1. anexos capitulo ii jul08

Anexos Informe Final. Estudio de carga de enfermedad y Carga Atribuible, chile 2007. 139

ANEXOS

CAPITULO II

CARGA ATRIBUIBLE A

FACTORES DE RIESGO


CAPITULO II - CARGA ATRIBUIBLE

ANEXO 2.1

Resumen: Fórmulas para estimar la Carga Atribuible a Factores de riesgo

Las siguientes fórmulas 1 y 2 corresponden a una modificación de la fórmula epidemiológica clásica para el cálculo de Fracciones Atribuibles, introduciendo en el numerador el término que hace referencia a la distribución hipotética (Murray et. al). Estos RAP serán utilizados para el cálculo de carga atribuible

Fórmula 1. RAP para Carga atribuible (exposición categórica)

En la fórmula 1, n es la cantidad de categorías o niveles de exposición (estratos), Pi la prevalencia poblacional del FR en el estrato i, RRi es el riesgo relativo asociado a la categoría de exposición i y Pi´ la prevalencia mínima teórica del FR para la categoría i.

Fórmula 2. RAP para Carga atribuible (exposición contínua)

En la fórmula 2, RR(x) es el riesgo relativo de muerte o enfermedad asociado al nivel de exposición x, P(x) es la distribución poblacional del FR para cada nivel de exposición, P´(x) es la distribución hipotética teórica mínima y m es el máximo nivel de exposición al FR.

Posteriormente se procede a calcular para cada FR los indicadores de mortalidad, AVPM, AVD y AVISA atribuibles utilizando las siguientes definiciones :

Mortalidad atribuible = RAP * Muertes AVPM atribuibles = RAP * AVPM AVD atribuibles = RAP * AVD AVISA atribuibles = AVPM atribuibles + AVD atribuibles

Fuente: Adaptado de Murray et al. MA’ y AVPM’ =mortalidad y AVPM atribuibles en el escenario hipotético no mínimo (disminución de la exposición).


ANEXO 2.2 Resumen de información epidemiológica para cada factor de riesgo. Estudio de carga atribuible, Chile 2007

1. Bajo peso de nacimiento (BPN) Evidencia Definición (CIE-10) del factor de riesgo:

- “Extremo bajo peso de nacimiento” (P07.0) - “Otro bajo peso de nacimiento” (P07.1)

Definición operativa del factor de riesgo: Según CIE-10, se define “extremo BPN” como aquel peso de nacimiento (PN) menor o igual a 999 g; por su parte, define “otro BPN” como aquel PN entre 1.000 y 2.499 g. Modelo de causalidad: Durante el embarazo, la causa principal de BPN es la prematurez. De igual forma, factores maternos biológicos y sociales (ej. tabaquismo, escolaridad insuficiente), placentarias y/o fetales son también causa de BPN del recién nacido. El BPN conlleva un mayor riesgo de morbilidad neonatal (ej. hemorragia intracraneana, enterocolitis necrotizante), mortalidad neonatal y mortalidad infantil. Su pronóstico dependerá de la magnitud del bajo peso de nacimiento y del número, tipo y severidad de patología(s) asociada(s)1 (Figura 1). Para la búsqueda de información se utilizó la base de datos PUBMED. Se empleó la herramienta de búsqueda MeSH, ingresando los términos “Infant, Low Birth Weight” y “Chile”, limitando la búsqueda a artículos publicados en los últimos 5 años. Esta estrategia permitió identificar un estudio chileno de prevalencia, el cual se reportó la mortalidad neonatal en base a 248.386 recién nacidos vivos (Chile, 2000)

1 Tapia JL, Cifuentes J. Capítulo 9: “El recién nacido menor de 1.500 g al nacer”. En: Tapia JL, Ventura-Juncá P. Manual de Neonatología, 2da edición, Santiago: Editorial Mediterráneo, 2000; 80-90.

1. González R, Merialdi M, Lincetto O, et al. Reduction in neonatal mortality in Chile between 1990 and 2000. Pediatrics 2006; 117:e949-54.

2. Mardones F, Marshall G, Viviani P, et al. Interactive effect of birth weight and gestational age on the individual probability of neonatal mortality (datos no publicados).

3. INE. Anuario de Demografía (2003).


Según el estudio de González et al2, el cual incluyó 248.386 nacidos vivos nacidos en Chile durante el año 2000, el 5,3% de los nacidos vivos tuvo un PN <2.500 g; por su parte, 0,9% de los nacidos vivos tuvo un PN <1.500 g. La tabla 1 resume el riesgo de fallecer durante los primeros 28 días de vida (i.e. mortalidad neonatal), según categoría de PN. A medida que aumenta el PN, se observa una reducción del riesgo de fallecer durante el período neonatal.

Tabla 1.1 Tasa de mortalidad neonatal y riesgo relativo (Chile, 2000)2.

Peso nacimiento (g) TMN RR 750-999 g 412,6 98,24 1.000-1.249 g 177,0 42,14 1.250–1.499 g 107,6 25,62 1.500-1.999 g 60,0 14,29 2.000-2.499 g 18,5 4,40 2.500-2.999 g 4,2 1,00 TMN = tasa de mortalidad neonatal (1/1.000 nacidos vivos). RR = riesgo relativo. Según el estudio de Mardones et al3, el cual incluyó 248.400 nacidos vivos nacidos en Chile durante el año 2000, el 0,3% de los nacidos vivos tuvo un PN <1.000 g; 4,9% de los nacidos vivos tuvo un PN entre 1.000-2.499 g; 84,8% de los nacidos vivos tuvo un PN 2.500-3.999 g. y 9,7% de los nacidos vivos tuvo un PN de 4.000+ g. La tabla 2 resume el riesgo de fallecer durante los primeros 28 días de vida (i.e. mortalidad neonatal), según categoría de PN. A medida que aumenta el PN, se observa una reducción del riesgo de fallecer durante el período neonatal. Tabla 1.2 Tasa de mortalidad neonatal y riesgo relativo (Chile, 2000)3.

Peso nacimiento (g) TMN RR <1.000 g 565,53 281,36 1.000-2.499 g 40,44 20,12 2.500–3.999 g 2,01 1,00 4.000+ g 1,08 0,54 TMN = tasa de mortalidad neonatal (1/1.000 nacidos vivos). RR = riesgo relativo. Según datos reportados en el Anuario de Demografía (Chile, 2003)4, 0,4% de los recién nacidos vivos tuvo un PN <1.000 g; 5,2% tuvo un PN entre 1.000-2.499 g; 84,8% tuvo un PN entre 2.500-4.000 g y 9,5% tuvo un PN de 4.000+ g.

2 González R, Merialdi M, Lincetto O, et al. Reduction in neonatal mortality in Chile between 1990 and 2000. Pediatrics 2006; 117:e949-54. 3 Mardones F, Marshall G, Viviani P, et al. Interactive effect of birth weight and gestational age on the individual probability of neonatal mortality (datos no publicados). 4 INE. Anuario de Demografía (2003).


La tabla 1.3 resume el riesgo de fallecer durante el primer año de vida (i.e. mortalidad infantil), según categoría de PN. A medida que aumenta el PN, se observa una reducción del riesgo de fallecer durante el primer año de vida.

Tabla 1.3 Tasa de mortalidad infantil y riesgo relativo (Chile, 2003). Peso nacimiento (g) TMI RR <1.000 g 547,82 142,29 1.000-2.499 g 46,85 12,17 2.500-3.999 g 3,85 1,00 4.000+ 2,84 0,74 TMI = tasa de mortalidad infantil (1/1.000 nacidos vivos). RR = riesgo relativo.

Figura 1. Asociación entre bajo y extremo bajo peso de nacimiento y mortalidad neonatal e infantil.

Factores de riesgo MATERNOS

Factores de riesgo PLACENTARIOS

Factores de riesgo FETALES

Otro bajo PN (1.000-2.499g) Morbilidad

NEONATAL y POSTNEONATAL

Mortalidad NEONATAL

Extremo bajo PN (< 1.000g)

Mortalidad INFANTIL

Sobrevida con/sin secuelas


Finalmente, en el estudio mundial OMS y el estudio mexicano de carga atribuible, se usó el factor de riesgo “bajo peso infantil” en la población menor de 5 años según la metodología de Fishman et al5, sin embargo, en Chile se trabajó diferente, ya que la realidad epidemiológica es diferente. El bajo peso en preescolares y escolares chilenos es muy poco prevalente y no es causa de mortalidad en ese grupo. Se redefinió entonces el factor de riesgo como “bajo peso de nacimiento” y se estimó la carga atribuible en mortalidad y morbilidad infantil (menor de 1 año). Existe considerable y creciente evidencia respecto a los efectos de largo plazo del bajo peso de nacimiento y sus consecuencias sobre el desarrollo de enfermedades crónicas del adulto6 7, sin embargo, no se incluirá en el análisis en este estudio ya que la metodología será próximamente expuesta por Gluckman et al. en noviembre de 2007 (Cost Benefit and pregnancy outcomes: The Internacional Comparison Proyect). Exposición El nacimiento y el peso al nacer son datos que se registran sistemáticamente en Chile y son publicados anualmente junto a las estadísticas vitales. En la tabla 1.4 se observa la distribución de pesos de nacimiento para el año 2003.8 Se redistribuyó el 0,1% de RN vivos con PN no declarado. Para carga atribuible, se utilizó la exposición mínima teórica de 0% bajo peso.

Riesgos Relativos (RR) y Riesgo atribuible poblacional (RAP) Existen diversos estudios con información sobre el peso al nacer y su asociación con mortalidad infantil en Chile y américa9,10,11

Se analizó los pesos al nacer y muertes de la cohorte 2003 calculando los RR correspondientes (sin ajustar por otras variables). En la tabla 1.1 se aprecia un resumen con la información sobre exposición y RR. En la tabla 1.5 se muestran los RAP calculados.

5 Fishman, SM et al. Childhood and maternal underweight. In: Comparative Quantification of Health Risks. Ezzati M. et al.(Eds), WHO, Geneva, 2004. 6 Barker DJP. Introduction: The Window of Opportunity. J Nutr 2007;137: 1058-1059. 7 Barrer DJP et al. Trajectories of growth among children who have coronary envents as adults. N Engl J Med 2005;353:1802-9. 8 INE. Anuario de Estadísticas Vitales 2003. 9 González R, Merialdi M, Lincetto O, et al. Reduction in neonatal mortality in Chile between 1990 and 2000. Pediatrics 2006; 117:e949-54. 10 Mardones F, Marshall G, Viviani P, et al. Interactive effect of birth weight and gestational age on the individual probability of neonatal mortality (comunicación personal, datos no publicados). 11Kramer et al. Does reducing infant mortality depend on preventing low birthweight? An analysis of temporal trends in the Americas. Paediatr Perinat Epidemiol. 2005 Nov;19(6):445-51.


Tabla 1.4 Resumen información para cálculo de RAP. Bajo peso de nacimiento

Daño a lasalud

Indicadordeexposición

Nivel de exposiciónen Chile porestratos

Ref. RR por estratos (95%IC)

Ref. Tipo deestudio

Año Nivel deExposiciónmínima

Ref.

Mortalidadinfantil

Peso denacimiento(PN)

PN < 1.000 g= 0,41%PN 1.000-2.499 g =5,2%PN 2.500-3.999 g =94,41%

INE2003

<1.000 g = 146,091.000-2.499 g = 12,492.500 + g = 1,00

Seestimó apartir deINE 2003

Cohortehistórica

2003 0% bajopeso

Mínimoteórico

Tabla 1.5 Riesgos atribuibles poblacionales (RAP) para bajo peso de nacimiento. Estudio de carga atribuible,Chile 2007.

RAP bajo pesonacimiento Hombres Mujeres

<1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+ <1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+

Mortalidad Infantil 54% 0% 0% 0% 0% 0% 0% 54% 0% 0% 0% 0% 0% 0%

RAP AgregadosBajo peso nacimiento

Ambossexos

<1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+Mortalidad Infantil 54%

Hombres MujeresMortalidad Infantil 54% 54%


2. Colesterol sérico Evidencia A continuación se muestra un esquema causal sobre la asociación entre Hipercolesterolemia y Cardiopatía isquémica

Se observa que la Hipercolesterolemia se asocia al desarrollo de Cardiopatía isquémica. Se postula que esta asociación es causal ya que se cumplen los siguientes criterios de causalidad: Temporalidad: MacMahon et al. 1990, Neaton and Wentworth 1992, Law et al. 1994, Lewington and MacMahon 1999, APCSC 1999 y 2001. Consistencia: MONICA study (Anonymous 1989), Neaton and Wentworth 1992, Law et al. 1994, Lewington and MacMahon 1999, APCSC 1999 y 2003. Plausibilidad biológica: Poulter and Sever 1994, Bronner et al. 1995, Warlow et al. 1996, Gorelick et al.1997, Law 1999. Estudio de explicaciones alternativas: Law et al. 1994, LaRosa et al. 1999, White et al. 2000, Byington et al. 2001, Heart Protection Study Collaborative Group 2002.


Dosis-respuesta: Chen et al. 1991, Law et al.1994, APCSC 2001. Fuerza de la asociación: Law et al. 1994, 4S (Anonymous 1994 y 1995), WOSCOPS (Shepherd et al. 1995), AFCAPS/TEXCAPS (Downs et al. 1998) LIPID (White et al. 2000), APCSC 2001, Heart Protection Study Collaborative Group 2002. Reversibilidad: Collins et al. 1990, Holme 1990, Atkins et al.1993, Law et al. 1994, 4S (Anonymous 1994 y 1995), WOSCOPS (Shepherd et al. 1995), Bucher et al. 1998, LaRosa et al. 1999, Ross et al. 1999, Pignone et al. 2000 LIPID (White et al. 2000), Heart Protection Study Collaborative Group 2002.

A continuación se muestra un esquema causal sobre la asociación entre Hipercolesterolemia y AVE isquémico

Se observa que la Hipercolesterolemia se asocia al desarrollo de AVE isquémico. Se postula que esta asociación es causal ya que se cumplen los siguientes criterios de causalidad: Temporalidad: Iso et al. 1989, Neaton et al. 1992 y 1993, Benfante et al. 1994, Yano et al. 1994, Jorgensen et al. 1995, PSC 1995, APCSC 1999, Leppala et al. 1999.


Consistencia: Iso et al. 1989, MONICA study (Anonymous 1989), Neaton et al. 1992 y 1993, Benfante et al. 1994, Yano et al. 1994, Jorgensen et al. 1995, PSC 1995 APCSC 1999, Leppala et al. 1999)

Plausibilidad biológica: Bronner et al. 1995; Warlow et al. 1996, Gorelick et al.1997. Estudio de explicaciones alternativas: Byington et al. 2001 Fuerza de la asociación: APCSC 1999 y 2001 Dosis-respuesta: Yano et al. 1989 y 1994, Benfante et al. 1994. Reversibilidad: 4S (Anonymous 1994b, 1995), Heart Protection Study Collaborative group 2002.

Exposición La tabla 2.1 muestra los promedios y desviaciones estándar de colesterol total (en ayunas) recalculadas a partir de la base de datos de la ENS2003.

