alteraciones de la hemostasia- 2.pptx
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ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA
ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA
ESTADOS HEMORRÁGICOS
PÚRPURAS.
ESTADOS DE HIPOCOAGULACIÓN.
ESTADOS DE HIPERFIBRINOLISIS
ESTADOS DE HIPERCOAGULACIÓN
ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA ( cOAGULACIÓN ITRAVASCULAR LOCALIZADA)
SÍNDROME DE COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA (COAGULOPATÍA POR CONSUMO )
DR. L. BUTANDA F.
ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA.
P U R P U R A S
1.-VASCULARES (Angiopáticas)
CONGÉNITAS : SÍNDROME DE RENDU – OSLER - WEBER.(TELANGIECTASIA HEMORRÁGICA CRÓNICA HEREDITARIA).
ADQUIRIDAS.
1.-SENIL.2.-AVITAMINOSIS C (ESCORBUTO INFANTIL ENFERMEDAD DE MOLLER BARLOW).3.-MECÁNICA.4.-ANAFILACTOIDE DE HENOCH – SCHÖNLEIN.
2.- PLAQUETARIAS.
1.-TROMBOCITOPÉNICAS.2.-TROMBOPÁTICAS.3.-TROMBÓTICAS.
ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA PÚRPURAS PLAQUETARIAS
PÚRPURAS TROMBOCITOPÉNICASDISMINUCIÓN EN LA CANTIDAD
IDIOPÁTICA AGUDA.IDIOPÁTICA CRÓNICA.SECUNDARIA.INMUNOLÓGICA.
PÚRPURAS TROMBOPÁTICAS.
DISMINUCIÓN EN LA CALIDAD
TROMBOASTENIA DE GLANZMAN
ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA IDIOPÁTICA AGUDA TROMBOCITOPENIA SEVERA.
MÉDULA ÓSEA CON DISMINUCIÓN DE MEGACARIOCITOS Y ÉSTOS PRODUCEN POCAS PLAQUETAS.
INICIAR TRATAMIENTO CON PREDNISONA (METICORTEN) 1 – 2 mg. Por Kg peso por día o 40 mg por metro cuadrado de superficie corporal, responde el 85% antes de los 6 meses. Disminuir la dosis lenta y progresivamente, de 5 mg diariamente. Pedir BH.
PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA IDIOPÁTICA CRÓNICA HIDROCORTISONA (FLEBOCORTID), responde al tratamiento el 10%.
ESPLENECTOMÍA, responde al tratamiento 3%.
CICLOFOSFAMIDA, responde al tratamiento 1%. Es mortal en el 1%.
DR. L. BUTANDA F.
ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA. CUANTIFICACIÓN DE PLAQUETAS E HISTOGRAMA NORMAL
DR. L. BUTANDA F.
ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA TROMBOCITOPENIA LA PÚRPURA SUELE APARECER CUANDO LAS PLAQUETAS DISMINUYEN DE 100.
ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA
DONADOR DE PLAQUETAS
SANGRE OBTENIDA POR DONACIÓN PARA POSTERIORMENTE FRACCIONARLA BAJO CENTRIFUGACIÓN REFRIGERADA.
APARATO DE AFERESIS
PARA RECOLECCIÓN DE PLAQUETAS OBTENIDAS DIRECTAMENTE DEL DONADOR.
ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA TRANSFUSIÓN DE PLAQUETAS
DEBEMOS TRANSFUNDIR PLAQUETAS EN CASO DE TROMBOCITOPENIAS SEVERAS Y SOBRE TODO CUANDO EL PACIENTE ESTÉ SANGRANDO Y CORRA A EL RIESGO DE HEMORRAGIA INTRACRANEAL.
UN CONCENTRADO PLAQUETARIO APORTA 15,000 plaquetas.
UN CONCENTRADO PLAQUETARIO OBTENIDO POR AFÉRESIS APORTA 80,000 PLAQUETAS por donador.
ES MEJOR OBTENER PLAQUETAS POR AFÉRESIS QUE POR DONACIÓN EN BOLSA COLECTORA.
