ASMÁ BRONQUIAL

Definición de Asma.

Enfermedad inflamatoria, crónica e intermitente de la vía aérea . Caracterizada porobstrucción generalmente reversible del flujo aéreo. Es reversible pero puede ser severa y, enocasiones, mortal. Se caracteriza por tos, sibilancias, opresión torácica y dificultad respiratoria.

El Status Asmático es la forma extrema que no responde al tratamiento intensivo inicial.La obstrucción al flujo aéreo es total o casi completamente reversible con tratamiento.

La mayoría de los asmáticos están asintomáticos entre las crisis y pueden no mostrarobstrucción al flujo aéreo entre las mismas.

Epidemiología.

Afecta al 3-7% de la población adulta. En los niños la prevalencia es algo más elevada.

Patogénesis del Asma

La obstrucción de la vía aérea en el asma se debe a la combinación de varios factores, queincluyen el espasmo del músculo liso de la vía , el edema de la mucosa , el aumento de lasecreción de moco, la infiltración celular de las paredes de la vía aérea (sobre todo poreosinófilos y linfocitos) y la lesión y descamación del epitelio respiratorio.

1. El broncoespasmo asociado a la contracción del músculo liso se consideraba elfactor más importante en la obstrucción de las vías aéreas. Sin embargo, en elmomento actual se sabe que la inflamación resulta fundamental, sobre todoen el asma crónico. Incluso en las formas leves de asma se produce unarespuesta inflamatoria, en la que participan principalmente eosinófilos y linfocitosactivados, aunque también se observan neutrófilos y mastocitos; también sepresenta una descamación de células epiteliales. Los mastocitos parecenimportantes en la respuesta aguda a los alergenos inhalados y quizá al ejercicio,pero resultan menos importantes que otras células en la génesis de la inflamacióncrónica. El número de eosinófilos en sangre periférica y en las secreciones de lavía aérea se correlaciona de forma estrecha con el grado de hiperreactividadbronquial.

2. Vías aéreas hiperreactivas, lo que se manifiesta como una respuestabroncoconstrictora a diversos estímulos. El grado de hiperreactividad guardauna estrecha relación con la magnitud de la inflamación y ambos se correlacionancon la gravedad de la enfermedad y con la necesidad de fármacos. Sin embargo,no siempre se conoce la causa de esta hiperreactividad, a la que pueden contribuirlas alteraciones estructurales.. Otra posible causa de esta hiperreactividadbronquial es la remodelación de la vía aérea, que hace que aumente ligeramente elgrosor de la misma.

3. Muchos mediadores de la inflamación presentes en las secreciones de la víaaérea de los pacientes asmáticos contribuyen a la broncoconstricción, lasecreción de moco y la pérdida de líquido en la microvasculatura. Laextravasación de líquido, un elemento constante en la reacción inflamatoria,produce el edema submucoso, aumenta la resistencia de la vía aérea y contribuyea la hiperreactividad bronquial. Los mediadores de la inflamación se pueden formaro liberar como consecuencia de las reacciones alérgicas que se producen en elpulmón e incluyen la histamina y productos derivados del metabolismo del ácidoaraquidónico (leucotrienos y tromboxano, que pueden aumentar la reactividad de lavía aérea). Los leucotrienos cisteinilo, LTC4 y LTD4, son los broncoconstrictoresmás importantes estudiados hasta el momento en seres humanos. La activación de

4. las células T en la respuesta alérgica constituye una característica esencial en lainflamación del asma.

5. La broncoconstricción colinérgica refleja se produce posiblemente comorespuesta aguda a la inhalación de sustancias irritantes; sin embargo, losneuropéptidos liberados de los nervios sensitivos en la vía refleja axonal puedenresultar mucho más importantes. Estos péptidos, entre los que se incluyen lasustancia P, la neurocinina A y el péptido relacionado con el gen de la calcitonina,hacen que aumente la permeabilidad vascular y la producción de moco y facilitan labroncoconstricción y la vasodilatación bronquial.

