110772874 isquemia miocardica e hta

UNIVERSIDAD DEL ZULIA FACULTAD DE MEDICINA ESCUELA DE MEDICINA

CÁTEDRA DE FARMACOLOGÍA

FARMACOLOGIA DE LA CARDIOPATÍA

ISQUÉMICA E HIPERTENSION ARTERIAL

Dr. Juan Carlos Ferrer Córdova

Definición:

Opresión o malestar, generalmente torácico,

atribuible a isquemia miocárdica.

•Angina estable d. angere

•Angina inestable

• Infarto del miocardio

• Muerte Súbita

FORMAS DE PRESENTACIÓN DE LA

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

ANGINA

INFARTO ISQUEMIA

MUERTE

SUBITA

Clasificación clínica del dolor torácico

Angina típica (definitiva)

1. Molestia (opresión, sensación de peso o ahogo) torácico

retrosternal, de corta duración.

2. Provocado por el ejercicio, esfuerzo, estrés emocional.

3. Aliviado por el reposo o la administración de nitratos.

Angina atípica

Sólo reúne dos de las características anteriores

Dolor torácico no cardiaco

Sólo uno o ninguno de los criterios anteriores

ANGINA ESTABLE

(CRÓNICA)

Fuente: AHA, ACC, ESC

Tres formas de presentación de la angina inestable

Angina de reposo Angina en reposo usualmente

prolongada, mayor de 20 minutos en

el lapso de una semana.

Angina de reciente comienzo Angina clase III en severidad según la

CCS, en un período de 2 semanas de

la presentación inicial.

Angina in crescendo Angina previa, la cual se hace más

frecuente, mayor tiempo de duración,

con menor umbral de aparición.

ANGINA INESTABLE

Fuente: AHA, ACC, ESC

CLASIFICACIÓN SÍNDROME CORONARIO AGUDO

IAM-Q IAM NO Q ANGINA INESTABLE

TROPONINA + + + + - CON ST SIN ST

ECG

SÍNDROME CORONARIO AGUDO CLÍNICA

VARIABLES CLÍNICAS, ECG, LABORATORIO y PRUEBA ISQUEMIA

ECG normal Tip 1

Demanda de oxigeno Aporte de oxigeno

1.Contractilidad

cardíaca

2.Frecuencia cardíaca

3.Tensión de la pared

miocárdica

Presión del ventrículo

izquierdo

Volumen ventricular

1.Diferencia A-V de

oxigeno

2.Distribución

miocárdica regional

3.Flujo sanguíneo

coronario

Resistencia vascular

coronaria

Presión aórtica

Principales factores que intervienen

en el desarrollo de la angina son

ATEROSCLEROSIS

FISIOPATOLOGÍA

Reducción del flujo coronario

Disminución del aporte de oxigeno en relación

con las demandas del mismo

Disrupción de la placa ateroesclerótica.

Estrechamiento progresivo de la luz de la arteria.

Vasoespasmo.

Inflamación arterial.

Condición sistémica que incrementa las demandas de oxígeno.

FISIOPATOLOGÍA

Reducción del flujo coronario

Lesiones ateroescleróticas estable

Lesiones ateroescleróticas inestable

Sintomas en ausencia de estenosis coronaria

Angina vasoespástica o de Prinzmetal

Síndrome x

Isquemia silente Consecuencias

Aturdimiento

Hibernación

Infarto agudo de miocardio

Cálculo de frecuencia

cardíaca Tip 3

Número de cuadros grandes Frecuencia cardíaca (lpm)

1 300

2 150

3 100

4 75

5 60

6 50

7 42

8 37

9 33

10 30

Tip 4

75 lpm

37 lpm

68 lpm

50 lpm

FC = 1500/cuadros pequeños

Tip 5

1. Dilatación de las venas que predomina sobre las arterias.

2. Reducción del tamaño de los ventrículos cardiacos.

3. Presiones diastólicas finales VD y VI.

4. Cambios mínimos en la resistencia vascular periférica, presión arterial

y ligero aumento de la frecuencia cardíaca.

5. La resistencia vascular pulmonar y el gasto cardíaco son ligeramente

disminuidos.