EQUIPO DE AFÉRESIS.CENTRO ESTATAL DE LA TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA.
ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA CENTRÍFUGA Y BOLSAS CUÁDRUPLES PARA OBTENCIÓN DE PLAQUETAS
FRACCIONAMIENTO DE UNA UNIDAD DE SANGRE EN PLASMA FRESCO CONGELADO, CRIOPRECIPITADOS Y CONCENTRADOS PLAQUETARIOS.
CENTRÍFUGA REFRIGERADA PARA EL FRACCIONAMIENTO DE SANGRE TOTAL Y OPTIMIZACIÓN DEL USO DE SUS FRACCIONES.
ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA ESTADOS DE HIPOCOAGULACIÓN
HIPOCOAGULACIÓN
PROLONGACIÓN DEL PROCESO DE COAGULACIÓN QUE PREDISPONE A LA PRESENTACIÓN DE LAS HEMORRAGIAS.
ETIOLOGÍA
FALTA O DISMINUCIÓN DE UNO O VARIOS FACTORES DE LA COAGULACIÓN
PRESENCIA DE ALGÚN ANTICOAGULANTE QUE NEUTRALICE A UNO O VARIOS PROCOAGULANTES.
DR. L. BUTANDA F.
ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA.
ESTADOS DE HIPOCOAGULACIÓN
SI EXISTE UNA PATOLOGÍA HEMORRÁGICA DEPENDIENTE DE LA FASE FLUÍDA, LOS RESULTADOS DEL TIEMPO DE PROTROMBINA Y DEL TIEMPO PARCIAL DE TROMBOPLASTINA LOCALIZAN LA ANORMALIDAD.
EL TIEMPO DE PROTROMBINA ALARGADO NOS HACE SOSPECHAR DE LA PRESENCIA DE UNA HIPOPROTROMBINEMIA, PROBLEMAS HEPÁTICOS O PROBLEMAS EN RELACIÓN A FACTORES VITAMINO K DEPENDIENTES.
EL TIEMPO PARCIAL DE TROMBOPLASTINA ALARGADO NOS HACE SOSPECHAR DE LA PRESENCIA DE ALGÚN TIPO DE HEMOFILIA.
LAS HEMOFILIAS MÁS FRECUENTES SON LA “A” (HEMOFILIA CLÁSICA) EN UN 85% DE TODAS Y LA ENFERMEDAD DE CHRISTMAS (HEMOFILIA B) en un 10%.
EN CASO DE ENCONTRAR ALARGADO EL T.P.T. SE DEBERÁ DE SOLICITAR DETERMINACIÓN DE FACTOR IX Y FACTOR VIII Y NO DE LOS DEMÁS FACTORES ( X o VON WILLEBRAND) YA QUE DENTRO DE ÉSTAS HEMOFILIAS SE ENCUENTRA EL 5% RESTANTE.
ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA
HIPOPROTROMBINEMIAS.
TRATAMIENTO
ALARGAMIENTO DEL TIEMPO DE PROTROMBINA POR ARRIBA DE 15” Y MENOS DEL 80% DE ACTIVIDAD.
ENFERMEDAD HEMORRÁGICA DEL RECIÉN NACIDO.
VITAMINA K (FITOMENADIONA-KONAKION) 1 mg IM al nacer. 1 mg x kg peso en caso de presentarse.
Factores Vitamino K dependientes II, V, VII, IX y X.
Melena Neonatorum.
Hematemesis.
Plasma Fresco congelado. 10 ml x kg. Peso.
CIRROSIS HEPÁTICA. Hipertensión portal.
Várices esofágicas rotas.
Plasma Fresco Congelado 10 a 20 ml x kg. Peso.
CUADRO CLINICO
PROFILAXIS
ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA
ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA
ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA
ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA
ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA
HEMOFILIAS
Las primeras referencias son del siglo II d. c. son atribuídas al pueblo judío.
Término utilizado desde 1824 referido a una deficiencia hereditaria.
