25 parasitosis pulmonar
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PARASITOSIS PULMONAR
MECANISMOS: Los parásitos pueden afectar el pulmón por varios mecanismos: Directamente durante una fase de su ciclo vital, (helmintos), coincidiendo
con su migración a través del pulmón, que provoca una reacción de hipersensibilidad.
Secundariamente tras la infección de otro órgano.
Por invasión directa del parásito en el parénquima pulmonar, la pleura o los bronquios.
El grado de afección respiratoria dependerá de las características del parásito y, de las respuestas inmunológicas del huésped frente al mismo.
En muchos casos una Eosinofilia en sangre, los fluidos o los tejidos es importante establecer diagnósticos diferenciales, se debe incluir una parasitosis e indagar sobre posibles antecedentes de residencia o viajes a lugares de alta prevalencia de parásitos.
CLASIFICACIÓN DE LOS PARÁSITOS: HELMINTOS: NEMATODOS: Ascaris lumbricoides Strongyloides stercoralis Ancylostoma duodenale, Necator americanus Wuchereria bancrofti, Brugia malayi Trichinella spiralis Toxocara canis, T. Catis Dirofilaria inmitis TREMATODOS: Schistosoma haematobium, S. Mansoni, S.
Japonicum y S. Mekongi. Paragonimus westermani
CESTODOS : Echinococcus granulosus Taenia solium
PROTOZOOS:
Entamoeba histolytica
Toxoplasma gondii
Pneumocystis carinii
Plasmodium falciparum
SÍNTOMAS DE LAS ENFERMEDADES PARASITARIAS PULMONARES:
ESPECIEO ENFERM
TOS SIBILANCIAS
DISNEA NEUMONITIS
HEMOPTISIS
CRONICIDAD
ASCARIASIS +++ +++ ++ +++ + -
UNCINARIAS +++ +++ ++ ++ - -
ESTRONGILO +++ +++ ++ +++ - -
PNEUMOCYS +++ + +++ +++ - -
TOXOPLASMNEONATAL
+ - +++ +++ - -
ENTAMOEBAHISTOLITICA
++ - +++ +++ - -
FILARIASIS ++ ++ ++ ++ - -
ESQUISTOSOMIASIS
++
- ++ ++ - +
PARAGONIMIASIS
++ + ++ ++ +++ +++
EQUINOCOCOSIS
+ - - - ++ +++
HELMINTOS: ASCARIASIS Helmintiasis de mayor prevalencia a nivel mundial causada por el Ascaris
lumbricoides.
Zonas templadas y tropicales, abunda en países cálidos, sobre todo donde la salubridad es deficiente.
La ascariasis ocurre a todas las edades, más frecuente en grupos de 5 a 9 años de edad, en escolares jóvenes, que están más expuestos al parásito en el suelo contaminado, que los adultos.
Los huevos infectantes son principalmente trasmitidos de mano a boca. Los lugares donde utilizan aguas negras para fertilizar la tierra, los
vegetales se tornan fuentes de infección para el hombre de todas las edades.
La infección es un problema de familia, ya que toda ella es unidad de diseminación.
ASCARIASIS:Manifestaciones clínicas Tras la ingesta, los huevos alcanzan el intestino delgado, donde producen
las larvas que atraviesan la pared intestinal y que, por vía hemática, alcanzan la circulación pulmonar, penetrando en los alvéolos, desde donde migran en forma ascendente por el árbol bronquial hasta la laringe. Posteriormente, son deglutidos y de nuevo en tracto digestivo, completan su maduración transformándose en gusanos adultos, que producen los huevos que son eliminados en las heces al medio externo, donde pueden permanecer durante años.
Los síntomas pulmonares, durante la migración larvaria a través de los pulmones acontecen de 1 a 2 semanas de la infección y se manifiesta con tos irritativa no productiva y dolor retrosternal y en algunos casos más graves, con fiebre, disnea, y expectoración hemoptoica.