6. Estas dosis de nitroglicerina producen dilatación arteriolar de la cara y

cuello con bochornos y de las arterias meníngeas produciendo cefalea

moderada a intensa.

NITRATOS

1. Estasis venosa.

2. Disminución de la resistencia arteriolar.

3. Disminución de las presiones sistólica y diastólica.

4. Gasto cardíaco

5. Palidez, debilidad, mareos, desvanecimiento.

6. Mecanismos simpáticos compensatorios: taquicardia, vasoconstricción

arteriolar periférica.

NITRATOS Dosis elevadas

1. La isquemia de por sí es un poderoso estímulo inductor de

vasodilatación coronaria.

2. Obstrucción coronaria vasodilatación distal a la región obstruida

manteniendo el flujo sanguíneo en reposo a la región comprometida.

3. Si la demanda del corazón son aumentadas, mayor vasodilatación es

imposible de lograr.

4. Los NITRATOS producen redistribución del flujo sanguíneo coronario.

5. Disminuyen las presiones diastólicas u sistólicas intracavitarias que se

oponen al flujo sanguíneo subendocardico.

6. Las regiones subendocardicas mejoran su flujo sanguíneo.

NITRATOS

EFECTOS PRIMORDIAL DE LOS

NITRATOS

En el espasmo coronario (Angina de

Prinzmetal), los nitratos son capaces de dilatar

las arterias coronarias epicárdicas y son de

elección en estas situaciones.

NITRATOS

NITRATOS

Oxido nítrico

Guanilato cliclasa

GMPc

Fosfatasa de cadena ligera de la miosina (PDE, fosfodiesterasa)

Desfosforilación de la cadena ligera de la miosina

Ca++ citosólico

Vasorrelajación

1. Los nitratos se metabolizan en el hígado.

2. Glutatión nitrato reductasa.

3. Hidrólisis reductiva con formación de metabolitos desnitratados y nitrito

inorgánico.

4. Las concentraciones pico de la nitroglicerina se consiguen en el plasma a

los 4 minutos de su administración por vía sublingual.

5. t½: 1 a 3 minutos, sus metabolitos los cuales son menos eficaces que esta

tienen una vida media de 40 minutos.

NITRATOS

Nitratos disponibles en Venezuela

Nitroglicerina H2C O NO2

HC O NO2

H2C O NO2

TC: 25 mg /12 horas

NITRODERM®

IV: 20 – 200 µg/min en dextrosa

o sol. Salina TRIDIL®,

NITROGLICERINA® 50mg/50 ml

Dinitrato de

isosorbide

H2C

HC O NO2

CH O

O HC

O2N O CH

CH2

SL: 5 mg x 3 máx.

VO: 30-60 mg/día 2-3 v/día

ISORDIL®; tab. SL de 5 mg y

orales de 10 mg

IV: 1 -5 mg/hr .

ISOKET 50 mg/50 ml

Mononitrato

de isosorbide

H2C

HC O NO2

CH O

O HC

H O CH

CH2

VO: 20 – 40 mg BID 8:00 am y

3;00 pm

ISMO®, ELANTAN®,

MONOCARD® tab 20 y 40 mg

ELANTAN LONG: liberación

prolongada 50 mg/día

1. El dinitrato de isosorbide es metabolizado compuestos dinitrados y

conjugado con ácido glucurónico.

2. Administración sublingual: concentraciones máximas a los 6 minutos, t½:

45 minutos. Metabolitos iniciales, 2-mononitrato y 5-mononitrato de

isosorbide con t½: 2 a 5 horas, responsables de la eficacia y acción

prolongada.

3. El mononitrato de isosorbide es disponible en forma de tableta, con una

excelente biodisponibilidad y t½ prolongadas.

NITRATOS

DESCANSA EN PAZ

NITRATOS EFECTOS SECUNDARIOS

• Frecuentes:

• Cefalea, Rubefacción facial (Bochorno) y mal aliento.

• Graves:

• Síncope e hipotensión

• Taquicardia, bradicardia.

• Metahemoglobinemia.

• Resistencia a la heparina.

• Miocardiopatía hipertrófica obstructiva.

• Infarto agudo de cara inferior, con afectación de VD

• Sildenafilo u otros inhibidores FDE.

• Cor pulmonale y la hipoxemia arterial.

