SÍNDROME DE DESACONDICIONAMIENTO FÍSICO EN EL PACIENTE

CRÍTICO

FT. Alejandra Mondragón Barrera*.

*Especialista en Fisioterapia en Cuidado Crítico. Candidata a Magister en

Epidemiología. Docente Facultad de Fisioterapia, Universidad CES.

RESUMEN

El paciente críticamente enfermo afronta circunstancias que pueden generar pérdida de

su condición física, como la utilización de equipos de monitorización y de soporte

vital, la aplicación de fármacos sedantes y relajantes neuromusculares, la

inmovilización prolongada en cama, eventos traumáticos de diversas etiologías y por

supuesto, la(s) patología(s) que lo llevaron a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI),

así como las concomitantes.

La pérdida o disminución de la condición física o desacondicionamiento físico es un

síndrome que tiene repercusiones multisistémicas que pueden comprometer la

capacidad funcional de la persona. Esta situación dilata las estancias tanto en las

unidades de cuidado crítico como en los servicios de hospitalización, lo que afecta

negativamente la salud pública y más importante, la situación del paciente y su familia.

En respuesta a esta problemática se han propuesto varias estrategias de prevención y

tratamiento del síndrome de desacondicionamiento, involucrando a todo el equipo que

conforma la UCI, incluido el fisioterapeuta.

PALABRAS CLAVE

Desacondicionamiento físico, Cuidado intensivo, Capacidad funcional

INTRODUCCION

La condición física es un concepto que engloba todas las cualidades físicas que una

persona requiere para la práctica de una actividad física y está constituida por todas las

funciones y estructuras que intervienen en la realización de la misma. Estas funciones

son la locomotriz, cardiorrespiratoria, hematocirculatoria, psiconeurológica y

endocrinometabólica (1).

El desacondicionamiento físico puede definirse como la pérdida de las adaptaciones

fisiológicas y la reducción en el desempeño que ocurre rápidamente cuando el

individuo deja de participar en sus actividades regulares tanto de la vida diaria como

durante el ejercicio(2)

DESACONDICIONAMIENTO FÍSICO EN UCI

El síndrome de desacondicionamiento es multicausal y engloba alteraciones

funcionales en diversos sistemas del organismo, características que probablemente

dificulten le elaboración de escalas o instrumentos de evaluación que permitan

determinar el grado de severidad del mismo ni especificar cuáles órganos o sistemas

del paciente se están viendo perturbados. Por tanto, en muchos de los estudios sólo se

investigan las alteraciones que afectan un sistema u órgano en particular.

Se ha estudiado que en el individuo críticamente enfermo se desencadena una

respuesta metabólica asociada a la lesión y la infección, que empieza con la activación

de mediadores como las citoquinas (factor de necrosis tumoral alfa (3),

interleukinas(4), factores estimulantes de colonias), mediadores neuroendocrinos

(catecolaminas, cortisol, insulina, glucagon, hormona antidiurética, renina,

angiotensina, aldosterona y adrenomedulina) y activación de factores de transcripción

nuclear(5).

Los efectos metabólicos serán entre otros, la perpetuación de la respuesta inflamatoria,

el deterioro del glutatione (principal mecanismo de defensa celular), alteraciones

enzimáticas de la membrana mitocondrial encargadas de la elaboración de ATP,

liberación de sustancias que llevan a mayor lesión celular y apoptosis de las células,

oxidación y activación de producción de radicales libre, proteasas y liberación de

metabolitos del acido araquidónico (tromboxanos y leucotrienos). Asimismo se

produce hiperglicemia, hipertrigliceridemia, retención de agua y sales con

hiponatremia, pérdida de potasio, magnesio y fosfato y deficiencia de zinc. Se genera

también aumento de la síntesis de proteínas hepáticas y alteraciones hematológicas

determinado por la respuesta de fase aguda, y producción de quimioatrayentes,

anafilaloxinas vasoactivas, opsoninas y estimulador de neutrófilos y adherentes de los

neutrófilos al endotelio, causado por el aumento en la cascada de complemento. El

catabolismo proteíco es resultante de la repriorización de los procesos metabólicos

determinados por las citoquinas y los mediadores neuroendocrinos, que buscan proveer

un incremento de sustratos en los tejidos involucrados en la defensa contra la injuria

(5).