Después del inicio de los síntomas respiratorios puede aparecer una erupción cutánea pruriginosa.
ASCARIASIS - DIAGNOSTICO: Radiografía de tórax, evidencia infiltrados parenquimatosos mal
delimitados, asimétricos, de instauración rápida y carácter migratorio, que llegan a confluir en las áreas perihiliares. Se conoce como Síndrome de Loffler, es de curso benigno y autolimitado en un par de semanas.
Reacción inflamatoria local, neumonitis, con infiltrados celulares monocitarios y eosinófilos, de localización alveolar e intersticial e incluso pequeñas áreas de necrosis y hemorragia.
Eosinofilia en sangre, y persiste en ocasiones algunos meses después de la resolución clínica. También hay incremento de Ig E.
Aislamiento de huevos de Ascaris en heces, secreciones respiratorias o aspirado gástrico. La ausencia de huevos durante un episodio de neumonitis no descartará como causante de la neumonía, dado que entre la migración larvaria pulmonar y la producción de huevos pueden transcurrir un par de meses.
ASCARIASIS - Tratamiento:
Mebendazol, 100mg./12HRS/3dias. Ó 500 mg./24hrs.
Pamoato de pirantel 11 mg./kg./24hrs.
Albendazol 400 mg./24hrs.
Los corticosteroides pueden ser útiles en pacientes con síntomas severos.
Control en 2 a 4 semanas
HELMINTOS: ESTRONGILOIDIASIS
Strongyloides stercoralis, parásito endémico en áreas rurales de clima tropical, el calor y humedad favorecen su supervivencia en el suelo, asociado a la falta de salubridad.
Se adquiere por contacto con tierra contaminada por larvas de S. Stercoralis, por andar o trabajar descalzo.
La larvas filariformes penetran a través de la piel sana a la circulación hasta alcanzar los capilares alveolares, ascienden por el árbol traqueobronquial con las secreciones respiratorias y posteriormente son deglutidas. De nuevo en el intestino delgado se transforman en gusanos adultos, que producen huevos que desarrollan larvas rabdoides no infectantes.
Pueden seguir dos caminos: O se eliminan con las heces a la tierra, donde se
transforman en larvas filariformes infectantes;
O bien se transforman directamente en larvas filariformes en la luz intestinal y atraviesan la pared intestinal o la piel perianal, para iniciar un nuevo ciclo pulmonar (autoinfección endógena).
Esta capacidad de reinfección al huésped sin necesidad de una nueva reinfección exógena diferencia a S. Stercoralis del resto de helmintos y explica cómo puede provocar infecciones crónicas y recurrentes durante años aún cuando la exposición finalizó mucho tiempo atrás.
ESTRONGILOIDIASIS - CLÍNICA:
Generalmente la infestación es asintomática o provoca molestias intestinales leves e inespecíficas y reacciones cutáneas pruriginosas.
La migración larvaria pulmonar puede provocar tos productiva y en casos mas graves disnea, broncospasmo e incluso hemoptisis, especialmente en el síndrome de hiperinfección provocado por un incremento en el número de larvas durante su migración transpulmonar.
Incremento de infecciones graves por S. Stercoralis en pacientes con sida.
En general puede afectar a pacientes con depresión de la inmunidad celular, por neoplasias, trasplante de órganos, malnutrición, tratamientos citotóxicos o corticoides.
ESTRONGILOIDIASIS - DIAGNÓSTICO:
Radiológicamente, áreas de consolidación alveolar y un patrón intersticial o intersticionodular difuso extenso, presumiblemente por una reacción alérgica.
El compromiso pulmonar se sospecha por el hallazgo de las larvas en las heces y se confirma demostrando las larvas en el esputo o en el lavado broncoalveolar.