En el siglo pasado,se dio a conocer que la Reyna Victoria de Inglaterra portadora y transmisora a sus descendientes varones y se le llamó «LA ENFERMEDAD DE LOS REYES».
INGRAM DEFINE ÉSTA ENFERMEDAD COMO “UN DESORDEN RECESIVO DE LA COAGULACIÓN LIGADO AL SEXO, EN LA QUE LA ACTIVIDAD DEL FACTOR ESTÁ REDUCIDA O QUE EL FRACTOR ANTIHEMOFÍLICO ES FUNCIONALMENTE IMPERFECT0”
ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA
HEMOFILIAS
DR. L. BUTANDA F.
LANE (1840) describió el éxito obtenido con la transfusión de sangre de una mujer jóven a un niño hemofílico después de una intervención quirúrgica. Pero cuando se intentó de nuevo se presentaron reacciones hemolíticas por incompatibilidad ya que esa época se desconocía los grupos sanguíneos y el factor Rh, por lo que no se volvió a intentar.
FEISSLY (1923) encontró que la transfusión de plasma corregía el tiempo de coagulación prolongado de un paciente hemofílico.
POOL y SHANNON (1965) describieron la obtención de Globulina Antihemofílica en Crioprecipitados así evitando la sobrecarga circulante por el uso de plasma, descubrimiento eficaz en la terapéutica del paciente hemofílico.
“EN LA ACTUALIDAD NO SE JUSTIFICA EVITAR LA CIRUGÍA PROGRAMADA EN EL PACIENTE HEMOFÍLICO, PUES LOS RIESGOS SON LOS MISMOS QUE PARA CUALQUIER OTRO PACIENTE NO HEMOFÍLICO,PUES PROVISIONALMENTE SE CORRIGE EL DEFECTO DE LA COAGULACIÓN DURANTE EL TIEMPO APROPIADO CON LA ADMINISTRACIÓN SUFICIENTE DE GLOBULINA ANTIHEMOFÍLICA”.
ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA
DR. L. BUTANDA F.
ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND SINTOMATOLOGÍA.
Púrpuras.Hemorragias gastrointestinales y uterinas.
LABORATORIO
TIEMPO DE HEMORRAGIA PROLONGADO.
TIEMPO PARCIAL DE TROMBOPLASTINA ALARGADO.
DISMINUCIÓN DE LA ADHESIVIDAD y agregabilidad PLAQUETARIA.
Alargamiento de la prueba de tolerancia a la aspirina por más de 3 minutos.
DEFICIENCIA DEL FACTOR VIII moderada.
TRATAMIENTO.
PFC o CRIOPRECIPITADOS O GAH LIOFILIZADA.
EVITAR MEDICAMENTOS CON ACCIÓN ANTIAGREGANTE PLAQUETARIA. SE SOLICITARÁN DETERMINACIÓN
DE FACTOR VII,, XI Y VON WILLEBRAND EN CASO DE QUE SE DESCARTE HEMOFILIA A y B
HEMOFILIA C
PADECIMIENTO MUY RARO.
SINTOMATOLOGÍA.
HEMORRAGIAS LEVES Y RARAS EN HERIDAS.
EPISTAXIS Y EQUIMOSIS.
LABORATORIO
LOS MISMOS DE LA HEMOFILIA “A”.
TRATAMIENTO.
PLASMA FRESCO CONGELADO.
ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA
HEMOFILIAS
DR. L. BUTANDA F.
HEMOFILIA A
Deficiencia del Factor VIII (GAH). Frecuencia del 85%. Hereditaria rasgos recesivos ligados al sexo, las mujeres son
portadoras del gen anormal en uno de sus cromosomas X. Se presenta sólo en hombres.
HEMOFILIA B
Deficiencia del Factor IX Enfermedad de Christmas. Frecuencia del 10%.
HEMOFILIA C Deficiencia del Factor XI. Hereditaria en forma recesiva. Se presenta en ambos sexos.