Tabla 2.1 Nivel medio de colesterol total (mg/dl) y desviación estandar según sexo y edad. Chile, ENS 2003

Masculino Femenino Ambos Sexos

Edad Promedio DS Promedio DS Promedio DS

10 - 19 años 151,32 27,85 149,68 21,85 150,52 25,11

20 - 44 años 180,69 41,34 173,92 35,12 177,41 38,61

45 - 59 años 198,46 43,24 211,64 40,77 205,43 42,46

60 - 74 años 197,37 44,25 210,87 45,46 204,05 45,36

75 años + 196,54 37,64 211,15 41,28 205,84 40,61

Total 184,73 43,02 187,30 42,79 186,02 42,92


El dato ENS2003 corresponde a una medición aislada en ayunas, al igual que todos los estudios de vigilancia epidemiológica. Sin embargo, esto magnifica la varianza. Se corrige entonces el sesgo producido por una medición aislada comparado con el promedio de múltiples mediciones en un mismo sujeto aplicando el factor 0.625 a las desviaciones estándar, según lo descrito por Lawes et al.12

Riesgos Relativos (RR) y Riesgo atribuible poblacional (RAP) En el caso de enfermedad coronaria, se ajustó los RR del estudio de Law et al.13 a los tramos de edad del estudio chileno por medio de promedios ponderados. Las ponderaciones se sacaron del peso que tienen las muertes en Chile en los tramos respectivos. Se usó base 2003 (sin redistribución de muertes, ya que se asume que al redistribuir se mantiene el peso). En el caso de enfermedad cerebrovascular, se ajustó los RR del estudio APCSC14 de la misma forma descrita para enfermedad coronaria. En el caso de AVE , se debe aplicar los RAP sólo a AVE isquémico. Dado que en Chile los certificados de defunción el % de AVE de tipo no especificado es de un 65% respecto del total de AVE, existe incertidumbre en relación al verdadero % de Ave isqémico. Se usó entonces la fracción de AVE isquémico estimada por Law et al. para la región AMR-B en el estudio mundial de la OMS. En la tabla 2.2 se muestra un resumen con información para el cálculo del RAP. En la tabla 2.3 se muestran los RAP calculados para Chile. En el caso de enfermedad coronaria en Chile, también se dispone de RAP locales que provienen del estudio Interheart latinoamericano (Lanas et. al)15. Dado que el estándar de este estudio es el uso de RR que provienen de estudios de cohorte (la magnitud de los RR en estudios de casos controles puede ser menor), se mantuvo los RR de Law, además el estudio interheart latinoamericano tiene estimaciones para un tramo más reducido de edades. En todo caso, el RAP estimado en Interheart es bastante similar al que se usó finalmente.

12 Lawes CMM et al. High Colesterol In: Comparative Quantification of Health Risks. Ezzati M. et al.(Eds), WHO, Geneva, 2004. 13 Law MR et al. By How much and how quickly does reduction in serum cholesterol concentration lower risk of ischemic heart disease? BMJ 1994;308:367-372. 14 Asia Pacific Cohort Studies Collaboration. Determinants of cardiovascular disease in the Asia Pacific region: protocol for a collaborative overview of cohort studies. Cardiovascular Disease Prevention 1999;2:281-289 15 Lanas F et al. Risk factors for acute myocardial infarction in Latin America: the INTERHEART Latin American study. Circulation.2007 Mar 6;115(9):1067-74.


Tabla 2.2 Resumen información para cálculo de RAP. Colesterol*

Outcome/endpoint Indicador RR_por_edad (95%IC) Tipo_estudio Año Referencia Exposición mínima_teórica

Cardiopatía coronaria (Mayoría fatal)

0,6 mmol/l dism CT RR= 0,73

30-44 RR=0,51 (0,36-0,73) 45-59 RR=0,50 (0,45-0,56) 60-69 RR=0,70 (0,62-0,79) 70-79 RR=0,77 (0,69-0,86) >=80 RR=0,75 (0,67-0,84)

Review cohorte 10 estudios 1994

Law, BMJ 1994 3,8+/-0,6mmol/l

AVE TOTAL (Predomina isquémico)

1mmol/l dism CT RR= 0,87 (95%IC 0,81-0,94)

30-44 RR=0,66 (0,34-1,26) 45-59 RR=0,66 (0,56-0,77) 60-69 RR=0,77 (0,65-0,92) 70-79 RR=0,92 (0,76-1,10) >=80 RR=0,84 (0,70-1,0)

Review cohorte 29 estudios 2001

APCSC 1999 y personal comunication 2001 3,8+/-0,6mmol/l

5,2 mmol/L = 200mg/dl de colesterol plasmático total.


Tabla 2.3 Riesgos atribuibles poblacionales (RAP) para Colesterol. Estudio de carga atribuible, Chile 2007.

RAP Colesterol Hombres Mujeres

<1 1-910-19

20-44

45-59 60-74 75+ <1 1-9

10-19 20-44 45-59

60-74 75+

Enfermedad isquémica delcorazón 0% 0% 0% 54% 72% 47% 44% 0% 0% 0% 48% 81% 56% 52%Enfermedadcerebrovascular isquemica 0% 0% 0% 39% 57% 32% 27% 0% 0% 0% 33% 66% 38% 33%

RAP agregadosColesterol

Ambossexos

<1 1-910-19

20-44

45-59

60-74 75+

Enfermedad isquémica del corazón 53% 74% 50% 48% 53%Enfermedad cerebrovascular total 36% 61% 34% 31% 36%

RAP agregadosColesterol Hombres MujeresEnfermedad isquémica delcorazón 50% 55%Enfermedad cerebrovascularisquemica 32% 36%


3. Hipertensión Arterial

Evidencia Esquema causal sobre la asociación entre HTA y AVE

Se observa que la Hipertensión arterial se asocia al desarrollo de AVE. Se postula que esta asociación es causal ya que se cumplen los siguientes criterios de causalidad:


Temporalidad: MacMahon et al. 1990, MacMahon and Rodgers 1993, Prospective Studies Collaboration 1995, Eastern Collaborative Research Group (Anonymous 1998), APCSC 2003. Consistencia: MacMahon et al. 1990, MacMahon and Rodgers 1993; Prospective Studies Collaboration 1995, Eastern Collaborative Research Group (Anonymous 1998), APCSC 2003a. Plausibilidad biológica: Swales 1994, Warlow et al. 1996, MacKenzie 1996, Leppala et al. 1999. Estudio de explicaciones alternativas: Prospective Studies Collaboration 1995, Eastern Collaborative Research Group (Anonymous 1998). Dosis-respuesta: MacMahon et al. 1990, Prospective Studies Collaboration 1995, Eastern Collaborative Research Group (Anonymous 1998), APCSC 2003. Fuerza de la asociación: MacMahon et al. 1990, Prospective Studies Collaboration 1995, Eastern Collaborative Research Group (Anonymous 1998), APCSC 2003. Reversibilidad: Collins et al. 1990, MacMahon and Rodgers 1993, Collins and Peto 1994, Psaty et al.1997, Neal and MacMahon 1999; He and Whelton 1999, Neal et al. 2000, Pahor et al. 2000, Progress Collaborative Group 2001.


Esquema causal sobre la asociación entre HTA y Cardiopatía isquémica

Se observa que la Hipertensión arterial se asocia al desarrollo de Cardiopatía isquémica. Se postula que esta asociación es causal ya que se cumplen los siguientes criterios de causalidad: Temporalidad: MacMahon et al. 1990, MacMahon and Rodgers1993, PSC 1995, APCSC 2001 y 2003. Consistencia: MacMahon et al. 1990, MacMahon and Rodgers 1993, PSC 1995, Psaty et al. 1997, APCSC 2001 y 2003. Plausibilidad biológica: Lorell BH et al.2000, Vakili et al 2001 Estudio de explicaciones alternativas: PSC 1995 Fuerza de la asociación: MacMahon et al. 1990, PSC 1995, APCSC 2001 y 2003. Dosis-respuesta: MacMahon et al.1990, PSC 1995, APCSC 2001 y 2003. Reversibilidad: Collins et al. 1990, MacMahon and Rodgers 1993, Collins and Peto 1994, Psaty et al. 1997, Neal and MacMahon 1999, He and Whelton 1999, Neal et al. 2000, Pahor et al. 2000, Progress Collaborative Group 2001.


Esquema causal sobre la asociación entre HTA y Enfermedad hipertensiva (HTA esencial, cardiopatía hipertensiva, enfermedad renal hipertensiva, Hipertensión secundaria)

Se observa que la Hipertensión arterial se asocia al desarrollo de Enfermedad hipertensiva, especialmente insuficiencia renal. Se postula que esta asociación es causal ya que se cumplen los siguientes criterios de causalidad: Temporalidad: APSCS 2001 y 2003 Consistencia: APSCS 2001 y 2003 Plausibilidad biológica: Coresh et al. 2001, Hsu et al. 2005 Estudio de explicaciones alternativas: APSCS 2001 y 2003 Fuerza de la asociación: APSCS 2001 y 2003 Dosis-respuesta: APSCS 2001 y 2003 Reversibilidad: Madhavan et al. 1995, Jafar et al. 2003, K/DOQI Clinical Practice Guidelines 2004


Esquema causal sobre la asociación entre HTA y Otras enfermedades cardiovasculares (Insuficiencia cardíaca, enfermedad cardíaca de origen pulmonar, enfermedades del pericardio y endocardio, trastornos de conducción, arritmias cardíacas, enfermedades de las arterias, arteriolas y capilares, y enfermedades de venas y linfáticos)

Se observa que la Hipertensión arterial se asocia al desarrollo de otras enfermedades cardiovasculares, particularmente insuficiencia cardíaca. Se postula que esta asociación es causal ya que se cumplen los siguientes criterios de causalidad: Temporalidad: Stokes et al. 1989, Kannel and Belanger 1991, APCSC 2001, APCSC 2003. Consistencia: APCSC 2001, APCSC 2003. Plausibilidad biológica: Lorell BH et al.2000, Vakili et al 2001 Estudio de explicaciones alternativas: APCSC 1999, APCSC 2003 Fuerza de la asociación: Stokes et al. 1989, Kannel and Belanger 1991, APCSC 2001, APCSC 2003. Dosis-respuesta: Stokes et al. 1989, APCSC 2001, APCSC 2003 Reversibilidad: Neal et al. 2000, Progress Collaborative Group 2001.


Exposición La tabla 3.1 muestra los promedios y desviaciones estándar de presión arterial recalculadas a partir de la base de datos de la ENS2003. Se está usando el valor de tamizaje poblacional, es decir, esto genera un escenario de cota superior en la carga atribuible a hipertensión. Se corrigió las desviaciones estándar utilizando las estimaciones de mediciones repetidas del estudio PCS.20

Tabla 3.1 Nivel medio de presión arterial (mmHg) según sexo y edad. Chile, ENS 2003

Riesgos Relativos (RR) y Riesgo atribuible poblacional (RAP) Se usó los RR del PCS16 y se siguió la metodología del estudio mexicano de carga atribuible (Ezzati et al, 2005)17. Se ajustó los RR a los tramos de edad del estudio chileno por medio de promedios ponderados. Las ponderaciones se tomaron del peso que tienen las muertes en Chile en los tramos de edad respectivos. Se usó base de mortalidad 2003 (sin redistribución de muertes, ya que se asume que al redistribuir se mantiene el peso). Se corrigió las desviaciones estándar utilizando las estimaciones de mediciones repetidas del estudio PCS. En la tabla 3.2 se muestra un resumen con información para el cálculo del RAP. Se muestran para cada outcome, los datos utilizados por OMS y abajo en amarillo los datos usados por el estudio mexicano que son los seleccionados para Chile. En la tabla 3.3 se muestran los RAP calculados.

16 Prospective Studies Collaboration. Age-specific relevance of usual blood pressure to vascular mortality: a meta-analysis of individual data for one million adults in 61 prospective studies. Lancet 2002;360:1903-1913. 17 Ezzati et al. Mexico Health Metrics 2005 Report: Section1 – Comparative Risk Assessment. Disponible en: http://www.salud.gob.mx/apps/htdocs/estadisticas/metrica/areas/ta/r05_tratoadecuado.pdf

Masculino Femenino Ambos Sexos Edad Promedio Desviación Estándar Promedio Desviación Estándar Promedio Desviación Estándar

10 - 19 años 119,48 10,18 110,01 9,22 114,80 10,81 20 - 44 años 125,65 13,09 115,97 15,10 120,84 14,93 45 - 59 años 138,07 21,01 131,37 19,65 134,66 20,60 60 - 74 años 146,06 22,25 145,13 20,96 145,55 21,56 75 años + 156,84 20,87 159,99 25,30 158,80 23,77

Total 131,08 18,75 124,74 21,91 127,84 20,67


Tabla 3.2: Hipertensión arterial Resumen información para cálculo de RAP.

Outcome/endpoint Indicador RR_por_edad (95%IC) Tipo_estudio Año Referencia R_mín_teórico

AVE total

10 mmHg dism PAS RR= 0,62 (95%IC 0,61-0,63)

30-44 RR=0,42 (0,38-0,47)

Review cohorte pro 2003

APCSC 2003a (estudio OMS usó éste) 115+/-6mmHg

45-59 RR=0,50 (0,49-0,52) 37 estudios

J of Hypertension 21: 707-716

60-69 RR=0,64 (0,62-0,66)

70-79 RR=0,73 (0,70-0,76) >=80 RR=0,83 (0,78-0,88)

30-44 RR=0,60


PSC (estudio mexicano usó éste adaptando 2 1eros estratos) 115+/-6mmHg

45-59 RR=0,61 45 estudios

Prospective Studies Collaboration, Lancet 2002;360:1903-1913

60-69 RR=0,66 (0,64-0,67)

70-79 RR=0,71 (0,69-0,72) >=80 RR=0,82 (0,79-0,84)


Cardiopatía coronaria


30-44 RR=0,52 (0,42-0,65)


APCSC 2003a (OMS) 115+/-6mmHg

45-59 RR=0,60 (0,57-0,64) 37 estudios

60-69 RR=0,75 (0,72-0,79)

70-79 RR=0,80 (0,76-0,84) >=80 RR=0,94 (0,88-1,01)

30-44 RR=0,70


PSC (Mexicano) 115+/-6mmHg


60-69 RR=0,73 (0,73-0,74)

70-79 RR=0,77 (0,76-0,78) >=80 RR=0,82 (0,80-0,84)

Enfermedad hipertensiva


30-44 RR=0,16 (0,07-0,37)



45-59 RR=0,40 (0,24-0,67) 37 estudios

60-69 RR=0,57 (0,46-0,71)

70-79 RR=0,65 (0,53-0,81) >=80 RR=0,63 (0,50-0,81)



30-44 RR=0,44



45-59 RR=0,45 45 estudios 60-69 RR=0,47 70-79 RR=0,50 >=80 RR=0,55

Otros endpoints CV


30-44 RR=0,66 (0,45-0,96)



45-59 RR=0,76 (0,69-0,84) 37 estudios

60-69 RR=0,83 (0,78-0,89)

70-79 RR=0,90 (0,84-0,96) >=80 RR=0,92 (0,85-1,0)

30-44 RR=0,66




60-69 RR=0,73 (0,71-0,75)

70-79 RR=0,80 (0,78-0,82) >=80 RR=0,84 (0,81-0,87)


Tabla 3.3 Riesgos atribuibles poblacionales (RAP) para Hipertensión arterial. Estudio de carga atribuible, Chile2007.

