100775456 tiroides y calcio
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FARMACOS TIROIDEOS Y
ANTITIROIDEOS
Julio, 2012
UNIVERSIDAD DEL ZULIA FACULTAD DE MEDICINA ESCUELA DE MEDICINA
DEPARTAMENTO DE CIENCIAS FISIOLOGICAS CATEDRA DE FARMACOLOGIA
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HORMONAS TIROIDEAS GENERALIDADES
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HORMONAS TIROIDEAS SINTESIS
Estructura química
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HORMONAS TIROIDEAS REGULACION DE SU SECRECION
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HORMONAS TIROIDEAS
Elevada unión a proteínas plasmáticas, principalmente a la
globulina de unión a tiroxina (TGB).
T4 con mas avidez que T3.
Forma libre → actividad metabólica.
Hígado: principal sitio de desintegración de las hormonas
tiroideas sin que se desyoden (conjugación con ácido
glucurónido y sulfúrico). Excreción biliar.
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GENOMICO
NO GENOMICO:
Membrana plasmática
Citoarquitectura celular
Mitocondrias
HORMONAS TIROIDEAS MECANISMO DE ACCION
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HORMONAS TIROIDEAS MECANISMO DE ACCION GENOMICO
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Crecimiento y desarrollo: Contribuye en el desarrollo de todos los órganos
y tejidos. Críticas en el desarrollo cerebral.
Estimula de modo notorio a corazón, músculo estriado, hígado y riñón.
Aumentan la actividad metabólica y el consumo de oxígeno en casi todos
los tejidos. Aumenta el número tamaño y actividad de las mitocondrias, con la
consiguiente producción de ATP (termogénesis).
Estimula el metabolismo de hidratos de carbono y de lípidos.
HORMONAS TIROIDEAS ACCIONES
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Los preparados sintéticos de hormonas tiroideas incluyen:
• Levotiroxina sódica (T4) más adecuada para la restitución hormonal
• Liotironina (T3). (3-4 veces + activa)
Absorción:
• Levotiroxina: 50 - 80% (intestino delgado), mayor cuando se ingiere en ayunas. Algunos fármacos: sucralfato, complementos de hierro y calcio, hidróxido de aluminio, etc, interfieren con su absorción.
• Liotironina: 95%
Unión a proteínas:
• Elevada: embarazo, uso de estrógenos → retardo de su eliminación
• Baja: nefrosis, cirrosis hepática → aumento de su eliminación.
HORMONAS TIROIDEAS PREPARADOS SINTETICOS
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La levotiroxina sódica en superior a la T3, debido a:
Mayor estabilidad
Uniformidad de contenido
Bajo costo
Vida media prolongada (7 días)
Menos efectos adversos cardiovasculares
Liotironina:
Más potente (3-4 veces),
Inicio de acción más rápido,
Vida media más corta (1-2 días),
Mayor costo,
Puede producir aumentos transitorios de las concentraciones plasmáticas de T3 por
encima de los límites normales, mayor riesgo de cardiotoxicidad.
APLICACIONES TERAPEUTICAS:
Restitución hormonal (hipotiroidismo, cretinismo)
Supresión de TSH (carcinoma tiroideo diferenciado de origen folicular).
HORMONAS TIROIDEAS PREPARADOS SINTETICOS
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APLICACIONES TERAPEUTICAS:
Restitución hormonal (hipotiroidismo, cretinismo)
Supresión de TSH (carcinoma tiroideo diferenciado de origen folicular).
EFECTOS ADVERSOS:
Sensación de calor,
Taquicardia,
Temblor,
Sudoración,
Intranquilidad,
Nerviosismo,
Debilidad muscular,
Insomnio,
Pérdida de peso, etc
HORMONAS TIROIDEAS
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FARMACOS
ANTITIROIDEOS
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FARMACOS ANTITIROIDEOS
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Metimazol, Propiltiouracilo y Carbimazol
Mecanismo de acción:
Inhiben las reacciones catalizadas por la peroxidasa tiroidea bloqueando la posterior organificación.
Bloquea el acoplamiento de las yodotirosinas.
Inhibe la desyodación periférica de T4 a T3 (propiltiouracilo)
ÚNICAMENTE cuando la hormona preformada se agota, y sus concentraciones comienzan a declinar, los efectos clínicos se hacen
notables (3 a 4 semanas aproximadamente).
