3. homeostasis del sodio y agua.docx

HOMEOSTASIS DEL AGUA Y SODIOEl 50% de la masa femenina y el 60% de la masculina es agua. Ésta se distribuye entre el compartimento intracelular (dos tercios del agua corporal total) y extracelular (un tercio del agua corporal total). De este agua extracelular, aproximadamente, un cuarto se encuentra en el plasma, mientras que los restantes tres cuartos forman el líquido intersticial.,

El contenido intracelular de solutos determina el volumen celular .

Dentro de la célula los solutos se pueden clasificar en dos tipos

1) Los que no atraviesan fácilmente la membrana celular: grandes macromoléculas aniónicas, proteínas, enzimas.

2) Los que pueden transportar dentro o fuera de la célula (Na, K, aminoácidos. Glucosa, urea y otras moléculas pequeñas).

La mayor parte de las células contienen bomba Na/K ATPasa que elimina activamente los iones de Na a la vez que acumula potasio dentro del citoplasma. La relación Na/K de esta bomba es de 3:2 (saca 3 Na+ y entra 2 K+) produciendo una salida neta de solutos desde el interior de la célula.

Los intercambios del agua corporal con el exterior no suelen superar un 5% del contenido total de agua:

- La osmolalidad extracelular depende de la concentración plasmática de sodio (que es el mayor catión del extracelular)

- La osmolalidad intracelular, que depende de la concentración celular de potasio. (Que es el mayor catión del intracelular).

La prioridad fisiológica es la eliminación de la carga diaria de solutos originada en la ingesta y el metabolismo; existe, por lo tanto, una pérdida mínima obligatoria diaria de agua acompañando a los solutos (Aprox 500 cc), que está en función de la magnitud de la carga y de la capacidad de concentración urinaria.

Mecanismos de control de regulación del agua.

Apuntes de Medicina Interna Dra. Acosta Fernando Rivera

Recordemos que la fórmula para calcular el agua corporal total es Peso en Kg x 0.6

La sed y la concentración urinaria son las principales defensas contra la hiperosmolaridad o déficit de agua, mientras que la excreción renal de agua es la principal defensa contra la hiposmolalidad o exceso de agua.

En condiciones fisiológicas los cambios de osmolalidad son censados por osmorreceptores hipotalámicos estos:

a) Censan cambios de osmolalidad del 1%b) Afectan el ingreso por estimulación del centro de la sed en caso de hiperosmolaridadc) Afectan la excreción a través de ADH

Por lo tanto, la respuesta apropiada a la hiposmolaridad (exceso de agua) es excretar la orina lo mas diluida posible y al máximo volumen, Esto implica una osmolariad de 50 a 100 mosm/kg y una densidad urinaria de 1.001

1) HORMONA ANTIDIURETICA:

La ADH es un poli péptido sintetizado en los núcleos supraoptico y paraventricular del hipotálamo y luego transportada por neurosecrecion a hipófisis posterior. La ADH se metaboliza rápidamente en el hígado y riñón con una vida media de 15 a 20 minutos.

La ADH, provocara la localización en la membrana luminal del túbulo colector de unidades de acuaporina 2 (AQP-2) que son canales permeables, a través de los cuales se reabsorbe agua hacia el intersticio medular renal renal hiperosmotico

El efecto de la ADH origina un aumento de la osmolalidad de la orina y reducción de su volumen. El intervalo de valores de osmolalidad urinaria (Osmu) va desde un mínimo de 50 a 80 mOsm/kg H2O a un máximo de aproximadamente 1.200 mOsm/kg H2O.

La proporción del agua que participará en este mecanismo es apenas un 5%, todo esto bajo acción de ADH. Si existe ADH ese 5% se ahorrara sino existe ADH ese 5% se excretara. Solo ese 5% puede hacer variar el debito urinario entre 500cc a 8-10 litros de orina.

a) Osmolaridad plasmática:


Estimulos para la secresion de ADH

Osmolaridad Plasmática

Volumen circulante eficaz

Es el principal mecanismo de secreción (si esta aumenta se secreta ADH): El volumen circulante eficaz (que es la parte del LEC que se encuentra en el sistema arterial; (700ml en un varón de 70 kg) que perfunde adecuadamente los tejidos) si el volumen circulante eficaz disminuye esto provocara aumento de la liberación de ADH independiente de la osmolaridad plasmatica, esto se denomina estimulo NO osmótico de liberación de ADH.

Otros estímulos no osmóticos son:

- Nauseas ( pueden aumentar los niveles de ADH hasta 500 veces)- Intervenciones quirúrgicas (la ADH se normaliza en el tercer día post-operatorio y

puede demorar hasta 5 días en volver a sus niveles adecuados).- El dolor- El stress- Oxitocina- Hipotiroidismo- Insuficiencia Suprarrenal- Otros fármacos ( antidepresivos y antisicoticos, especialmente en ancianos)

La secreción de ADH cesa cuando la osmolaridad plasmatica disminuye por debajo de 275mosm/kg. Porque eso quiere decir que ya nos “sobra agua” y se debe excretar por la orina.