RAP -hipertensión

Hombres Mujeres

<1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+ <1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+Enfermedadisquémica delcorazón 0% 0% 0% 43% 63% 53% 38% 0% 0% 0% 19% 51% 52% 40%Enfermedadcerbrovasculartotal 0% 0% 0% 35% 62% 66% 62% 0% 0% 0% 15% 50% 65% 65%Enfermedadhipertensiva delcorazón 0% 0% 0% 48% 75% 84% 91% 0% 0% 0% 22% 63% 84% 91%Otros CV 0% 0% 0% 28% 53% 55% 53% 0% 0% 0% 12% 42% 54% 56%

RAP Agregados - hipertensión Ambos sexos<1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+

Enfermedad isquémica del corazón 0% 0% 0% 40% 60% 53% 39%Enfermedad cerbrovascular total 0% 0% 0% 25% 56% 66% 64%Enfermedad hipertensiva del corazón 0% 0% 0% 36% 70% 84% 91%Otros CV 0% 0% 0% 23% 50% 55% 55%

Hombres MujeresEnfermedad isquémica del corazón 48% 43%Enfermedad cerbrovascular total 62% 62%Enfermedad hipertensiva del corazón 87% 89%Otros CV 50% 51%


4.- Sobrepeso y obesidad Evidencia Esquema causal sobre la asociación entre Obesidad y Enfermedad Cardiovascular

Se observa que la obesidad se asocia al desarrollo de Enfermedad Cardiovascular, en particular cardiopatía isquémica, AVE isquémico y enfermedad hipertensiva. Se postula que esta asociación es causal ya que se cumplen los siguientes criterios de causalidad: Temporalidad: APCSC 2003, Whitlock et al. 2002

Consistencia: APCSC 2003, Whitlock et al. 2002

Plausibilidad biológica: Gorzelniak et al. 2002

Estudio de explicaciones alternativas: Dyer et al.1989, Wilks et al. 1996, APCSC 2003, Whitlock et al. 2002. Dosis-respuesta: Shaper et al.1997

Fuerza de la asociación: APCSC 2003, Whitlock et al. 2002

Reversibilidad: MacMahon et al. 1987, Goldstein 1992, Dattilo and Kris-Etherton 1992, Williamson and Pamuk 1993, Sjöström et al.1999 y 2000, Mulrow et al. 2001


Esquema causal sobre la asociación entre Obesidad y Diabetes Mellitus tipo 2

Se observa que la obesidad se asocia al desarrollo de Diabetes Mellitus tipo 2. Se postula que esta asociación es causal ya que se cumplen los siguientes criterios de causalidad: Temporalidad: Carey et al. 1997, Colditz et al. 1990, Njolstad et al. 1998, Chan et al. 1994, Colditz et al. 1995,

Consistencia: Chan et al. 1994, Colditz et al. 1995, Njolstad et al. 1998, Drivsholm et al. 2001, Yoshike 1998

Plausibilidad biológica: Marshall et al. 1994, Sarkkinen et al. 1996, Vessby et al. 2001, Willett et al. 2002, Nishizawa et al. 2002 Estudio de explicaciones alternativas: Helmrich et al. 1991, Xiao-Ren Pan 1997 Fuerza de la asociación: Anonymous from Australia1999, Mathers et al. 1999, National Audit Office from UK 2001, Carey et al. 1997, Colditz et al. 1990, Njolstad et al. 1998, Chan et al. 1994, Colditz et al. 1995

Dosis-respuesta: Njolstad et al. 1998, Mathers et al. 1999, Yoshike 1998, Drivsholm et al. 2001, Must et al. 1999 Reversibilidad: Eriksson and Lindgarde 1991, Williamson and Pamuk 1993, Xiao-Ren Pan 1997, Sjöström et al. 2000, Tuomilehto et al. 2001, Diabetes Prevention Program Research Group 2002


Esquema causal sobre la asociación entre Obesidad y Osteoartritis

Se observa que la obesidad se asocia al desarrollo de Osteoartritis. Se postula que esta asociación es causal ya que se cumplen los siguientes criterios de causalidad: Temporalidad: Anderson and Felson 1998, Hart and Spector 1993, Cicuttini et al. 1996, Spector 1993, Acheson et al. 1974, Hochberg et al. 1989 Consistencia: Anderson and Felson 1998, Hart and Spector 1993, Cicuttini et al.1996 Plausibilidad biológica: Cicuttini and Spector 1998 Estudio de explicaciones alternativas: Must et al.1999 Fuerza de la asociación: Must et al.1999 Dosis-respuesta: Must et al.1999 Reversibilidad: Felson et al (Ann Intern Med 1992)


Esquema causal sobre la asociación entre Obesidad y Cáncer de mama en mujeres postmenopáusicas

Se observa que la obesidad se asocia al desarrollo de Cáncer de mama en mujeres postmenopáusicas. Se postula que esta asociación es causal ya que se cumplen los siguientes criterios de causalidad: Temporalidad: Bergström et al.2001 Consistencia: IARC 2002, Bergström et al.2001 Plausibilidad biológica: Weiderpass et al. 1999, IARC 2002 Estudio de explicaciones alternativas: Bergström et al.2001 Fuerza de la asociación: IARC 2002, Bergström et al.2001 Dosis-respuesta: Bergström et al.2001 Reversibilidad: sin información


Esquema causal sobre la asociación entre Obesidad y Cáncer de colon

Se observa que la obesidad se asocia al desarrollo de Cáncer de colon. Se postula que esta asociación es causal ya que se cumplen los siguientes criterios de causalidad: Temporalidad: Bergström et al.2001, IARC 2002 Consistencia: Gerhardsson et al. 1990, Giovannucci et al. 1995, Kune et al. 1990, Lee and Paffenbarger 1992, Martinez et al. 1997, Thun et al.1992, IARC 2002 Plausibilidad biológica: Weiderpass et al. 1999, IARC 2002 Estudio de explicaciones alternativas: Bergström et al.2001, IARC 2002 Fuerza de la asociación: IARC 2002, Bergström et al.2001 Dosis-respuesta: Bergström et al.2001, IARC 2002 Reversibilidad: sin información


Esquema causal sobre la asociación entre Obesidad y Cáncer de endometrio

Se observa que la obesidad se asocia al desarrollo de Cáncer de endometrio. Se postula que esta asociación es causal ya que se cumplen los siguientes criterios de causalidad: Temporalidad: IARC 2002 Consistencia: IARC 2002 Plausibilidad biológica: James et al. 2004 Estudio de explicaciones alternativas: Le Marchand et al. 1991 Fuerza de la asociación: Bergström et al. 2001 Dosis-respuesta: Bergström et al.2001, IARC 2002 Reversibilidad: IARC 2002


Exposición La tabla 4.1 muestra los promedios y desviaciones estándar de IMC recalculadas a partir de la base de datos de la ENS2003.

Tabla 4.1 Nivel medio de IMC (k/m2) según sexo y edad. Chile, ENS 2003

Riesgos Relativos (RR) y Riesgo atribuible poblacional (RAP) Se usaron RR descritos por James et al.18 La elevación de riesgo de cáncer de mama, está demostrado para mujeres postmenopáusicas en el mundo y también en Chile19, dado que no sabemos qué fracción de las muertes por cáncer de mama entre 45-59 años ocurrieron en mujeres postmenopáusicas, se asumirá que fue el 100%. Se utilizó la proporción corregida de AVE isquémico, como fue descrito previamente para otros FR. No se redistribuyó las muertes por diabetes, ave isquémica y enfermedad coronaria. En la tabla 4.2 se muestra un resumen con información para el cálculo del RAP. En la tabla 4.3 se muestran los RAP chilenos calculados para Índice de masa corporal. Cabe destacar que para el caso particular de la osteoartritis (la osteoartritis no produce muertes), al menos transitoriamente, se hizo una extrapolación simple de los RAP reportados en el estudio de carga atribuible mexicano y se multiplicaron por los AVD chilenos.

18 James WPT et al. Overweight and Obesity (High Body Mass Index). In: Comparative Quantification of Health Risks. Ezzati M. et al.(Eds), WHO, Geneva, 2004. 19 Atalah E. et al. Rev med Chile 2000; 128(2)

Masculino Femenino Ambos Sexos Edad Promedio Desviación Estándar Promedio Desviación Estándar Promedio Desviación Estándar

10 - 19 años 23,00 3,16 24,06 4,46 23,52 3,89 20 - 44 años 26,09 3,97 26,65 5,09 26,37 4,57 45 - 59 años 27,84 3,71 28,89 5,27 28,38 4,61 60 - 74 años 27,45 4,01 29,02 4,82 28,30 4,53 75 años + 27,88 4,40 26,58 5,77 27,06 5,34

Total 26,43 4,08 27,25 5,28 26,85 4,75


Tabla 5.2 IMC - Resumen información para cálculo de RAP.

Outcome/endpoint IndicadorRR_por_edad_total(95%IC)

RR_por_edad_hombres(95%IC)

RR_por_edad_mujeres(95%IC) Tipo_estudio Año Referencia R_mín_teórico

STROKEisquémico

1 Kg/mt2dism IMCRR= 0,62(95%IC0,61-0,63)

30-44 RR=0,85(0,77-0,94)

Review 31estudios 2003

APCSC2003a(estudioOMS)

21 +/- 1Kg/mt2

(no dif por sexo)45-59 RR=0,92(0,88-0,95) 32

J ofHypertension21: 707-716

60-69 RR=0,94(0,91-0,97) 33

70-79 RR=0,94(0,91-0,98) 28

>=80 RR=0,98(0,94-1,02) 26

30-44 RR=1,14

Estudiomexicanobasado enAPCSC

21 +/- 1Kg/mt2

45-59 RR=1,10

60-69 RR=1,07

70-79 RR=1,05

>=80 RR=1,03


IHD total


30-44 RR=0,89(0,84-0,95)


APCSC2003a

21 +/- 1Kg/mt2

(no dif por sexo)45-59 RR=0,91(0,88-0,93) 32

60-69 RR=0,95(0,93-0,97) 33

70-79 RR=0,96(0,94-0,98) 28

>=80 RR=0,97(0,95-1,0) 26

30-44 RR=1,13


21 +/- 1Kg/mt2

45-59 RR=1,09

60-69 RR=1,07

70-79 RR=1,05

>=80 RR=1,02


Muertes porEnfermedadhipertensiva


30-44 RR=1,0 (1,0-1,0)


APCSC2003a

21 +/- 1Kg/mt2

(no dif por sexo)45-59 RR=0,92(0,74-1,13) 32

60-69 RR=0,86(0,76-0,96) 33

70-79 RR=0,89(0,82-0,98) 28

>=80 RR=0,94(0,86-1,03) 26

30-44 RR=1,22 2003


21 +/- 1Kg/mt2

45-59 RR=1,17

60-69 RR=1,14

70-79 RR=1,11

>=80 RR=1,07


Diabetes 30-44 RR=1,22 30-44 RR=1,47 2003


21 +/- 1Kg/mt2

(sí dif por sexo) 45-59 RR=1,17 45-59 RR=1,34

60-69 RR=1,14 60-69 RR=1,21

70-79 RR=1,11 70-79 RR=1,20

>=80 RR=1,07 >=80 RR=1,20

Osteoartritis

1 Kg/mt2aumIMC=1,04 30-44 RR=1,04 1999

NHANES III(OMS ymexicano)

21 +/- 1Kg/mt2

(no dif por sexo niedad) 45-59 RR=1,04

Must et al1999

60-69 RR=1,04

70-79 RR=1,04

>=80 RR=1,04


Cáncer colo-rectal

1 Kg/mt2aum IMCRR= 1,03(95%IC1,01-1,05) 30-44 RR=1,03


Estudio enpoblacioneseuropeas(OMS ymexicano)

21 +/- 1Kg/mt2

(no dif por sexo niedad) 45-59 RR=1,03

Bergstrom etal 2001

60-69 RR=1,03

70-79 RR=1,03

>=80 RR=1,03

Cáncer mamapostmenopausia

1 Kg/mt2aum IMCRR= 1,03(95%IC1,02-1,04) 30-44 RR=sin dato



21 +/- 1Kg/mt2

(no dif por edad) 45-59 RR=1,03Bergstrom etal 2001

60-69 RR=1,03

70-79 RR=1,03

>=80 RR=1,03


Cáncerendometrio

1 Kg/mt2aum IMCRR= 1,10(95%IC1,07-1,14) 30-44 RR=1,10



21 +/- 1Kg/mt2

(no dif por edad) 45-59 RR=1,10Bergstrom etal 2001

60-69 RR=1,10

70-79 RR=1,10

>=80 RR=1,10


Tabla 4.3 Riesgos atribuibles poblacionales (RAP) para Índice de Masa Corporal. Estudio de carga atribuible,Chile 2007.

RAP IMC Hombres Mujeres

<11-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+ <1

1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+

Enfermedad isquémicadel corazón 0% 0% 0% 40% 42% 30% 18% 0% 0% 0% 42% 45% 36% 15%Enfermedadcerbrovascular total 0% 0% 0% 40% 45% 30% 21% 0% 0% 0% 42% 48% 36% 18%Enfermedad hipertensivadel corazón 0% 0% 0% 51% 60% 49% 38% 0% 0% 0% 53% 63% 55% 33%Cáncer colo-rectal 0% 0% 0% 13% 18% 17% 18% 0% 0% 0% 14% 20% 21% 16%Diabetes 0% 0% 0% 54% 60% 49% 40% 0% 0% 0% 55% 63% 56% 35%Cáncer endometrio 0% 0% 0% 0% 0% 0% 0% 0% 0% 0% 36% 48% 49% 38%Osteoartritis 0% 0% 0% 16% 22% 23% 18% 0% 0% 0% 26% 29% 28% 19%Cáncer mama 0% 0% 0% 0% 0% 0% 0% 0% 0% 0% 0% 20% 21% 16%


RAP Agregados-IMCAmbossexos

<1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+Enfermedad isquémica delcorazón 0% 0% 0% 40% 43% 32% 16%Enfermedad cerbrovasculartotal 0% 0% 0% 41% 47% 32% 19%Enfermedad hipertensiva delcorazón 0% 0% 0% 52% 61% 52% 35%Cáncer colo-rectal 0% 0% 0% 14% 19% 19% 17%Diabetes 0% 0% 0% 54% 61% 53% 37%Cáncer endometrio 0% 0% 0% 36% 48% 49% 38%Osteoartritis 0% 0% 0% 20% 26% 26% 19%Cáncer mama 0% 0% 0% 0% 20% 21% 16%

Hombres MujeresEnfermedad isquémica delcorazón 27% 23%Enfermedad cerebrovasculartotal 27% 25%Enfermedad hipertensiva delcorazón 42% 37%Cáncer colo-rectal 17% 18%Diabetes 47% 45%Cáncer endometrio 0% 44%Osteoartritis 20% 27%Cáncer mama 0% 17%


5. Sedentarismo Evidencia Esquema causal sobre la asociación entre Sedentarismo y AVE isquémico

Se observa que el sedentarismo se asocia al desarrollo de AVE isquémico. Se postula que esta asociación es causal ya que se cumplen los siguientes criterios de causalidad: Temporalidad: Wannamethee and Shaper 1999, Ellekjaer et al. 2000 Consistencia: Wannamethee and Shaper 1999, Ellekjaer et al. 2000 Plausibilidad biológica: Kohl 2001 Estudio de explicaciones alternativas: Wannamethee and Shaper 1999 Dosis-respuesta: Wannamethee and Shaper 1999, Ellekjaer et al. 2000, Kohl 2001 (evidencia equívoca) Fuerza de la asociación: Wannamethee and Shaper 1999, Ellekjaer et al. 2000 Reversibilidad: sin información


Esquema causal sobre la asociación entre Sedentarismo Cardiopatía isquémica.

