1. El alcohol etlico tambin conocido como etanol,alcohol vnico y alcohol de melazas, es un lquidoincoloro y voltil de olor agradable, que puede serobtenido por dos mtodos principales: lafermentacin de las azcares y un mtodosinttico a partir del etileno. El alcohol etlico es la sustancia psicoactiva de usoms extendido y generalizado en el mundo. Juntocon la nicotina ha sido la nica droga permitida encasi todas las culturas y regiones geogrficas, aexcepcin de los pueblos musulmanes paraquienes la abstencin es un deber religioso y unsigno de distincin con las dems religiones. 2. LaOrganizacin de Naciones Unidas a travs de su oficina contra las drogas y el delito, en el ltimo informe presentado en abril de 2005, seala el alcohol etlico y la nicotina como las sustancias psicoactivas de mayor consumo en el mundo. 3. Eletanol es una sustancia que se puede administrar de diversas formas y absorber por mltiples vas. Como sustancia psicoactiva, la principal y casi exclusiva va de administracin es la oral. El proceso de absorcin gastrointestinal se inicia inmediatamente despus de su ingestin. 4. La superficie de mayor absorcin es la primeraporcin del intestino delgado, conaproximadamente 70 por ciento; en el estmagose absorbe un 20 por ciento y en el Colon un 10por ciento. Su absorcin por tracto digestivo serealiza en un perodo de dos a seis horas y puedeser modificada por varios factores como elvaciamiento gstrico acelerado y la presencia oausencia de alimentos en el estmago. Una vez absorbido, los tejidos donde se concentraen mayor proporcin son en su orden: cerebro, sangre, ojo y lquido cefalorraqudeo.Atraviesa las barreras feto placentaria yhematoenceflica. 5. El 98 por ciento del etanol absorbido realizasu proceso de biotransformacin en elhgado, con una velocidad de 10 ml/hora,utilizando para ello tres vas metablicas: vade la enzima alcohol deshidrogenasa, va delsistema microsomal de oxidacin (MEOS) yva de las catalasas. La velocidad de eliminacin del etanol esaproximadamente 100 mg/kgr/hora en unadulto medio de 70 kilos. Como la mayorparte del etanol absorbido se oxida, laeliminacin es pulmonar (50-60%), enteroheptica (25-30%), renal (5-7%) y el resto seelimina en pequeas cantidades en sudor,lgrimas, jugo gstrico, saliva y lechematerna. 6. Ejerceaccin sobre el neurotransmisor GABA, aumentando la conductancia del in cloro, mecanismo este responsable de la depresin primaria en la intoxicacin aguda. La aparente estimulacin psquica inicial se produce por la actividad descoordinada de diversas partes del encfalo y por la depresin de los mecanismos inhibidores del control por accin gabanrgica. 7. Acta sobre los canales de membrana para cloro ypara calcio. Altera la permeabilidad de lamembrana neuronal, modificando el dimetro decanales inicos para el cloro al aumentarlos,facilitando con ello la entrada de ste in a laclula. Disminuye el dimetro para los canales decalcio, disminuyendo la entrada del in calcio alinterior de la clula. Estas modificaciones facilitanla repolarizacin celular y generan un efectohiperpolarizante en la clula que trae unadisminucin de la actividad funcional del sistemanervioso. A nivel del nervio perifrico disminuyelos valores mximos de las conductancias desodio y potasio. 