TRATAMIENTO DE STRONGILOIDIASIS: El tratamiento consiste: Tiabendazol, 25 mg./kg/12 hrs/2 dias
Albendazol 400 mg./dia/3 dias
Ivermectina, 200 mcg/kg/24 hrs/2 dias
En caso de SIDA o hiperinfestación repetir en 15 dias. Con modificación del tratamiento inmunosupresor,
especialmente en las formas graves.
Control en heces 01 mes posterapia
ANQUILOSTOMIASIS O UNCINARIASIS:
Causada por el Necator americanus y el Ancylostoma duodenale.
El hombre se infecta al contacto de la piel con la tierra contaminada con excrementos humanos que contienen los huevos que desarrollarán las larvas.
Tras la penetración percutánea de las larvas, provoca una dermatitis pruriginosa maculopapular local, llegan a la circulación; y alcanzan los capilares pulmonares, migrando hasta alcanzar el tracto intestinal, donde se transformarán en gusanos adultos y pondrán los huevos que se eliminarán con las heces.
Produce también anemia microcítica.
La migración transpulmonar generalmente es asintomático y autolimitado; cuando provoca síntomas respiratorios consisten en tos no productiva y sibilancias.
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO:
Radiológicamente, puede apreciarse infiltrados fugaces que generalmente ocurren a las 2 a 3 semanas, constituyéndose un síndrome de Loffler.
El tratamiento consiste en: Mebendazol,100 mg/12 hrs./3 días. Pamoato de pirantel 11 mg/kg/dia/3 días. Albendazol. 400 mg./día.
Control en 2 - 4 semanas.
HELMINTOS: PARAGONIMUS
Causada por Paragonimus westermani, endémico en zonas de Filipinas, Corea, Japón, China, oeste de Africa y América central y del sur.
El hombre se infesta al ingerir cangrejos crudos o poco hervidos que están parasitados por las formas larvarias.
Las metacercarias después de penetrar la pared intestinal, atraviesan el peritoneo y el diafragma, penetran en el espacio pleural para invadir el pulmón donde se enquistan y se transforman en adultos, éstos producen una reacción supurativa que puede necrosarse o producir reacción granulomatosa.
Clínicamente, presentan tos, expectoración hemoptoica y dolor pleurítico.
PARAGONIMUS - DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO:
Radiológicamente, puede adoptar varios patrones: - Quistes o pequeñas cavitaciones de 1-2cm. de diámetro. - Sombras en parches no homogéneas y mal definidas. - Sombras de densidad homogénea y márgenes bien definidas
El diagnóstico microbiológico se realiza por identificación de los huevos en heces, esputo o incluso en el líquido pleural.
El tratamiento de elección es: - Praziquantel 25 mg/kg/3 veces al día por 3 días - Bithionol 40 mg/kg en días alternos por 15 días.
HELMINTOS: ESQUISTOSOMIASIS Causada por uno de los tres Schistosomas, haematobium,
japonicum y mansoni.
La infección se limita a zonas en las que vive el huésped intermediario: el caracol.
El hombre se infecta al ingerir agua contaminada, nadar o lavarse con agua dulce que contenga cercarias infectantes.
Las larvas después de penetrar la piel y el tejido subcutáneo llegan a la circulación, pasan a través de los vasos pulmonares, llegan a la circulación mesentérica y portal donde se transforman en gusanos adultos, éstos ponen sus huevos en el intestino y vejiga, desde donde pueden embolizar a distintos órganos a través de la circulación venosa.
ESQUISTOSOMIASIS - DIAGNÓSTICO:
Las manifestaciones pulmonares pueden producirse durante el tránsito inicial por los capilares pulmonares.
O posteriormente durante la embolización de los huevos en la circulación pulmonar;
Puede desencadenar una respuesta de hipersensibilidad que puede incluso producir reacciones granulomatosas por acción de los antígenos de los huevos que conducen a hipertensión pulmonar, como complicación.
El diagnóstico se establece por hallazgo de huevos en heces y orina.