Se observa que el Sedentarismo se asocia al desarrollo de Cardiopatía isquémica. Se postula que esta asociación es causal ya que se cumplen los siguientes criterios de causalidad: Temporalidad: Leon et al. 1987 Consistencia: Leon et al. 1987, Powell K et al. 1987, Paffenbarger et al. 1993, Yusuf et al 2004 Plausibilidad biológica: Kramsch et al. 1981, Hagberg et al. 1989, Leon 1991, Matsusaki et al. 1992, Arroll and Beaglehole 1992, Marceau et al. 1993, Moore 1994, Stefanick and Wood 1994, Fagard and Tipton 1994, Durstine and Haskell 1994, Laughlin 1994; Tomanek 1994, Kelley and McClellan 1994, McMurray et al. 1998, Kokkinos and Fernhall 1999, Mensink et al. 1999, Moreau et al. 2001, Hardman and Stensel 2003. Estudio de explicaciones alternativas: Powell K et al. 1987, Yusuf et al 2004 Fuerza de la asociación: Powell et al. 1987, Berlin and Colditz 1990. Dosis-respuesta: Powell K et al. 1987 Reversibilidad: Paffenbarger et al. 1993


Esquema causal sobre la asociación entre Sedentarismo y Diabetes Mellitus tipo 2.

Se observa que el sedentarismo se asocia al desarrollo de Diabetes Mellitus tipo 2. Se postula que esta asociación es causal ya que se cumplen los siguientes criterios de causalidad: Temporalidad: Hu et al. 1999, Folsom et al. 2000, Okada et al. 2000. Consistencia: Ivy et al. 1999, Hu et al. 1999, Folsom et al. 2000, Okada et al. 2000.

Plausibilidad biológica: Rogers et al. 1990, Dela et al. 1993, Katzmarzyk et al. 1996, Arciero et al. 1999, Kelley and Goodpaster 2001. Estudio de explicaciones alternativas: Hu et al. 1999, Folsom et al. 2000, Okada et al. 2000.

Fuerza de la asociación: Ivy et al. 1999, Kelley and Goodpaster 2001. Dosis-respuesta: Hu et al. 1999 Reversibilidad: Hu et al. 1999, Folsom et al. 2000, Okada et al. 2000.


Esquema causal sobre la asociación entre Sedentarismo y Cáncer colorectal

Se observa que el sedentarismo se asocia al desarrollo de Cáncer colorectal. Se postula que esta asociación es causal ya que se cumplen los siguientes criterios de causalidad: Temporalidad: Neugut et al. 1996, Slattery et al. 1997.

Consistencia: Neugut et al. 1996, Colditz et al. 1997, Slattery et al. 1997, Thune and Furberg 2001, IARC 2002. Plausibilidad biológica: Tutton and Barkla 1980, Thor et al. 1985, McKeown-Eyssen 1994, Giovannucci et al. 1995, Tomeo et al.1999, Ma et al. 1999, Giovannucci et al. 2000. Estudio de explicaciones alternativas: Colditz et al. 1997, IARC 2002, Nilsen et al. 2001 Fuerza de la asociación: Colditz et al. 1997, Thune and Furberg 2001, IARC 2002. Dosis-respuesta: Colditz et al. 1997, Colbert et al. 2001. Reversibilidad: Neugut et al. 1996, Slattery et al. 1997.


Esquema causal sobre la asociación entre Sedentarismo y Cáncer de mama

Se observa que el sedentarismo se asocia al desarrollo de Cáncer de mama. Se postula que esta asociación es causal ya que se cumplen los siguientes criterios de causalidad: Temporalidad: Patel et al. 2003, McTiernan et al. 2003 Consistencia: Gammon et al. 1998, Latikka et al. 1998, Verloop et al. 2000, Thune and Furberg 2001. Plausibilidad biológica: Henderson et al. 1985, McTiernan et al. 1996. Estudio de explicaciones alternativas: Patel et al. 2003, McTiernan et al. 2003 Fuerza de la asociación: Gammon et al. 1998, Latikka et al. 1998, Verloop et al. 2000, Thune and Furberg 2001. Dosis-respuesta: Patel et al. 2003, Colditz et al. 2003 Reversibilidad: sin información.


Exposición El sedentarismo de tiempo libre en Chile es elevado (90%), sin embargo, esta es sólo una dimensión en las mediciones de actividad física y es la única que Chile tiene medida a nivel nacional (ENS y ECV), por lo cual las alternativas son usar estimaciones multidimensionales de actividad física elaboradas por OMS para la región AMR-B o usar las prevalencias de IPAQ- SF de la ENED 2002 mexicana ajustada por edad y sexo. Se usó las prevalencias de exposición AMR-B OMS ya que el autor (Bull et al.)20 se basó en cifras chilenas (también de Argentina y Brazil) sobre actividad en tiempo libre y las complementó con estimaciones de actividad laboral y de transporte. Bull también obtiene cifras más conservadoras que los mexicanos con IPAQ (es decir, Bull tiene prevalencias más altas de sedentarismo). Bull categoriza la exposición en 3 categorías: inactivo, insuficiente, suficiente. La categoría de referencia “suficiente” equivale a realizar al menos 150 minutos de acividad moderada o 60 min de actividad intensa-vigorosa a la semana. El riesgo mínimo teórico se fijó en 100% prevalencia de actividad física “suficiente”. Riesgos Relativos (RR) y Riesgo atribuible poblacional (RAP) Se usó los RR de Bull et al, ajustando los RR por tramos de edad con promedios ponderados según el peso de la mortalidad por edad en Chile al igual que lo realizado con otros FR. Se usa la fracción estimada de Ave isquémico al igual que lo descrito anteriormente. En la tabla 5.1 se muestra un resumen con información para el cálculo del RAP. En la tabla 5.2 se muestran los RAP calculados.

20 Bull FC et al. Physical Inactivity. In: Comparative Quantification of Health Risks. Ezzati M. et al.(Eds), WHO, Geneva, 2004.


Tabla 5.1 Resumen información para cálculo de RAP. Sedentarismo

Outcome/endpoint IndicadorRR_por_edad_total

(95%IC)RR_por_edad_hombres

(95%IC)RR_por_edad_mujeres

(95%IC) Tipo_estudio Año Referencia R_mín_teórico

AVE isquémico

RR de AFmoderada

vs alta15-29 RR= 1,1 (0,9-

1,4)

Metanálisisestudios de

cohorte 2004

Bull et al,OMS 2004

(OMS yMexicano)

100%prevalencia

AF alta

(no dif por sexo)30-44 RR= 1,1 (0,9-

1,4)

45-59 RR= 1,1 (0,9-1,4)

60-69 RR= 1,1 (0,9-1,4)

70-79 RR= 1,1 (0,9-1,3)

>=80 RR= 1,1 (0,8-1,3)

RR de AFbaja vs

alta15-29 RR= 1,5 (1,3-

1,8)


cohorte 2004

Bull et al,OMS 2004

(OMS yMexicano)

100%prevalencia

AF alta

30-44 RR= 1,5 (1,3-1,8)

45-59 RR= 1,5 (1,3-1,8)

60-69 RR= 1,5 (1,3-1,8)

70-79 RR=1,4 (1,2-1,6)

80-89 RR=1,2 (1,1-1,4)


Cardiopatíacoronaria total

RR de AFmoderada

vs alta15-29 RR= 1,4

(1,3-1,6)


cohorte 2004

Bull et al,OMS 2004

(OMS yMexicano)

100%prevalencia

AF alta

(no dif por sexo)30-44 RR= 1,4

(1,3-1,6)

45-59 RR= 1,4(1,3-1,6)

60-69 RR= 1,4(1,3-1,6)

70-79 RR= 1,3(1,2-1,5)

>=80 RR= 1,2 (1,1-1,3)

RR de AFbaja vs

alta15-29 RR= 1,7

(1,6-1,8)


cohorte 2004

Bull et al,OMS 2004

(OMS yMexicano)

100%prevalencia

AF alta

30-44 RR= 1,7(1,6-1,8)

45-59 RR= 1,7(1,6-1,8)

60-69 RR= 1,7(1,6-1,8)

70-79 RR=1,5 (1,4-1,6)

80-89 RR=1,3 (1,2-1,4)


Cáncer colo-rectal

RR de AFmoderada


(1,0-1,3)


cohorte 2004

Bull et al,OMS 2004

(OMS yMexicano)

100%prevalencia

AF alta

(no dif porsexo)

30-44 RR= 1,2(1,0-1,3)

45-59 RR= 1,2(1,0-1,3)

60-69 RR= 1,2(1,0-1,3)

70-79 RR= 1,1(1,0-1,3)

>=80 RR= 1,1(1,0-1,2)

RR de AFbaja vs alta

15-29 RR= 1,7(1,5-1,8)


cohorte 2004

Bull et al,OMS 2004

(OMS yMexicano)

100%prevalencia

AF alta

30-44 RR= 1,7(1,5-1,8)

45-59 RR= 1,7(1,5-1,8)

60-69 RR= 1,7(1,5-1,8)

70-79 RR=1,5(1,4-1,6)


80-89 RR=1,3(1,2-1,4)

Cáncer mamamujeres

RR de AFmoderada


(1,0-1,2)


cohorte 2004

Bull et al,OMS 2004

(OMS yMexicano)

100%prevalencia

AF alta

30-44 RR= 1,1(1,0-1,2)

45-59 RR= 1,1(1,0-1,2)

60-69 RR= 1,1(1,0-1,2)

70-79 RR= 1,1(1,0-1,2)

>=80 RR= 1,1(1,0-1,1)


15-29 RR= 1,3(1,2-1,3)


cohorte 2004

Bull et al,OMS 2004

(OMS yMexicano)

100%prevalencia

AF alta

30-44 RR= 1,3(1,2-1,3)

45-59 RR= 1,3(1,2-1,3)

60-69 RR= 1,3(1,2-1,3)

70-79 RR= 1,3(1,2-1,3)

80-89 RR=1,2(1,1-1,2)


DiabetesMellitus

RR de AFmoderada


(1,1-1,4)


cohorte 2004

Bull et al,OMS 2004

(OMS yMexicano)

100%prevalencia

AF alta

30-44 RR= 1,2(1,1-1,4)

45-59 RR= 1,2(1,1-1,4)

60-69 RR= 1,2(1,1-1,4)

70-79 RR= 1,2(1,0-1,3)

>=80 RR= 1,1(1,0-1,2)


15-29 RR= 1,5(1,4-1,5)


cohorte 2004

Bull et al,OMS 2004

(OMS yMexicano)

100%prevalencia

AF alta30-44 RR= 1,5

(1,4-1,5)

45-59 RR= 1,5(1,4-1,5)

60-69 RR= 1,5(1,4-1,5)

70-79 RR= 1,3(1,2-1,4)

80-89 RR=1,2(1,1-1,3)


Tabla 5.2 Riesgos atribuibles poblacionales (RAP) para sedentarismo. Estudio de carga atribuible, Chile 2007.

RAPSedentarismo Hombres Mujeres

<1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+ <1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+Cerebrovascular isquémico 0% 0% 0% 9% 10% 12% 11% 0% 0% 0% 9% 10% 12% 11%Enfermedad isquémica del

corazón 0% 0% 0% 16% 17% 20% 14% 0% 0% 0% 16% 18% 19% 14%Cáncer colo-rectal 0% 0% 0% 13% 14% 16% 14% 0% 0% 0% 13% 15% 16% 15%

Cáncer de mama 0% 0% 0% 0% 0% 0% 0% 0% 0% 0% 6% 7% 9% 10%Diabetes Mellitus 0% 0% 0% 10% 12% 13% 9% 0% 0% 0% 11% 12% 13% 9%

RAP Agregados Ambos sexos

<1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+

Cerebrovascular isquémico 0% 0% 0% 9% 10% 12% 11%

Enfermedad isquémica del corazón 0% 0% 0% 16% 17% 20% 14%

Cáncer colo-rectal 0% 0% 0% 13% 15% 16% 15%

Cáncer de mama 0% 0% 0% 6% 7% 9% 10%

Diabetes Mellitus 0% 0% 0% 11% 12% 13% 9%

Hombres Mujeres

Cerebrovascular isquémico 11% 11%

Enfermedad isquémica del corazón 17% 16%

Cáncer colo-rectal 15% 15%

Cáncer de mama 0% 9%

Diabetes Mellitus 11% 11%


6. Consumo de frutas y verduras Evidencia Esquema causal sobre la asociación entre Bajo consumo de frutas y verduras y Enfermedad Cardiovascular

Se observa que el bajo consumo de frutas y verduras se asocia al desarrollo de Enfermedad Cardiovascular, en particular AVE isquémico y cardiopatía coronaria. Existen aún muchas dudas en relación a los mecanismos patogénicos involucrados, al rol que las frutas y verduras jugarían en estos mecanismos y con respecto a los componentes específicos presentes en frutas y verduras que son particularmente importantes en esta asociación. Distintos estudios han sugerido que los flavonoides, carotenoides, vitamina C, ácido fólico y fibra podrían tener un rol protector contra enfermedad cardiovascular. Sin embargo, dado que la composición de los alimentos es químicamente compleja, los estudios que evalúan alimentos aislados pueden subestimar el efecto real de la exposición. Se postula que esta asociación es causal ya que se cumplen los siguientes criterios de causalidad: Temporalidad: Singh et al. 1992 y 1993, Law and Morris 1998, de Lorgeril et al. 1999, Conlin et al. 2000, Obarzanek et al. 2001.


Consistencia: Hirayama 1990, Manson et al. 1992, Hertog et al. 1993, Knekt et al. 1994, Gale et al.1995, Gey 1995, Gaziano et al. 1995, Knekt et al. 1996, Kushi et al. 1996, Key et al. 1996, Pietinen et al. 1996, Rimm et al. 1996, Daviglus et al. 1997, Mann et al.1997, Yochum et al. 1999, Menotti et al. 1999, Yokohama 2000, Bazzano et al. 2000, Khaw et al. 2001, Khaw et al. 2001, Liu et al. 2001, Joshipura et al. 2001. Plausibilidad biológica: Gaziano and Hennekens 1993, Witztum 1994, Ascherio et al. 1998, Lampe 1999, Kojda and Harrison 1999, van Poppel et al. 1999, Messina 1999, Chen et al. 2000, Chambers et al. 2001. Estudio de explicaciones alternativas (evidencia inconsistente): Law and Morris 1998, Ness et al. 1999, Ness 2001, Collins et al. 2002. Dosis-respuesta: Boushey et al. 1995. Fuerza de la asociación: Burr et al. 1989, Singh et al. 1992 y 1993, Law and Morris 1998, de Lorgeril et al. 1999, Conlin et al. 2000, Obarzanek et al. 2001. Reversibilidad (evidencia inconsistente): Singh et al. 1992, Singh et al. 1993, Blot et al. 1995, Greenberg and Sporn 1996, Gaziano 1996, Hennekens et al. 1996, Lonn and Yusuf 1999, de Lorgeril et al. 1999, Conlin et al. 2000, Obarzanek et al. 2001, Collins et al. 2002.