8. Incrementa la sntesis de cidos grasos y triglicridos,con disminucin de la oxidacin de los primeros,generando una hiperlipidemia que conlleva aldesarrollo de hgado graso. Inhibe la utilizacin de cidos grasos y ladisponibilidad de precursores, lo cual estimula lasntesis heptica de triglicridos, lo cual producehgado graso, hallazgo caracterstico en alcohlicoscrnicos. Induce un estmulo de la lipognesis, quedesencadena un incremento del lactato y de los cidosgrasos. Al aumentar la relacin lactato/piruvato seproduce una hiperlactoacidemia, que conlleva a ladisminucin de la excrecin renal de cido rico, loque genera hiperuricemia. En intoxicacin aguda sereduce la excrecin urinaria de cido rico, con laconsiguiente hiperuricemia y la produccin de unataque de gota. 9. Lesiona la mitocondria por interferencia directa delalcohol y el acetaldehdo sobre la sntesis de ATP.La relacin NAD/NADH se altera por un daomitocondrial generado por las altasconcentraciones de acetaldehdo. Inhibe la secrecin de albmina y la sntesis deglicoprotenas hepatocitarias, produciendohipoproteinemia, la cual lleva a una alteracinfuncional de la membrana plasmtica. Lainterferencia en la sntesis de protenas queproduce el alcohol, as como el dficit de vitaminaB1 y la accin del acetaldehdo sobre lasmitocondrias, se manifiesta en las fibrasmusculares, donde se origina fragmentacin defibrillas, y degeneracin granular. 10. Inhibe la gluconeognesis y aumenta laresistencia a la insulina. Altera la absorcin intestinal de tiamina yotros nutrientes. Teniendo en cuenta que latiamina acta como coenzima de otrasenzimas relacionadas con el metabolismo yaprovechamiento energtico de la glucosa enel cerebro, la deficiencia de esta vitaminaorigina que el metabolismo cerebral de laglucosa se desve hacia la va anaerbicadisminuyendo con esto su rendimientoenergtico. Este es el mecanismo txico en laencefalopata de Wernicke. 11. Los pacientes con cetoacidosis alcohlica presentan intolerancia a la glucosa y resistencia a la insulina. La insulina es antagonizada por el incremento que se observa en stos pacientes de la hormona de crecimiento, catecolaminas, cortisol, glucagn y cidos grasos libres. El alcohol inhibe la gluconeognesis y sta alteracin en la insulina impide la entrada de las pequeas cantidades de glucosa que hallan en el compartimiento extracelular. 12. En consumidores habituales, se producetolerancia celular inducida y ante cualquierdisminucin brusca del consumo y sus nivelessanguneos se producir un sndrome deabstinencia por efecto depresor del sistemanervioso central. Clnicamente se caracterizaporque se producen varios de los siguientessignos y sntomas de acuerdo a la intensidad delsndrome: temblor, mareo, agitacin, ansiedad,ataques de pnico, alucinaciones visuales yauditivas, confusin, vmito, taquicardia,taquipnea e hipertermia, diarrea, vmito y encasos graves convulsiones. 13. Enocasiones se asocia al segundo o tercer da, con delirium tremens el cual es un cuadro sictico agudo delirante, que se caracteriza por alteraciones de conciencia, desorientacin, alucinaciones terrorficas, asociadas a alteraciones somticas. 14. Hipoglucemiantes orales: aumenta el efectohipoglucemico del medicamento por la hipoglicemiarelativa inicial transitoria producida por el alcoholetlico. Insulina: potencia el efecto de la insulina y por lo tantosu accin hipoglicemiante. Fenitoina: compite por el mismo sistema de oxidacinmicrosomal heptico y por tanto retarda labiotransformacin del etanol por esta va metablica. 15. Ranitidina: inhibe la actividad de la enzima alcoholdeshidrogenasa, disminuyendo la tasa de metabolizacin deletanol a travs de esta enzima, incrementando el tiempo devida media del etanol en sangre. Metilendioximetanfetamina (xtasis): el alcoholincrementa la prdida de lquidos al aumentar la diuresis; elxtasis incrementa tambin la prdida de lquidos portranspiracin y aumento de temperatura corporal, alpresentarse una descarga adrenrgica severa, lo que puedetraducirse en un desequilibrio hidroelectroltico severo conuna consiguiente insuficiencia renal aguda de origen prerenal. Cocana: el consumo simultneo de etanol y cocana resultaen la formacin de un nuevo metabolito llamado cocaetileno,el cual es conocido como un agente neurotxico ycardiotxico.