. Desfibrilación - Siempre será la primera maniobra antes de la intubación. - Hay que retirar los parches o geles de nitroglicerina del paciente. - Poner siempre pasta conductora en las palas; estas tienen que estar en contacto firme con el tórax.

Golpe Precordial Se realizará en la zona esternal media y siempre que el paciente esté monitorizado o presenciemos el paro. -

TAQUICARDIA Y FIBRILACIÓN VENTRICULAR

- Una pala se coloca en el ápex cardíaco y la otra en la zona pectoral derecha. - La polaridad de las palas no tiene importancia, pero en FV refractarias tendríamos que considerar cambiar su posición. - El desfibrilador se carga con el botón rojo de una de las palas. - Avisar que el resto de personal se aparte del paciente. - Apretar simultáneamente los botones de las dos palas.

Golpe Precordial Se realizará en la zona esternal media y siempre que el paciente esté monitorizado o presenciemos el paro.

- Secuencia recomendada: 200 J, 200 J, 360 J (sin retirar las palas del tórax) y a partir de aquí todas serán de 360 J. - Comprobar el ritmo después de cada descarga, buscando el pulso y el trazado en el monitor; si no es así, volver otra vez. Palas del desfibrilador

Técnica de desfibrilación externa - Una pala se coloca debajo de la clavícula derecha y la otra por fuera del ápex cardíaco. - Mantener siempre buen contacto con la pared torácica.

Después de las 3 primeras descargas haremos 1 bucle: - IOT - vías venosas - 1 amp de adrenalina - ventilación/compresión durante un minuto • Después de 3 bucles considerar la administración de: - Amiodarona (300 mg en bolus) - Lidocaina al 2% (100 mg EV) - Bicarbonato sódico (30 mEq EV) No se han de abandonar las maniobras mientras persista la FV en el monitor y siempre que el estado clínico del paciente lo indique.

SI NO HEMOS RECUPERADO EL PULSO

DESFIBRILACIÓN 360 J DESFIBRILACIÓN 360 J DESFIBRILACIÓN 360 J

VENTILACIÓN/COMPRESIÓN DURANTE UN MINUTO

ADRENALINA 1 amp EV

IOT+ VIA VENOSA

DESFIBRILACIÓN 200 J DESFIBRILACIÓN 200 J DESFIBRILACIÓN 360 J

GOLPE PRECORDIAL 22

Finalización de la RCP - Cuando se haya restablecido la ventilación y la circulación. - Después de 20 minutos de maniobras de RCP sin observar ningún signo vital ni ningún ritmo ECG organizado. - Signos claros de muerte biológica. - Después de 60 minutos de RCP en situaciones de: - Niños - Hipotermia - Electrocución - Ahogamiento - Intoxicaciones

VAUGHAN WUILLIAM.

Clase I: bloqueadores de canales de sodio.

A. prolongan QT, inotropicos negativos

B. prolongan QT

C. prolongan QRS, inotrópicos y cronotrópicos negativos.

Clase II: bloqueadores beta, inotrópicos y cronotrópicos negativos.

Clase III: prolongan el potencial de acción (bloqueo de canales de K+

Clase IV: bloqueadores de canales de calcio; prolongan PR, inotrópicos y cronotrópicos negativos.

Clase V : aquellos que actúan a través de un mecanismo desconocido (magnesio, fenitoina, digoxina, adenosina)

MECANISMO DE ACCIÓN.

Clase I a. ( Quindina, procainamida y disopiramida).

Bloquean los canales rápidos del sodio y producen en consecuencia depresión en la fase 0 del potencial de acción cardiaca con prolongación del potencial de acción y disminución de la conducción.

En forma secundaria prolongan el periodo refractario.

Se usan en:

Taquicardia supraventricular, taquicardia ventricular, latidos ventriculares prematuros en la prevención de fibrilación ventricular.