La ADH se regula además por los aferentes parasimpaticos de los barorreceptores del seno carotideo que activaran la secreción de ADH en caso de disminución del volumen circulante eficaz manifestado por hipotensión.

b) Cortisol:

Tiene un papel inhibidor sobre la secreción de CRH y ADH, por tanto la insuficiencia suprarrenal elimina este efecto inhibitorio lo que causa elevación persistente de la ADH algo similar sucede en el hipotiroidismo primario.

2) SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA: (SRAA)

El SRAA está constituido por un conjunto de hormonas y enzimas que interaccionan para mantener constante el balance de sodio y potasio, el volumen extracelular y la presión arterial.

El objetivo evidente del SRAA es el mantenimiento del filtrado glomerular en condiciones de disminución del volumen circulante eficaz y de máximo estímulo para la reabsorción tubular de Na+ y agua.

Existe una graduación progresiva de las acciones del SRAA ante una depleción de volumen,( hipovolemia) que comienza con:


1) Ahorro hidroelectrolítico a nivel tubular, (estimular reabsorción de sodio y agua) si la hipotensión persiste se producirá…

2) La contracción arteriolar eferente glomerular ( por acción de la angiotensina II) Si la hipotensión persiste se producirá…..

3) Vasoconstricción sistémica, que incluye la de las arteriolas aferentes glomerulares, con la consiguiente disminución del filtrado

La Renina se produce en el aparato yuxtaglomerular y se libera cuando disminuye el flujo sanguineo renal, la renina se combina con el angiotensinogeno (globulina que se produce en el hígado) y lo convierte en angiotensina I, este a su vez es convertida por la ECA (enzima convertidora de angiotensina, principalmente producida en el pulmón) en angiotensina II que es el vasoconstrictor más potente que existe en el organismo por lo que eleva la presión arterial.

La angiotensina II además estimula a la corteza suprarrenal (específicamente a la zona glomerular) para liberación de aldosterona que provoca retención de agua y sodio y excreción de potasio lo que también aumentara la presión arterial.

La renina tiene una vida media en sangre de 30 min a 1 hora, mientras que la angiotensina II dura en sangre de 1 a 2 minutos y se inactiva rápidamente

El SRAA requiere unos 20 minutos para estar activado por lo que su control es más lento que el de los reflejos nerviosos y sistema simpático adrenalina noradrenalina.

La angiotensina II y la hiperkalemia son los principales estímulos de la secreción de aldosterona. La cual actúa principalmente en la nefrona distal (túbulo colector) para aumentar la reabsorción de Na y Cl y la secreción de K y H.a través de la bomba H+-ATPasa de la membrana apical. 3. PEPTIDO NATRIURETICO AURICULAR:

El PNA se libera principalmente desde la aurícula como respuesta a la expansión de volumen que se percibe como distensión auricular

- Es un vasodilatador directo que disminuye la presión sanguínea sistémica y aumenta la excreción urinaria de Na y agua.


- Disminuye la reabsorción de Na porque produce inhibición de la reabsorción de sodio en el túbulo colector medular.

- Aumenta la TFG porque produce dilatación arteriola aferente y o constricción de la eferente

- Reduce la liberación de renina basal

- Inhibe la secreción de aldosterona inducida por angiotensina II y potasio

- Inhibe el incremento de la reabsorción proximal de sodio y disminuye la respuesta del túbulo colector a la ADH.

Podría decirse que el PNA es el que le “cierra la llave” al SRAA, es decir el que lo frena.

Osmolaridad Plasmatica

El hecho de que el LEC sea en gran medida una solución de cloruro de sodio en agua, implica que los trastornos del balance de sodio y de agua estén estrechamente relacionados.

La osmolalidad plasmatica equivale a la suma de las osmolalidades de los solutos individuales del plasma, puede ser medida directamente con un osmómetro, o ser estimada de la siguiente fórmula

Osmolalidad plasmática: 280-295 mOsm/kg H2O.Osmolalidad plasmática efectiva: 270-285 mOsm/kg H2O

Destacar que la osmolaridad plasmática depende principalmente del SODIO.

Dado que habitualmente en clínica no tenemos como medir la osmolaridad urinaria (osmómetro urinarios hay muy pocos en el país) se ha establecido una equivalencia aproximada entre esta y la densidad urinaria. Es bastante burda pero sirve para tener una idea aproximada del grado de osmolaridad urinaria.


Es muy importante tener claro los siguientes conceptos:

- La concentración plasmática de Sodio NO refleja exactamente el sodio corporal total del organismo, pero SI es representativa del Agua Corporal Total (ACT) esto porque como las membranas son permeables al agua se equilibraran los compartimentos por osmosis entre el intra y extracelular, por tanto si hay hiponatremia eso significa que hay más agua que sodio en el organismo y si hay hipernatremia hay mas sodio que agua en el organismo.

- El Sodio corporal total es indicativo del espacio extracelular, si el Sodio corporal total esta aumentado el LEC o VEC está aumentado.

HIPONATREMIA:

La hiponatremia (concentración plasmática de sodio menor a 135 mEq/l) es uno de los trastornos electrolíticos más frecuente encontrado en clínica, afectando entre el 15 y 30% de los pacientes hospitalizados La mayoría de las veces es leve y asintomática, pero puede producir morbilidad o mortalidad en su forma severa o en relación a su corrección.