• Taponamiento cardiaco

• Pericarditis constrictiva

• Estenosis mitral grave

NITRATOS CONTRAINDICACIONES

DROGAS BETABLOQUEADORAS

RECEPTORES

BETABLOQUEADORES

BETABLOQUEADORES

CORGARD®

VISKALDIX®

INDERAL®, ALGOREN®

BLOCADREN®

TENORMIN®. BLOKIUM®

CONCOR®, ZIAC®

LOPRESOR®, BETALOCZOK

BREVIBLOC®

BETABLOQUEADORES

DILATREND®. COVENTROL®

TRANDATE®

Nevibolol NEBILET®

•Factor pronóstico importante en Insuficiencia cardíaca

• Provoca incremento del MvO2

…puede inicialmente ser un mecanismo compensador pero, a largo

plazo, resulta en depleción de energía y lesión celular

• Estimula la producción de arritmias, taquicardia

• Causa toxicidad miocárdica directa

• Estimula el remodelado ventricular

• Estimula la lipólisis

…resulta en una utilización menos eficiente de los AGL para un

determinado MvO2

¿Por qué la activación adrenérgica

es dañina?

Sistema simpático central

Actividad

simpática cardíaca

actividad simpática

renal + vasos sanguíneos

Receptores

1

Receptores

2

Receptores

a1

Hipertrofia miocítica + muerte,

dilatación, isquemia + arritmias

Vasoconstricción

Retención de Sodio

Efectos de la activación adrenérgica en la

progresión de la enfermedad cardíaca

Mo

rtalid

ad

acu

mu

lad

a (

%)

0 60

Meses

100

80

60

40

20

0

12 24 36 48

PNE > 900 pg/ml

PNE 600 - 900 pg/ml

PNE < 600 pg/ml

P < 0.0001

(Francis et al. Circulation 1993; 87:140)

Relación entre norepinefrina

plasmática y mortalidad

Tip 10

Tip 11

Prevención de los efectos cardiotóxicos de las catecolaminas.

Acción antihipertensiva:

Disminuye el Gasto cardiaco

Inhibición de la producción de renina y angiotensina II

Bloqueo de receptores beta pre-sinápticos.

Inhibición de la liberación de NE de las terminales nerviosas.

Disminución de la actividad vasomotora en el SNC.

BETABLOQUEADORES

Acción anti-isquémica:

Disminuye la demandas de oxigeno miocárdico

lContractilidad cardiaca

lFrecuencia cardiaca

lPresión arterial sistólica

lProlongación de la diástole aumenta el flujo coronario

Reducción de la liberación de renina y angiotensina II por bloqueo de

los receptores beta yuxtaglomerulares.

BETABLOQUEADORES

Efecto antiarrítmico

Reduce FC

Reduce la frecuencia de disparo de focos ectópicos.

Enlentece la conducción y el período refractario del nodo AV.

Reduce la isquemia miocardica.

Disminuye la acción simpática

Previene la hipokalemia inducida por catecolaminas.

BETABLOQUEADORES

Mejora en la función y estructura ventricular izquierda:

Disminuye el tamaño del VI e incrementa la FE

Reduce la FC

Prolonga el llenado diastólico.

Prolonga el tiempo de llenado diastólico coronario

Disminuye demanda de oxigeno del miocardio

Mejora la energética miocardica mejorando la liberación de ácidos

grasos.

Regulación en alta de los receptores beta.

Reduce el stress oxidativo miocárdico

BETABLOQUEADORES

Inhibición de la apoptosis mediada en forma simpática.

Inhibición de la agregación plaquetaria.

Reducción del stress mecánico impuesto por la placa.

Acción antioxidante

BETABLOQUEADORES

Los -bloqueadores no selectivos reducen la acción de la lipasa sensible a

hormona.

Atenúa la liberación de ácidos grasos.

Los -bloqueadores no selectivos reduce:

Colesterol HDL

Incrementan el colesterol LDL

Elevan triglicéridos

En contraste:

Los -bloqueadores 1 selectivos mejoran el perfil lipídico en pacientes

dislipidémicos

Carvedilol*, carteolol y celiprolol reducen triglicéridos.

*Toda N. Pharmacology and Therapeutics, 2003.