TAQUICARDIA VENTRICULAR

TAQUICARDIA VENTRICULAR

Clase 1b . ( lidocaína, mexiletina, tocainida y fenitoina )

Bloqueadores de los canales de sodio con rápido inicio de acción cuya farmacocinética se caracteriza por su mejor efecto a frecuencias cardiacas elevadas y nulo en frecuencias cardiacas bajas.

Acortan la duración del potencial de acción y disminuyen el periodo refractario.

Se usan en:

Taquicardia ventricular, latidos ventriculares prematuros, y en la prevención de la fibrilación ventricular.

FIBRILACIÓN VENTRICULAR

IAM comienza con una elevación del ST a los pocos minutos y se sigue ,a la hora aproximadamente, de la aparición de ondas Q (amarillo) e inversión de ondas T.Arriba vemos una necrosis septal (V1-V2-V3) ,con isquemia inferior (T isquemica en II, III, avF en verde

arriba vemos un infarto de 30 minutos de evolución con gran elevación del ST en V1-2-3-4 , inversión de la onda T hasta V5 y en I y

aVL , ondas Q patológicas en V1-V2-V3 con los días el ST descenderá a la línea isoelectrica , la T persistirá

negativa durante meses o años , y la onda Q quedará como huella de la necrosis sufrida por el miocardio, de por vida.

Los medicamentos de la clase IB acortan la fase 3 de repolarización y disminuyen el potencial de acción

Clase 1c. (encainida, flecainida, moricicina, y propafenona)

Inducen una importante disminución de la fase 0 del potencial de acción y disminuyen la conductividad con mínimo efecto en el potencial de acción.

Se usan en:

Fibrilación ventricular y taquicardia supraventricular refractaria.

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR

TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES

Los medicamentos de la clase 1C retrasan de forma notable la fase 0 o de despolarización

Clase 2. (metoprolol, esmolol y propanolol )

Los bloqueadores beta actúan al disminuir la conducción a través del nodo auriculovenricular.

Clase 3. (amiodarona, bretilio, clofilio )

Actúan bloqueando los canales de potasio K+ e inducen la prolongación de la repolarización sin afectar la velocidad de conducción.

Al prolongar la duración del, potencial de acción y el periodo refractario mientras mantienen una velocidad de conducción normal previenen las arritmias de reentrada.

Una característica especial es el fenómeno “dependencia de uso reversa” que permite un incremento del periodo refractario de miocito ventricular a frecuencias cardiacas bajas.

Se usan en:

Prevención de taquiarritmias que en convertirlas al ritmo sinusal. Son arritmogenos a frecuencias cardiacas bajas ya que incrementan la susceptibilidad del miocardio a despolarizaciones tempranas.

Clase 4. ( verapamilo, diltiacem, bipredilo)

Actúan principalmente en los tejidos de conducción lenta como los nodos sinusal y AV.

La disminución de la frecuencia cardiaca es consecuencia del decremento en la velocidad de conducción de nodo AV con incremento del periodo refractario, por lo que son ideales para el control de las arritmias por reentrada.

Otra situación es la disminución de la respuesta ventricular ante situaciones que cursan con fibrilación y fluter auriculares; sin embargo, no disminuyen la mortalidad en pacientes con infarto del miocardio.

Los medicamentos de la clase IV retrasan la fase 4 espontánea de despolarización y la conducción en los tejidos dependientes de corrientes de calcio como nodo AV

El verapamilo y diltiacem y nifedipina bloquea los canales de calcio abiertos o inactivos

Clase 5. (digoxina, adenosina)

La digital esta indicada en fibrilación auricular. Insuficiencia cardiaca.

Adenosina, cuyo mecanismo de acción es el bloqueo de la liberación de calcio intracelular, es útil en la taquicardia supraventricular.

QUINIDINA COMPRIMIDOS DE 200 MG. DE EFECTO PROLONGADO.

CARDIOQUIN DURA – TABS.

QUINIDEX.

CLASE 1a

MECANISMO DE ACCIÓN.

Bloqueo de los canales de sodio, produce disminución, del automatismo y mayor umbral para la excitabilidad.