Los cambios fisiopatológicos descritos antes producen diversos grados de obstrucciónde la vía aérea y hacen que la ventilación no sea uniforme. El mantenimiento del flujo en zonashipoventiladas hace que se altere la relación ventilación/perfusión, con la consiguientehipoxemia arterial. En las fases iniciales de una crisis, el paciente compensa esta situaciónhiperventilando las zonas no obstruidas del pulmón con disminución de la PaCO2. Cuandoprogresa el ataque, se altera la capacidad de hiperventilar por el progresivo estrechamiento dela vía aérea y la fatiga muscular, con agravamiento de la hipoxemia y elevación progresiva dela PaCO2, que determinan acidosis respiratoria. En este momento el paciente se encuentra eninsuficiencia respiratoria

En todo paciente con sibilancias se deben plantear los siguientes diagnósticosdiferenciales de asma.

• neumonía• bronquitis• edema de pulmón• anafilaxis• aspiración• obstrucción alta de la vía aérea.• inhalación química• inhalación de humos• laringoespasmo

Ocasionalmente los tumores laríngeos, embolismos pulmonares recurrentes, vasculitispulmonar, aspergilosis alérgica o neumonía eosinofílica pueden confundirse con asma.

El asma de debut en edad adulta es raro por lo cual deben considerarse en estospacientes enfermedades subyacentes como EPOC, neumonía o insuficiencia cardíacacongestiva

Exploración física

Es de suma importancia en el ataque agudo y muestra grados distintos de dificultadrespiratoria, en función de la gravedad y la duración del episodio. Se observa taquipnea ytaquicardia. El paciente prefiere sentarse recto e incluso se inclina hacia adelante , utilizalos músculos respiratorios accesorios, está ansioso y parece luchar por conseguir aire.

La exploración torácica demuestra una fase espiratoria prolongada con sibilanciasde tono agudo durante toda la inspiración y la mayor parte de la espiración. El tórax puedeestar hiperinsuflado por el atrapamiento de aire. Las sibilancias pueden ir acompañadas deroncus, pero no se suelen oír estertores "húmedos" salvo que exista una neumonía,atelectasias o una descompensación cardíaca.

Durante los episodios más graves el paciente puede ser incapaz de articular variaspalabras seguidas sin detenerse a respirar. La fatiga y la dificultad respiratoria se ponen demanifiesto por los movimientos respiratorios superficiales, rápidos e ineficaces. Lacianosis se hace aparente cuando empeora el ataque. La aparición de confusión y letargia

DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y EVALUACIÓN DEL ASMA

puede indicar el inicio de una insuficiencia respiratoria progresiva con narcosis por CO2. Endichos pacientes se pueden auscultar menos sibilancias, porque la existencia de numerosostapones de moco y la fatiga del paciente causan una reducción del flujo aéreo y del intercambiode gases.

Una auscultación torácica "tranquila" en un paciente con un ataque de asma seconsidera un signo de alarma, ya que el paciente puede tener un problema respiratorio

grave que puede amenazar rápidamente su vida.

SIGNOS SENSIBILIDAD ESPECIFICIDADSibilancias 15% 99,6%Roncus 8% 99%Uso de músculos accesorios 24% 100%Pulso paradójico >15mm Hg 45% 88%Timpanismo 32% 94%

Los signos más fiables de un ataque de asma grave son:

• la disnea de reposo,

• la imposibilidad de hablar,

• la cianosis,

• el pulso paradójico (>20 a 30 mm Hg) y la

• utilización de los músculos respiratorios accesorios.

Entre los ataques agudos, los sonidos respiratorios pueden ser normales con larespiración tranquila. Sin embargo, se auscultan sibilancias tenues durante la espiraciónforzada o tras el ejercicio. Se pueden auscultar sibilancias de intensidad leve o moderada enalgunos pacientes en cualquier momento, aunque estén asintomáticos. Cuando el asma gravees de larga evolución, sobre todo si se produce desde la infancia, la hiperinsuflación crónicapuede afectar a la pared torácica, produciendo un tórax "cuadrado", un abombamiento haciaadelante del esternón o la depresión del diafragma.

Exploraciones complementarias

Análisis del esputo.La eosinofilia en sangre y en esputo es un hecho frecuente en los asmáticos.En el esputo de los asmáticos pueden encontrarse espirales de Curschmann(constituidas por material mucinoso compuesto de glucoproteínas, cristales ycélulas) y cristales de Charcot-Leyden, que son estructuras de forma espicularoriginadas en productos procedentes de los eosinófilos, como la proteínacatiónica eosinófila.También pueden observarse agregados de células epiteliales, denominadoscuerpos de Creola.