Esquema causal sobre la asociación entre Bajo consumo de frutas y verduras y Cáncer esofágico

Se observa que el Bajo consumo de frutas y verduras se asocia al desarrollo de Cáncer esofágico. Se postula que esta asociación es causal ya que se cumplen los siguientes criterios de causalidad: Temporalidad: Yu et al. 1993, Guo et al. 1994, Brown et al. 1995, Garidou et al. 1996, Klerk et al. 1998, Kjaerheim et al. 1998, Brown et al. 1998, Castellsague et al. 2000 Consistencia: Yu et al. 1993, Guo et al. 1994, Verhagen et al. 1995, van Poppel and Goldbohn 1995, Garidou et al. 1996, World Cancer Research Fund and American Institute for Cancer Research 1997, Cheng and Day 1996; Klerk et al.1998, Kjaerheim et al. 1998, Castellsague et al. 2000. Plausibilidad biológica: Singh et al. 1996, Malaveille et al. 1996, Schut et al. 1997, Kennedy 1998, Lampe 1999, van Poppel et al. 1999, Messina 1999, Oganesian et al. 1999, Sengupta and Das 1999, Awad et al. 2000 Estudio de explicaciones alternativas: Yu et al. 1993, Guo et al. 1994, Brown et al. 1995, Garidou et al. 1996, Brown et al. 1998, Kjaerheim et al. 1998, Klerk et al.1998Ness et al. 1999. Fuerza de la asociación: Yu et al. 1993, Brown et al. 1995, Garidou et al. 1996, Klerk et al.1998, Kjaerheim et al. 1998, Brown et al. 1998, Norat et al. 2001. Dosis-respuesta: Klerk et al.1998, Norat et al. 2001. Reversibilidad: Sin información


Esquema causal sobre la asociación entre Bajo consumo de frutas y verduras y Cáncer gástrico

Se observa que el Bajo consumo de frutas y verduras se asocia al desarrollo de Cáncer gástrico. Se postula que esta asociación es causal ya que se cumplen los siguientes criterios de causalidad: Temporalidad: Hirayama 1986 y 1990, Terry et al. 1998, Botterweck et al. 1998 y 2000. Consistencia: Hirayama 1986 y 1990, Kono and Hirohata 1996, Steinmetz and Potter 1996, Galanis et al. 1998, Klerk et al. 1998, Terry et al. 1998, Botterweck et al. 1998 y 2000. Plausibilidad biológica: Singh et al. 1996, Malaveille et al. 1996, Schut et al. 1997, Kennedy 1998, Lampe 1999, van Poppel et al. 1999, Messina 1999, Oganesian et al. 1999, Sengupta and Das 1999, Awad et al. 2000 Estudio de explicaciones alternativas: Risch et al. 1985, La Vecchia et al. 1987, Coggon et al. 1989, Hansson et al. 1993 Ramon et al. 1993, Lee et al. 1995. Fuerza de la asociación: Norat et al. 2001 Dosis-respuesta: Klerk et al.1998, World Cancer Research Fund and American Institute for Cancer Research 1997, Norat et al. 2001. Reversibilidad (evidencia inconsistente): van Poppel and Goldbohn 1995, Correa et al. 2000.


Esquema causal sobre la asociación entre Bajo consumo de frutas y verduras y Cáncer colo-rectal

Se observa que el Bajo consumo de frutas y verduras se asocia al desarrollo de Cáncer colo-rectal. Se postula que esta asociación es causal ya que se cumplen los siguientes criterios de causalidad: Temporalidad: Thun et al. 1992, Terry et al. 2001. Consistencia: Thun et al. 1992, Terry et al. 2001. Plausibilidad biológica: Singh et al. 1996, Malaveille et al. 1996, Schut et al. 1997, Kennedy 1998, Lampe 1999, van Poppel et al. 1999, Messina 1999, Oganesian et al. 1999, Sengupta and Das 1999, Awad et al. 2000 Estudio de explicaciones alternativas: Thun et al. 1992, Terry et al. 2001. Fuerza de la asociación: Thun et al. 1992, Klerk et al. 1998, Norat et al. 2001. Dosis-respuesta: Klerk et al. 1998, Norat et al. 2001. Reversibilidad: Sin información


Esquema causal sobre la asociación entre Bajo consumo de frutas y verduras y Cáncer pulmonar

Se observa que el Bajo consumo de frutas y verduras se asocia al desarrollo de Cáncer pulmonar. Se postula que esta asociación es causal ya que se cumplen los siguientes criterios de causalidad: Temporalidad: Kvale et al.1983, Hirayama 1986, Kromhout 1987, Hirayama 1990, Knekt et al. 1997, Ocke et al. 1997, Voorrips et al. 2000. Consistencia: Kvale et al.1983, Hirayama 1986, Kromhout 1987, Hirayama 1990, Knekt et al. 1991, Steinmetz et al. 1993, Ziegler et al. 1996, Knekt et al. 1997, Yong et al. 1997, Ocke et al. 1997, Speizer et al.1999, Voorrips et al. 2000, Hirvonen et al. 2001. Plausibilidad biológica: Singh et al. 1996, Malaveille et al. 1996, Schut et al. 1997, Kennedy 1998, Lampe 1999, van Poppel et al. 1999, Messina 1999, Oganesian et al. 1999, Sengupta and Das 1999, Awad et al. 2000. Estudio de explicaciones alternativas: Kvale et al.1983, Hirayama 1986, Kromhout 1987, Hirayama 1990, Knekt et al. 1991, Steinmetz et al. 1993, Ziegler et al. 1996, Knekt et al. 1997, Yong et al. 1997 Ocke et al. 1997, Speizer et al.1999, Voorrips et al. 2000, Hirvonen et al. 2001. Fuerza de la asociación: Ziegler et al. 1996, WCRF/AICR 1997, Klerk et al. 1998. Dosis-respuesta: Norat et al. 2001 Reversibilidad: sin información


Exposición Chile no dispone de una encuesta nacional de nutrición por lo cual las estimaciones de exposición son muy difíciles. Se revisó múltiples estudios en subpoblaciones chilenas, la mayoría de los estudios en adultos habla de una prevalencia de ingesta inadecuada para las recomendaciones nutricionales, con adecuación no superior al 50% y un consumo gramo/dia variable que es muy bajo en adultos mayores de bajo nivel socioeconómico (168g/persona/dia, Atalah et al.)21 y puede llegar a grandes ingestas como la población adulto jóven de zonas agrícolas del centro del país (700g/persona/dia en Limache)22. Se revisó también las estimaciones de consumo a través de gasto (EPFV) las cuales se cree que se encuentran sobreestimadas (Medina et al. CEPAL) y las estimaciones de disponibilidad FAO 2005 que reflejan la disponibilidad del mercado formal, sin embargo, en este rubro existe un sector productor informal y casero importante. En todas las estimaciones existe también la incertidumbre adicional de las pérdidas. 23,24,25,26, ,27

La metodología utilizada para definir la exposición en este estudio será la de OMS (Lock et al.)28 , lo que implica no contabilizar consumo de papas u otros tubérculos ni legumbres. Finalmente, dado el nivel de incertidumbre, se decidió utilizar una cifra de experto de 300g/p/dia. Estas cifras se fijaron a criterio de experto en una media nacional de consumo de frutas y verduras sumadas (excluyendo los productos menciondos) entre 280 y 400g/p/dia (cota superior, corresponde a dato EPFV sin legumbres ni papas, ajustada por sobreestimación, tomado de fundación nacional para superación de la pobreza)25. La exposición mínima teórica es de 600g/p/dia.

Riesgos Relativos (RR) y Riesgo atribuible poblacional (RAP) Se usó la metodología y RR de Lock et al.31 En la tabla 6.1 se muestra un resumen con información sobre exposición y RR para el cálculo del RAP. En la tabla 6.2 se muestran los RAP calculados.

21 Atalah et al. Rev Med Chil 1998;126:489-496. 22 Roberto Rona, Dr. Vanessa Garcia-Larsen, Dr. Patricia Bustos y Dr. Hugo Amigo. Estudio de Limache financiado por Wellcome Trust (comunicación personal de autores). 23 Olivares S, Bustos N. Consumo de verduras y frutas en grupos específicos de consumidores Chilenos: elementos a considerar en su promocón. Rev Chil Nutr 2006;33:supl 1 24 Fundación nacional para superación de la pobreza. Una propuesta para actualizar la canasta de satisfacción de necesidades básicas. Disponible en http//www. fundacionpobreza.cl/umbralessociales2006/cap7.pdf 25 Mendoza C., Pinheiro AC, Amigo H. Evolución de la situación alimentaria en Chile. Rev Chil de Nutr 2007;34 (1) 26 Pinheiro AC. Aplicación del Índice de Alimentación Saludable en un Grupo de Escolares y Adultos Chilenos [Tesis de magister]. Santiago: Universidad de Chile, Facultad de Medicina, 2002. 27 FAO. Hojas de balance para Chile, 2005. Disponibles en: http://www.faostat.fao.org 28 Lock K et al. Low Fruit and Vegetable Consumption. In: Comparative Quantification of Health Risks. Ezzati M. et al.(Eds), WHO, Geneva, 2004.


Tabla 6.1 Resumen información para cálculo de RAP. Frutas y Verduras

Outcome/endpoint CIE-10

Indicador RR_por_edad_total(95%IC)

Tipo_estudio Seguimiento_promedio Año Referencia R_mín_teórico

AVE isquémicototal(no dif por sexo)

I63,I65,I66

80g/día aumconsumoRR=0,94(95%IC 0,89-0,99)

15-69 RR=0,94(0,89-0,99)70-79 RR=0,95(0,91-1,0)>=80 RR=0,97(0,92-1,02)

Metanálisisestudioscohorte

4-25 años 2004 Lock et al, WHO 2004(OMS y Estudiomexicano)

600 +/- 50g/día

Cardiopatíacoronaria total(no dif por sexo)

I20-I25


15-69 RR=0,90(0,82-0,99)70-79 RR=0,93(0,85-1,01)>=80 RR=0,95(0,87-1,03)



600 +/- 50g/día

Cáncer esófagototal(no dif por sexo)

C15 80g/día aumconsumoRR=0,94(95%IC 0,88-1,01)

15-69 RR=0,94(0,88-1,01)70-79 RR=0,95(0,89-1,02)>=80 RR=0,97(0,91-1,04)



600 +/- 50g/día

Cáncer gástricototal(no dif por sexo)


15-69 RR=0,94(0,86-1,03)70-79 RR=0,95(0,87-1,04)>=80 RR=0,97(0,89-1,06)



600 +/- 50g/día

Cáncer colo-rectaltotal(no dif por sexo)

C18,C19yC20


15-69 RR=0,99(0,97-1,02)70-79 RR=0,99(0,97-1,02)>=80 RR=1,0 (0,97-1,02)



600 +/- 50g/día

Cáncer pulmonartotal(no dif por sexo)


15-69 RR=0,96(0,93-0,99)70-79 RR=0,97(0,91-1,02)>=80 RR=0,98(0,92-1,03)



600 +/- 50g/día


Tabla 6.2 Riesgos atribuibles poblacionales (RAP) para Frutas y Verduras. Estudio de carga atribuible, Chile 2007.

RAP Hombres Mujeres<1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+ <1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+

Enfermedadisquémica del

corazón0% 0% 0% 41% 41% 36% 25% 0% 0% 0% 15% 15% 13% 8%

Enfermedadcerebrovascular

isquémica0% 0% 0% 27% 27% 25% 17% 0% 0% 0% 9% 9% 8% 5%

Cáncer colo-rectal 0% 0% 0% 5% 5% 5% 2% 0% 0% 0% 1% 1% 1% 1%

Cáncer gástrico 0% 0% 0% 27% 27% 25% 18% 0% 0% 0% 9% 9% 8% 6%Cáncer esófago 0% 0% 0% 27% 27% 25% 17% 0% 0% 0% 9% 9% 8% 6%Cancer pulmón 0% 0% 0% 18% 18% 17% 12% 0% 0% 0% 6% 6% 5% 4%

RAP Agregados – Frutas y V. Ambos sexos<1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+

Enfermedad isquémica del corazón 0 0 0 38% 35% 29% 16%Enfermedad cerebrovascular isquémica 0 0 0 18% 19% 18% 10%Cáncer colo-rectal 0 0 0 3% 3% 3% 1%Cáncer gástrico 0 0 0 20% 22% 20% 13%Cáncer esófago 0 0 0 18% 21% 19% 12%Cancer pulmón 0 0 0 13% 15% 13% 9%


7. Tabaquismo Evidencia Esquema causal sobre la asociación entre Tabaquismo y Cardiopatía isquémica.

Se observa que Tabaquismo se asocia al desarrollo de Cardiopatía isquémica. Se postula que esta asociación es causal ya que se cumplen los siguientes criterios de causalidad: Temporalidad: The American Cancer Society Cancer Prevention Study Phase II (CPS-II) 2000. Consistencia: Liu et al. 1998, The American Cancer Society Cancer Prevention Study Phase II (CPS-II) 2000. Plausibilidad biológica: U.S. Department of Health and Human Services 1989. Estudio de explicaciones alternativas: LaCroix et al. 1991, Law et al. 1997, Kawachi et al. 1997, Jee et al. 1999, Malarcher et al. 2000, The American Cancer Society Cancer Prevention Study, Phase II (CPS-II) 2000. Dosis-respuesta: The American Cancer Society Cancer Prevention Study Phase II (CPS-II) 2000. Fuerza de la asociación: Liu et al. 1998, The American Cancer Society Cancer Prevention Study Phase II (CPS-II) 2000. Reversibilidad: Rogot and Murray 1980, Cook et al. 1986, Rosenberg et al. 1985 y 1990, U.S. Department of Health and Human Services 1990, LaCroix et al. 1991, Dobson et al. 1991, Kawachi et al. 1997, Liu et al. 1998, The American Cancer Society Cancer Prevention Study Phase II (CPS-II) 2000.


Esquema causal sobre la asociación entre Tabaquismo y AVE isquémico.

Esquema causal sobre la asociación entre Tabaquismo y AVE hemorrágico.