ACCIONES TERAPEUTICAS.

Además tiene efecto vagolítico y bloqueador directo del sistema adrenérgico alfa.

El efecto inotropico negativo se contrarresta con la vasodilatación que produce.

INDICACIONES

2. Prevención de arritmias supraventriculares

3. Extrasístoles

4. Taquicardia

5. Fibrilación auricular

6. Prevención de extrasístoles ventriculares.

7. Extrasístole ventricular

8. Taquicardia ventricular

9. Terapia de mantenimiento después de cardioversión eléctrica

PRESENTACION

2. Gluconato de quinidina en comprimidos de 200 mg de efecto prolongado.

3. Dosis. Vía oral 200 a 600 mg c/6 horas

CONTRAINDICACIONES

2. Síndrome del seno enfermo

3. Alteraciones graves de la conducción AV

4. Hipotensión sistémica

5. QT basal prolongado

INTERACCIONES

2. Cumarina incrementa sus efecto anticoagulante

3. Digoxina disminuye su concentración plasmática

4. Bloqueadores beta, verapamilo diltiacem potencia su efecto hipotensor

5. Fenobarbital, fenitoina, rifampicina, amiodarona incrementa la concentración plasmática de la quinidina

EFECTOS ADVERSOS

2. Efecto arritmógeno

3. Taquicardia ventricular

4. Quinconismo: cefalea, tinitus.

5. Confusión, trastornos mentales

XYLOCAINA MX.

Categoría C. atraviesa la B. placentaria

Se excreta en leche

No se conocen efectos teratógenos

FARMACOCINETICA

Vía de administración IV

Inicio de acción inmediato

Pico máximo 30 a 60 seg.

Vida media de 1.5 a 3-10 horas

Metabolismo hepático: monoetilxilidida y glicinxilidida ambos contribuyen a la toxicidad cerebral

Unión a proteínas 70%

LIDOCAINA

Presentación: fco ampula de 50 ml con 1 a 2 gramos de lidocaina

Dosis: antiarrítmico: 1 a 3 mg / kg , para infundir de 1 a 4 mg / min.

ANTIARRITMICO 1b

MECANISMO DE ACCIÓN

Actúa en la fase 4 del potencial de acciónActúa en la fase 4 del potencial de acción con disminución del automatismo y alteración del umbral excitatorio.

No tiene efecto en la duración del PR ni del QT.

Carece de efectos hemodinámicos

ACCIONES TERAPEUTICAS

• Anestésico local con carácter antiarrítmico debido a sus propiedades de bloquear canales rápidos de sodio.

INDICACIONES

• Arritmias ventriculares relacionadas con isquemia, infarto y toxicidad por digitalicos.

• No tiene indicación en arritmias auriculares

EFECTOS ADVERSOS

2. Convulsiones

3. Mareos

4. Euforia

5. Arritmias

6. Paro cardiaco

7. Depresión respiratoria

8. Náuseas y vómitos

9. Alergias (edema)

INTERACCIONES

2. Bloqueadores beta, cimetidina disminuyen la eliminación hepática e incrementan los niveles de lidocaina.

3. Fenobarbital, fenitoina, isoproterenol y rifampicina incrementan la eliminación de lidocaina y disminuyen los niveles plasmáticos

SOBREDOSIS

5. convulsiones

PROPAFENONA (NORFENON )

CATEGORIA EN EMBARAZO: CLASE C

ANTIARRTÍMICO CLASE 1C

INHIBE LOS CANALES RAPIDOS DE Na+.

FARMACOCINÉTICA

Vía de administración oral

Inicio de acción 10 a 20 min.

Efecto máximo 2 a 4 hrs.

Metabolismo hepático

Excreción: heces 50% y renal 50%

Taquicardia supraventricular

INDICACIONES

Modesto efecto en taquicardia ventricular

contraindicaciones

Insuficiencia cardiaca congestiva

Choque cardíogeno

Bloqueo AV de 2º y 3º grado

BRDHH

BRIHH

bradicardia

Trastornos electrolíticos

Miastenia gravis

Asma bronquial

PRESENTACIÓN

2. Tabletas de 150 y 300 mg

3. Ampolleta de 70 mg / ml

DOSIS

Propafenona: vía oral 150 a 300 mg cada 8 hrs.