Radiología.La radiografía de tórax suele ser normal en la mayoría de los asmáticos;sólo en los pacientes con asma persistente de inicio en la infancia se puedenobservar signos de hiperinsuflación.En todo enfermo asmático es conveniente contar con una radiografía de tórax.La repetición de esta exploración está indicada en las crisis de asmaresistentes a la terapéutica, cuando la crisis se presenta con dolor torácico ysi el paciente tiene fiebre o afección del estado general .Son indicaciones para una radiografía urgente:

• pobre respuesta al tratamiento• fiebre• leucocitocis• esputo purulento• signos de neumomediatino• neumotórax espontáneo

Evaluación y pronóstico a corto plazo.Ciertos datos claves de la historia clínica obtenidos al inicio del tratamiento

proporcionan información pronóstica y sirve como marcador objetivo del asma:

• Una historia previa de intubación o de asma con riesgo vital es factor de malpronóstico.

• Trastorno del nivel de conciencia o hipercapnia manifiesta definen a la crisis como:Asma con riesgo vital.

• El uso de esteroides es un factor de mal pronóstico. No está claro que por sí mismossean contraproducentes, pero probablemente sirven como marcador de formas deasma más severa.

• La progresión clínica rápida es factor de mal pronóstico. Estos pacientes tienen un altoriego de hipercapnia y eventual intubación.

• La presentación tardía del asma puede ser también un marcador de mal pronosticoindependientemente de la severidad de la enfermedad.

• Las silibancias nocturnas son un presagio frecuente de exacerbación severa de asma.• Los catarros recientes o la exposición a alérgenos pueden predecir recaídas.• El infratratamiento con corticoides inhalados, la sobreutilización de beta-2 agonistas, la

mala técnica inhalatoria y una pobre comprensión del tratamiento ambulatorio sontodos factores de riesgo para una mala evolución.

Pruebas de función pulmonar.

Flujo espiratorio picoSe recomienda que el FEP sea el parámetro objetivo de seguimiento yvaloración de la obstrucción al flujo aéreo y el tratamiento. Se determina con unespirómetro barato y manejable. Se relaciona con el FEV.

La sensación subjetiva de obstrucción al flujo aéreo del paciente puede servariable. Así que el FEP debe medirse repetidamente para asegurar la eficaciadel tratamiento y corroborar la mejora clínica.El FEP es útil también en el paciente ambulatorio. Cada paciente debeestablecer un FEP ideal cuando su asma esté bien controlada.Es un excelente indicador la de la respuesta al tratamiento en asma aguda yútil para valorar recaídas tempranas.

EspirometríaUna asmático tipo muestra obstrucción ventilatoria caracterizada pordisminución ventilatoria por disminución del FEV1 y de FEV1/CVF, y un FEPreducido. Con volúmenes pulmonares normales.El FEV1 es peor valor predictivo que el FEM en la fase aguda del asmaLa medida (DLCO) y la pletismografía (determinación de valores pulmonares)excluyen la coexistencia de enfisema o enfermedad intersticial pulmonar

VALORES NORMALES DE LOS FLUJOSRESPIRATORIOS SEGÚN EDAD, SEXO Y PESO

FEP previsto (L/min)EDAD PESO

65” 70” 75” 80”Varones20 602 649 693 74030 577 622 664 71040 552 596 636 68050 527 569 607 64960 502 542 578 61870 477 515 550 587Mujeres20 390 423 460 49630 380 413 448 48340 370 402 436 47050 360 391 424 45760 350 380 412 44570 340 369 400 432

Gasometría Arterial

Los hallazgos en la gasometría dependen de la gravedad de la crisis, confirmanla existencia de insuficiencia respiratoria.La hipercapnia se limita a pacientes con FEV1 <20-25% o FEM <200L/min

Evolución de los gases arteriales del estado ácido-base en la agudización del asma

Fases I II III IVpO2 normal � � � � � �pCO2 � � normal �pH � � normal �

Tratamiento del asma aguda y crónica

Formas clínicas del asma bronquial.

Desde el punto de vista clínico el asma se clasifica en: intermitente, persistente ocrónica y atípica.