TIOAMIDAS
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Rápida absorción por vía oral, no se une a proteínas plasmáticas,
se acumula rápidamente en la glándula tiroides.
Volumen de distribución amplio.
t½ de 4 - 6 horas
Excreción renal lenta (65-70% se recupera en orina a las 48 horas)
Atraviesa la barrera placentaria y se concentra en el tiroides fetal.
Se secreta en la leche materna.
METIMAZOL FARMACOCINETICA
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Nauseas y malestar GI (etapas tempranas)
Exantema maculo-papular pruriginoso (reacción más frecuente)
Menos frecuentes: Vasculitis, ictericia colestácica, linfadenopatías,
artralgias, parestesias, caída del cabello, etc.
Reacción más grave (poco frecuente, 2%): agranulocitosis, mayor
riesgo en pacientes de edad avanzada y con dosis altas, es
reversible.
Administración prolongada: bocio por aumento de TSH e
hipotiroidismo por dosis elevadas.
METIMAZOL EFECTOS ADVERSOS
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El isótopo utilizado es el I131 con una t½ de 8 días.
Se administra una sola dosis por vía oral, rápidamente absorbido y concentrado en la tiroides.
Actúa emitiendo rayos β y γ produciendo destrucción tisular (efecto indoloro)
Efectos evidenciados en pocas semanas, mediante biopsia, por necrosis de la glándula, aumento de volumen celular, destrucción epitelial, edema e infiltración leucocitaria.
Algunos clínicos restringen su uso a mayores de 40 años y cardiópatas.
Contraindicado durante el embarazo y la lactancia.
YODO RADIOACTIVO
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Ventajas:
Fácil administración
Alta efectividad
Bajo costo
Indoloro
Se evitan riesgos propios de la cirugía
Desventajas:
Alta incidencia de hipotiroidismo tardío inducido.
Aumento de la incidencia de cáncer colorrectal (se
recomienda uso de laxantes para aminorar dicho riesgo)
YODO RADIOACTIVO VENTAJAS - DESVENTAJAS
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YODO RADIOACTIVO MEDIDAS GENERALES LUEGO DEL TRATAMIENTO
Evitar contacto cercano con niños y mujeres embarazadas durante por los
menos las 2 primeras semanas después del tratamiento.
Mantener la ropa y utensilios personales por separado durante los primeros
días.
Mantener una disposición adecuada y segura de excretas.
La mujer debe diferir un futuro embarazo mínimo 6 meses.
El hombre igualmente debe diferir la paternidad por lo menos 4 meses.
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YODO RADIOACTIVO EFECTOS ADVERSOS
Molestia en el cuello.
Aumento del bocio (raro). El uso de esteroides mejora el proceso inflamatorio.
Empeoramiento del hipertiroidismo, incluso tormenta tiroidea (infrecuente).
Hipotiroidismo tardío inducido (a largo plazo).
Aumento de la incidencia de cáncer en el tracto gastrointestinal: estómago,
esófago, colorrectal (estudios contradictorios).
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Acciones:
Inhiben la captación del yodo y su organificación
Inhibe la liberación de hormonas tiroideas (inhibe la proteólisis de la TG)
Disminuyen el tamaño, vascularidad y fragilidad de la glándula (Uso
preoperatorio en la cirugía de tiroides).
Bloqueo transitorio, con el tiempo hay “escape del bloqueo” (disminución de
la proteínas transportadora de yoduro)
Indicaciones:
• Período preoperatorio para tiroidectomía (6-10 días previos)
• Crisis tirotóxicas (+beta bloqueantes), efecto rápido en el bloqueo de
la liberación de hormonas tiroideas (24 horas).
YODURO
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Reacciones de hipersensibilidad.
YODISMO (intoxicación crónica con yoduro)
• Sabor metálico
• Ardor en boca y garganta, molestia en dientes y encías,
inflamación de faringe, laringe y amígdalas
• Aumento de volumen de las glándulas salivales, aumento de la
salivación.
• Ulceración de las mucosas.
• Conjuntivitis, rinorrea, fiebre, cefalea, tos, trastornos
hemorrágicos.