ANGIOHEMOFILIA ( Enfermedad de Von Willebrand Deficiencia de la fracción VW del factor VIII Hereditaria con rasgo autosómico dominante. Frecuente en mujeres.EL DIAGNOSTICO GENERALMENTE SE HACE EN EL PRIMER AÑO DE VIDA.
GENERALIDADES:
Son enfermedades hereditarias.
Existen antecedentes familiares de Hemofilia.
Los sangrados son prolongado y de difícil control de las heridas .
Actualmente el hemofílico cuenta con Bancos de Sangre donde existen fracciones de la sangre para controlar los sangrados y para programar sus cirugías.
ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA
TERAPIA TRANSFUSIONAL
PLASMA FRESCO CONGELADO
DEL PLASMA FRESCO SE OBTIENEN POR FRACCIONAMIENTO:
FACTOR VIII ( GLOBULINA ANTIHEMOFÍLICA )
FACTOR DE VON WILLEBRAND.
FACTOR DE CHRISTMAS (IX).
FACTOR XI.
DR. L. BUTANDA F.
ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA TRATAMIENTO CON PLASMA FRESCO CONGELADO
CONGELADOR DE PLASMA (SE CONSERVA COMO PLASMA FRESCO CONGELADO DURANTE UN AÑO A MENOS 30oC.
ANTES DE LA TRANSFUSIÓN SE DEBE DE DESCONGELAR Y TRANSFUNDIR INMEDIATAMENTE PARA QUE NO SE PIERDAN LOS FACTORES DE COAGULACION CONSERVADOS.
ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA DONADOR ALTRUISTA O FAMILIAR
EXÁMEN CLÍNICO Y TOMA DE MUESTRA DE SANGRE PREVIA A LA DONACIÓN DE LABORATORIO.
AL OBTENERSE POCO A POCO LA SANGRE EN LA BOLSA RECEPTORA SE REQUIERE QUE ESTÉ EN CONSTANTE MOVIMIENTO.
ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA
TERAPIA TRANSFUSIONAL CON CRIOPRECIPITADOS.
SE PREPARA A PARTIR DEL PLASMA CONGELADO DENTRO DE LAS 6 HORAS SIGUIENTES A LA EXTRACCIÓN.
CONGELACIÓN A – 70oC y DESCONGELACIÓN EN CONDICIONES CONTROLADAS a 4oC.
ES RICO EN FACTOR VIII , FIBRINÓGENO, FACTOR XIII y FACTOR de VON WILLEBRAND.
UNA VEZ DESCONGELADO SE CENTRIFUGA PARA SEDIMENTAR EL CRIOPRECIPITADO EN UN VOLÚMEN ENTRE 5 y 25 ml SEPARANDO EL PLASMA SOBRENADANTE.
CONTIENE : 150 a 250 mg de FIBRINÓGENO. 80 a 120 UNIDADES de FACTOR VIII. 20 AL 30% de FACTOR XIII 40 AL 70% de FACTOR de VON WILLEBRAND.
SE CONSERVA A -30oC DURANTE UN AÑO.
DR. L. BUTANDA F.
ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA
TERAPIA ALTERNATIVA A LA TERAPIA TRANSFUSIONAL CON CRIOPRECIPITADOS.
EN HEMORRAGIAS DE LA MUCOSA ORAL , RETROFARÍNGEA Y DE LA LENGUA SE ADICIONARÁN FIBRINOLÍTICOS.
LA DESMOPRESINA (DDAVP) SE UTILIZA COMO MEDIDA PROFILÁCTICA EN HEMOFILIA LEVE O MODERADA.
LOS CRIOPRECIPITADOS CONTIENE EN PROMEDIO 100 UI DE FACTOR VIII
SE PUEDEN UTILIZAR POOLES DE 3 O 5 CRIPRECIPITADOS, CADA BOLSA CONTENDRÁ DE 300 UI O 500 UI DE FACLOR VIII.
ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA
ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA
ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA
ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA
ESTADOS DE HIPERFIBRINOLISIS
DR. L. BUTANDA F.