El desacondicionamiento desde el punto de vista cardiovascular y pulmonar, se ha

demostrado que el desempeño puede verse reducido entre 5 y 35% en personas que

permanecen inmovilizadas en cama (6). Los mecanismos cardiovasculares

involucrados en estas alteraciones pueden ser central (cardiaco) y periféricos. Así, un

incremento de la frecuencia cardiaca máxima está asociado con elevación en la

actividad simpática (liberación de norepinefrina) e incremento de la respuesta de los

betaadrenergicos (7). Por tanto en el paciente críticamente enfermo, las respuestas

adrenérgicas podrían incrementar la contractilidad cardiaca, lo que aumentaría la

fracción de eyección durante la actividad física, pero paradójicamente se reducirían el

volumen sistólico y el llenado cardiaco. Por tanto, el gasto cardiaco máximo se

reduciría dramáticamente (6). En forma paralela, el volumen de llenado puede estar

disminuido por reducción en el retorno venoso, que puede ocurrir secundario a

incremento en la capacitancia de las venas en los miembros inferiores y por escasa

función de las bombas muscular y toraco-abdominal(8).

En el sistema pulmonar se dan disfunciones de carácter restrictivo por factores como la

inmovilidad y la aplicación de modalidades ventilatorias controladas, que conllevan a

alteraciones en las capacidades y volúmenes pulmonares por atrofia, debilidad y fatiga

de la musculatura respiratoria. La ventilación y el intercambio gaseoso también puede

verse afectado por los cambios en las zonas de distribución de la ventilación y la

perfusión pulmonar (9).

En cuanto a la estructura y función del sistema musculo-esquelético, se ha encontrado

que el desgaste y la debilidad muscular que se producen en los individuos en la UCIs

se debe tanto a la inmovilidad como a una variedad de mecanismos que incluyen una

nutrición inadecuada, la necrosis muscular, la miopatía o el deterioro de las fibras

musculares (10). Además de la debilidad generalizada, los pacientes frecuentemente

tienen disminución de la movilidad por pobre control del balance, miedo a caer o

anquilosis articular (11).

Es importante tener en cuenta también, las alteraciones del metabolismo óseo,

secundarias a la exposición a drogas como esteroides, a las descargas de peso por

reposo en cama durante largos periodos de tiempo, los síndromes de hiperresorción o

deficiencia de la vitamina D por pobre nutrición o falta de luz solar, y las disfunciones

renal o hepática que pueden estar presentes en el paciente críticamente enfermo (11).

Se han generado también muchas investigaciones con respecto a la Miopatía del

Paciente Crítico (MPC), que afecta a enfermos con sepsis grave y Síndrome de

Disfunción Múltiple de órganos (SDMO), la cual se asocia generalmente a la

Polineuropatía del Paciente Crítico (PPC). También es usual encontrar estudios sobre

la Miopatía Cuadripléjica Aguda (MCA) de los pacientes asmáticos que reciben altas

dosis de esteroides y relajantes musculares no despolarizantes (RMND)(12).

La polineuropatía del paciente crítico (PPC) es una degeneración axonal primaria de

fibras motrices y sensitivas que se acompaña de degeneración de las fibras musculares

como resultado de la denervación aguda que sufren dichas fibras del músculo

estriado(13). Ocurre en pacientes críticos, especialmente los que contraen síndrome de

respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) y sepsis grave con síndrome de disfunción

multiorgánica (SDMO). Generalmente, la PPC coexiste con la miopatía del paciente

crítico, por lo que en la actualidad muchos autores lo denominan polineuromiopatía del

paciente crítico (PNMPC) (12).

Sumado a lo anterior, por la postura prolongada y la falta de actividad muscular

frecuente en la UCI, se producen alteraciones perceptuales somáticas importantes y

reducción de los procesos de retroalimentación motora proporcionados por la actividad

física (14).

Otra de las complicaciones que puede presentarse es la formación de úlceras por

presión. En la Unidad de Cuidados Intensivos existe una mayor incidencia debido a

una serie de factores que aumentan el riesgo de aparición de las mismas (gravedad del

paciente, drogas utilizadas, deterioro del nivel de conciencia, estado hemodinámico,

inmovilidad, acúmulo de líquido en el tercer espacio, entre otros).