BETABLOQUEADORES

Hipertiroidismo.

Miocardiopatía hipertrófica obstructiva.

Insuficiencia cardíaca.

Profilaxis de la migraña.

Ansiedad, temblor esencial, abstinencia alcohólica.

Várices esofágicas.

Glaucoma (uso tópico)

BETABLOQUEADORES Otros usos

bloqueadores de tercera generación con acciones adicionales

Diversos mecanismos de acción de las drogas -bloqueadores vasodilatadores

Goodman & Gilmans 2008

- Espasmo de la musculatura lisa:

- Broncoespasmo.

- Vasculopatía periférica (extremidades frías).

- Exageración de sus acciones:

- Bradicardia.

- Depresión miocárdica.

- Bloqueo cardiaco AV.

- Paso al SNC:

- Insomnio.

- Depresión.

BETABLOQUEADORES Efectos adversos

Bradicardia

Bloqueo AV PR > 0,24 seg

Angina variante, por vasoespasmo o de Prinzmetal

Insuficiencia cardiaca descompensada

Asma bronquial

Uso con precaución en diabetes y síndrome metabólico

Vasculopatía periférica.

BETABLOQUEADORES Contraindicaciones

BLOQUEANTES DE LOS CANALES DEL

CALCIO COMO ANTIANGINOSOS

Unión a la subunidad alfa 1 de los canales de calcio tipo l, disminuyendo el flujo de calcio a través del canal

Tipos L (apertura de larga duración)

Es inhibido por los BCC Actividad catecolaminas. Admite gran cantidad de iones calcio, requeridos para el inicio de la contracción.

Canales T (transitorio) Apertura potenciales más negativos. Papel relevante en la despolarización inicial del nódulo sinusal y nódulo auriculoventricular. Síntesis potenciada en el miocardio insuficiente. Inhibido o bloqueado: Mibefradilo.

CANAL DE CALCIO


CALCIO

Dihidropiridinas

Nifedipina (ADALAT®, AdalatOROS®) Amlodipina (NORVASC®) Felodipina (PLENDIL®) Nicardipina Nisoldipina Lecardinipina (LERCADIP®) Nimodipina (Vasculatura cerebral, Vértigo) (NIMOTOP®)

Verapamilo (Fenilalquilamina) (MANIDON®) Diltiazem (Benzotiazepina) (CORAZEM®)

.

No dihidropiridinas


CALCIO

No Dihidropiridinas

.

VERAPAMILO Y DILTIAZEM

1. Se unen a dos sitios distintos en la subunidad alfa 1 de los canales de calcio

2. Actúan en el tejido nodal FC

3. Inhiben la contracción miocárdica más que la DHP

4. Son menos selectivos en el lecho vascular.


CALCIO

No Dihidropiridinas

.

Absorción casi completa por vía oral

Biodisponibilidad reducida (1er paso hepático)

Efecto: 30 a 60 min VO - Verapamilo: 15 min EV.

Unido a proteínas plasmáticas (70 a 98%)

Semivida de eliminación es variable oscila 1.3 a 64 horas

Biodisponibilidad y semivida incrementada a causa de la saturación del metabolismo hepático.


CALCIO

No Dihidropiridinas

.

Metabolito activos Diltiazem: desacetildiltiazem (50%) Verapamilo: norverapamilo y potente que el compuesto original


CALCIO

No Dihidropiridinas

.

Relajan en músculo liso arterial Inotropismo negativo y dromotropismo negativos (VER y DIL) Incremento del tono simpático mediado por barorreflejo Disminución de la resistencia vascular Aumento del flujo sanguíneo coronario. Las dihidropiridinas vasodilatadores más potentes

DIFERENTES ACCIONES DE LOS BCC

ACCIONES DE LOS BCC NO DIHIDROPIRIDINICOS


CALCIO

No Dihidropiridinas

.

Angina variante atenúan el vasoespasmo Angina de esfuerzo

Vasodilatación y alivio de la vasoconstricción inducida por el ejercicio. Reducción de la post carga debido a la reducción de la presión arterial. Verapamilo y Diltiazem, freno del nodo SA, con disminución de la FC con el ejercicio y efecto inotrópico negativo.

Angina inestable

Sólo indicado en combinación con beta bloqueantes. Verapamilo (aprobado). Diltiazem


CALCIO

.

