Parasitosis II

Br. Nina Blanco

Universidad de CaraboboFacultad de Ciencias de la

SaludEscuela de Medicina

Departamento Clínico Integral de los Llanos

Teniasis Es una parasitosis intestinal ocasionada por vermes platelmintos,

cestodes pertenecientes al género Taenia.

* Se presenta con cierta frecuencia en países donde las personas tienen el hábito de comer carnes de cerdo o bovino cruda o poco cocida *

Es una cestodiasis de distribución mundial, principalmente de zonas donde los animales tienen acceso a heces humanas.

• La infestación es mayor cuando prevalece la insalubridad y malos métodos de eliminación de excretas que contaminan las aguas y hierbas que son consumidos por cerdos y ganado vacuno.

Afecta tanto a niños como adultos y en relación al genero es más frecuente en las mujeres, siendo más peligrosa en las embarazadas y en los niños.

• Es transmitida por la ingesta de carne cruda o mal cocida e infectada con cisticercos del parásitos que se desarrollan en los tejidos internos del huésped intermediarios.

Epidemiología

Hábitat: Intestino delgado (yeyuno) fijándose a la mucosa por medio de sus ventosas y los ganchos (T. solium)

Ciclo evolutivo: son parásitos de ciclo heteroxeno

Hospedador definitivo

Hospedador intermediario

1

2

±3 m

Sobrevida hasta 20

años

Ciclo evolutivo

TENIASIS

Periodo de incubación: 2-3 meses

Fenómenos inflamatorios

Eosinofilia: 6-34%

Eliminación de productos tóxicos

Acción expoliatriz

Absorción de nutrientes

Patogenia, Patología y Sintomatología

Irritación de la mucosa con infiltrado de elemento inflamatorios, especialmente eosinófilos

Causando síntomas como cefalea, dolor abdominal, constipación, diarrea eventual, prurito generalizado, apetito intenso e inapetencia• Asintomáticos: Mas frecuente

• Generales: Anorexia, Pérdida de peso, Mareos, Expulsión de proglótides en las heces

• Alteraciones digestivas: Hambre dolorosa nocturna, Dolor en epigastrio o periumbilical, Diarrea crónica mucosa

• Neurológicos:• Irritabilidad• Insomnio

Complicaciones: obstrucción intestinal, colangitis, apendicitis.

CADENA EPIDEMIOLÓGICA

Fuente de infección 1aria:Hombre infectado

Mecanismo de transmisión:T. Soliu = Cerdo

T. Saginata: G. bovino

Hospedador susceptible:Hombre

Vía de eliminación:ANO

Medio de eliminación:Heces o materias fecales

Formas infectantes:C. cellulosae, c. bovis,

huevos de t. solium

Vía de penetración: oralForma de penetración: pasivo

DIAGNÓSTICO-Expulsión de proglótides en bolo fecal o ropa íntima.

-Clínico – epidemiológico: Sintomatología inespecífica y consumo de carne común.

-Laboratorio: Demostración de formas parasitarias TAMIZAJE DE HECES

(Método de elección)CAT

Pruebas inmunologicas: Hemaglutinación, reacción intradérmica

tratamientoPRAZIQUANTEL

20 – 30 mg/kg Dosis única

ALBENDAZOL400 mg durante 5 días

Susp. 400mgs/5cc ; 4OO mgs/10cc

Tab. 200mg/cu

Cisticercosis

CISTICERCOSISInfección parasitaria por la forma larvaria de la T. solium (Cysticercus cellulosae) en donde el hombre se convierte en hospedador intermediario, cuya gravedad se establece en base a la localización del agente parasitario en órganos nobles de la economía humana.