YODURO EFECTOS ADVERSOS
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TRATAMIENTO COADYUVANTE EN CUADROS DE TIROTOXICOSIS
Beta bloqueantes
Bloqueadores de canales de calcio (Diltiazem)
Dexametasona
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FARMACOS QUE AFECTAN LA CALCIFICACION Y EL RECAMBIO
OSEO
Julio, 2012
UNIVERSIDAD DEL ZULIA FACULTAD DE MEDICINA ESCUELA DE MEDICINA
DEPARTAMENTO DE CIENCIAS FISIOLOGICAS CATEDRA DE FARMACOLOGIA
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CALCIO
Principal constituyente mineral del hueso (junto con el fosfato).
99% del Calcio total del organismo está en hueso.
Catión bivalente más abundante del LEC.
Concentración sérica normal: 8.5-10.4 mg/dl:
Ionizado (50%)
Ligado a proteínas (40%)
Formando complejos con fosfato y citrato (10%)
Diferentes hormonas regulan su homeostasis (PTH, vitamina D, etc)
actuando a nivel del aparato digestivo, riñón y hueso.
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Transmisión nerviosa
Contracción de fibras musculares
Regula movimiento de organelos intracelulares
Fusión y liberación de vesículas de almacenamiento
Coagulación sanguínea
Actúa como segundo mensajero
Esencial en la formación y remodelado del hueso
CALCIO FUNCIONES
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Estimula resorción ósea, induce retención renal de Ca y excreción de P, estimula producción de calcitriol
Inhibe resorción ósea, reduce reabsorción
renal de Ca Aumenta absorción intestinal
de Ca y P, disminuye excreción renal de Ca y P, movilización
del Ca desde el hueso
CALCIO SERICO
CALCITONINA
PTH
VITAMINA D
CALCIO REGULACION DE SU HOMEOSTASIS
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CALCIO REGULACION DE SU HOMEOSTASIS
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CALCIO REGULACION DE SU HOMEOSTASIS
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Absorción:
Porción proximal del duodeno: transporte activo (depende de Vit D)
Resto del intestino delgado: difusión facilitada (mayor parte).
Interfieren: ácidos grasos (Formación de jabones). Inhiben su absorción: Glucocorticoides.
Excreción:
Renal regulada por PTH, y por heces.
Diuréticos modifican su eliminación: tiazidas favorecen la reabsorción de calcio, diuréticos de asa favorecen su eliminación.
CALCIO FARMACOCINETICA
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Vía oral:
Carbonato de Calcio (Calcion, Oscale, KidCal, Calcio ostelin, Titralac, Tums)
Fosfato de Calcio (A-D-Vit)
Lactato de Calcio (Dayamineral)
Citrato de Calcio (Calcibon, Citracal)
Pidolato de Calcio (Maxical)
Vía endovenosa:
Cloruro de calcio
Gluconato de Calcio
CALCIO PREPARADOS FARMACEUTICOS
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Hipocalcemia
Hipoparatiroidismo
Osteomalacia
Osteoporosis
Osteodistrofia renal
Uso de medicamentos (esteroides)
CALCIO INDICACIONES TERAPEUTICAS
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Sales orales: flatulencia, estreñimiento.
Hiperacidez gástrica (de rebote) con el carbonato de calcio
Favorecen la formación de cálculos renales (en teoría en pacientes con hipercalciuria).
Hipotensión por vasodilatación periférica
Sensación de ardor en la piel
Arritmias cardíacas
Administración IV
CALCIO EFECTOS ADVERSOS
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VITAMINA D
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VITAMINA D METABOLISMO
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VITAMINA D METABOLISMO Y ACCIONES
Thacher T, Clarke B. Vitamin D Insufficiency. Mayo Clin Proc. 2011;86(1):50-60
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Absorción de calcio y fosfato en intestino
Mineralización ósea (Actividad osteoblástica)
Resorción ósea
Reabsorción renal de calcio y fósforo
Influye en la producción de citocinas y en la función inmunitaria.
Inhibe la proliferación de células cancerosas ?.
Objetivo principal: mantener concentración de Ca++ plasmático
VITAMINA D ACCIONES
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VITAMINA D FARMACOCINETICA
Absorción: intestino delgado, requiere presencia de sales biliares
Circula unida a una globulina fijadora de vitamina D
Vida media: 25(OH)D3: 2-3 sem y 6 sem en afrénicos,
1,25(OH)2D3: 5-8 horas.
Excreción principalmente por bilis
El exceso de vitamina D se acumula en el tejido graso.