EQUIVALENCIA ENTRE LA DENSIDAD Y OSMOLALIDAD URINARIA

Densidad Osmolalidad1,000 100mosm/kg1,010 350mosm/kg1,020 700 mosm/kg1,030 1050 mosm/kg

Las hiponatremias se clasifican de acuerdo a su nivel de osmolalidad plasmática en:

1. Hiponatremia Hipotónica (< 280mosm/Kg): la forma más frecuente y de mayor importancia clínica. También conocida como hiponatremia dilucional o real.

2. Hiponatremia isotónica (280-295mosm/kg) o pseudohiponatremia. Es característica de las hipertrigliceridemias o hiperproteinemias severas que interfieren con la medición real del sodio plasmático por el laboratorio.

3. Hiponatremia Hipertónica (> 295mosm/kg): Se produce cuando existen solutos hipertonicos fuera del sodio en el LEC. se observa con hiperglicemia o uso de manitol hipertónico.

En el caso de la hiperglicemia, la natremia disminuye 1,6 mEq/l por cada aumento de100 mg/dl de la glicemia.

HIPONATREMIA HIPOTONICA

Para que exista una hiponatremia hipotónica o verdadera hiponatremia debe existir un exceso de agua en relación al sodio corporal, ya sea por disminución de la capacidad de excretar agua libre o a un aumento de la ingesta.

Tres factores pueden producir hiponatremia

a) Pérdida de Sodio sin pérdida de agua. Esta situación es poco habitual, ya que en la mayor parte de los casos las pérdidas son hipotónicas.

b) Aporte excesivo de agua, raro, ya que en adultos sanos la ingesta de agua puede llegar a los 15-20 l/día sin que se altere la concentración plasmática de sodio

c) Incapacidad para excretar agua libre, es decir, el riñón es incapaz de diluir al máximo la orina [osmolaridad urinaria (Osmu) mayor a 100 mosm/kg]. Ya sea por insuficiencia renal o porque existe un estímulo no osmótico para la liberación de ADH.

Por lo anterior las hiponatremias pueden clasificarse en:


H. Hipotonica H. Isotonica H.

Hipertonica

1) HIPONATREMIA CON LEC DISMINUIDO

Se produce por pérdida primaria de Na y puede perderse H20 pero en menor medida. Las causas son:

- Renales: diuréticos, nefropatías perdedoras de Na, poliuria post desobstrucción de tracto urinario, fase poliúrica de la necrosis tubular aguda

- Extrarrenales:

o Digestivas: vómitos, diarrea, fístulas tubo de kehr ( tubo biliar), otros drenajes

o Cutáneas: sudoración profusa, quemados

2) HIPONATREMIA CON LEC AUMENTADO:

Se produce por ganancia de H20 y Na pero más de H20 = LEC AUMENTADO siendo frecuente en los Estados Edematosos:

• Insuficiencia Cardíaca,• Síndrome Nefrótico • Síndrome Ascítico Edematoso • Insuficiencia Renal en estado avanzado ( VFG < 15 ml/min)

En estas situaciones el Na corporal total está aumentado pero en el plasma y VEC hay Hiponatremia Dilucional. El dato clave es el EDEMA

3) HIPONATREMIA CON LEC NORMAL

Se da en situaciones donde hay ganancia de H20 pero NO de Na., por lo tanto no hay EDEMA porque se gana H20 Libre (H20 sin Na que la acompañe) este paciente orina con osmolaridad inadecuada perdiendo mas sodio que agua cuando debiera ser al revés.

Causas:• SIHAD: Síndrome de Secreción Inadecuada de Hormona Antidiurética. • Potomanía Ingesta Crónica de altos volúmenes de H20 en pacientes Psiquiátricos • Hipotiroidismo • Insuficiencia Suprarrenal


H. Con LEC Normal: por ganancia de agua

(no hay edema!!)

H. Con LEC aumentado: ganamos mas agua que sodio

(hay edema!!!)

H. Con LEC disminuido: se pierde mas sodio que agua

Síndrome de secreción inapropiada de ADH

Una de las patologías que es transversal a todas las especialidades y que es una de las principales causas de hiponatremia crónica es el síndrome de secreción inapropiada de ADH.

Tiene múltiples causas, que incluyen tumores, infecciones, patologías pulmonares, drogas, etc., y que se caracteriza por euvolemia, osmolalidad urinaria inapropiadamente alta (mayor de 100 mOsm /kg), función tiroidea y suprarrenal normal, potasio plasmático normal, ausencia de uso de diuréticos y frecuentemente hipouricemia

El SIADH se trata de un diagnóstico de exclusión, que debe pensarse cuando un paciente presenta hiposmolalidad sérica, hiponatremia y orina no diluida al máximo (osmolaridad urinaria mayor de 50-100 mOsm/kg H2O) y no se detectan causas de secreción no osmótica de ADH (hipovolemia, náuseas etc)) ni causas de disminución de la capacidad excretora de agua, como enfermedad tiroidea, renal, adrenal, cardíaca o hepática.

Una elevación del ADH causará reabsorción de agua mantenida y aumento transitorio del LEC, inhibiendo al SRAA por lo tanto se excreta mas sodio por la orina, generalmente mas de 20 mEq/l y además no desarrollan EDEMA.

