1 shock hemorrágico

José T. Zúñiga Gálvez

Medicina de Emergencias y Desastres

HNERM - CI- San Borja

SHOCK HEMORRÁGICO

Definición

Shock:

Estado de falla circulatoria o CV aguda y

sostenida, que conduce a hipoperfusión

de órganos . con la consecuente deficiencia

en la entrega de O2 e hipoxia tisular.

Definición

Shock:

El denominador común es:

HIPOPERFUSIÓN E HIPOXIA TISULAR.

Que afecta diferentes órganos y sistemas, que de no corregirse rápidamente, produce lesiones celulares irreversibles y falla multiorgánica.

Tipos de Shock

I.- HIPOVOLÉMICO.

- Hemorrágico.

- No Hemorrágico.

II.- CARDIOGÉNICO.

III.- OBSTRUCTIVO.

IV.- DISTRIBUTIVO.

- Séptico.

- Anafiláctico.

- Neurogénico.

Etiología del Shock Hipovolémico No Hemorrágico

Etiología del Shock Hipovolémico Hemorrágico

Fisiopatología

El choque hipovolémico se produce por la pérdida de sangre o fluido intravascular

El Shock Hemorrágico se produce debido a una inapropiada pérdida del volumen de sangre circulante que conduce a :

- Disminución de precarga.

- Disminución del volumen sistólico.

- Disminución del Gasto Cardiaco

Fisiopatología

LA CANTIDAD DE OXÌGENO TRANSPORTADO A LOS TEJIDOS, DEPENDE:

Flujo Sanguíneo ( Gasto Cardíaco ) Concentración de Hb.

O2 unido a la Hb (Saturación de Hb)

DÉFICIT DE OXÍGENO : Desequilibrio entre la demanda metabólica de O2 y la entrega de O2

( DO2)

CONLLEVA A UN METABOLISMO CELULAR ANAEROBIO, CON PRODUCCIÒN DE LACTATO Y ACIDOSIS METABÒLICA.

Fisiopatología

LA INTEGRIDAD DE LA FUNCIÒN CELULAR Y DE

LOS ORGANOS, DEPENDE DE LA CAPACIDAD DE

GENERAR ENERGIA CON LA GLICOLISIS.

SE REALIZA EN PRESENCIA DE OXÌGENO

(METABOLISMO AEROBIO), SE GENERA Acetyl-CoA ENTRA AL

CICLO DE KREBS PRODUCIENDOSE CO2 Y

H2O CON LIBERACIÒN DE ENERGIA

( 36 MOLES DE ATP/MOL DE GLUCOSA )

Fisiopatología

EN AUSENCIA DE OXÌGENO ( METABOLISMO

ANAEROBIO ) SE GENERA ACIDO LACTICO

CON LIBERACION DE SOLO

2 MOLES DE ATP POR CADA MOL DE GLUCOSA.

EL METABOLISMO AEROBIO DEPENDE

DEL APORTE CONSTANTE DE

OXÌGENO QUE SE REALIZA A TRAVÈS

DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR.

Fisiopatología

Fisiopatología

Hemorragia severa :

Produce gran pérdida de GR circulantes, con disminución del aporte de O2 al miocárdio disminuyendo aún más el gasto cardiaco.

Genera respuestas compensatorias primarias mediada por el sistema nervioso autónomo, liberación de catecolaminas e incremento de la resistencia vascular sistémica

Fisiopatología

Fases del shock

Shock Compensado.

Shock Descompensado.

Shock Irreversible.

Shock Compensado

ES UNA ETAPA PRECOZ.

LA PRIMERA RESPUESTA A LA ACTIVACIÒN DEL SISTEMA SIMPÀTICO,

SRAA Y LIBERACIÒN DE VASOPRESINA Y OTRAS

HORMONAS.

Shock Compensado

LA ACCIÒN DE LAS CATECOLAMINAS OCASIONAN VASOCONSTRICCIÒN VENOSA Y ARTERIAL, AUMENTO DE

LA FRECUENCIA CARDIACA, AUMENTO DEL INOTROPISMO CARDIACO, POR LO TANTO AUMENTO DE LA PAM Y GC.

Shock Compensado

LA VENOCONSTRICCIÒN EN EL TERRITORIO ESPLÀCNICO

PROVOCA UN AUMENTO DEL RETORNO VENOSO Y LLENADO

VENTRICULAR.

LA VASOCONSTRICCIÒN ARTERIAL EN ÒRGANOS NO VITALES,

DESVIA EL FLUJO DE SANGRE PRESERVANDO LA CIRCULACIÒN

CEREBRAL Y CORONARIA Y MEJORA LA PRESIÒN SANGUÌNEA.

Shock Compensado

LA ACTIVACIÒN DEL SRAA, LIBERA LA ANGIOTENSINA II

QUE OCASIONA VASOCONSTRICCIÒN Y LA

LIBERACIÓN DE ALDOSTERONA, RETENCIÒN DE Na y H2O.