Asma intermitente. Se caracteriza por cursar con episodios de disnea con sibilancias, de intensidadvariable, intercalados con períodos asintomáticos. Esta forma clínica predomina en lainfancia. Los episodios pueden estar relacionados con causas desencadenantesalérgicas o no alérgicas (ejercicio, exposición a tóxicos ambientales, infeccionesvíricas) o no mostrar relación con causas evidentes.

ASMA BRONQUIAL

Inflamación crónica y persistente del árbolbronquial

Medición del Flujo Espitarorio Pico

Clasificar en

Asma agudaintermitente Asma crónica

persistente

• Leve• Moderada• Severa

Medidas terapéuticas:1. Educación2. Medición de la obstrucción del flujos aéreo3. Evitar desencadenantes4. Tratamiento crónico5. Plan de emergencias6. Visitas al médico

Asma persistente o crónica.Se caracteriza por la presencia de síntomas continuos en forma de tos, sibilancias ysensación disneica oscilante y variable en su intensidad. Los síntomas suelenaumentar por las noches, especialmente durante las primeras horas de la madrugada.El empleo diario de fármacos broncodilatadores es obligado en estos pacientes, loscuales con frecuencia presentan agudizaciones graves de su enfermedad. Sueleobservarse en los asmáticos que inician la enfermedad en la edad adulta, aunque enalgunos casos se recoge en la historia clínica la existencia de asma intermitente en lainfancia que posteriormente se cronifica

Asma atípica.En algunos asmáticos la enfermedad se presenta en forma de tos persistente, disneade esfuerzo y/u opresión torácica . La relevancia de la tos en la historia de lospacientes lleva a orientaciones diagnósticas erróneas y a exploraciones mal indicadas.El diagnóstico de asma atípica debe considerarse sobre todo si la tos se acompañade sibilancias y la exploración de la función ventilatoria muestra una obstrucciónbronquial reversible con un broncodilatador. Una prueba terapéutica conbroncodilatadores y glucocorticoides inhalados ayuda a discernir si la tos del pacientees, o no, de etiología asmática

Esta clasificación que puede realizarse con facilidad mientras interrogamos al pacientey medimos funcionalmente. Dista de ser una clasificación más y nos permite de manera cabalcategorizar al enfermo de acuerdo con la severidad de su enfermedad, y al mismo tiempo,indicar el tratamiento acorde con el estado clínico de la afección.

En la actualidad no es correcto desde el punto de vista metodológico tratar al enfermosin medir su obstrucción al flujo aéreo. Esto es debido a que los síntomas son poco fidedignosal igual que los hallazgos físicos.

Medidas terapéuticas:1. Educación

Los cambios epidemiológicos, caracterizados por el aumento de la prevalenciay de la mortalidad, han hecho necesaria la implementación de nuevas herramientasterapéuticas . La educación entonces debe estar dirigida a los pacientes y a su familia.La educación permite:

• Lograr la aceptación de su enfermedad.• Participar activamente en el cuidado de ella, aumentando su motivación y

el cumplimiento del tratamiento.• Adquirir habilidades que son necesarias para el control adecuado de su

enfermedad.

2. Medición de la obstrucción del flujos aéreo

La medición instrumental de la obstrucción es necesaria, no se puede precisarel grado de obstrucción solamente con los datos clínicos o del examen físico. Laespiromentría es útil en especial en el momento del diagnóstico, y en el seguimiento.

El manejo del paciente con asma requiere del monitoreofrecuente de la obstrucción bronquial con espirometrías

esporádicas y mediciones más repetidas del flujo espiratoriopico.

Pero de mayor utilidad es el seguimiento periódico con la medición del flujo espiratoriopico domiciliario.

3. Evitar desencadenantes

Es de gran importancia que los pacientes reciban un listado de los factoresdesencadenantes más frecuentes de exacerbaciones asmáticas. Evitar los mismos y elcontrol de los mismos puede prevenir las crisis, reducir los síntomas, y por ende,disminuir la medicación.Es muy importante reconocer los desencadenantes “puertas adentro” y los externos.Entre los primeros, el más importante es el polvo de habitación. Los contaminantesambientales exteriores más comunes son: las partículas derivadas de plantas y losesporos de hongos.. Si bien la exposición es imposible de evitar completamente, sureducción con el cierre de ventanas, el mantenimiento de la casa con menor índice dehumedad y si es posible el uso de aire acondicionado producen mejorías en lospacientes. Entre los contaminantes puertas hacia adentro más importantes para evitarse encuentra la exposición al humo de tabaco. El paciente con asma no puede fumar.