La hipouricemia, es de utilidad diagnóstica, ya que, la mayoría de las hiponatremias por otras causas se acompañan de valores normales o elevados de ácido úrico


Polidipsia psicógenaLos pacientes con polidipsia primaria pueden presentar una disminución aguda del sodio sintomática. Un adulto normal tiene una ingesta de solutos de 750-1.000 mOsm/día y una capacidad de diluir la orina hasta los 50 mOsm/kg, por lo que la ingesta de agua podría llegar hasta unos 15-20 l/día sin que se modifique la concentración plasmática de sodio. Si la ingesta de agua sobrepasa esta cantidad de litros o si estos pacientes con esquizofrenia o trastornos bipolares están con fármacos que afecten su capacidad de excretar agua libre o es decir fármacos que provocan liberación NO osmótica de ADH pueden caer en hiponatremia aun cuando la ingesta de agua no sea exageradamente alta.

Diuréticos tiazídicos

Algunos pacientes tratados con tiazidas desarrollan hiponatremia que puede ser aguda y

grave Las Tiazidas pueden producir Hiponatremia x un mecanismo no relacionado con la pérdida de Na y H20 por el riñón (a Diferencia de la Furosemida).

Se manifiesta como Reacción Adversa al poco tiempo de haber iniciado el tratamiento (a veces con una sola dosis) y se Corrige con la suspensión del fármaco.Suele acompañarse de Alcalosis e Hipokalemia. En los ancianos principalmente, la hiponatremia puede ser aguda o crónica.

La consecuencia clínica más importante de la hiponatremia es la aparición de encefalopatía por edema cerebral porque hay entrada de agua en las células para mantener el equilibrio osmótico. La estructura rígida del cráneo hace que con un aumento


de volumen del 6% aparezcan síntomas de herniación. El mecanismo más importante para evitar este aumento de volumen es la modificación de los solutos intracelulares

ADAPTACION CEREBRAL:

Los mecanismos de adaptación iniciales a la hiposmolaridad son la disminución del flujo sanguíneo y del volumen de líquido cefalorraquídeo (LCR). Posteriormente, se produce salida de solutos del interior de la célula. Primero, se pierden sales de sodio, seguidas de sales de potasio, pero se completa en algunos días con la salida de osmolitos orgánicos (inositol, taurina, glutamina), lo que demora aproximadamente 5 días.

Desde el punto de vista clínico se considera una hiponatrenia crónica cuando han transcurrido más de 48 horas desde su inicio, este grupo es el que tiene riesgo de desmielinizacion pontina con la corrección rápida de la hiponatremia,.

Se ha visto que aunque hombres y mujeres presentan hiponatremia con igual frecuencia, la probabilidad de desarrollar encefalopatía es 30 veces mayor en las mujeres que en los hombres y, además, en las mujeres con menstruación el riesgo es 30 veces mayor que en las mujeres sin menstruación

La principal razón de que en mujeres con menstruación la morbilidad sea más alta parece ser la menor capacidad para adaptarse a la hiponatremia y disminuir el volumen cerebral. En las mujeres, los estrógenos y la progesterona inhiben la bomba Na+, K+ -ATPasa que desempeña un papel fundamental en la salida de sodio de la célula. Estas hormonas también aumentan la ADH, lo que favorece la retención de agua y el desarrollo de hiponatremia. La ADH ejerce también efectos a nivel cerebral, como son el aumento del paso de agua al cerebro, la disminución del flujo de sangre y la producción de LCR y, posiblemente, también disminuye la salida de sodio, lo que en conjunto impediría una regulación adecuada del volumen cerebral.

HIPOXEMIA

La hipoxemia, desencadenada por cualquier causa, aumenta el riesgo de daño cerebral permanente en pacientes con hiponatremia. La combinación de hiponatremia e hipoxemia sistémica es peor que cualquier otro factor individual porque la hipoxia altera la capacidad cerebral de adaptarse a la hiponatremia

Manifestaciones clínicas de hiponatremia

Las principales manifestaciones de la hiponatremia son neurológicas y están relacionadas con la presencia de edema cerebral e hiposmolaridad. Los síntomas son variables, pudiendo aparecer únicamente cefalea, náuseas, vómitos, alucinaciones, debilidad. Según progresa el edema cerebral aparecen trastornos del comportamiento y en la respuesta a estímulos verbales o cutáneos, Incontinencia urinaria o fecal, Los síntomas más avanzados de herniación cerebral son convulsiones, reacciones extrapiramidales, paro respiratorio


pupilas dilatadas y postura de decorticación. No todos los pacientes tienen una evolución progresiva de los síntomas y, en algunos casos, pueden aparecer bruscamente

EVALUACION DE UN PACIENTE CON HIPONATREMIA:

1) Anamnesis completa (no olvidar preguntar por uso de fármacos)2) Examen físico (valorar el LEC y estado neurológico)3) Exámenes de laboratorio: glicemia, triglicéridos, electrolitos plasmáticos, nitrógeno

ureico, creatinina, uricemia, albumina, inmunoglobulinas cortisol y TSH.4) Medición o cálculo de la osmolalidad plasmática: clasificar si es hipotónica o real5) Medición de la osmolalidad urinaria: (cuando se tenga el recurso)

- Menor de 100 mosm/kg: polidipsia primaria, potomania - Mayor de 100mosm/kg: otras causas en que está alterada la excreción de

agua libre.