En las dos figuras anteriores se observa que Tabaquismo se asocia al desarrollo de AVE isquémico y hemorrágico. Se postula que esta asociación con AVE total es causal ya que se cumplen los siguientes criterios de causalidad: Temporalidad: Tuomilehto 1991, The American Cancer Society Cancer Prevention Study Phase II (CPS-II) 2000. Consistencia: Tuomilehto 1991 Rastenyte 1996, Shinton 1997, Liu et al. 1998, The American Cancer Society Cancer Prevention Study Phase II (CPS-II) 2000, Nakayama 2000. Plausibilidad biológica: Rogers 1985, U.S. Department of Health and Human Services 1989, Love 1990, Kawachi 1993, Petrik 1995, Wanamettee 1995, Aldori 1995, Hankey 1999. Estudio de explicaciones alternativas: LaCroix et al. 1991, Shaper 1991, Neaton 1993, Wannamethee 1995, Kawachi et al.1997, Mast 1998, Malarcher et al. 2000, Thun et al. 2000. Fuerza de la asociación: The American Cancer Society Cancer Prevention Study Phase II (CPS-II) 2000. Dosis-respuesta:, Love 1990, Longstreth 1992, Kawachi 1993, Hankey 1999, The American Cancer Society Cancer Prevention Study Phase II (CPS-II) 2000. Reversibilidad: Rogot and Murray 1980, Rosenberg et al. 1985, Cook et al. 1986, Rosenberg et al. 1990, U.S. Department of Health and Human Services 1990, Dobson et al. 1991, LaCroix et al. 1991, Longstreth 1992, Kawachi et al. 1993, Wannamethee 1995, Liu et al. 1998, Hankey 1999,The American Cancer Society Cancer Prevention Study, Phase II (CPS-II) 2000.


Esquema causal sobre la asociación entre Tabaquismo y EPOC.

Se observa que Tabaquismo se asocia al desarrollo de EPOC. Se postula que esta asociación es causal ya que se cumplen los siguientes criterios de causalidad: Temporalidad: The American Cancer Society Cancer Prevention Study Phase II (CPS-II) 1998. Consistencia: The American Cancer Society Cancer Prevention Study Phase II (CPS-II) 1998. Plausibilidad biológica: U.S. Department of Health and Human Services 1989. Estudio de explicaciones alternativas: The American Cancer Society Cancer Prevention Study Phase II (CPS-II) 1998,Malarcher et al. 2000,Thun et al. 2000. Fuerza de la asociación: Peto et al 1992, The American Cancer Society Cancer Prevention Study Phase II (CPS-II) 1998. Dosis-respuesta: he American Cancer Society Cancer Prevention Study Phase II (CPS-II) 1998.


Reversibilidad: The American Cancer Society Cancer Prevention Study Phase II (CPS-II) 1998 Esquema causal sobre la asociación entre Tabaquismo y Cáncer pulmonar.

Se observa que Tabaquismo se asocia al desarrollo de Cáncer pulmonar. Se postula que esta asociación es causal ya que se cumplen los siguientes criterios de causalidad: Temporalidad: Doll and Peto 1976, Hirayama 1977, Doll 1986, U.S. Department of Health and Human Services 1989, Peto et al. 1992, Doll et al. 1994 Consistencia: Hammond and Horn 1958, Dunn et al. 1960, Best et al. 1961, Kahn 1966, Hammond 1966, Cederlof et al. 1975, Doll and Peto 1976, Hirayama 1977, Garfinkel 1985, Doll 1986, Zaridze and Peto 1986, U.S. Department of Health and Human Services 1989, Peto et al. 1992, Doll et al. 1994; Thun et al. 1997, Liu et al. 1998, Gupta and Mehta 2000. Plausibilidad biológica: U.S. Department of Health and Human Services 1989, Hecht 2003. Estudio de explicaciones alternativas: Fletcher and Peto 1977, Peto 1986, Law et al. 1997, Liu et al. 1998, Thun et al. 2000, Malarcher et al. 2000. Fuerza de la asociación: Peto et al 1992, The American Cancer Society Cancer Prevention Study Phase II (CPS-II) 2000. Dosis-respuesta: Doll 1986, Peto 1986, U.S. Department of Health and Human Services 1989, Thun et al. 1997. Reversibilidad: Kahn 1966, Lubin et al. 1984, Peto and Doll 1984, Alderson et al. 1985, Pathak et al. 1986, Doll 1986, Higgins et al. 1988, U.S. Department of Health and


Human Services 1989, U.S. Department of Health and Human Services 1990, Sobue et al. 1991, The American Cancer Society Cancer Prevention Study Phase II (CPS-II) 2000, Peto et al. 2000. Otros outcomes incluidos: - La evidencia de causalidad entre tabaquismo y los otros outcomes incluidos no es tan abundante como para los outcomes ya revisados. En el estudio de carga atribuible OMS y en el presente estudio chileno se asumió que los distintos tipos de cáncer se comportan de manera similar al cáncer pulmonar (Cáncer vía aérea-digestiva alta, Cáncer gástrico, Cáncer hepático, Cáncer páncreas, Cáncer tráquea, bronquial y pulmonar, Cáncer cervicouterino, Cáncer de vejiga y Leucemia mieloide). Lo anterior en base a los estudios de Kawachi 1997 y CPS II Study (Thun 2000). En el caso de los outcomes “Otras enfermedades cardiovasculares” y “otras causas médicas”, se asumió un comportamiento similar al de cardiopatía isquémica.

Exposición En la tabla 7.1 se muestra las prevalencias recalculadas por estratos a partir de la ENS2003


Tabla 7.1. Prevalencia de Tabaquismo actual (consumo ocasional + diario), Ex fumadores de menos de 6 meses, Ex fumadores >= 6 meses y No fumadores para cada uno de los siguientes estratos de edad y por sexo, ENS2003 Prevalencia e Intervalo de Confianza al 95% de Fumador Actual ENS Chile 2003

Masculino Femenino Ambos Sexos Edad

N Prevalencia N Prevalencia N Prevalencia

10 - 19 años 70 46,18 86 38,31 156 42,30 28,64 64,71 26,19 52,08 30,64 54,89

20 - 44 años 684 59,44 706 45,80 1390 52,67 53,97 64,69 40,56 51,14 48,90 56,40

45 - 59 años 390 41,69 504 35,47 894 38,48 34,48 49,26 29,42 42,03 33,45 43,77

60 - 74 años 288 19,70 427 10,89 715 14,83 12,90 28,89 6,31 18,15 10,90 19,85

75 años + 132 8,94 187 10,10 319 9,69 3,37 21,66 5,59 17,59 5,91 15,50

Total 1564 49,17 1910 37,17 3474 43,02

44,95 53,40 33,90 40,57 40,35 45,74

Prevalencia e Intervalo de Confianza al 95% de Ex-Fumador hace menos de 6 meses ENS Chile 2003



10 - 19 años 70 1,08 86 2,49 156 1,77 0,23 4,93 0,51 11,22 0,53 5,75

20 - 44 años 684 2,18 706 3,65 1390 2,91 0,82 5,69 1,90 6,87 1,70 4,92

45 - 59 años 390 2,39 504 1,80 894 2,08 1,13 4,96 0,85 3,79 1,22 3,53

60 - 74 años 288 1,72 427 1,77 715 1,75 0,71 4,09 0,74 4,14 0,94 3,22

75 años + 132 0,24 187 0,44 319 0,37 0,04 1,43 0,13 1,50 0,13 1,03

Total 1564 2,04 1910 2,78 3474 2,42

1,08 3,82 1,73 4,43 1,67 3,50


Prevalencia e Intervalo de Confianza al 95% de Ex-Fumador hace 6 meses o más ENS Chile 2003


N Prevalencia N Prevalencia N Prevalencia 10 - 19 años 70 2,93 86 1,70 156 2,32

0,40 18,35 0,24 11,12 0,55 9,22 20 - 44 años 684 8,02 706 5,67 1390 6,85

5,83 10,95 3,80 8,37 5,39 8,68 45 - 59 años 390 21,81 504 12,21 894 16,85

16,44 28,33 9,01 16,34 13,63 20,66 60 - 74 años 288 34,25 427 14,61 715 23,39

24,65 45,33 10,36 20,21 18,15 29,60 75 años + 132 36,50 187 15,75 319 23,15

25,01 49,76 9,04 26,01 16,81 30,98

Total 1564 14,01 1910 8,35 3474 11,11

11,79 16,57 6,86 10,13 9,74 12,64

Prevalencia e Intervalo de Confianza al 95% de No Fumador ENS Chile 2003



10 - 19 años 70 49,82 86 57,50 156 53,61 31,31 68,38 43,90 70,06 41,12 65,66

20 - 44 años 684 30,36 706 44,89 1390 37,58 25,56 35,62 39,80 50,09 34,01 41,28

45 - 59 años 390 34,12 504 50,52 894 42,59 27,30 41,66 43,91 57,10 37,58 47,75

60 - 74 años 288 44,33 427 72,73 715 60,04 34,95 54,15 65,17 79,18 53,59 66,15

75 años + 132 54,32 187 73,70 319 66,79 41,26 66,81 62,29 82,63 57,74 74,75

Total 1564 34,78 1910 51,70 3474 43,45

30,83 38,96 48,28 55,10 40,73 46,21

La exposición actual en Chile medida en base a fumadores actuales, sobreestimaría la exposición acumulada al compararla con las exposiciones acumuladas de los estudios extranjeros que han originado las estimaciones de riesgos relativos, por esta razón se utiliza la metodología de Ezzatti y Lopez para ajustar la exposición chilena (Smoking Impact Ratios, SIR).29, 30

29 Ezzati M et al. Estimates of global mortality attributable to smoking in 2000. Lancet 2003;362:847-52 30 Ezzati M and Lopez AD. Measuring the Accumulated hazards of Smokin: Global and Regional Estimates for 2000. Tobacco Control 2003;12:79-85


Riesgos Relativos (RR) y Riesgo atribuible poblacional (RAP) En la tabla 7.2 se muestra un resumen con información para el cálculo del RAP. Como se ha mencionado se replicó la metodología de Ezzati. Se debe tener en cuenta que estas estimaciones sólo aluden a fumadores directos y no a fumador pasivo. En la tabla 7.3 se muestran los RAP que calculó el estudio OMS para Latinoamérica (Amr-B). Ellos se pueden contrastar con información específica de estudios chilenos disponible para enfermedad coronaria y para EPOC, sin embargo, la comparación no es directa ya que los grupos de edad incluidos en los estudios no son iguales a los del estudio de carga chileno.31 32 Lanas reporta cifras de RAP aprox. de 36% para enf. coronaria y Amigo reporta cifras de RAP aprox. 67% para EPOC (en Santiago para población mayor de 40 años). La metodología de Ezzati a través del SIR parece subestimar en Chile al menos la carga asociada a enf. coronaria y EPOC (especialmente en mujeres). Sin embargo, al calcular el RAP sin utilizar SIR, la carga atribuible para cardiovasculares se eleva desproporcionadamente. Finalmente, decidimos que el modelo que mejor ajustaba al caso chileno era utilizar los RAP-AMRB (calculados por OMS usando SIR de Latinoamérica para fumador y exfumador) pero aumentándolos en una proporción que ajuste al dato de Lanas (para cardiovasculares y resto de causas médicas) y Amigo (para EPOC y todos los cánceres). En la tabla 7.4 se muestran los RAP finalmente estimados para Chile en este estudio.

Cabe mencionar que al igual que la metodología utilizada por OMS, estas estimaciones son para el fumador directo actual , no se ha calculado RAP para fumador pasivo en este estudio.

31 Lanas F et al.Estudio INTERHEART. Circulation 2007 32 Amigo H. et al. Tabaquismo y enfermedad pulmonar obstructive crónica: determinación de fracciones atribuibles. Rev Med Chile 2006;134:1275-1282.


Tabla 7.2 Tabaquismo - Resumen información para cálculo de RAP.

Outcome/endpoint CIE-10 Indicador RR_por_edad_hombres (95%IC) RR_por_edad_mujeres (95%IC)Mortalidad por Cardiopatía coronaria I20 a I25 RR de fumadores actuales vs no fumadores 30-44 RR= 5,49 (2,46-12,25) 30-44 RR= 2,28 (0,83-6,23)

45-59 RR= 3,05 (2,67-3,49) 45-59 RR= 3,77 (3,09-4,6)60-69 RR= 1,87 (1,69-2,08) 60-69 RR= 2,47 (2,17-2,81)70-79 RR= 1,4 (1,24-1,58) 70-79 RR= 1,57 (1,37-1,81)>=80 RR= 1,01 (0,75-1,37) >=80 RR= 1,34 (1,04-1,72)

Mortalidad por AVE I60 a I69 RR de fumadores actuales vs no fumadores 30-44 RR= NA 30-44 RR= NA45-59 RR= 3,11 (2,09-4,62) 45-59 RR= 4,55 (3,3-6,28)60-69 RR= 1,85 (1,42-2,43) 60-69 RR= 2,74 (2,15-3,49)70-79 RR= 1,35 (1,06-1,72) 70-79 RR= 1,85 (1,48-2,32)

>=80 RR= 1,01 (0,6-1,7) >=80 RR= 0,9 (0,57-1,42)

Mortalidad por otras enfermedades CV I00, I15, I27-I28, I39, I41, I43, I42.2, I51.0, I51.1, I51.2, I51.3, I51.7, I51.8, I70 (excepto I70.9), I71-I79, I80-I82, I85-I89, I95-I99RR de fumadores actuales vs no fumadores >=30 RR= 2,11 (1,91-2,33) >=30 RR= 1,95 (1,75-2,16)

Mortalidad por EPOC J40 a J44 RR de fumadores actuales vs no fumadores >=30 RR= 9,97 >=30 RR= 10,25

Mortalidad por otras enf respiratorias J30-J39, J47, J66-J70, J80-J84, J85-J86, J90-J94, J95-J98RR de fumadores actuales vs no fumadores 30-44 RR= 2,43 30-44 RR= 2,1845-59 RR= 2,43 45-59 RR= 2,1860-69 RR= 1,84 60-69 RR= 2,1270-79 RR= 1,7 70-79 RR= 1,7>=80 RR= 1,38 >=80 RR= 1,31

Mortalidad por otras causas médicas pendiente RR de fumadores actuales vs no fumadores 30-44 RR= 2,02 30-44 RR= 1,8445-59 RR= 2,02 45-59 RR= 1,8460-69 RR= 1,6 60-69 RR= 1,870-79 RR= 1,5 70-79 RR= 1,5>=80 RR= 1,27 >=80 RR= 1,22

Cáncer vía aérea-digestiva alta fatal C00 a C15 RR de fumadores actuales vs no fumadores RR= 8,1 (5,7-11,7) RR= 6,0 (4,3-8,5)

Cáncer gástrico fatal C16 RR de fumadores actuales vs no fumadores RR= 2,2 (1,8-2,7) RR= 1,5 (1,2-1,9)

Cáncer hepático fatal C22 RR de fumadores actuales vs no fumadores RR= 2,3 (1,5-3,8) RR= 1,5 (0,8-2,7)

Cáncer páncreas fatal C25 RR de fumadores actuales vs no fumadores RR= 2,2 (1,7-1,8) RR= 2,2 (1,8-2,8)

Cáncer tráquea, bronquial y pulmonar fatalC33-C34 RR de fumadores actuales vs no fumadores RR= 21,3 (17,7-25,6) RR= 12,5 (10,9-14,3)

Cáncer cervicouterino fatal C53 RR de fumadores actuales vs no fumadores No correponde RR= 1,5 (0,9-2,6)

Cáncer vejiga fatal C67 RR de fumadores actuales vs no fumadores RR= 3,0 (2,1-4,3) RR= 2,4 (1,5-4,1)

Leucemia mieloide fatal C92 RR de fumadores actuales vs no fumadores RR= 1,89 (1,3-2,9) RR= 1,3 (0,8-1,8)


Tabla 7.3 Riesgos atribuibles poblacionales (RAP) para Tabaquismo. Region AMR B.