EFECTOS ADVERSOS

Taquicardia ventricular

Insuficiencia cardiaca

angina

BRDHHBRIHH

Paro cardiaco

Visión borrosa, cefalea, nauseas, vómitos, fatiga

INTERACCIONES

Digoxina incrementa su concentración

Warfarina alarga el TP

Incrementa las concentraciones plasmáticas de propanolol, metoprolol y ciclosporina

Categoría en embarazo :C

Tabletas de 50 y 100 mg

Ampolleta de 5 mg / ml.

MECANISMO DE ACCIÓN

Es un bloqueador B1 selectivo con actividad simpáticomimetica intrínseca; antihipertensivo.

Bloquea de manera selectiva los receptores beta-1 del músculo cardiaco; a dosis elevadas puede presentar discreta actividad beta2

ACCIONES TERAPEUTICAS

Induce bradicardia y disminuye el gasto cardiaco

FARMACINÉTICA

Vía de administración oral e intravenosa Inicio de

acción oral en 1 horas; IV inmediato

Pico máximo 20 min.

Vida media oral de 7 hrs. ; IV de 3 a 7 hrs.

Duración 12 hrs. por vO y 5 a 8 hrs. IV

Metabolismo hepático

Excreción renal

Unión a proteínas 60%

METOPROLOL

Presentación: tabletas de 50, y 100 mg; ampolletas de 5 mg / ml

Dosis: 50 a 100 mg cada 12 horas

Intravenoso solo si no se dispone de esmolol o labetalol.

Iniciar con 5 mg en bolo y seguir con 1 a 5 mg cada 4 a 6 hrs.

EFECTOS ADVERSOS

Disfunción y bloqueos cardiacos

Bradicardia sinusal

Enmascarar los síntomas de hipoglucemia en diabéticos

Insomnio, diarrea, náuseas, hiperglucemia

INTERACCIONES

Cuidado cuando se utiliza con otros antiarrítmicos beta

Antagonistas canales del calcio

( BRAXAN) ; ( CORDARONE)

Categoría en el embarazo: C

Antiarrítmico Clase III

FARMACOCINÉTICA

vía de administración oral e intravenosa

Inicio de acción

inmediato de 2 a 3 días

Acción máxima oral en 3 a 7 horas.

IV en 10 min.

Vida media 2.5 a 10 h.

Duración IV de 30 a 45 min.

Oral: semanas o meses

Metabolismo hepático

Excreción biliar

Unión a proteínas 60%

MECANISMO DE ACCIÓN.

Antiarrítmico de la clase III, pero con algunas características del resto de las cuatro clases de antiarrítmicos. Bloquea los canales de calcio. Alarga el potencial de acción cardíaco.

ACCIONES TERAPEUTICA

Es un potente inhibidor de la automaticidad anormal que prolonga la duración del potencial de acción. Con frecuencia produce alargamiento del PR, QRS y QT con bradicardia sinusal. A dosis elevadas tiene efecto bloqueador beta.

INDICACIONES

Taquicardias supraventriculares

Taquicardia ventriculares recurrentes

Fibrilación auricular

Síndrome de Wolff – parkinson - White

CONTRAINDICACIONES

Pacientes con bloqueos AV o SA avanzados

En pacientes que están usando bloqueadores beta

EFECTOS ADVERSOS

Hipotensión arterial

Disminución del gasto cardiaco

El uso crónico provoca fibrosis pulmonar con dosis mayor de 400 mg al día

Microdepositos cornéales

Daño hepático

hipertiroidismo

fotosensibilidadNeuropatía periférica

INTERACCIONES

Es un potente inhibidor de la eliminación hepática y renal de muchos fármacos, por ello se sugiere ajuste de dosis de warfarina, flecainamida, procainamida, quinidina y digoxina

SOBREDOSISBradicardia sinusal

Bloqueo cardiaco

Taquicardia ventricular

Daño hepático

AMIODARONA

Vía oral, 600 a 1600 mg / día por 1 a 3 semanas; después 200 a 400 mg / día.