4. Tratamiento crónico

Siguiendo las recomendaciones de la OMS, el plan de tratamiento crónico requieretener en cuenta 3 consideraciones:

a. Los medicamentosb. Un enfoque escalonado del tratamiento basado en la estadificación de la

severidadc. Un manejo de zonas verdes, amarrillas y rojas que ubica claramente a los

enfermos según la situación clínica de la enfermedad.

Medicamentos i. Los controladores o preventivos: también llamados en este

momento antiinflamatorios, son drogas que se deben administrardiariamente, en forma no dependiente de las molestias de esa ocasióno día para mantener el asma bajo control. Lo esteroides inhalados sonen la actualidad las drogas más efectivas del grupo. Al mejorar lainflamación, podrían prevenir la obstrucción fija de la vía aéreaimpidiendo lo que se denomina remodelación bronquial. El empleoprecoz en el asma de reciente comienzo podría ser de mayorbeneficio.

ii. Los dilatadores o mejoradores: Hasta hace algunos años eran lasdrogas más usadas. En la actualidad no son considerados el pilar deltratamiento crónico. Sí continúan siendo las drogas de elección parael control rápido de los síntomas: disnea sibilante, tos y opresión en elpecho. Los beta adrenérgicos son los más efectivos.

iii. Vías de administración: Constituye un aspecto de gran importanciapara el tratamiento del asma bronquial. En efecto , la comunicacióncon el exterior permite que estas drogas puedan ser administradas porvía inhalatoria. Esta última es la ruta de elección ya que permite unaacción tópica y rápida y logra mayor efectividad con menores dosis demedicamentos y reducción sustancial de los efectos colaterales. Lamayor desventaja la constituye la necesidad de aprendizaje por partedel enfermo para que la vía inhalatoria pueda ser utilizada con éxito.

Cromoglicato disódico: actúa de modo preventivo inhibiendo la reacciónasmática precoz, tardía y el desencadenamiento agudo por aire frío oejercicio. Disminuye la hiperreactividad bronquial, los síntomas y lasexacerbaciones.

Nedocromil sódico: se emplea por vía inhalatoria, es más potente que elanterior. Dosis de 2-4 mcg 2 a 4 veces por día.

Ambos tiene pocos efectos colaterales.

Esteroides inhalados:

Beclometasona

Budesonide

Fluticasona

Flunisolida

Efectos colaterales:Pueden presentar candidiasis orofaríngea y disfonía por candidiasis laríngea.Ambos efectos son reducidos con el uso de aerocámara y el enjuague bucal.Con dosis superiores a 800 mcg/dáis hay cierta disminución de la ACTH.

Presentaciones:Beclometasona en aerosol: cada disparo entrega 50-250 mcgBudenoside en aerosol: cada disparo entrega 100,200 o 400 mcgFluticasona en aerosol: cada disparo entrega 50 o 250 mcgFlunisolide en aerosol: cada disparo entrega 250 mcg

Constituyen la primera línea detratamiento. Son los antiinflamatoriosmás potentes y usados. Mejoran lossíntomas, la función pulmonar, reducenlas exacerbaciones y mejoran lacalidad de vida. A las cuatro semanas,se reduce la inflamación y lahiperreactividad bronquial

Corticoides sistémicosSe pueden administrar por vía oral o parenteral. Su uso debe ser restringido al máximo. Debenadministrarse durante los episodios agudos que no cedan con dosis de broncodilatadoresmayores que las habituales y, obviamente en los episodios agudos severos.Luego de su administración, la suspensión debería hacerse dentro de la primera semana

La administración crónica prolongada queda reducida a una minoría depacientes severos.

Broncodilatadores o Mejoradores:Ä Agonistas beta Adrenérgicos

Sabutamol

Terbutalina

Fenoterol

Son los medicamentos de elección para el tratamiento de la exacerbación aguda y enforma preventiva antes del tratamiento. Controlan el episodio agudo de broncoconstricción. Serecomienda su uso de acuerdo con la demanda de los síntomas, más que en forma regular. Elincremento de su utilización requiere revisar el esquema terapéutico. El salmenterol y elformoterol, con iguales propiedades que los anteriores, son agonistas de larga duración, enpromedio alcanzan 10-12 hs de protección y no se deben usar para mejorar los síntomasagudos. Estos se utilizan es especiamentel en el asma nocturna y en el inducido por elejercicio.