Hipertensión Excelentes antihipertensivos, sobre todo pacientes mayores y de raza negra (Dihidropiridinas)

DHP:

Edad avanzada.

Hipertensión sistólica aislada.

Angina de pecho.

Enf. vascular periférica.

Aterosclerosis carotidea.

Embarazo.

No-DHP:

Angina.

Aterosclerosis carotidea.

Taquicardias supraventriculares


CALCIO

.

Hipertensión y nefropatía:

DHP y No DHP reducen la presión arterial No DHP reducen mejor la proteinuria

Taquicardia supraventricular:

Verapamilo y diltiazem inhiben el nodo AV. Nifedipina y otras DHP ineficaces desde el punto de vista clínico.


CALCIO

.

Protección post infarto:

Betabloqueadores fármacos de elección Verapamilo y diltiazem aportan protección en ausencia de fallo VI previo

Protección vascular:

Aumento de la formación de oxido nítrico Mejoría de la función endotelial

Debidos principalmente a la vasodilatación excesiva (Dihidropiridinas) Vértigo Hipotensión Cefalea Rubor Disestesia digital Nauseas Estreñimiento Edema periférico Tos Sibilancias Edema pulmonar

Exantemas Somnolencia Aumentos menores de las pruebas de funcionamiento hepático Verapamilo (EV) Enf. del nodo SA Alteraciones en la conducción del nodo AV. Bradicardia Asístolia transitoria

BLOQUEANTES DE LOS CANALES DEL CALCIO EFECTOS ADVERSOS

CONTRAINDICACIONES DIHIDROPIRIDINAS

CONTRAINDICACIONES NO DHP

BCC

1. Mácula densa

2. Receptor beta 1 aparato yuxtaglomerular.

3. Barorreceptores intrarenales

LIBERACIÓN DE RENINA

1. Contienen el grupo sulfidrilo –SH: captopril,

zofenopril

2. Contienen fosforo en su molécula: Fosinopril

3. Contienen grupo dicarboxilico: enalapril, enalaprilat,

lisinopril benazepril, quinapril, moexipril, ramipril,

perindopril, trandolapril.

CLASIFICACION DE LOS IECAS

DROGA VÍA BIO

DISPONIBILIDA

D

PRODOGRA ELIMINACIÓN OTROS

Captopril Oral 75% NO RENAL Alimentos (-)

Enalapril Intravenosa 60% SI RENAL Alimentos no

Enalaprilat Oral 100% NO RENAL Emergencia

Lisinopril Oral 30% NO RENAL

Ramipril Oral 50-60% SI RENAL

Perindopril Oral 70% SI RENAL

Quinapril Oral 60% SI RENAL Heces ECA

tisular

Moexipril Oral 13% SI RENAL Alimentos

Benazepril Oral 37% SI RENAL Bilis

Trandolapril Oral 70% SI RENAL Heces

Fosinopril Oral 36% SI RENAL Heces

Zofenopril Oral Alta SI RENAL

CARASTERÍSTICAS CINÉTICAS DE LOS INHIBIDORES DE LA ECA

Hipotensión , en casos de de ARP

Tos-Edema angioneurótico

Hiperkalemia: vigilar en IRC, diuréticos ahorradores de K+ o suplementos, ancianos.

IRA: pacientes con estenosis bilateral de la arterial renal o estenosis de riñón único.

Fetopáticos: hipotensión fetal, anuria, IR, malformaciones, muerte fetal.

Exantemas cutáneos

Proteinuria

Disgeusia

Neutropenia

Hepatotoxicidad

EFECTOS ADVERSOS IECAS

FÁRMACOS QUE ACTÚAN SOBRE EL

SISTE RENINA – ANGIOTENSINA -

ALDOSTERONA

− BLOQUEAN EN FORMA COMPETITIVA E IRREVERSIBLE EL RECEPTOR AT1 DEBIDO A

SU CINÉTICA LENTA DE DISOCIACIÓN

− MÁS DE 10.000 VECES SELECTIVOS POR RECEPTOR AT1 QUE AT2

− LA AFINIDAD DE LOS DIFERENTES BLOQUEADORES AT1 POR SU RECEPTOR ES:

CANDESARTAN = OLMESARTAN > IRBESARTAN = EPROSARTAN > TELMISARTAN = VALSARTAN >

LOSARTAN

─ LOS BRA REDUCEN LA ACTIVACIÓN DE LOS RECEPTORES AT1 MAS QUE LOS IECA.