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Ergocalciferol (Vitamina D2 ) Combinado con Ca
Colecalciferol (Vitamina D3 )
Calciferol, calcidiol o calcifediol (Hígado)
Calcitriol (Riñón) (Rocaltrol®)
Alfacalcidol (Riñón) (Alpha D3®)
VITAMINA D PRESENTACIONES
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COMBINACIONES DE VITAMINA D Y SALES DE CALCIO
VITAMINA D3 + CARBONATO DE CALCIO
(Oscal D, Caltrate, Calcio ostelin)
VITAMINA D3 + CITRATO DE CALCIO
(Calcibon D)
VITAMINA D3 + GLUCONATO DE CALCIO
(Calciogenol, Maltocalcine)
VITAMINA D PRESENTACIONES
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Hipoparatiroidismo
Hipocalcemia
Osteodistrofia de origen renal
Raquitismo de origen nutricional y osteomalacia
Osteoporosis
Psoriasis ?
VITAMINA D INDICACIONES
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VITAMINA D EFECTOS ADVERSOS
Hipervitaminosis por Vitamina D
(rara, más frecuente en niños tratados con dosis altas)
Síntomas de hipercalcemia: debilidad, cansancio, fatiga,
náuseas y vómitos.
Afección renal: pérdida de la capacidad para concentrar
orina, poliuria, polidipsia y nicturia.
Depósito de calcio en tejidos blandos: riñón
(nefrocalcinosis), vasos sanguíneos, corazón y pulmón.
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BISFOSFONATOS
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Favus M. Bisphosphonates for Osteoporosis. N Engl J Med 2010;363:2027-35.
BISFOSFONATOS PIROFOSFATO
BISFOSFONATOS ESTRUCTURA BASICA
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Primera generación:
Etidronato (Parenteral) Clodronato (Oral)
Segunda generación:
Pamidronato (Oral y EV) Alendronato (Oral) Ibandronato (Oral–EV) Tercera generación: Risedronato (Oral) Zoledronato (EV)
BISFOSFONATOS CLASIFICACION
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BISFOSFONATOS CLASIFICACION Y POTENCIA ANTIRESORTIVA
![Page 47: 100775456 Tiroides y Calcio](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022052506/557213c5497959fc0b92fa1d/html5/thumbnails/47.jpg)
BISFOSFONATOS MECANISMO DE ACCION
Drake M, Clarke B, Khosla S. Bisphosphonates: Mechanism of Action and Role in Clinical Practice. Mayo Clin Proc. 2008 September ; 83(9): 1032–1045.
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Biodisponibilidad por VO baja
1% Alendronato, Risendronato
6% Etidronato, Tilodrunato
Los alimentos disminuyen su absorción
Acumulación en el hueso en sitios de remodelado activo (50% del absorbido)
Excreción renal sin cambios
COMO DEBE INDICARSE: en AYUNAS con ABUNDANTE AGUA (un
vaso mínimo), mínimo 30 minutos antes del desayuno, NO
ACOSTARSE durante la primera hora luego de ingerido.
BISFOSFONATOS FARMACOCINETICA
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Osteoporosis (prevención y tratamiento)
Enfermedad de Paget
Hipercalcemia asociada a neoplasias (Zoledronato)
Metástasis óseas (ca de mama, próstata)
BISFOSFONATOS INDICACIONES TERAPEUTICAS
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Irritación esofágica (administración oral)
Incremento del riesgo de cáncer de esófago (?). Se requieren más estudios para
determinar esta relación.
Reacciones agudas (administración IV): fiebre, mialgias, linfopenia.
Toxicidad renal (zoledronato, sobretodo si se administra en forma rápida)
Necrosis avascular maxilo-mandibular (osteonecrosis de mandíbula) (Zoledronato)
Hipocalcemia relacionada con la administración endovenosa rápida.
Otros: Inflamación de estructuras oculares (uveítis, conjuntivitis, etc), reacciones
alérgicas, anormalidades en las pruebas de funcionalismo hepático, dolor músculo-
esquelético.
CONTRAINDICADOS EN: Pacientes con función renal disminuida
Trastornos de la motilidad esofágica
Ulcera péptica
BISFOSFONATOS EFECTOS ADVERSOS
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GRACIAS POR SU ATENCIÓN…
"La inteligencia consiste no sólo en el conocimiento, sino también en la destreza de aplicar los conocimientos en la práctica."
Aristóteles