cifras amrB Hombres Mujeres<1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+ <1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+

Enfermedad isquémica del corazón 0,00 0,00 0,00 0,28 0,24 0,15 0,11 0,00 0,00 0,00 0,10 0,09 0,09 0,05Enfermedad Cerebrovasculares 0,00 0,00 0,00 0,28 0,24 0,15 0,11 0,00 0,00 0,00 0,10 0,09 0,09 0,05Otras CV 0,00 0,00 0,00 0,28 0,24 0,15 0,11 0,00 0,00 0,00 0,10 0,09 0,09 0,05EPOC 0,00 0,00 0,00 0,71 0,67 0,65 0,61 0,00 0,00 0,00 0,46 0,44 0,45 0,42Otras respiratorias 0,00 0,00 0,00 0,28 0,24 0,15 0,11 0,00 0,00 0,00 0,10 0,09 0,09 0,05Otras causas médicas 0,00 0,00 0,00 0,22 0,19 0,11 0,08 0,00 0,00 0,00 0,07 0,07 0,07 0,04Cáncer boca y orofaringe 0,00 0,00 0,00 0,57 0,52 0,50 0,46 0,00 0,00 0,00 0,27 0,26 0,27 0,25Cáncer gástrico 0,00 0,00 0,00 0,12 0,10 0,09 0,08 0,00 0,00 0,00 0,01 0,01 0,01 0,01Cáncer Hepático 0,00 0,00 0,00 0,12 0,10 0,09 0,08 0,00 0,00 0,00 0,01 0,01 0,01 0,01Cáncer páncreas 0,00 0,00 0,00 0,12 0,10 0,09 0,08 0,00 0,00 0,00 0,01 0,01 0,01 0,01Cáncer tráquea, bronquial y pulmonar 0,00 0,00 0,00 0,54 0,79 0,85 0,85 0,00 0,00 0,00 0,32 0,48 0,55 0,48Cáncer cervicouterino 0,00 0,00 0,00 0,12 0,10 0,09 0,08 0,00 0,00 0,00 0,01 0,01 0,01 0,01Cáncer vejiga 0,00 0,00 0,00 0,12 0,10 0,09 0,08 0,00 0,00 0,00 0,01 0,01 0,01 0,01Leucemia mieloide 0,00 0,00 0,00 0,12 0,10 0,09 0,08 0,00 0,00 0,00 0,01 0,01 0,01 0,01Cancer de esófago 0,00 0,00 0,00 0,57 0,52 0,50 0,46 0,00 0,00 0,00 0,27 0,26 0,27 0,25


Tabla 7.4 Versión final TABACO usando RAP- AmrB ajustados (aumentados) para Chile.

RAP-TABACO Hombres Mujeres

<1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+ <1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+Enfermedad isquémica del corazón 0,00 0,00 0,00 0,47 0,40 0,24 0,18 0,00 0,00 0,00 0,29 0,27 0,27 0,16Enfermedad Cerebrovasculares 0,00 0,00 0,00 0,47 0,40 0,24 0,18 0,00 0,00 0,00 0,29 0,27 0,27 0,16Otras CV 0,00 0,00 0,00 0,47 0,40 0,24 0,18 0,00 0,00 0,00 0,29 0,27 0,27 0,16EPOC 0,00 0,00 0,00 0,81 0,76 0,74 0,70 0,00 0,00 0,00 0,61 0,59 0,61 0,57Otras respiratorias 0,00 0,00 0,00 0,32 0,28 0,17 0,13 0,00 0,00 0,00 0,13 0,12 0,12 0,07Otras causas médicas 0,00 0,00 0,00 0,25 0,21 0,13 0,09 0,00 0,00 0,00 0,10 0,09 0,09 0,05Cáncer boca y orofaringe 0,00 0,00 0,00 0,65 0,59 0,57 0,52 0,00 0,00 0,00 0,37 0,35 0,36 0,34Cáncer gástrico 0,00 0,00 0,00 0,13 0,11 0,10 0,09 0,00 0,00 0,00 0,02 0,02 0,02 0,01Cáncer Hepático 0,00 0,00 0,00 0,13 0,11 0,10 0,09 0,00 0,00 0,00 0,02 0,02 0,02 0,01Cáncer páncreas 0,00 0,00 0,00 0,13 0,11 0,10 0,09 0,00 0,00 0,00 0,02 0,02 0,02 0,01Cáncer tráquea, bronquial y pulmonar 0,00 0,00 0,00 0,61 0,90 0,97 0,96 0,00 0,00 0,00 0,44 0,65 0,74 0,65Cáncer cervicouterino 0,00 0,00 0,00 0,13 0,11 0,10 0,09 0,00 0,00 0,00 0,02 0,02 0,02 0,01Cáncer vejiga 0,00 0,00 0,00 0,13 0,11 0,10 0,09 0,00 0,00 0,00 0,02 0,02 0,02 0,01Leucemia mieloide 0,00 0,00 0,00 0,13 0,11 0,10 0,09 0,00 0,00 0,00 0,02 0,02 0,02 0,01Cancer de esófago 0,00 0,00 0,00 0,65 0,59 0,57 0,52 0,00 0,00 0,00 0,37 0,35 0,36 0,34


8. Consumo de alcohol Evidencia Esquema causal sobre la asociación entre Consumo de alcohol con un patrón excesivo (Chile) y Cardiopatía coronaria.

En el esquema, se observa que el consumo de alcohol en exceso se asocia al desarrollo de Cardiopatía coronaria. Se postula que esta asociación es causal ya que se cumplen los siguientes criterios de causalidad: Temporalidad: Murray et al. 2002. Consistencia: Friedman and Kimball 1986, Willich et al. 1994, Rehm et al. 1997, McElduff and Dobson 1997, Chenet et al. 1998, Evans et al. 2000, Corrao et al. 2000, Trevisan et al. 2001, Chenet et al. 2001, Murray et al. 2002. Plausibilidad biológica: Renaud and Ruf 1996, McKee and Britton 1998.

Estudio de explicaciones alternativas Skog 1996, Murray et al.1999, Trevisan et al. 2001, Murray et al. 2002. Dosis-respuesta: Murray et al. 2002. Fuerza de la asociación: McElduff and Dobson 1997, Trevisan et al. 2001, Murray et al. 2002. Reversibilidad: Leon et al. 1997


Esquema causal sobre la asociación entre Consumo de alcohol excesivo y Enfermedad hipertensiva.

Se observa que el consumo de alcohol excesivo se asocia al desarrollo de Enfermedad hipertensiva. Se postula que esta asociación es causal ya que se cumplen los siguientes criterios de causalidad: Temporalidad: Arkwright et al. 1982, Cooke et al. 1983, Witteman et al. 1990. Consistencia: Wannamethee and Shaper 1991, English et al.1995, Beilin et al. 1996, Klatsky 1996, Curtis et al. 1997, Keil et al. 1997, Grobbee et al. 1999, Puddey et al. 1999, Murray et al. 2002. Plausibilidad biológica: Randin et al.1995, Yamada et al.2004, Klatsky 1995 Estudio de explicaciones alternativas: Arkwright et al. 1982, Cooke et al. 1983, Witteman et al. 1990. Dosis-respuesta: English et al.1995, Klatsky 1996, Beilin et al. 1996, Keil et al. 1997, Curtis et al. 1997, Grobbee et al. 1999. Fuerza de la asociación: Corrao et al. 1999. Reversibilidad: Rakic et al. 1998, Aguilera et al. 1999.


Esquema causal sobre la asociación entre Consumo de alcohol en exceso y AVE hemorrágico

Se observa que el consumo de alcohol se asocia al desarrollo de AVE hemorrágico. Se postula que esta asociación es causal ya que se cumplen los siguientes criterios de causalidad: Temporalidad: Jackson 1994, Berger et al. 1999 Consistencia: Jackson 1994, You et al. 1997, Berger et al. 1999, Sacco et al. 1999, Ridolfo and Stevenson 2001. Plausibilidad biológica: Gill et al. 1991, Gorelick et al.1992, Zakhart et al. 1997. Estudio de explicaciones alternativas: Berger et al. 1999, Dosis-respuesta: Ridolfo and Stevenson 2001. Fuerza de la asociación: Gutjahr et al. 2001, Ridolfo and Stevenson 2001.. Reversibilidad: sin información


Esquema causal sobre la asociación entre Consumo de alcohol y Cáncer orofaríngeo, Cáncer esofágico y Cáncer hepático.

Se observa que el consumo de alcohol se asocia al desarrollo de Cáncer esofágico. Se postula que esta asociación es causal ya que se cumplen los siguientes criterios de causalidad: Temporalidad: Corrao et al. 1999 Consistencia: English et al. 1995, Gurr 1996, Corrao et al. 1999, Single et al. 1999, U.S. Department of Health and Human Services 2000, WHO 2000. Plausibilidad biológica: U.S. Department of Health and Human Services 2000. Estudio de explicaciones alternativas: Corrao et al. 1999 Fuerza de la asociación: Gutjahr et al. 2001, Ridolfo and Stevenson 2001. Dosis-respuesta: Corrao et al. 1999, Bagnardi et al. 2001. Reversibilidad: Sin información


Esquema causal sobre la asociación entre Consumo de alcohol y Cáncer de mama

Se observa que el Consumo de alcohol se asocia al desarrollo de Cáncer de mama. Se postula que esta asociación es causal ya que se cumplen los siguientes criterios de causalidad: Temporalidad: Smith-Warner et al. 1998 Consistencia: Nasca et al. 1994, Van den Brandt et al. 1995, Bowlin et al. 1997, Royo-Bordonada et al. 1997, Swanson et al. 1997, Wingo et al. 1997, Smith-Warner et al. 1998, Single et al. 1999, Corrao et al. 1999. Plausibilidad biológica: Soler et al. 1998, U.S. Department of Health and Human Services 2000, Singletary and Gapstur 2001. Estudio de explicaciones alternativas: Smith-Warner et al. 1998 Dosis-respuesta: Single et al. 1999 Fuerza de la asociación: Gutjahr et al. 2001, Ridolfo and Stevenson 2001. Reversibilidad: Sin información


Esquema causal sobre la asociación entre Consumo de alcohol y cirrosis hepática

Se observa que el Consumo de alcohol se asocia al desarrollo de Cirrosis hepática. Se postula que esta asociación es causal ya que se cumplen los siguientes criterios de causalidad: Temporalidad: Lelbach et al. 1975, Becker et al. 2002 Consistencia: Puffer and Griffith 1967, Room 1972, Haberman and Weinbaum 1990, English et al. 1995, Corrao et al. 1997 y 1998. Plausibilidad biológica: McClain et al. 1989, Hirano et al. 1992, Kaplowitz et al. 1996, Kurose et al. 1997, Cameron et al. 1999, Estudio de explicaciones alternativas: WHO 2000. Fuerza de la asociación: Gutjahr et al. 2001, Ridolfo and Stevenson 2001. Dosis-respuesta: Lelbach 1975 y 1976, Longnecker et al. 1981, Schmidt 1991, Rhodés et al.1993, Gruenewald and Ponicki 1995, Kerr et al. 2000. Reversibilidad: Powell et al. 1968, Alexander et al. 1971, Pares et al. 1986


Esquema causal sobre la asociación entre Consumo de alcohol materno y Bajo peso de nacimiento.

Se observa que el Consumo de alcohol materno se asocia al desarrollo de Bajo peso de nacimiento (evidencia para SAF, anomalías congénitas, aborto espontáneo, prematurez, RCIU). Se postula que esta asociación es causal ya que se cumplen los siguientes criterios de causalidad: Temporalidad: Shu et al. 1995, Polygenis et al.1998 Consistencia: Shu et al. 1995, Windham et al. 1995, Larroque and Kaminski 1996, Passaro et al. 1996, Larkby and Day 1997, Passaro and Little 1997, Church et al. 1997, Mattson et al. 1997, Faden et al. 1997, Abel 1997, Windham et al. 1997, Habbick and Snyder 1997, Bradley et al. 1998, Alvear et al.1998, Polygenis et al.1998, Roebuck et al. 1998. Plausibilidad biológica: Kotch and Sulik 1992, Cartwright and Smith 1995. Estudio de explicaciones alternativas: Chernoff 1980, Sokol et al. 1986, Goodlett et al. 1989, Streissguth and Dehaene 1993, Abel 1995, Jacobson et al. 1996, Rasheed et al. 1997, Su et al. 2001, Warren et al. 2001. Fuerza de la asociación: Gutjahr et al. 2001, Ridolfo and Stevenson 2001. Dosis-respuesta: Shu et al. 1995, Polygenis et al.1998 Reversibilidad: Stratton et al. 1996, Surgeon General report 1981


Esquema causal sobre la asociación entre Consumo de alcohol y epilepsia

Se observa que el Consumo de alcohol se asocia al desarrollo de epilepsia. Se postula que esta asociación es causal ya que se cumplen los siguientes criterios de causalidad: Temporalidad: Bartolomei et al. 2006 Consistencia: Martin et al. 1995, Leone et al. 1997, Jallon et al. 1998. Plausibilidad biológica: Hoffmann et al. 1990, Hoffmann and Tabakoff 1994, Hu and Ticku 1995, Tsai et al. 1995, Tsai and Coyle 1998. Estudio de explicaciones alternativas: Gutjahr et al. 2001, Ridolfo and Stevenson 2001. Fuerza de la asociación: Gutjahr et al. 2001, Ridolfo and Stevenson 2001. Dosis-respuesta: Leone et al. 1997, Gutjahr et al. 2001, Ridolfo and Stevenson 2001. Reversibilidad: Sin información


Esquema causal sobre la asociación entre Consumo de alcohol y outcomes adversos agudos (daños intencionales y no intencionales)

Se observa que el Consumo de alcohol se asocia al desarrollo de outcomes adversos agudos (daños intencionales y no intencionales). Se postula que esta asociación es causal ya que se cumplen los siguientes criterios de causalidad: Temporalidad: Bushman 1997 , Graham and West 2001 Consistencia: Borkenstein et al. 1964, Hingson and Howland 1987, Murdoch et al 1990, Cherpitel 1992, Martin 1992, Stoduto et al. 1993, Freedland et al. 1993, Hurst et al. 1994, Li et al. 1994, Fuller 1995, Cherpitel 1996, Martin and Bachman 1997, Bushman 1997, U.S. Department of Health and Human Services 1997 y 2000, Graham and West 2001, Room and Rossow 2001, Rehm et al. 2003. Plausibilidad biológica: Washburne 1956, McClelland et al. 1972, Moskowitz and Robinson 1988, Peterson et al. 1990, Steele and Josephs 1990, Kruger et al. 1993, Sayette et al. 1993, Miczek et al. 1993, Pihl and Peterson 1993, U.S. Department of Health and Human Services 1997, Tomsen 1997, Bushman 1997, Eckardt et al. 1998, Graham et al. 1998, Graham et al. 2000 Estudio de explicaciones alternativas: Gruenewald and Nephew 1994, Gruenewald et al. 1996, Treno and Holder 1997, Treno et al. 1997. Fuerza de la asociación: Murdoch et al 1990, Graham and West 2001, Room and Rossow 2001. Dosis-respuesta: Borkenstein et al. 1964, Hurst et al. 1994Fuller 1995, Cherpitel et al. 1995, Cherpitel 1996, Li et al. 1997. Reversibilidad: Shults et al. 2001