6) Solicitar la concentración de sodio urinario :

- Menor de 20 mEq/L : disminución del volumen circulante efectivo


- Mayor de 20 mEq/L : SIADH, insuficiencia renal, diuréticos, diuresis osmótica, insuficiencia suprarrenal, hipotiroidismo

Tratamiento

1) Hiponatremia asintomática

Si no hay síntomas neurológicos: no corregir, porque es potencialmente peligroso

Si se sospecha que existe una depleción de volumen o un déficit de sodio, por ejemplo, por diarreas o diuréticos, se debe administrar suero salino isotónico.

Cuando hay dudas sobre sí existe o no depleción, la administración de suero salino isotónico continúa siendo una buena opción que además puede ayudar al diagnóstico.

En los pacientes edematosos, que normalmente presentan hiponatremia moderada, el tratamiento consiste en la restricción de líquidos y de sal.

Si existe una insuficiencia adrenal, la administración de suero salino no corregirá la hiponatremia hasta que no se instaure el tratamiento hormonal.

En el SIADH y en el reset osmolar, el tratamiento se basa en la restricción de volumen, ya que ambos son refractarios a la administración de suero salino.

2) Hiponatremia sintomática

La hiponatremia sintomática constituye una urgencia médica. Una vez que se han identificado los síntomas de encefalopatía, se debe iniciar el tratamiento antes de realizar estudios radiológicos.

La administración de suero salino hipertónico mejora drásticamente la supervivencia en pacientes con hiponatremia aguda o crónica. Así, los pacientes con hiponatremia sintomática, en general, con [Na+p] < 126 mEq/l, se deben tratar con suero salino hipertónico al 3% (514 mEq/l de Na+) administrado mediante una bomba de infusión.

La velocidad de infusión debería conseguir aumentar la [Na+p] aproximadamente 1 mEq/l/hora hasta que el paciente mejore clínicamente, con desaparición de las convulsiones y mejoría de su nivel de conciencia, y o la [Na+p] llegue a 125 mEq/l.


Si se calcula que el ACT es el 60% del peso corporal, 1 ml/kg de suero salino hipertónico aumenta la [Na+p] 1 mEq/l o puede usarse la formula de velocidad de infusión publicada en New England Journal Medicine.

La [Na+p] no debería subir más de 12 mEq/l durante las primeras 24 horas del tratamiento

El tratamiento debería realizarse en una Unidad de Cuidados Intensivos, midiéndose al principio la concentración plasmática de electrólitos cada dos horas hasta que el paciente se estabilice neurológicamente. En algunos casos se requiere intubación y ventilación mecánica.

Las lesiones desmielinizantes cerebrales principalmente a nivel del puente cerebral, son una complicación rara, aunque bien conocida del tratamiento con corrección rápida de la hiponatremia. La clínica es confusión, delirio, alteraciones de la deglución, somnolencia, letargo, temblor, tetraparesia o tetraplejia y las lesiones son visibles en Resonancia Nuclear Magnética de cerebro.

Ya que el riesgo de muerte o daño neurológico permanente en pacientes con hiponatremia no tratada es mayor que la posibilidad teórica de desmielinización tras su corrección, en la clínica no deberían plantearse dudas del uso de suero salino hipertónico en pacientes sintomáticos, aunque evitando sobrecorrecciones durante las primeras 24 a 48 horas.

La hiponatremia postquirúrgica se produce como consecuencia de la combinación de varios estímulos no osmóticos que inducen la liberación de ADH, depleción de volumen subclínica, dolor, náuseas, ansiedad, y la administración de sueros hipotónicos

Estos estímulos suelen desaparecer hacia el tercer día del periodo postoperatorio, aunque pueden persistir hasta el quinto. Todos los pacientes postquirúrgicos deben considerarse de riesgo y se deberían adoptar medidas profilácticas como la administración de suero salino normal en lugar de sueros hipotónicos.

HIPERNATREMIA:

La hipernatremia ([Na]p mayor a 145 mEq/l) es un problema clínico, sobre todo en pacientes hospitalizados, donde se han encontrado prevalencias entre 1 y 3%, pero con una mortalidad que se aproxima al 40%.

La hipernatremia representa un déficit de agua en relación al sodio. Siempre se acompaña de hipertonicidad y causa deshidratación celular

Los grupos de mayor riesgo son los pacientes con alteraciones de conciencia, intubados, ancianos y lactantes.


Adaptación del cerebro a la hipernatremia

La respuesta del sistema nervioso central a un estado hiperosmolar se inicia con la salida osmótica del agua, inicialmente las células se contraen (deshidratación cerebral) pero posteriormente recuperan el contenido previo de agua por la combinación de absorción neta de solutos (sodio y potasio) y la generación de los mismos. Al aumentar los solutos intracelulares el agua se moverá por osmosis nuevamente al interior de las células cerebrales

Si bien los cambios reguladores en el volumen de las células cerebrales ocurren especialmente debido al incremento en el contenido de cationes monovalentes (sodio y potasio), éstos no son los únicos, otras sustancias orgánicas, específicamente los aminoácidos, son los responsables del aumento de los osmoles en el cerebro.

En el curso de siete días, el contenido de agua del cerebro disminuye aproximadamente un 10%, pero posteriormente recupera entre un 98-99% de los valores previos. Esto va acompañado de un aumento del contenido de solutos del cerebro. Los iones inorgánicos (Na+, K+, Cl-), aminoácidos y los (osmoles idiogénicos) producen la mayor parte de este aumento.