SE MANIFIESTAN POR HEMORRAGIAS EN “CAPA” O EN “SÁBANA”
NO ES POSIBLE DETECTARSE CON ESTUDIOS PREOPERATORIOS DE COAGULACIÓN.
SE PUEDEN PRESENTAR COMO COMPLICACIÓN DE EVENTOS QUIRÚRGICOS AL ACTUAR SUSTANCIAS COMO PLASMINÓGENOS Y ACTIVAR A LA PLASMINA Y ÉSTA DISOLVER PREMATURAMENTE LAS MALLAS DE FIBRINA.
INFLUYEN EL ESTRESS, ESTADOS DE SEPTICEMIA, INFECCIONES NOSOCOMIALES Y LA PROLONGACIÓN DEL EVENTO QUIRÚRGICO.
PALACIO DE VERSALLES, FRANCIA.
ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA
TERAPIA TRANSFUSIONAL CON CRIOPRECIPITADOS
10 BOLSAS DE CRIOPRECIPITADO INCREMENTAN EL NIVEL DE FIBRINÓGENO ENTRE 80 Y 100 mg/dL en el ADULTO.
1 BOLSA /10 Kg, CON UNA FRECUENCIA DE APLICACIÓN 2 VECES POR SEMANA en los NIÑOS ya que su vida media es de 90 horas en el caso de DISFIBRINOGENEMIA.
SE DEBE VALORAR LA FRECUENCIA DE ADMINISTRACIÓN CADA CASO EN PARTICULAR.
EL FIBRINÓGENO DE LOS CRIOPRECIPITADOS HA SIDO UTILIZADO DURANTE LA CIRUGÍA COMO UNA PREPARACIÓN HEMOSTÁTICA TÓPICA JUNTO CON LA TROMBINA Y CLORURO DE CALCIO APLICADAS SIMULTÁNEAMENTE EN LA SUPERFICIE SANGRANTE. EL FIBRINÓGENO ES CONVERTIDO EN FIBRINA POR LA ACCIÓN DE LA TROMBINA.
DR. L. BUTANDA F.
ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA
ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA
PREVENIR UN NUEVO EVENTO VASCULAR CON EL USO PROFILACTICO DE: HEPARINA. WARFARINA. ASPIRINA. DIPIRIDAMOL. CLOPIDROGEL CAMBIO DE ESTILO DE VIDA.
TROMBO FORMACIÓN DE UN COÁGULO DENTRO DE UN
VASO SANGUÍNEO HASTA OCLUIRLO TOTAL O PARCIALMENTE.
ÉMBOLO DESPRENDIMIENTO DEL TROMBO CAUSADO POR
LA FUERZA DE LA PRESIÓN SANGUÍNEA EL CUAL CIRCULA DENTRO DE LOS VASOS HASTA QUE LLEGA A UN VASO DE MENOR CALIBRE OBSTRUYÉNDOLO TOTAL O PARCIALMENTE.
LA SINTOMATOLOGÍA QUE SE PRESENTE
DEPENDERÁ DEL VASO OBSTRUÍDO Y DE LOS TEJIDOS QUE YA NO RECIBEN LA SANGRE CAUSANDO INFARTO E ISQUEMIA.
FACTORES PREDISPONENTES. EDAD.
SEXO.
SEDENTARISMO
OBESIDAD.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
TABAQUISMO.
DIABETES MELLITUS.
ESTREÉS.
PERSONALIDAD.
ATEROESCLEROSIS.