La radiografía del tórax, puede mostrar infiltrados difusos fibronodulares, incremento de las arterias pulmonares, crecimiento ventricular derecho.
Habitualmente la enfermedad se confirma por biopsia hepática.
Tratamiento: Praziquantel 20 mg/kg/12 hrs/1 dia.
Control en heces 1 mes postratamiento.
HELMINTOS: EQUINOCOCOSIS Es causada en la mayoría de los casos por la especie
Echinococcus granulosus (hidatidosis pulmonar) y con menor frecuencia por E. Multilocularis (hidatidosis alveolar).
Es frecuente en zonas donde se cría ganado ovino y bovino.
El hombre es huésped intermediario y los perros y otros carnívoros sirven de huéspedes definitivos.
El hombre se infesta al ingerir huevos que posteriormente se desarrollan en la parte alta del intestino; las larvas migran a través de la circulación portal para posteriormente formar quistes en hígado o mesenterio y por las venas sistémicas llegan a otros órganos como pulmón y mediastino.
El quiste hidatídico está compuesto por 3 capas: periquiste, exoquiste y endoquiste.
Y en su interior por un líquido que contiene las vesículas que desarrollarán escólices.
Si estos quistes se rompen, drenan su contenido al árbol bronquial, dejando una gran cavidad.
En el hígado pueden existir quistes similares. La ruptura espontánea o por trauma quirúrgico produce una
reacción de hipersensibilidad con prurito, urticaria o incluso schock anafiláctico.
Clínicamente, presentan tos, dolor torácico, en pocas ocasiones hemoptisis mínima y en la mayoría son asintomáticos cuando los quistes están intactos.
EQUINOCOCOSIS - DIAGNÓSTICO: Radiológicamente, los quistes hidatídicos indemnes aparecen como masas
esféricas muy bien delimitadas, de 1 –10 cm. de diámetro, generalmente en los lóbulos inferiores y de predominio derecho.
La eosinofilia puede encontrarse en el 50% de casos.
Las pruebas serológicas (ARCO V, ELISA, inmunoelectroforesis) tienen valor limitado por reacciones cruzadas con otros antígenos parasitarios, originando resultados falsos positivos y negativos.
El diagnóstico específico puede hacerse si en el esputo o líquido pleural se identifican los componentes de los quistes hidatídicos.
Nunca debe realizarse aspiración por el riesgo de perforación del quiste.
EQUINOCOCOSIS - TRATAMIENTO:
El tratamiento consiste en la resección quirúrgica del quiste hidatídico.
En algunos casos se utiliza el albendazol: 10 mg/kg/2 veces al día, durante 4 meses, con 15 días de
intervalo por mes.
PROTOZOOS: AMEBIASIS Causada en la mayoría de casos por Entamoeba
histolytica, de distribución universal y endémica en áreas deficientes de salubridad.
Este protozoo provoca un cuadro abdominal conocido como Disentería amebiana.
De forma secundaria puede originar complicaciones pleuropulmonares.
La infección se adquiere con la ingesta de agua y alimentos contaminados por los quistes.
AMEBIASIS - DIAGNOSTICO:
Se han descrito 3 vías de infección pleuropulmonar: Reacción de “vecindad”. Resultante de una inflamación
transmitida a través del diafragma de un absceso hepático no roto.
Ruptura de dicho absceso al espacio pleural, presentándose como empiema.
Ruptura del absceso hepático directamente al pulmón, presentándose como consolidación, absceso pulmonar o fístula hepatobronquial.
El curso clínico de la amebiasis es insidioso y la manifestación inicial mas frecuente es:
Dolor en el hipocondrio derecho o el tórax que
puede acompañarse de tos seca, malestar general y pérdida de peso.
Leucocitosis moderada, con eosinofilia y anemia.
Diagnóstico positivo: demostración de trofozoitos en esputo, exudado pleural o material obtenido mediante aspiración con aguja.