EPIDEMIOLOGÍA

No se encuentran en la literatura disponible estudios que determinen específicamente la

incidencia y prevalencia de desacondicionamiento. Las investigaciones disponibles son

específicas sobre algunos de los elementos que lo conforman, tales como la debilidad

muscular, las miopatías y las polineuropatías, dentro de las más comunes.

La ocurrencia de la debilidad adquirida en UCI varía dependiendo de cada paciente,

del método diagnóstico usado y del momento de la evaluación. De Jonghe et al (15)

encontraron debilidad adquirida en UCI clínicamente significativa, en el 25% de los

pacientes que reciben ventilación mecánica por más de 7 días. Es de anotar que un

número sustancial de pacientes podría no ser evaluado con el test de función muscular

por el estado de conciencia. En otros estudios, se han encontrado incidencias mayores

que van del 50% al 100% (16).

La incidencia de la PPC es variable y oscila entre un 50 y un 80%, dependiendo

fundamentalmente de los criterios diagnósticos utilizados (17).

La incidencia de MPC no es bien conocida. La principal razón es que la miopatía es

difícil de detectar, ya que los ENF no son sensibles ni específicos y se requiere un

procedimiento invasivo como es la biopsia muscular (18).

Las úlceras por presión en UCI tienen una incidencia que varía entre 4,7 al 18,6% y

pueden llegar hasta el 56% de acuerdo al tipo de paciente que ingrese en la UCI (19).

FISIOPATOLOGÍA

Según algunos investigadores, la confluencia de varios factores como el uso de

corticoesteroides, los bloqueadores neuromusculares, la inmovilización y la sepsis,

entre otros contribuyen a que se generen trastornos neuromusculares (20). Por tanto las

vías por las cuales se producen estos trastornos serán diversos:

Sedantes: Los agentes sedantes tienen múltiples efectos adversos conocidos, como

las depresiones miocárdica y respiratoria, la inestabilidad hemodinámica, el

incremento del riesgo de tromboflebitis, ulceras por decúbito y polineuropatía (21).

Además, la sedación profunda conduce a inmovilización prolongada, por lo que

puede producir debilidad severa por trastornos nerviosos y/o musculares (22).

Inflamación sistémica: Diversos estudios sobre la enfermedad neuromuscular en el

paciente críticamente enfermo han identificado la correlación entre la debilidad

muscular adquirida en la UCI con el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica,

la sepsis y la disfunción multiorgánica (23)(15) (24). Existen algunas hipótesis

sobre el mecanismo por el cual la inflamación sistémica podría producir lesión

nerviosa y muscular. Una de las más aceptadas es la que concierne a la isquemia o

la injuria por la acción de células inflamatorias y de algunas citoquinas. Asimismo,

el incremento de la permeabilidad vascular podría estar relacionado con la

expresión de la adhesión de moléculas en el endotelio vascular (25).

Corticoesteroides: La relación entre el uso de agentes corticoides y los trastornos

neuromusculares es controversial. Varios autores han encontrado una asociación

significativa entre el uso de corticoesteroides y el desarrollo de debilidad muscular

adquirida (26). En modelos animales, la administración de cortocoesteroides puede

producir atrofia muscular selectiva, particularmente en las fibras rápidas. Puede

ocurrir lesión de los filamentos delgados tanto por denervación, como por la

aplicación de cortocoesteroides. También puede ocurrir pérdida completa de la

excitabilidad muscular, debido a la inactivación de canales rápidos de sodio(16).

De otro lado, algunos estudios no encontraron relación entre el uso de esteroides

con alteraciones neuromusculares (27).

Bloqueadores neuromusculares: Se ha reconocido ampliamente la asociación entre

los agentes bloqueadores neuromusculares y la debilidad por trastornos

neuromusculares. El mecanismo por el cual se podría producir es por un efecto

persistente del medicamento tal como ocurre con los agentes o sus metabolitos que

se acumulan cuando existe disfunción renal o hepática. Otra explicación involucra

a pacientes con asma aguda y falla ventilatoria quienes son tratados con altas dosis

de corticoesteroides en combinación con los bloqueadores neuromusculares (16).