ANTICONCEPTIVOS (POR MAS DE 6 MESES)
ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIAPRUEBAS GLOBALES DE LA COAGULACIÓN
PROBLEMA TIEMPO DE T. P. T. TIEMPO DE PLAQUETAS PROTROMBINA SANGRADO
PURPURA TROMBOCITOPENICA
NORMAL NORMAL PROLONGADO DISMINUIDAS
HEPATOPATÍA INICIAL PROLONGADO NORMAL NORMAL NORMALES
HEPATOPATÍA TERMINAL PROLONGADO PROLONGADO PROLONGADO DISMINUIIDAS
UREMIA NORMAL NORMAL PROLONGADO NORMALES
AFIBRINOGENEMIA
PROLONGADO PROLONGADO PROLONGADO NORMALES
ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA
PRUEBAS GLOBALES DE LA COAGULACIÓN
PROBLEMA T. DE PROTROMBINA T.P.T. TIEMPO DE SANGRADO PLAQUETAS
DEFICIT DE FACTOR V prolongado prolongado normal normales
DÉFICIT DE FACTOR X prolongado prolongado normal normales
PURPURA DE GLANZMANN
normal normal prolongado normales
SÍNDROME DE BERNARD SOULIER
normal normal prolongado disminuidas
ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA
INR ( INTERNATIONAL NORMALISED RATIO ) Y TIEMPO DE PROTROMBINA
SON PRUEBAS DE LABORATORIO QUE EVÁLÚAN ESPECÍFICAMENTE LA VÍA EXTRÍNSECA DE LA COAGULACIÓN SANGUÍNEA
SE SOLICITAN PARA DETERMINAR LA TENDENCIA DE LA SANGRE A COAGULARSE ANTE LA PRESENCIA DE POSIBLES TRANSTORNOS DE LA COAGULACIÓN TALES COMO
LA INSUFICIENCIA HEPÁTICA LA DEFICIENCIA DE VITAMINA K EL PACIENTE QUE TOMA ANTICOAGULANTES CUMARÍNICOS COMO LA WARFARINA
DR. L. BUTANDA F.
ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA
INR Y TIEMPO DE PROTROMBINA
El TIEMPO DE PROTROMBINA NORMAL VARÍA ENTRE 11 y 15 SEGUNDOS.
El INR VARÍA ENTRE 0.80 y 1.50
LA ELEVACIÓN DE ESTOS VALORES PUEDE DEBERSE A UNA DEFICIENCIA DE LOS FACTORES DE COAGULACIÓN 1, II, V, VII, y X
POR LO GENERAL EL TP Y EL INR SE EVALÚAN JUNTO CON EL T.P.T. QUE EVALÚA LA VÍA INTRÍNSECA DE LA CASCADA DE LA COAGULACIÓN.
DR. L. BUTANDA F.
ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA.
COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADACOAGULOPATÍA POR CONSUMO – HIPOFIBRINOGENEMIA ADQUIRIDA – SÍNDROME DE DESFIBRINACIÓN.
1.-TRANSTORNO ADQUIRIDO.
2.-PRECIPITACIÓN DIFUSA DE LA FIBRINA EN LA MICROCIRCULACIÓN.
3.-PUEDE LLEGAR A OCASIONAR OBSTRUCCIÓN EXTENSA.
4.-ORIGINA EL CONSUMO DE FACTORES DE LA COAGULACIÓN.
5.-PUEDE OCASIONAR GRAVES DIÁTESIS HEMORRÁGICAS Y HEMÓLISIS INTRAVASCULAR.
6.-COMIENZA CON LA ENTRADA A LA SANGRE DE UN MATERIAL PROCOAGULANTE
7.-EXISTE AGREGACIÓN PLAQUETARIA Y FORMACIÓN DE FIBRINA.
8.-SU GRAVEDAD DEPENDERÁ DE LA CANTIDAD Y POTENCIA DEL AGENTE PROCOAGULANTE, LA PUERTA DE ENTRADA Y EL ESTADO DE LA RED VASCULAR. EL TRATAMIENTO SE REALIZA EN LAS UNIDADES DE CUIDADOS INTENSIVOS Y CON HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR POR INFUSIÓN EN CANTIDADES DE HASTA 20,000 UNIDADES DIARIAMENTE, TRANSFUSIONES DE DERIVADOS DE LA SANGRE PRINCIPALMENTE.
LA MORTALIDAD ES MUY ALTA. ES MEJOR UTILIZAR MEDIDAS PREVENTIVAS ESTRICTAS.
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ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA
G R A C I A S
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