─ PERMITE LA ACTIVACIÓN DE LOS RECEPTORES AT2.

BLOQUEADORES DE LOS RECEPTORES DE

ANGIOTENSINA AT1

INHIBEN LA MAYORÍA DE LAS ACCIONES BIOLÓGICAS DE LA ANGIOTENSINA II:

- CONTRACCIÓN DEL MÚSCULO LISO VASCULAR.

- RESPUESTA PRESORA RÁPIDA.

- RESPUESTA PRESORA LENTA.

- SECRECIÓN DE ALDOSTERONA.

- LIBERACIÓN DE CATECOLAMINAS.

- AUMENTO DE LA TRANSMISIÓN NORADRENERGICA.

- INCREMENTO DEL TONO SIMPÁTICO.

- CAMBIOS DE LA HEMODINÁMICA RENAL.

- HIPERTROFIA E HIPERPLASIA CELULAR.

- LIBERACIÓN DE VASOPRESINA.

- SED


ANGIOTENSINA AT1

DROGA PRODROGA VÍA ELIMINACIÓN

CANDESARTAN SI ORAL RENAL Y HEPATICA

EPROSARTAN NO ORAL RENAL Y HEPATICA

IRBESARTAN NO ORAL RENAL Y HEPATICA

LOSARTAN NO ORAL RENAL Y HEPATICA

OLMESARTAN SI ORAL RENAL Y HEPATICA

TELMISARTAN NO ORAL HEPATICA

VALSARTAN NO ORAL HEPÁTICA

AZILSARTAN SI ORAL RENAL Y HEPATICA

CARASTERÍSTICAS CINÉTICAS DE BRA

LA MAYORIA TIENEN BIODISPONIBILIDAD <50%, EXCEPTO IRBESARTAN 70%

1. HTA - TODOS

2. PREVENCIÓN DEL ICTUS – LOSARTAN

3. NEFROPATÍA DIABÉTICA - IRBESARTAN LOSARTAN

4. FALLA CARDIACA CON FE DISMINUIDA – VALSARTAN CANDESARTAN

5. FIBRILACIÓN AURICULAR – IRBESARTAN

6. HIPERTENSIÓN PORTAL CIRROSIS - LOSARTAN


ANGIOTENSINA AT1

USOS

─ BIEN TOLERADOS.

─ POTENCIAL TERATOGÉNICO EN EL EMBARAZO

─ HIPOTENSIÓN, INSUFICIENCIA RENAL.

─ HIPERKALEMIA.

─ POTENCIA EL EFECTO DE OTROS ANTIHIPERTENSIVOS.

─ ALERGIA

EFECTOS COLATERALES DE LOS BLOQUEADORES DE LOS

RECEPTORES DE ANGIOTENSINA AT1

─ CLONIDINA (CATAPRESAN®)

─ ALFAMETILDOPA (ALDOMET®)

ANTIHIPERTENSIVOS DE ACCIÓN CENTRAL

─ AGONISTA α2A EN EL TALLO CEREBRAL.

─ REDUCCIÓN DEL FLUJO SIMPÁTICO CENTRAL.

─ SUS EFECTOS HIPOTENSIVOS SE CORRELACIONAN CON LOS

NIVELES DE NE (BAJOS).

─ EFECTO ANTI-HTA DISMINUYENDO RESISTENCIA PERIFÉRICA Y

GASTO CARDIACO

─ POSICION SUPINA: BRADICARDIA Y GASTO CARDIACO BAJO.

─ POSICIÓN ERGUIDA: REDUCEN RESISTENCIA PERIFÉRICA.

─ HIPOTENSIÓN POSTURAL.

─ DEPRESIÓN MIOCARDICA Y BRADICARDIA --- ICC

CLONIDINA

─ XEROSTOMÍA Y SEDACIÓN.

─ XEROFTALMÍA, PAROTIDAS GRANDES Y DOLOROSAS.