El aumento de solutos no determinados sirve para proteger de la deshidratación que podría causar daño estructural a las células del cerebro. Pero este efecto protector podría producir daño durante la corrección de la hipernatremia si el sodio plasmático se reduce más rápidamente de lo que el cerebro es capaz de disipar.

Causas de Hipernatremia

Nuevamente las causas de hipernatremia se clasifican en relación al VEC:

1. HIPERNATREMIA CON VEC NORMAL: perdidas de agua sin perdidas de sodio, se produce en caso de Diabetes Insipida y alteraciones en el centro de la sed


Hipernatrmia con VEC normal

Hipernatrmia con VEC

aumentado

Hipernatrmia con VEC

disminuido

2. HIPERNATREMIA CON VEC DISMINUIDO: aquí se pierde mas agua que sodio, a través de perdidas renales (diuresis osmóticas o fase poliúrica de IR-A) o extrarrenales (digestivas o por la piel sudación)

3. HIPERNATREMIA CON VEC AUMENTADO: por mayor ganacia de sodio que de agua. Ejemplos ingesta de sal, cuadros clínicos son hiperaldosteronismo, ahogamiento en agua salada, infusión de soluciones salinas hipertónicas, uso de bicarbonato de sodio en reanimación o corrección de acidosis metabolica.

En los niños, la diarrea es la causa más común, administración alta de solutos (formulas enterales concentradas) En los ancianos, la hipernatremia, se asocia con la incapacidad de obtener agua libremente, llevando a una deshidratación gradual.

En los adultos, las causas de hipernatremia son hiperalimentación nasogástrica, coma hiperosmolar no cetósico, deshidratación secundaria debida a fiebre o a golpe de calor, diabetes insípidas hipofisiaria o renal, ingestión de agua de mar, estados hiperadrenocorticales.

Pacientes con daño hepático crónico tratados con lactulosa oral pueden desarrollar hipernatremia, secundaria a diarrea osmótica asociada (hipernatremia hipotónica) Los pacientes con hipernatremia asociada a la lactulosa tienen una mortalidad del 87% contra el 60% comparado con pacientes que no desarrollaron hipernatremia.

Manifestaciones clínicas, En la clínica se observa nistagmo, convulsiones mioclónicas, pérdida importante de peso, disminución de la alimentación y, por último, fallo respiratorio y muerte. Puede haber períodos alternados de letargia e irritabilidad, taquipnea, historia de gastroenteritis, náuseas y vómitos. Las convulsiones son comunes y están relativamente relacionadas con el grado de hipernatremia. Otras alteraciones asociadas son acidosis metabólica e hiperglucemia.

En los lactantes, se manifiesta como: polipnea, debilidad muscular, agitación, llanto, compromiso de conciencia y convulsiones. En cambio en los adultos se manifiesta principalmente como sed intensa, que puede desaparecer posteriormente, debilidad muscular y compromiso de conciencia. En formas severas se puede observar rabdomiolisis

La mitad de los pacientes hipernatrémicos presenta una enfermedad febril, u otras como estado postoperatorio, administración de diuréticos, la administración excesiva de solutos intravenosos (incluso suplementos nutricionales) y la diabetes mellitus.

Frecuentemente, existe depresión sensorial que se correlaciona con el grado de hipernatremia. La alteración del sensorio es también un factor independiente que puede predecir la mortalidad a cualquier nivel de hipernatremia. El compromiso de conciencia se relaciona con una disminución del volumen cerebral, la que puede complicarse con hemorragias cerebrales y producir daño neurológico permanente e incluso la muerte.


Las hemorragias cerebrales se producen por la separación física entre el cerebro y las meninges dañando a las venas durales con la consecuente hemorragia. Otro hallazgo característico es la trombosis de los senos venosos.

Diagnóstico diferencial de las poliurias:

La división principal a realizar entre las poliurias es si son de origen osmótico o no osmótico; en las primeras, el agua es arrastrada por un soluto y, por lo tanto, la pérdida hídrica es un hecho secundario, mientras que en las últimas, se trata de un trastorno primario de la diuresis acuosa, debido a causas que actúan a cualquiera de los niveles de su mecanismo de conservación.

Luego debemos medir la osmolaridad urinaria (si tenemos el recurso) o fijarnos en la concentración de la orina. Si la orina esta diluida entonces podemos estar frente a un cuadro de ingesta excesiva de agua con la poliuria correspondiente o a una diabetes insípida.

Si la orina tiene densidad urinaria normal o “aumentada” recordemos que lo máximo que puede informar la densidad urinaria es 1030. Entonces existe diuresis osmótica por tanto ahora nos fijaremos si existe o no glucosuria, si no existe podemos medir la concentración de urea en orina, si es mayor a 250 mmol/l entonces estamos frente a un aumento de la ingesta proteica o hipercatabolismo, si es menor de 100mmol/L buscar manitol en la orina.