LA VASOPRESINA SE UNE A LOS RECEPTORES V1 Y AUMENTA LA

RVS EN EL TERRITORIO ESPLÀCNICO.

Shock Compensado

LA PRESIÒN SANGUÌNEA PUEDE

ESTAR EN UN RANGO NORMAL.

SE PRESENTA ACIDOSIS

METABÒLICA COMO CONSECUENCIA DEL

METABOLISMO ANAEROBIO.

EL TRATAMIENTO ADECUADO, SE

ASOCIA CON UN BUEN PRONÒSTICO.

Shock Descompensado

LOS MECANISMOS DE COMPENSACIÒN

SE VEN SOBREPASADOS.

DISMINUCIÒN DE FLUJO A

ÒRGANOS VITALES E

HIPOTENSIÒN.

SIGNOS DE HIPOPERFUSIÒN

PERIFÈRICA (deterioro del

estado neurològico,

disminuciòn de la diuresis, acidosis

metabòlica)

DE NO CORREGIRSE,

ALTA MORTALIDAD.

Shock Irreversible

SEVERO DAÑO DE LA MICROCIRCULACIÒN.

DESARROLLO DE FALLA

MULTIORGÀNICA.

ALTA MORTALIDAD

Diagnóstico

Ningùn sìntoma o signo es

especìfico de shock.

No excluir si el paciente está alerta.

La hipotensiòn arterial al inicio

no està presente.

Signos y sìntomas de hipoperfusiòn tisular (alteraciòn nivel de conciencia, oliguria,

llenado capilar lento, acidosis metabòlica,

lactato sèrico > 2 mEq/L).

Diagnóstico

Todo paciente que sufre lesiones o un sangrado importante que esté:

FRÍO Y TAQUICARDICO

debe considerarse en Shock hasta que se demuestre lo contrario

Advanced Trauma Life Support

9º Edic - 2012

Alteraciones orgánicas en Shock

APARATO RESPIRATORIO:

Taquipnea.

Disminuciòn de la ventilaciòn alveolar, deterioro de la oxigenaciòn y retenciòn de

CO2.

Liberaciòn de mediadores inflamatorios ocasionan el Sìndrome de Distrèss

Respiratorio Agudo (ARDS).


CORAZÒN:

En la fase temprana, el miocardio responde a la estimulaciòn

simpàtica, con aumento de la

frecuencia y fuerza de contracciòn.

En fase tardìa, deterioro del flujo

coronario y la liberaciòn factores

depresores del miocardio

ocasionan falla cardìaca.


SISTEMA NERVIOSO CENTRAL:

Excitaciòn del SNC (liberaciòn de

catecolaminas).

Posteriormente deterioro del nivel de consciencia por

caìda del flujo sanguìneo

cerebral


RIÑÒN:

Descenso de la PAM, ocasiona vasoconstricciòn,

deterioro del flujo sanguìneo renal y disminuciòn de la

filtraciòn glomerular.

La ADH y la aldosterona ocasionan retenciòn de

agua y sodio (insuficiencia prerrenal).

Shock prolongado ocasiona NTA.


TRACTO GASTROINTESTINAL:

Ruptura de la barrera intestinal, traslocaciòn bacteriana.

Vasoconstricción esplácnica ocasiona disminuciòn de la motilidad

gastrointestinal e ìleo paralìtico.


HIGADO:

En la fase inicial se produce alteraciòn del metabolismo hidrocarbonado,

aumento de la glucogenòlisis y de la neoglucogènesis,

ocasiona hiperglicemia.

En fase tardìa aparece

hipoglicemia.

Alteraciòn metabolismo del

àcido làctico.

Hiperbilirrubinemia – Elevaciòn

transaminasas


MUSCULO ESQUELÈTICO:

Catabolismo de las proteìnas musculares.

Mùsculo isquèmico

fuente de àcido làctico.

Debilidad muscular

contribuye al fallo

ventilatorio.


HEMOSTASIA: Trastornos de la

coagulaciòn.

Descenso del fibrinògeno, prolongaciòn del tiempo de

protrombina y tromboplastina parcial

activada, plaquetopenia y niveles elevados de Dìmero-

D y PDF.

Pérdida de Sangre Estimada

Advanced Trauma Life Support 9º Edic - 2012

Índice de Shock

Relación entre la FC y la PA sistólica:

Indice Normal = 0.54

IS = 1 ( Disregulación circulatoria incipiente )

IS = 1.5 ( Compatible con S. hemorrágico ).

FC / PA sist

Monitorización

Laboratorio: Hemograma, bioquímica y electrolitos, perfiles hepáticos , perfil de coagulación, ácido láctico, cultivos.

EKG y Rx. Tòrax.

Sonda Vesical.

Catéter Venoso Central.

Línea arterial.