Efectos AdversosEn forma inhalada producen pocos efectos adversos sistémicos (temblor muscular,

estimulación cardiaca e hipopotasemia)

PresentacionesSalbutamol en aerosol: cada disparo entrega 100 mcgSalbutamol en solución: cada 20 gotas se dispone de 5 mgSalbutamol rotacaps: cada cápsula dispone de 200 y 400 mcg.Salmeterol en aerosol: cada disparo entrega 25 mcg.Fenoterol en aerosol: cada disparo entrega 0,2 mg

Ä Anticolinérgicos:

Bromuro de ipatropio: produce broncodilatación al inhibir la acción colinérgica parasimpáticade la vía aérea. Bloquea el reflejo broncoconstrictor causado por irritantes inhalados. Droga deelección en el EPOC. NO pasa la barrera hematoencefálica pues no es soluble en lípidos.

En el asma son menos potentes que los beta 2 adrenérgicos aunque pueden usarsejunto con ellos con los que pueden potenciarse. También son utilizados en aquellos enfermosque no toleran los efectos colaterales de los beta 2 adrenérgicos. En el asma crónica susbeneficios no se han establecido.

Efectos adversos:La sequedad de boca y el mal gusto son las molestias más frecuentes del ipatropio.

PresentacionesBromuro de ipatropio en aerosol: cada disparo 0.02 mgBromuro de ipatropio solución: cada 20 gotas se dispone de 0.25 mg.

Ä MetilxantinasTeofilina VO o Aminofilina EV: la principal acción es la relajación del músculo liso delbronquio, el incremento de la contractilidad diafragmática y la estimulación de la actividadmucociliar. La t ½ plasmática es variable por la depuración hepática. Metabolismo hepático enel 90%Es efectiva en el control crónico de los síntomas. En la actualidad se utilizan en el asma crónicamoderada a severa que no se controla sólo con esteroides inhalados y en especial si sepresentan síntomas nocturnos asociados. En el asma agudo sus beneficios son tema dedebate.Presentaciones: Teofilina comp. Ranurado 300mg. Aminofilina ampollas 240 mg

5. Plan de emergencias6. Visitas al médico

Tratamiento del episodio agudo de AB

Las exacerbaciones del asma bronquial son episodios de aumento de los síntomas:tos, disnea sibilancias, opresión en el pecho o una combinación de todos ellos. Se acompañasiempre de disminución de los flujos espiratorios. Como dijimos, es una circunstancia en la cualla medición seriada del flujo pico y la comparación con sus valores teóricos y los que presentacuando se encuentra en buen estado, son de enorme trascendencia para un manejo correcto.

La intensidad de un episodio agudo es muy variable: desde muy leve, que puede cederen minutos, hasta uno severo que puede poner en peligro la vida del paciente. Es muyimportante la correcta evaluación de la intensidad de la crisis por el paciente, por su familia opor ambos, que tengan claramente estipulado y aprendido cuando deben consultar a unservicio de emergencia y no demoren esperando en casa una mejoría que pueda no llegar.

Valoración del episodio agudo

Leve Moderado Severo Muerteinminente

Disnea Al caminar Hablando En reposo

Posición Tolera el decúbitodorsal

Sentado Inclinado haciaadelante

Habla Sin dificultad Frases Palabras

Conciencia Puede estarexcitado

Excitado Excitado Somnoliento oconfuso

FrecuenciaResp

Aumentada Aumentada Mayor 30/min

Uso de muscaccesorios

No Frecuente Frecuente Respiraciónparadójica

Sibilancias Moderadas Fin de espiraciónfuertes

Habitualmentefuertes

Ausencia

FrecuenciaCardiaca

<100 100-120 >120 Bradicardia

Crisis Leve

CrisisModerada

FEP % >80% 60-80% <60% o menor a100 l/min

Saturación >95% 91-95% <90%

Los objetivos terapéuticos en la fase aguda son: evitar la muerte del paciente, controlarrápidamente los síntomas de la exacerbación, evitar la internación y las recaídas.

Cuanto más temprano se reconozca la crisis y se comience con el tratamiento más fácilserá el control de la sintomatología.