También deberemos fijarnos en el ph urinario, si este es de 8 entonces puede existir bicarbonaturia si es de 7 o menos puede existir exceso de betahidroxibutirato o exceso de aniones relacionado a drogas. ( por ej. Altas dosis de penicilina sódica u otra droga que para infundir vaya unida a sodio)

Diabetes insípida central. La forma más común de la DI es la DI central o neurogénica, que se caracteriza por incapacidad completa o parcial para sintetizar o segregar AVP o ADH, se destaca que la mayoría de las causas de DI central implican una destrucción de las estructuras hipotálamo-hipofisarias responsables de la producción de ADH o AVP; para que aparezca DI, esta destrucción debe afectar a la capacidad secretora, por lo menos, en un 75%.

Entre los cuadros congénitos hay al menos una forma autosómica dominante y una forma autosómica recesiva muy rara, que puede encuadrarse en el síndrome de Wolfram (DI, diabetes mellitus, atrofia óptica y sordera).

En ocasiones, y por causas no explicadas hasta ahora, la poliuria remite espontáneamente en la edad media de la vida. Estas remisiones espontáneas afectan en ocasiones a formas adquiridas de DI central, como, por ejemplo, las postquirúrgicas, pero no deben confundirse con las mejorías transitorias de la DI postquirúrgica o traumática, que se deben a liberación de AVP por lisis de las células neurohipofisarias y que se continúa con una fase persistente de DI

Diabetes insípida nefrogénica. La DI nefrogénica se caracteriza por la falta de respuesta tubular a la AVP, en presencia de concentraciones normales de la misma. La patogénesis se debe a un fallo del mecanismo de contracorriente para generar un intersticio medular y papilar hipertónico y/o a un fallo de la AVP para aumentar la permeabilidad del túbulo colector.

Aunque la DI nefrogénica puede ser congénita, son mucho más comunes las formas adquiridas,

- Diag; osmolaridad plasmática alta: osm plasmática mayor a 295 OSm, - Hipernatremia Sodio mayor a 145 mEq/L en plasma ,- Osmolaridad urinaria inadecuadamente baja, osmU menor a 300 (se está

perdiendo agua en vez de ahorrarla) .Destaquemos que la diabetes insípida se asocia con hipernatremia únicamente en circunstancias en que el paciente no puede obtener agua (ancianos postrados al cuidado de terceros en hogares, bebes o niños que no pueden por sus propios medios llegar val agua) o cuando la lesión responsable de la diabetes insípida disminuye también el estimulo para la sed .

El diagnóstico diferencial de las distintas formas de DI se plantea con otras causas de poliuria y polidipsia. Las causas de origen osmótico (diuresis osmótica) pueden descartarse de forma rápida.


La DI central se diferencia de la DI nefrogénica por la abolición de la poliuria, al administrar AVP o análogos de la misma. La diabetes insípida no responde a AVP o lo hace de manera muy parcial (escasa respuesta).

TRES PUNTOS IMPORTANTES EN LA EVALUACIÓN DE UN PACIENTE CON HIPERTONICIDAD EN EL HOSPITAL.

- Primero, calcular la osmolalidad del plasma y de la orina (o en nuestro medio fijarse en la densidad urinaria)

- Segundo, se debe medir y comparar el volumen de orina cuidadosamente con la administración de fluidos. (Pesquisar si el paciente no ha quedado con balances negativos)

- Tercero, se deben controlar y estudiar todas las drogas que se administren (incluso las fórmulas) para cerciorarse de que el paciente no ha estado expuesto a soluciones hipertónicas.

Tratamiento de los estados hiperosmolares

La meta del tratamiento de la hipernatremia es reducir la osmolalidad plasmática hacia lo normal .

Cuando se planea la administración de agua, las preguntas más importantes que deben hacerse son el tipo de fluido que se debe administrar , la velocidad y vía de administración En pacientes adultos con hipernatremia, comúnmente hasta ahora, se ha administrado suero glucosado al 5%.

Tanto en niños como en adultos, se calcula generalmente la terapia de líquidos para administrarla en un período de aproximadamente 48 horas. Han ocurrido casos fatales de edema cerebral, así como de daño cerebral permanente, cuando la hipernatremia se corrigió por completo dentro de las 24 horas,

Datos recientes sugieren que la terapia de la hipernatremia con soluciones que contienen glucosa (280 mM glucosa/H2O) puede conducir a acidosis láctica intracelular cerebral con un incremento de la mortalidad.

De acuerdo con nuestros conocimientos actuales, las recomendaciones para el tratamiento de hipernatremia crónica en adultos, cuando la hipernatremia se debe principalmente a la pérdida de agua, son:

1. Cuando hay pruebas de colapso circulatorio, el paciente debe recibir un tratamiento inicial con coloide, como plasma o sustituto del plasma (solución isotónica de NaCI


al o,9%), lo suficientemente rápido como para poder corregir el choque y estabilizar el sistema circulatorio.

2. Se debe calcular el déficit del fluido según el sodio plasmático, peso y agua total corporal .Se debe administrar el déficit durante un período de 48 horas, con el fin de lograr una disminución de la osmolalidad del plasma de aproximadamente de 1-2 mOsm por litro y hora. Además del déficit, se deben administrar líquidos de mantenimiento, que incluyen el reemplazo del volumen urinario con solución hipotónica.

3. Se debe administrar líquido hipotónico. El reemplazo debe ser de 77 mmol/L o suero fisiológico al medio es decir al 0,45 % de NaCI. En lo posible, se deben evitar las soluciones que contienen glucosa.