Ventilación mecánica: Se ha encontrado que la duración de la ventilación

mecánica puede ser un factor de riesgo, independiente de la duración de la falla

multiorgánica, que podría determinar la severidad de la debilidad muscular (15) .

Esto es debido a que en muchas ocasiones las modalidades ventilatorias aplicadas

o la misma patología pulmonar, requieren que el paciente este sedado y/o relajado.

Otro factor importante relacionado con la ventilación mecánica es la pérdida de la

fuerza en los músculos respiratorios, tanto por atrofia de los mismos como por

daño en las miofribrillas, que se da por el desuso, cuando se instauran modos

controlados (27).

Hiperglicemia: La debilidad muscular asociada con altos niveles de glucosa ha

sido demostrada en pacientes críticamente enfermos con falla multiorgánica (27) y

los efectos periféricos de la hiperglicemia crónica sobre el sistema nervioso central

son conocidos (28) .El mecanismo generador parece estar relacionado con la

activación de la glicolisis y la fosforilación oxidativa, que incrementan la captación

pasiva de glucosa y de la generación y/o capacidad del sistema de captar las

especies reactivas de oxígeno, lo que puede desencadenar daño mitocondrial de los

diversos tejidos(29).

Inmovilización: La inmovilización desencadena una serie de alteraciones

metabólicas aún desde las primeras 24 horas y se caracteriza por la atrofia de las

fibras musculares tipo I, la fatiga muscular por menor capacidad oxidativa de la

mitocondria, la baja tolerancia al déficit de oxigeno y una mayor dependencia de

metabolismo anaeróbico. Si la inmovilización se perpetúa por tres semanas, se

pierde el 50% de la fuerza muscular, y ocurren cambios metabólicos consistentes

en pérdida de nitrógeno ureico, de 2 a 12 gr por día, perdida de calcio hasta 4 gr

por día y balance negativo de sodio, potasio y fósforo. Luego de 8 semanas de

inmovilidad se desarrolla intolerancia a carbohidratos y pérdida del 16% de masa

ósea, mayor riesgo de trombosis venosa profunda e hipotensión ortostática (30).

Asociado a esto también se van a dar alteraciones en la piel por posturas

mantenidas, principalmente donde se sitúan las prominencias óseas, alteración en

la sensibilidad profunda y de los volúmenes y capacidades pulmonares (31).

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de las alteraciones neuromusculares se basa en el Examen

Neurofisiológico (ENF) y en la biopsia muscular. Los dos signos que claramente

pueden diferenciar entre neuropatía y miopatía son el análisis del potencial de acción

de unidad motriz (PAUM) y el reclutamiento de fibra generado por el esfuerzo vo-

luntario. En las miopatías, el PAUM está disminuido en amplitud y duración y es

polifásico, con reclutamiento precoz. El diagnóstico de certeza lo da la biopsia

muscular, y se recomienda realizarla a los pacientes con debilidad muscular,

especialmente si impide la desconexión de la VM, sin un diagnóstico neurofisiológico

de PPC ni bloqueo de conducción en el ENF (12).

Con respecto al sistema cardiovascular, el diagnóstico puede establecerse gracias al

monitoreo de los signos vitales (FC, PA) (32) durante la ejecución de una actividad o

durante los cambios de posición del paciente, evaluándose las respuestas

hidrodinámicas y neurohumorales (33). Es necesario tener en cuenta el esfuerzo

percibido por el paciente, sobre todo cuando recibe medicación que regula la

frecuencia cardiaca o la tensión arterial, ante lo cual se puede aplicar la Escala de Borg

(34).

A su vez, en el sistema respiratorio, el desacondicionamiento puede verse representado

por la dependencia al ventilador, es decir la incapacidad del paciente de reasumir su

función respiratoria, lo que ocasiona intentos fallidos de destete y signos clínicos de

intolerancia. Objetivamente, podrían usarse el cociente entre frecuencia respiratoria y

volumen tidal o Indice de Yang-Tobin (35) como reflejo de la resistencia muscular

respiratoria, la medición de PIM y PEM (36) para mirar la fuerza muscular respiratoria.

Para determinar la funcionalidad se pueden aplicar instrumentos validados tales como

la Escala de Barthel (37) o la Medida de Independencia Funcional (FIM en ingles)

(38).