IV, 1.5 mg / min. x 10 min.; después de 1 mg / min. X 6 horas.

Mantenimiento: 0.5 mg / min.

VERAPAMILO (DILACORAN)

VIA ORAL 80 A 320 MG C / 8 HRS.

IV 5 A 10 MG EN 1 A 2 MIN.

FARMACOCINÉTICA

Vía de administración : oral e intravenosa

Inicio de acción: oral 300 min.

Intravenosa 1 a 5 min.

Efecto máximo oral de 2.2 hrs.

Intravenoso 3.5 min.

Vida media oral de 3 a 7 hrs.

Intravenoso de 3 a 7 hrs.

Duración de efecto oral de 3 a 7 hrs.

Intravenoso de 30 a 60 min.

Metabolismo hepático Excreción renal

MECANISMO DE ACCIÓN

Boquea los canales de calcio tipo L, con lo cual disminuye la entrada rápida del ión a la célula de conducción cardiaca.

ACCIONES TERAPEUTICA

Disminuye al resistencia vascular periférica y la presión arterial. Disminuyen la velocidad de conducción del nodo AV, donde también incrementan el periodo refractario.

INDICACIONES

Taquicardia por reentrada del nodo AV

Disminución de la respuesta ventricular en la fibrilación y fluter auricular

Angina de pecho

CONTRAINDICACIONES

No emplear junto con beta bloqueadores

Bloqueos de segundo y tercer grado

EFECTOS ADVERSOS

Hipotensión arterial

Bradicardia sinusal

Bloqueo cardiaco

INTERACCIONES

Potencia el efecto de bloqueadores beta

La carbamacepina incrementa el efecto del verapamilo

El litio y la rifampicina disminuyen efecto del verapamilo

(ADENOCARD) AMPOLLETA CON 6 MG / 2 ML

CATEGORIA C EN EMBARAZO

DOSIS: 6 MG IV RAPIDAMENTE, Y EN 1 A 2 MIN DUPLICAR LA DOSIS A 12 MG.

CLASE DE MEDICAMENTO

Es un nucleótido de purina endógeno, solo disponible para uso intravenoso en cortos períodos de tiempo.

MECANISMO DE ACCIÓN

Activa los canales de potasio sensible a acetilcolina en aurícula y nodo sinusal y AV, donde produce acortamiento del potencial de acción, hiperpolarización y disminución del automatismo.

Es una purina endógena que hace más lenta la la conducción auriculoventricular, interrumpe las vías reentrada a nivel del nodo AV o sinusal y puede restaurar el ritmo sinusal en paciente con taquicardia supraventricular.

FARMACOCINETICA

Vía de administración IV

Inicio de acción inmediato

Vida media 10 a 30 seg.Duración de acción 1 a 2 min.

Metabolismo inopina y monofosfato de adenosina

ACCIONES TERAPEUTICAS

Ocasiona depresión profunda del nodo AV sin efectos inotropicos negativos

INDICACIONES

Taquicardia supraventricular paroxística

Taquicardia supraventricular de reentrada

CONTRAINDICACIONES

Fluter auricular

Asma bronquial

EFECTOS ADVERSOS

Asistolia transitoria

hipotensión

Nauseas, ansiedad

Dolor torácico

disnea

rubicundez

INTERACCIONES

Dipiridamol inhibe la destrucción de la adenosina

Las metixantinas antagonizan con el receptor para adenosina, por lo que se requiere mayor dosis durante el uso simultaneo

ANTIARRITMICOS

CLASE IA

• QUINIDINA : VIA ORAL 200 A 600 MG CADA 6 HORAS

• PROCAINAMIDA: VIA ORAL 250 A 750 MG CADA 6 HORAS; INTRAVENOSA INFUNDIR 1 A 6 MG / MIN.