4. Se deben analizar los electrólitos del plasma, generalmente, cada dos horas.

Muchos pacientes adultos con hipernatremia tienen enfermedades sistémicas graves, como accidentes cerebrovasculares, demencia, infección o trauma craneal Se debe prestar atención especial al tratamiento de las situaciones médicas.

TRATAMIENTO DE LA DIABETES INSÍPIDA.

La DI central se trata administrando un análogo sintético de la AVP, la desmopresina o dDAVP (10-20 μg dos veces al día por vía intranasal o 1-2μg/24 h por vía parenteral)

Además de la supresión de la sustancia causante en los raros casos en que la DI es nefrogénica se debe a efectos farmacológicos, el único tratamiento utilizable es la administración de diuréticos tiacídicos, que favorecen un incremento de la reabsorción proximal y una disminución de la poliuria independiente de AVP. Recordar que estos diuréticos favorecen la perdida de sodio más que de agua..( esto es solo lo que deben tener claro)

CASO CLINICO DE HIPONATREMIA

Paciente de 55 años, tabáquico de larga data 20 cigarrillos día, presenta obnubilación y cefalea al examen físico euvolemico en exámenes bioquímicos que revelan: glicemia 90, urea 20mg/dl, NA 115meq/L k 4,2, densidad urinaria 1021, Na urinario 55meq/L uricemia 2mg/dl, osmolaridad plasmática calculada 238mos/L osmolaridad urinaria: 250mos/Kg.Medico de Urgencias solicita TAC de cerebro y Rx de torax

a) ¿Que tipo de hiponatremia tiene el paciente en relación al LEC ?

• ¿Porque el paciente tiene obnubilación y cefalea? ¿cual es el mecanismo? • ¿Como espera encontrar los niveles de ADH en este paciente? • ¿Cuál es el nombre de la patología que en este paciente causa hiponatremia?


El paciente tiene una hiponatremia con LEC NORMAL ( euvolemico)Los niveles de ADH del paciente estarán elevados.Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiuretica.(SIADH)

Si se fijan tiene el paciente una osmolaridad urinaria inadecuadamente alta para el nivel de sodio plasmático, pues debería estar diluyendo la orina al máximo para excretar el exceso de agua, además está perdiendo Sodio por la orina lo que también es inadecuado.Luego se muestra una radiografía del paciente que revela un tumor pulmonar Recordemos que el SIADH es el síndrome paraneoplasico más frecuente que existe y habitualmente esta asociado a Neoplasia Pulmonar.

Puntos prácticos para corregir una hiponatremia:

1 ampolla de Nacl contiene 2 gramos y cada gramo equivale a 17,5 meq/L.1 ampolla de Kcl tiene 1 gramo y equivale a 13,5 meq/L1 ampolla de Bicarbonato de sodio contiene 20 ml y equivale a 20 meq.

Un suero fisiológico tiene una concentración de 0,9% eso quiere decir que tiene 0,9 gramos por dl y por tanto 9 gramos en un litro que equivalen aproximadamente a 157 meq/L. este es un suero isotónico con el plasma.

Un suero fisiológico al medio es un suero fisiológico al 0,45% por tanto tiene 4,5 gramos de Nacl en un litro y 78meq/L. este es un suero hipotónico.

Cuidado, Un suero glucosado al 5% con 2 gramos de Nacl c/500 y 1 gramo de kcl c/500 habitualmente usado en clinica, tiene 105 meq/l ( miliequivalentes de Nacl mas Kcl.) por tanto es un suero HIPOTONICO. Y tiene solo 70 meq/l de sodio en el litro. Un suero hipertónico al 3% tiene 513mEq/L.

Formula déficit de sodio:Peso ( kg) x ACT x ( Na deseado – Na del paciente)

En urgencia llevar el sodio a 125 meq/L con lo que sale de riesgo vitalEj:Paciente de 70 kilos con un sodio plasmático de 110 y en sopor profundo:Yo calculo:70 x 0,6 x (125- 110) déficit de 630meq corporal total.NUNCA corregir más de 12 meq/l en 24 horas.

Para calcular la velocidad de infusión de mi suero hipertónico al 3% ( Nacl al 3%)Aproximadamente 1 ml/kg/hora de la solución de Nacl hipertónico al 3% aumenta 1 meq/l/hora la concentración de sodio plasmático es decir en este paciente la velocidad de


infusión podría partir a 70 ml/hora y luego puedo ir bajando mi velocidad de infusión para no sobrecorregir. O pueden usar la fórmula del New England Journal medicine vista en clase.

El suero salino hipertónico se usa solo para sacarlo de riesgo vital o sea para llevar el sodio plasmático a 125meq/L

Bibliografia:

Nefrología Clínica . L.Hernando Avendaño, capitulo 2.1

Rose and Post: Trastornos de los electrolitos y equilibrio acido base.. sección III capítulos 22, 23,24.

ACID-BASE, FLUIDS, AND ELECTROLYTES, made ridiculously simple. Richard A. Preston

HARRISON’S Nephrology and Acid-Base Disorders. J. Larry Jameson, Joseph Loscalzo

Bases de la Medicina Clínica . Unidad 12 : Nefrología, tema 12.3: Hiponatremia e Hipernatremia. Dr Erico Segovia Ruiz.

DRA P. ACOSTA V.MEDICO INTERNISTANEFROLOGO.


3. homeostasis del sodio y agua.docx

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