1. Registro de signos vitales: frecuencia cardiaca, respiratoria, tensión arterial, ytemperatura. En los niños y ancianos es necesario evaluar el grado de hidratación

2. Interrogatorio: Evaluar criterios de asma potencialmente fatal, factoresdesencadenantes, medicación recibida, tiempo de duración de los síntomas, impresiónsubjetiva del paciente acerca de la disnea.

3. Examen físico: búsqueda de sibilancias, neumonía, neumotórax, cianosis, diaforesis,pulso paradojal y otros indicadores de gravedad.

4. Evaluación y registro de VEF1 o PEF: se considera fundamental para el manejo en laguardia. Lo ideal es conocer el flujo pico basal: está alterado cuando es < 50% delbasal del paciente.

5. Medición de la saturación de oxigeno: si se dispone de saturómetro digital es útilsobretodo para monitorizar a los pacientes con crisis moderadas a severas. Sólo sedebe solicitar gases en sangre a pacientes que saturan por debajo de 90% o pacientescon mala respuesta al tratamiento.

6. Oxígeno: siempre utilizar el menor flujo necesario.7. Uso de drogas:

ü Pueden manejarse tanto en su domicilio como en el consultorio delmédico y

ü no requieren, necesariamente, de atención en la guardia.ü El tratamiento se realiza con 2 a 4 puff de agonistas B2 con

aerocámara o nebulizaciones con 10-20 gotas de salbutamol yü se repite cada 20 minutos hasta tres veces.

LLSi la respuesta al tratamiento de la crisis es mala tratar como crisis moderada

ü El paciente debe atenderse en la guardia.ü Además de la agonistas B2 inhalados debe usarse inicialmente y en

única toma, corticoides por vía oral, prednisona 40 mg o 200 mg dehidrocortisona EV,

ü y luego continuar con los agonistas B2 inhalados cada 20 minutos.

CrisisSevera

ü Eventualmente pueden asociarse bromuro de ipatropio inhalado.

LLSi la respuesta al tratamiento de la crisis es mala tratar como crisis

severa

ü Debe usarse agonistas B2 inhalados, más corticoides.ü Si no hay mejoria luego de 2 horas, aunque es discutido su beneficio,

se puede agregar aminofilina EV (dosis de carga 5mg/kg infundida en20 minutos y luego continuar con infusión de 0.4- 0.9 mg/kg/hora hastauna dosis máxima de 900mg día.

ü No hacer carga en pacientes que reciben aminofilina en forma crónicaü Si el paciente no mejora luego de 2 horas de manejo en la guardia,

deberá considerarse su internación.ü Los pacientes con crisis potencialmente fatal deben internarse en

terapia intensiva.

☺

En las exacerbaciones agudas severas se encuentra en experimentación el uso de 2 gramosde Sulfato de magnesio administrado vía endovenosa en 20 minutos. Su efectobroncodilatador sería producido por la inhibición del influjo de calcio en las células musculareslisas bronquiales.

Luego del Alta:

• Los pacientes deben seguir usando agonistas B2 inhalados en forma reglada cadacuatro horas durante 2 días

• Si no fue necesario utilizar corticoides sistémicos, deberán utilizar corticoides inhaladosa dosis bajas durante 3 semanas.

• Todos aquellos que requirieron corticoides sistémicos deben continuar usándolosdurante 7 días en iguales dosis que al ingreso con el agregado de corticoidesinhalados a dosis bajas durante 3 semanas.

Criterios de alta:

• Buena respuesta al tratamiento• Síntomas leves o ausencia de síntomas• Desaparición de la disnea• No utilización de musculatura accesoria• VEF1 o FEP > 70% del teórico del paciente• Incremento de los ruidos respiratorios ( recordar que cuando el

paciente comienza a mejorar con el tratamiento, sueleaumentar la intensidad de las sibilancias)

• No olvidar pautar un control de seguimiento en 24 a 72 hs al alta y replantear eltratamiento crónico.

BIBLIOGRAFÍA1. Medicina Basada en la Evidencia. Massachussets General Hospital. 19992. Manual Washington de terapéutica médica. 10 Edición.3. Up To Date 9.2. Artículos varios4. Curso Anual Universitario de Medicina Familiar y Atención Médica Primaria. Hospital

Italiano.5. Medicina Interna. Farreras Rozman6. PROAMI, Editorial Panamericana