60% 18

%

10%

5%

1. COMPRESIÓN: (EFECTO DE MASA)2. OBSTRUCTIVO: (A NIVEL DE

VENTRÍCULOS)3. PROCESOS INFLAMATORIOS

PARENQUIMATOSOSMENINGEOSVASCULARES

Los efectos fisiológicos del cisticerco en el SNC ocasionan síntomas y signos en función a tres mecanismos:

Cisticercosis

Según localización, se clasifica la Neurocisticercosis- C. espinal: Rara, se confunde: Compresión medular, tabes, Sx de compresión

radicular.- C. cerebral: Reacción local o generalizadas, reacciones inflamatorias (Eos,

macrófagos, tejido glial), alrededor del parásito capa fibrosa, muerte y degeneración del parásito, elementos tóxicos = GRANULOMA (Calcificación de estructuras parasitarias), puede afectar zonas vecinas.

- Hidrocefalia.

Depende: N° cisticercos, localización y Respuesta inmune.• Convulsiones (50% de los casos)• Parálisis• Paresias• Afasias• Hipertensión intracraneana• Cefalea → Intensa constante, aumenta con los esfuerzos

físicos• Vómitos → de tipo cerebral• Lesiones oculares: Edema de papila• Alteraciones psíquicas (“Esquizofrenia, manía, melancolía”)

Sintomatología

Posterior a CONVULSIONES

Ciclo Evolutivo

EPIDEMIOLOGÍA• América latina: tasa de infección varia entre 50 a 600 por cien mil habitantes• Ingestión de huevos de T. solium• Mecanismo ano-mano-boca• Medio rural• Antecedentes teniasis• Crianza deficiente del cerdo

La infestación ocurre por:

Auto infestación interna: a causa de movimientos antiperistálticos y vómitos, llegan algunos huevos al estómago

Auto infestación externa: a causa de la ingestión de huevos presentes en la manos contaminadas con heces del individuo infestado

Heteroinfección: formas mas común.

DIAGNÓSTICO• Cisticercosis:- Clínico – epidemiológico.- Pruebas serológicas: RFC (Weinberg) en LCR, Si es (-) no descarta

Dx.- Hemaglutinación y ELISA: > Sensibilidad y especificidad, confirma el

Dx.- El LCR = Presencia de Ac anti – cisticerco, pleocitosis moderada (C.

mononucleares, aumento de proteínas, disminución de glucosa y eosinofilorraquia).

- Neuroimagenes: RX de cráneo, TAC, RMN.- Evaluación oftalmológica: FONDO DE OJOTRATAMIENTO

Praziquantel 50-100mg/Kg/dia TID por 15 dias

Albendazol 800mg por 5 diasDexametasona

0.6 por kg de peso cada 6 horas por 3 dias

Necatoriasis

Necatoriasis

Etiología: Necátor americano.

Hábitat: Mucosa intestinal duodeno y región proximal del yeyuno.

Epidemiología:

Países tropicales y subtropicales. Evolucionan en suelos arenosos cálidos con sombra.

frecuente en Pre-escolares y escolares.

Infestación: penetración de la larva por la piel (sobre todo de los pies).

Heces

M.ambiente

Penetra V. linfática, sanguínea

Corazón derecho, Pulmones

Asciende por vías respiratorias, luego son Deglutidas

Tracto digestivo . Duodeno (Gusanos adultos)Parasito capaz de ingerir entre 0,35 a 0,65 ml de sangre al día.

Ciclo evolutivo

Sintomatología

Piel:• S

ensación punzante después de la penetración.

• Dermatitis y Reacciones alérgicas; Erupción serpiginosa, pruriginoso o placas urticariformes.

• Inflamación.

Respiratorio:• S

índrome de Loeffler.

• Faringitis, Laringitis.

Dolor Abdominal. Dispepsia. Epigastralgia

.

Acalmia post- pandrial.

Vómitos, nauseas. Flatulencias.

Febrícula. Anorexia.Alteraciones del estado general.

SintomatologíaGastrointestinal

Necatoriasis.

Anemia microcitica

hipocromica progresiva.

Pálidez terrosa.

Piel seca y aspera. Astenia.

Cefaleas, mareos.

Disnea, palpitaciones, taquicardia.