Con la Escala propuesta por el Panel Europeo de úlceras por presión (UPP) para definir

y clasificarlas, se podría determinar el compromiso en el dominio tegumentario(39).

ESTRATEGIAS DE PREVENCION Y TRATAMIENTO DEL

DESACONDICIONAMIENTO FISICO

Se han propuesto varias medidas para evitar o disminuir el desacondicionamiento, tales

como tratar precozmente la enfermedad de base, controlar estrictamente la glucemia

(80/120 mg/dl), utilizar los RMND como último recurso, el menor tiempo posible y si

se administran, monitorizar su acción con un estimulador de nervio periférico (30).

También se recomienda administrar corticoides sólo en casos estrictamente necesarios

y a las menores dosis posibles, corregir y evitar la hiperosmolaridad, utilizar el menor

tiempo posible la nutrición parenteral (30), interrumpir o disminuir el uso de agentes

sedantes y realizar terapia física y ocupacional tempranamente (40).

La implementación de medidas cinéticas y de posicionamiento en las unidades de

cuidado intensivo, ya sea de forma pasiva o activa (según el estado del paciente)

previenen la pérdida de sensibilidad ortostatica, disminuyen la alteración de los

barorreceptores cardiacos y disminuyen la disfunción endotelial (7) y favorecen la

mejoría de la fuerza en cuádriceps, la capacidad funcional y la auto-percepción al alta

hospitalaria (41).

En un estudio que examinó el efecto del entrenamiento físico sobre el estado funcional

medido con el Índice de Barthel (IB) y la Medida de Independencia Funcional (FIM)

en sujetos que requieren ventilación mecánica se demostró que un programa de 6

semanas de entrenamiento físico puede mejorar el estado funcional debido al aumento

en la fuerza muscular en los miembros y a la disminución de requerimiento de la

ventilación mecánica, es decir, el tiempo libre de ventilador. Al parecer, este último

efecto puede estar sustentado en que los ejercicios de fortalecimiento en los miembros

superiores facilitan la acción de músculos accesorios inspiratorios, como el pectoral, lo

que puede contribuir a un acortamiento en el tiempo de ventilación y de destete de la

misma (42).

El posicionamiento ayuda a tener mejoría en la relación V/Q (Ventilación/Perfusión),

en los volúmenes pulmonares y en el aclaramiento de la vía aérea, reduciendo el

trabajo cardiaco y pulmonar, previniendo de igual forma la aparición de hipotensión

ortostática (8).

Los movimientos articulares han demostrado que incrementan en forma positiva las

variables metabólicas y hemodinámicas en pacientes críticamente enfermos, con un

aumento aproximado de oxigeno de 15% y también se han reportado algunos efectos

fisiológicos de las movilizaciones, como la adecuación en el transporte de oxigeno, la

mejoría de la relación V/Q y la reducción de efectos de la inmovilidad (43).

Estas son algunas de las muchas ventajas que tienen las estrategias de manejo que

realizan los fisioterapeutas en las UCIs y estos hallazgos plantean muchas necesidades

tanto desde la intervención como de la investigación.

Al evaluar los procesos de atención de los usuarios es probable que se requiera la

elaboración de guías de manejo o protocolos, que de acuerdo con el sustento

académico que se ha logrado hasta ahora, persigan garantizar la movilidad y actividad

tempranas. Un protocolo planteado bajo estos términos, definiría la intervención

temprana como el intervalo que inicia con la estabilización fisiológica y continua

durante la estancia en la UCI y determina cuando darle inicio de acuerdo a unos

criterios de estabilidad neurológica, circulatoria y respiratoria (44).

CONCLUSIONES

Cómo puede observarse, el síndrome de desacondicionamiento físico es una situación

que conlleva a mayor deterioro en la salud y más demora en la recuperación de los

pacientes que han requerido un servicio de cuidados intensivos, por lo que es

imperativo desarrollar e implementar estrategias para evitar o disminuir su efecto

negativo sobre el bienestar de las personas. Son varias y diversas dichas estrategias, y

entre ellas se encuentra la intervención por parte del fisioterapeuta, por lo que se

requiere que las modalidades de intervención sean adecuadas y oportunas.

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