Manejo inicial

Principio básico :

- DETENER LA HEMORRAGIA

- REEMPLAZAR LA PÉRDIDA DE

VOLUMEN

Manejo inicial

Manejo inicial

El control de la hemorragia y la reanimación balanceada con fluidos deben iniciarse tan pronto como los signos o síntomas tempranos de pérdida sanguínea sean aparentes o sospechados.

No esperar que la PA disminuya o esté ausente.

Los pacientes que sangran : necesitan SANGRE

Tipos de Respuesta a la Reanimación Inicial

Manejo inicial

Ambrose ( S. XVI ): Lesiones en combate

Recomienda manejo conservador, sin fluidos,

en pacientes con trauma abdominal.

Canon ( 1918 ):

Señala desventaja de administrar líquidos en

pacientes hipotensos con sangrado:

moviliza el coágulo conduce a exsanguinación

Recomienda: Hipotensión permisiva

Mantener la PA tan baja que evite mayor sangrado y

lo suficiente alta para perfundir zonas distales,

hasta que el sangrado se haya corregido.

Manejo inicial

Bickell ( 1994 ).

600 pacientes con trauma penetrante de torso e hipotensión.

- Mayor supervivencia

- Menos Disfunción Multiorgánica.

En pacientes que recibieron fluídos de Reanimación retardada en SOP.

Manejo inicial

Harlon Stone ( 1983 ).

Propone Laparotomía abreviada y Cirugía por etapas.

Rotondo ( 1993 ) :

Cirugía de control de Daños ( 3 Etapas )

Johnson ( 2001 ) :

Agrega 4º Etapa : Fase o ( Pre hospitalario )

GRANDES AVANCES

Disminución de la Mortalidad de 90% a 50%

Manejo inicial

Nuevos reportes de Trauma civil y Guerras de Afganistán e Irak.

25 % de pacientes con trauma tienen algún grado de

coagulopatía aguda por trauma, la misma que empeora

con la reanimación agresiva.

NUEVA TACTICA:

( Holcomb 2007 )

Resucitacitación con Control de Daños ( RCD ).

Manejo inicial

Resuscitacitación con Control de Daños ( RCD ).

1.- Hipotensión permisiva.

2.- Resuscitación Hemostática.

3.- Cirugía de control de daños

Manejo inicial

Hipotensión Permisiva.

- PA sist < 90 mmhg

- PAM +/- 60 mmhg.

- Fluidos: Cristaloides: 1.5 lts.

Mayor de 1.5 lts. Factor independiente de riesgo de mortalidad

- Coagulopatía

- Sangrado incontrolable

- Sind. Compartimental abdominal

- Falla multi-orgánica.

Manejo inicial

Resucitación Hemostática :

- Uso temprano de Sangre, Hemoderivados y

Antifibrinolíticos.

- Previene la coagulopatía aguda por trauma.

- Evita la coagulopatía dilucional agregada.

APLICADO EN PACIENTES CON SANGRADO MASIVO

Manejo inicial

Resucitación Hemostática : SANGRADO MASIVO

Manejo inicial

Resucitación Hemostática :

Paciente que pierde sangre reponer con sangre:

- PGR

- Reponer el IV con Plasma Fresco descongelado como fluido de

reanimación

- Relación PGR : PFD :: 1 : 1 Disminuye mortalidad ( 65 % 19% )

Disminuye complicaciones: resangrado/sepsis

-Al agregar plaquetas: mejora la supervivencia a 24 h y 30 d.

- En sospecha de fibrinolisis : agregar Crioprecipitado.

Manejo inicial

Resucitación Hemostática : Metas - Hb: 7 mg/dl - Plaquetas: 100,000 - Normalización de los tiempos de Coagulación - Fibrinógeno > 100 mg/dl

Se Recomienda : PROTOCOLO DE TRASFUSIÓN EN TRAUMA

Manejo inicial

Predictores de Transfusión Masiva Mc Laughlin : FC > 105 min. Pred: 83 % PAs < 110 mmhg Ph < 7,25 Hto < 32% Cotton: Trauma penetrante Pred: 84-87% Pas < 90 mmhg FC > 120 min Fast positivo

Manejo inicial

Resucitación Hemostática : Paquete de transfusión en trauma - 6 PGR : O Rh ( - ) o en su defecto O Rh ( + ) - 6 PFD - Plaquetas 1 unidad por plasmaféresis ó 6 unidad pool. - Crioprecipitado: 10 unidades Proporción más indicada : 1:1:1:1

Manejo inicial

Cirugía de Control de Daños.

- Controlar la hemorragia.

- Controlar la contaminación.

- prevenir el Sind. Compartimental Abdominal

Reparación Definitiva:

Paciente fisiológicamente compensado

Manejo inicial

En algunos Casos ( 5 – 10 % de pacientes )

control de sangrado no es posible.

Metabolismo Anaerobio

Triada Letal

- Acidosis

- Coagulopatía - Hipotermia

GRACIAS

Manejo inicial

Monitorización

1 shock hemorrágico

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