• DISOPIRAMIDA: VIA ORAL DE 100 A 00 MG CADA 8 HORAS

• MORICICINA: VIA ORAL 150 A 300 MG CADA 12 HORAS

CLASE IB

• LIDOCAINA: 1 A 3 MG/KG, PARA INFUNDIR A 1-4 MG/MIN.

• TOCAINAMIDA: VIA ORAL, 400 A 600 MG CADA 8 HRS.

• MEXELITINA: VIA ORAL 200 A 400 MG CADA 8 HORAS

CLASE 1C

• FLECAINIDA: VÍA ORAL, 100 A 200 MG CADA 12 HRS.

• PROPAFENONA: VÍA ORAL, 150 A 300 MG CADA 8 HORAS

CLASE II

• PROPRANOLOL: VIA ORAL 10 A 100 MG CADA 4 A 6 HORAS; INTRAVENOSA DE 0.1 MG/KG EN DOSIS DE 1 MG.

• ESMOLOL: INTRAVENOSA, 500 MICROGRAMOS/KG/MINX6 MIN. SEGUIDOS DE 50 MICRGRAMOS/KGX MIN; INCREMENTAR 50 MICROGRAMOS HASTA DOSIS DE 200 MICROGRAMOS/KG/MIN.

• ACEBUTOL: VÍA ORAL, 200 A 600 MG CADA 12 HORAS

CLASE III

• AMIODARONA: VIA ORAL 600 A 1600 MG/DIA POR 1 A 3 SEMANAS; DESPUES 200 A 400 MG/DÍA; INTRAVENOSA 15 MG/MINX10 MIN; DESPUES 1 MG/MINX6H; MANTENIMIENTO, 0.5 MG/MIN.

• BRETILIO: INTRAVENOSA 5 A 10 MG/KG, INFUNDIR 1 A 2 MG/KG/MIN; DESPUES 0.5 A 2 MG7MIN.

CLASE IV

• VERAPAMILO: ORAL 80 A 320 MG CADA 6 A 8 HORAS: INTRAVENOSA 5 A 10 MG EN 1 A 2 MINUTOS.

• DILTIACEM: INTRAVENOSA 0.25 MG/KGX2 MIN; ESPRERAR 15 MIN; MANTENER CON 10 A 15 MG/HORA

OTROS

• DIGOXINA: VIA ORAL O INTRAVENOSA, 1.25 A 1.5 MG EN TRES DOSIS DIVIDIDAS EN 24 HORAS, SEGUIDO DE 0.125 A 0.375 MG AL DIA.

• ADENOSINA: 6 MG INTRAVENOSA RÁPIDAMENTE, Y EN 1 A 2 MINUTOS DUPLICAR LA DOSIS A 12 MG.

• si son mayores de 0.04 (1 cuadradito) • si son muy profundas • si son mayores de 1/4 de la siguiente R • si aparecen en derivaciones congruentes anatómicamente (II,III,VF).Ver lecciones previas. si existe clínica de IAM pasado

Ondas Q patológicas (necrosis miocárdica)

clasificación de el IAM • transmural : con onda Q • no transmural : sin onda Q • topográfica:• anterior Q en V2-V6 I - aVL Desc. anterior • anteroseptal en V3-V5 I - aVL desc.anterior • lateral en V5-V6 I-aVL circunfleja izquierda • posterior R en V1-V2 coronaria derecha • inferior (diafragmático) en II-III-aVF coronaria izquierda o

derecha según dominancia

arritmias • bloqueo AV de primer grado ,con primer tono suave • bloqueos AV completos (coronaria derecha ,IAM posteroinferiores) que necesitaran marcapasos transitorio o permanente • BCRI , se asocia a infartos extensos anteriores y no tiene buen pronostico CPVs (extrasistolia) • taquicardia ventricular • fibrilación ventricular • arritmias complejas