Infantilismo necatoriasico: trastorno del crecimiento y

mental.

Trastornos cardiacos e

hipoproteinemia (a veces).

Signos y Síntomas secundarios:

Antecedentes epidemiológicos: procedencia rural, calzados inadecuados, malos hábitos alimentarios, condiciones económicas.

Examen físico. HC. Examen de heces: visualización de los huevos por

flotación ( Método de willis). Método cuantitativo de Stoll; Estima la carga

parasitaria.

DIAGNÓSTICO

Sangre oculta en

heces.

Determinación de hierro

sérico.

Hematología completa:

anemia microcitica

hipocromica y eosinofilia.

DIAGNÓSTICO

Grado de infestación:

Leve: 500 a 1.000 huevos por gramo de

heces.

Moderada: 1.001 a 5.000

huevos por gramo de

heces.

Grave: 5.001 a 10.000

huevos por gramo de

heces.

Muy grave: >10.000

huevos por gramo de

heces.

Trichiuris Trichiura(Tricocefalo) Concepto:

Etiología:

Es un nematodo que afecta tanto a niños como adultos.

3er lugar en frecuencia a nivel mundial

Epidemiología:

Es prevalente en zonas urbanas y rurales.

La transmisión es : fecal-oral

Alimentos y aguas contaminados.

Se encuentran con mas frecuencia en los trópicos.

Ciclo Evolutivo De Trichiuris trichiura

Heces

M.ambiente

aguas y/o alimentos contaminados

Tracto digestivo . Colon

(Gusanos adultos)

Patogenia

Se localiza habitualmente en el ciego.Los tricocéfalos introducen 2/3

anteriores en la mucosa intestinal El vermes utiliza la sangre del

paciente para su alimentación.La infestación masiva produce: Mucosa intestinal friable Prolapso rectal.Hay trastorno en la absorción del

hierro.

Clínica

Evacuaciones frecuentes, poco volumen, a veces con sangre y Diarrea.

Náuseas y vómitos.Dolor abdominal.Anemia hipocrómica. Perdida de peso. Prolapso rectal se produce por: Infestación masiva. Debilitamiento de la mucosa rectal. Relajamiento del esfínter. Diarrea crónica.

TRICHURIS TRICHIURIA

DIAGNOSTICO Y

TRATAMIENTO

TRICHURIS TRICHIURIA

DIAGNOSTICO

CLINICA Antecedentes epidemiológicos

LABORATORIO Kato y Directo

Tratamiento

Tratamiento: de elección Mebendazol o Albendazol.

Mebendazol: 100mg/ dosis cada 12 por 3 dias.

Albendazol: 400mg/dosis única. Repetir a los15 dias.

Pamoato de Oxantel: 10-20mg/Kg/dosis única.

PROFILAXIA

Educación sanitaria de la población

Adecuada deposición de las excretas

No utilizar heces humanas como abono

Tratamiento

Hervir o filtrar el agua

Lavar bien los alimentos

ENTEROBIUS VERMICULARIS

ENTEROBIUS VERMICULARIS

GENERALIDADES

Transmisión ano-mano-boca objetos, polvo

CICLO BIOLOGICO

ENTEROBIUS VERMICULARIS

Localizacion: Ciego

Hembra gravida viaja a la region perianal

Postura de huevos

Pasan a la ropa y pueden llegar al suelo.

Los huevos deglutidos pasan al estómago y llegan al intestino.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Asintomático

Prurito perianal nocturno

Insomnio

Astenia

Genitales

ENTEROBIUS VERMICULARIS

DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO

ENTEROBIUS VERMICULARIS

ENTEROBIUS VERMICULARIS

DIAGNOSTICO

CLINICA Antecedentes Epidemiológicos

LABORATORIO CAT

TRATAMIENTO

MebendazolFAMILIAR

Albendazol

Mejorar las condiciones nutricionales del paciente

ENTEROBIUS VERMICULARIS

Gracias…