Radiológicamente se observa: - Derrame pleural derecho combinado con afectación pulmonar
basal constituyen el aspecto típico de la infestación pleuropulmonar.
- Compromiso parénquima pulmonar: consiste en consolidación homogénea mal definida del lóbulo medio o inferior derecho, sin distribución segmentaria bien definida.
Algunas áreas de consolidación evolucionan hacia la formación de abscesos y posteriormente hacia la cavitación.
PROTOZOOS: TOXOPLASMOSIS Causada por el Toxoplasma gondii, protozoo intracelular que parasita a
animales domésticos y salvajes que son huéspedes definitivos.
Por ingesta de material contaminado con los ooquistes eliminados con las heces de animales, (el gato) o con la ingesta de carne poco cocida que contiene quistes.
La toxoplasmosis puede presentarse de 4 formas diferentes: Forma congénita diseminada con afección del sistema nervioso central e
infrecuente afección respiratoria en forma de neumonitis. Forma ocular en adultos jóvenes inmunocompetentes, secuela de la
infección congénita. Forma adquirida en adultos inmunocompetentes con presencia de
adenopatías asociada o no a síntomas que recuerdan a una mononucleosis infecciosa.
Forma diseminada en pacientes inmunodeprimidos con enfermedad diseminada al sistema nervioso central, miocardio y pulmón.
TOXOPLASMOSIS - DIAGNÓSTICO: La toxoplasmosis pulmonar puede presentarse como una
neumonía.
Radiografía de tórax, muestra patron intersticial focal, que puede asociarse en ocasiones a condensación alveolar. Frecuente las adenopatías hiliares.
La neumonía por Toxoplasma requiere detección de los trofozoítos en el lavado broncoalveolar o en la biopsia pulmonar y por cultivo en ratones inoculados o cultivos celulares.
El diagnóstico serológico incluye el Test de Sabin-Felman e inmunofluorescencia indirecta.
TOXOPLASMOSIS - TRATAMIENTO:
El tratamiento incluye la combinación de:
Pirimetamina 100-200 mg/dos veces al día el primer día y luego 25-50 mg.diarios/4-6 semanas según severidad.
Sulfadiacina 75 mg/kg hasta 4 gr. dosis inicial y luego1-1.5 gr cada 6 hrs durante 4-6 semanas asociada a la Pirimetamina.
PROTOZOOS: PNEUMOCYSTIS CARINII Considerado un protozoo por la mayoría de autores. Sin
embargo existen estudios que podría clasificarse como un hongo (PNEUMOCISTYS JIROVECI).
De distribución universal, presenta gran afinidad por los pulmones.
La forma de transmisión se desconoce, se considera que es la vía aérea.
En personas sanas, la infección por P. Carinii es asintomática.
La neumonía clínicamente relevante acontece en los pacientes inmunocomprometidos por el sida, neoplasias, tratamientos inmunosupresores, trasplantes de órganos, inmunodeficiencias graves.
PNEUMOCYSTIS - DIAGNÓSTICO: Clínicamente, los pacientes presentan tos seca, disnea y
cianosis.
Radiológicamente, en los estadios iniciales puede presentar patrón pulmonar nodular o intersticionodular difuso, bilateral y de localización predominantemente perihiliar, que posteriormente puede evolucionar hacia un patrón alveolar o alveolointersticial.
El diagnóstico definitivo precisa de la identificación de los quistes y/o trofozoitos de P.carinii en el esputo o lavado broncoalveolar.
También puede ser necesario la biopsia transbronquial, la punción transtorácica e incluso la biopsia pulmonar a cielo abierto.
PNEUMOCYSTIS - TRATAMIENTO:
El tratamiento se realiza con
- Cotrimoxazol/Trimetropim (TMP/SMX) 75-100 mg./kg,/día/15-20 mg./kg/día durante 21 días.
- Pentamidina 4 mg./kg/día via ev durante 21 días.