─ INTRANQUILIDAD, DEPRESIÓN, PESADILLAS.

─ BRADICARDIA Y PARO SINUSAL PACIENTES CON ENF. NODO.

─ SINDROME DE ABSTINENCIA: NITROPRUSIATO DE SODIO, NO

UTILIZAR β BLOQUEADOR SOLO ACENTUACION DE SINTOMAS

DE HTA.

─ ALTAS DOSIS PUEDEN ESTIMULAR RECEPTORES α2B QUE

PRODUCEN VASOCONSTRICCIÓN Y EMPEORAMIENTO DE HTA.

CLONIDINA EFECTOS ADVERSOS

─ DROGA DE ACCIÓN CENTRAL.

─ SE CONVIERTE EN ALFA-METILNOREPINEFRINA DENTRO DE LA SINAPSIS SIENDO

LIBERADA DE ESTA ESTIMULANDO α2A FLUJO SIMPÁTICO CENTRAL.

─ USO ACTUAL SOLO HTA DEL EMBARAZO.

─ VÍA ORAL.

─ SEDACIÓN, DEPRESIÓN, SEROSTOMÍA, BRADICARDIA.

─ HIPERPROLACTINEMIA, LIBIDO DISMINUIDA, LUPUS FARMACOLÓGICO.

METILDOPA

─ DROGA BLOQUEADORA RECEPTORES α1

─ VASODILATACION ARTERIOLAR Y AUMENTO EN LA CAPACITANCIA VENOSA.

─ AL INICIO TAQUICARDIA Y AUMENTO DE LA ACTIVIDAD DE RENINA PLASMÁTICA.

─ VASODILATACION CON GC, ARP Y FC.

─ HIPOTENSION POSTURAL.

─ EFECTO FAVORABLE SOBRE LÍPIDOS PLASMÁTICOS.

─ HTA E HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA.

─ FENÓMENO DE LA PRIMERA DOSIS.

─ OTRAS: DOXASOZIN, TERAZOSIN

PRAZOSIN

─ VASODILATADOR DE USO EXCLUSIVO ENDOVENOSO.

─ ACTÚA LIBERANDO OXIDO NÍTRICO.

─ DILATA ARTERIOLAS Y VENAS.

─ MEJORA LA FUNCIÓN VENTRICULAR (FE DISMINUIDA Y LA RELAJACIÓN

DIASTÓLICA).

─ ES DESTRUIDO POR MEDIO ALCALINO Y LA LUZ.

─ TRATAMIENTO DE LAS EMERGENCIAS HIPERETENSIVAS.

─ INSUFICIENCIA CARDIACA (MEJORA EL GC)

─ DISECCIÓN AÓRTICA.

─ INSUFICIENCIA MITRAL Y AORTICA AGUDAS SEVERAS.

─ HIPOTENSION.

─ INTOXICACIÓN POR CIANUROS Y TIOCIANATOS.

NITROPRUSIATO DE SODIO

─ ACTIVA RECEPTORES DE POTASIO MODULADOS POR ATP.

─ INDUCE HIPERPOLARIZACIÓN POR SALIDA DE POTASIO Y VASODILATACIÓN.

─ FORMAS MAS SEVERAS Y RESISTENTES DE HIPERTENSIÓN.

─ INCREMENTA EL FLUJO SANGUINEO A LA PIEL, TRACTO GI, MUSCULO Y CORAZON

MAS QUE AL SNC.

─ MEJORA EL GC Y CONTRACTILIDAD.

─ USO SOLO POR VÍA ORAL.

─ EFECTOS COLATERALES:

─ RETENCION DE LÍQUIDOS Y EDEMA.

─ EMPEORAMIENTO DE LA FALLA VI.

─ DERRAME PERICARDICO.

─ HIPERTRICOSIS.

─ COMBINACION CON DIURÉTICO O BETA BLOQUEADOR.

MINOXIDIL

─ VASODILATADOR DIRECTO.

─ USO POR VÍA ORAL Y ENDOVENOSA.

─ HTA SEVERA.

─ HTA DEL EMBARAZO.

─ HTA E ICC.

─ SINDROME TIPO LUPUS.

─ COMBINACIÓN CON DNI EN LA IC.

HIDRALACINA

TERMINAMOS…

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