Exposición Se necesita información nacional sobre: consumo en g de alcohol puro/persona/dia y sobre distribución del patrón de consumo en categorías. Existe información FAO-OMS33, EPFV34 y estudios específicos (Berríos, Jadue, Vicente)35, 36, 37sin embargo, tratar de construir a partir de ello un indicador valido para el nivel nacional es bastante difícil. Las estimaciones de todos estos estudios tienen incertidumbre adicional que proviene del subreporte del consumo individual y FAO por otra parte, adolece de subestimación por el consumo informal de productos alcohólicos no comercializados (pipeños, aguardiente…). Finalmente, se usó la información de g/p/dia estimado a nivel nacional (8,9 litros de alcohol puro/per cápita/año) sólo como un referente para ajuste del RAP estimado por OMS para la región AMR-B. Riesgos Relativos (RR) y Riesgo atribuible poblacional (RAP) Como se mencionaba, no se calculó los RAP a través de la estimación de exposición, sino se utilizó los RAP estimados por OMS para AMR-b (Rehm et al.)38 aumentándolos en virtud del exceso porcentual observado en el consumo litro/persona/año de Chile al compararlo con la región AMR-b. Se validó externamente esta estimación comparandola con ciertos estudios específicos realizados en Chile en relación a algunos daños como por ej., a través del RAP recientemente conocido para alcohol y cirrosis en Chile (comunicación personal, Pérez-Ayuso, Zapata et al.) 39 y también se comparó con una estimación de RAP para alcohol y AVE hemorrágico en Chile40, estos están dentro del intervalo de confianza de las estimaciones de OMS. En la tabla 8.1 se muestra un resumen con información que OMS utilizó para el cálculo del RAP. En la tabla 8.2 se muestran los RAP AMRB- ajustados para Chile (se aumentaron en un 20%), asumiendo que el consumo por persona en Chile es un 20% superior al promedio de la región. Por otra parte, el patrón de consumo en Chile es intermitente con una alta tasa de abstinentes en la población general, lo que ocasiona que el consumo por persona no abstemia sea bastante más alto y se encuentre una alta prevalencia de personas con abuso de alcohol y dependencia. Además, sabemos que Chile tenía junta a Mexico las tasas de cirrosis más altas del mundo en la última década, lo que hace pensar que los RAP chilenos deben ser más altos que los de la región.

33 WHO. Global Status Report on Alcohol 2004. 34 Fundación nacional para superación de la pobreza. Una propuesta para actualizar la canasta de satisfacción de necesidades básicas. Disponible en http//www. fundacionpobreza.cl/umbralessociales2006/cap7.pdf 35 Berríos X et al. Prevalencia y modalidad de Consumo de Alcohol en población adulta de la Región Metropolitana. Rev Med Chile 1991;19:833-40 36 Jadue L. et al. Factores de riesgo para las enfermedades no transmisibles…..programa CARMEN. Rev Med Chile 1999;127 37 Vicente B et al. Lifetime and 12-month prevalence of DSM-III-R disorders in the Chile psychiatric prevalence study. Am J Psychiatry. 2006 Aug;163(8):1362-70. 38 Rehm J. Alcohol Use. In: Comparative Quantification of Health Risks. Ezzati M. et al.(Eds), WHO, Geneva, 2004. 39 Rosa María Perez-Ayuso y Rodrigo Zapata (comunicación personal, estudio multicéntrico de etiología de cirrosis en Chile). 40 Diaz V. et al. Alcohol and hemorrhagic stroke in Santiago, Chile. A case-control stufdy. Neuroepidemiology 2003:22:339-44.


Tabla 8.1 Resumen información usada por OMS para cálculo de RAP. Consumo de alcohol

Outcome/endpoint CIE-10 Indicador RR_por_edad_hombres (95%IC) RR_por_edad_mujeres (95%IC)Cáncer de boca y orofaríngeo total C00-C14 RR de bebedores categoría I vs abstemios RR=1,45 RR=1,45

RR de bebedores categoría II vs abstemios RR=1,85 RR=1,85

RR de bebedores categoría III vs abstemios RR=5,39 RR=5,39

Cáncer esofágico total C15 RR de bebedores categoría I vs abstemios RR=1,80 RR=1,80



Cáncer hepático total C22 RR de bebedores categoría I vs abstemios RR=1,45 RR=1,45



Cáncer mama mujeres <45 años total C50 RR de bebedores categoría I vs abstemios No corresponde RR=1,15

RR de bebedores categoría II vs abstemios No corresponde RR=1,41

RR de bebedores categoría III vs abstemios No corresponde RR=1,46

Cáncer mama mujeres >=45 años total C50 RR de bebedores categoría I vs abstemios No corresponde RR=1,14

RR de bebedores categoría II vs abstemios No corresponde RR=1,38

RR de bebedores categoría III vs abstemios No corresponde RR=1,62

Otras neoplasias totales D00-D48 (excepto D33)RR de bebedores categoría I vs abstemios RR=1,1 RR=1,1



Enfermedad hipertensiva total I10-I13 RR de bebedores categoría I vs abstemios RR=1,4 RR=1,4



AVE hemorrágico total I60-I61 RR de bebedores categoría I vs abstemios RR=1,27 RR=0,59



Cirrosis hepática total K70 y K74 RR de bebedores categoría I vs abstemios RR=1,26 RR=1,26



Outcomes complejos RR para Chile (patrón de ingesta 3) RR para Chile (patrón de ingesta 3)

Mortalidad por Cardiopatía coronaria I20-I25 RR=1,16 RR=0,74

Daños agudos por OH AAF AAF


Tabla 8.2 Riesgos atribuibles poblacionales (RAP) para Consumo de alcohol. Estudio de carga atribuible, Chile2007.

RAP Alcohol Hombres Mujeres<1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+ <1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+

Cáncer de boca y orofaringe 0% 0% 0% 49% 48% 36% 31% 0% 0% 0% 38% 36% 28% 25%Cáncer de esófago 0% 0% 0% 55% 56% 46% 43% 0% 0% 0% 45% 44% 36% 35%Cáncer hepático 0% 0% 0% 45% 45% 34% 31% 0% 0% 0% 35% 33% 27% 25%Cáncer de mama 0% 0% 0% 0% 0% 0% 0% 0% 0% 0% 12% 11% 9% 8%Otras neoplasias benignas 0% 0% 10% 14% 14% 10% 9% 0% 0% 6% 10% 10% 7% 7%Enfermedad hipertensiva del corazón 0% 0% 0% 43% 43% 31% 28% 0% 0% 0% 25% 25% 21% 20%Cerebrovasculares 0% 0% 8% 20% 19% 11% 9% 0% 0% 10% 18% 14% 6% 4%Cirrosis hepática 0% 0% 70% 72% 71% 52% 42% 0% 0% 58% 60% 57% 43% 37%Enfermedad Isquémica del Corazón 0% 0% 0% 18% 19% 19% 18% 0% 0% 2% 2% 2% 2% 2%Accidentes de Tránsito 22% 22% 55% 70% 43% 36% 36% 14% 14% 16% 22% 19% 14% 14%Caídas 0% 0% 0% 47% 47% 0% 29% 0% 0% 0% 18% 18% 0% 5%Ahogamientos 0% 0% 0% 0% 60% 52% 52% 0% 0% 0% 0% 39% 31% 31%Lesiones autoinflingidas 0% 0% 0% 34% 26% 0% 13% 0% 0% 0% 13% 11% 0% 7%Violencia 18% 18% 0% 54% 55% 54% 54% 18% 18% 0% 35% 35% 35% 35%Bajo peso nacimiento 1% 0% 0% 0% 0% 0% 0% 1% 0% 0% 0% 0% 0% 0%Diabetes mellitus 0% 0% 0% 0% 0% 0% 0% 0% 0% 0% 1% 1% 0% 0%Epilepsia 0% 0% 40% 56% 56% 43% 32% 0% 0% 31% 48% 46% 37% 31%Trastornos por uso de alcohol 100% 100% 100% 100% 100% 100% 100% 100% 100% 100% 100% 100% 100% 100%Envenenamientos 0% 0% 0% 0% 36% 0% 19% 0% 0% 0% 0% 20% 0% 10%Otras lesiones no intencionales 22% 22% 0% 58% 50% 50% 50% 7% 7% 0% 30% 25% 25% 25%Otras lesiones intencionales 0% 0% 0% 43% 43% 0% 24% 0% 0% 0% 26% 26% 0% 13%


9. Sexo inseguro Evidencia En el mundo se estima que 39,5 millones de personas vivirán con VIH/SIDA a fines del año 2006, siendo el SIDA, la cuarta causa de muerte a nivel mundial. En el año 2005, más de 4 millones de personas adquirieron el virus y 2,8 millones fallecieron por esta enfermedad. América Latina mostró un aumento leve en los últimos dos años, de 1.4 millones de PVVIH el 2004 a 1.7 millones el 2006 (UNAIDS, 2004, 2006). En Chile la epidemia se encuentra en una etapa incipiente. Hasta el año 2004, existió un amento sostenido de casos, con posterior estabilización en la notificación de nuevos casos (Ministerio de Salud Chile, 2006). Estudios de carga atribuible a nivel mundial han descrito el VIH/SIDA como una de las enfermedades que origina un número importante de discapacidad y muertes prevenibles, encontrándose porcentajes entre 0.8 y 10.2 atribuibles al VIH para carga de enfermedad total en países en vías de desarrollo con baja y alta mortalidad respectivamente. En este estudio mundial, al igual que otros realizados en México y Australia, definen sexo inseguro como el factor de riesgo más importante para adquisición de VIH (Mathers, Vos & Stevenson, 1999; Murray & Lòpez, 1999, Ministerio de Salud Australiano, 2001). Exposición

En el estudio mundial de carga, al igual que otros realizados en México y Australia, definen sexo inseguro como el factor de riesgo más importante para adquisición de VIH (Mathers, Vos & Stevenson, 1999; Murray & Lòpez, 1999, Ministerio de Salud Australiano, 2001).

Sexo inseguro se define como: “tener relaciones sexuales entre una persona susceptible y una pareja que posee una infección de transmisión sexual, sin utilización de medidas para prevenir la transmisión. En Chile, se desconoce la prevalencia de esta conducta en particular, sin embargo a nivel poblacional la encuesta nacional de comportamiento sexual, mostró que el 85% de los encuestados no utilizó un método de barrera al iniciar sus relaciones sexuales (MINSAL, 2000). Es decir, tuvieron sexo inseguro en algún momento de su vida 85% de los participantes del estudio. Sin embargo, no es necesario trabajar con la exposición en Chile ya que se puede estimar el RAP directamente.

Riesgos Relativos (RR) y Riesgo atribuible poblacional (RAP) Los outcomes relevantes para esta exposición son principalmente VIH e ITS (infecciones de transmisión sexual). No se incluyó hepatitis B por falta de información para estimar un RAP. En el caso de incidencia de VIH, los riesgos atribuibles poblacionales no se estimaron usando datos de exposición y riesgos relativos, ya que existe una notificación obligatoria de VIH/SIDA en Chile que registra la via de transmisión, lo


que disminuye la incertidumbre de estimación y permite una estimación con números reales (a pesar de la subnotificaciòn, al ser aleatoria, se asume que se mantiene la distribución de casos por exposición a sexo inseguro). Desde el inicio de la epidemia hasta fines del año 2003, 6.060 casos de SIDA y 6.514 casos de personas viviendo con VIH habían sido notificados. De ellos, 12.141 (76.5%) habían tenido una exposición sexual, 3.126 (19.7%) para quienes se desconocía o no se tenía información sobre exposición, y 603 (3,8%) tuvo otra exposición. Para estimar el RAP de sexo inseguro en VIH, se redistribuyó proporcionalmente el porcentaje desconocido entre vía sexual (95%) y otra vía (5%). Si a esto se suma un porcentaje de subnotificación del 25% (CONASIDA, 2003) y la estimación de 3.76 personas viviendo con VIH por cada persona viviendo con SIDA (Villarroel, 1997) se establece un número total estimado de 38.461 personas que adquirieron el VIH entre 1984 y 2003 en Chile, de las cuales 95% (36.538) lo adquirieron por el factor de riesgo sexo inseguro.

La distribución de casos atribuibles a este factor de riesgo de acuerdo a la edad, se distribuye de la siguiente forma:

• Entre los 0 y 9 años se han notificado 196 casos, sin embargo estos no están directamente asociados a sexo inseguro del niño, sino al comportamiento de sus padres, ya que la vía de transmisión es la vertical. Es decir, en este grupo la fracción de riesgo atribuible a sexo inseguro desde la perspectiva del individuo es cero.

• Entre los 10 y 19 años se han notificado a la fecha 473. En Chile se estima que la edad promedio de iniciación sexual fue de 18 años para las mujeres y 16 para los hombres en el año 1999 (MINSAL, 2000). A su vez la distribución de casos acumulados de VIH/SIDA tuvo distribución equitativa entre hombres y mujeres. Considerando la distribución de vías de transmisión nacional y teniendo en cuenta que la mayoría de los casos de transmisión vertical se diagnostican antes del año de vida, se estima que la fracción atribuible a sexo inseguro en este grupo de edad es de 95%. Ojo este es el grupo más dudoso respecto a su fracción atribuible, no sabemos si corresponden a los niños que ya crecieron de las primeras cohortes, por esto, te sugiero trabajar con la incidencia del último año por separado y la prevalencia (casos acumulados vivos)….mira cómo lo hicieron los mexicanos

• El resto de los casos es directamente relacionado con sexo inseguro de la persona afectada con 86% de los casos notificados entre los 20 y 49 años. En todo estos grupos la fracción de carga atribuible a sexo inseguro es del 95%, correspondiente a la población general:

• Entre 20 y 29 años: 5.239 • Entre 30 y 39 años: 5.671 • Entre 40 y 49 años: 2678 • Entre 50 y 59 años: 1.108 casos • Entre 60 y 69 años: 334 • Màs de 70 años: 89 casos.


En relación a la mortalidad por VIH atribuible a sexo inseguro, el criterio utilizado es el mismo. La información de los certificados de defunción, nos dice que desde el año 1984, 5.043 personas han muerto a causa del VIH. Considerando la caracterización epidemiológica actual, se puede esperar que del total de defunciones reportadas en el año 2004 (442), un 95% (420) correspondería a un caso de VIH/SIDA que se originó por sexo inseguro. Se utilizó la misma fracción atribuible que la reportada en la incidencia de casos, sin embargo, esta puede ser diferente si la letalidad de las distintas vias de transmisión no es equivalente. Al no disponer otro dato, se usó el método anteriormente descrito como una estimación conservadora. Si bien la mortalidad por VIH/SIDA ha tenido una evolución fluctuante entre los inicios de la epidemia y hoy, se estima una tasa de mortalidad por sexo de 4.47 y 0.43 por cien mil habitantes para hombres y mujeres, respectivamente. Este cambio en la tendencia de mortalidad es atribuible a la aparición de tratamientos de alta efectividad y al acceso exigido por ley desde fines del año 2001 en Chile. Respecto a ITS, el criterio de cálculo para estimación de carga por sexo inseguro es simple, cada una estas enfermedades es atribuible a sexo inseguro (RAP 100% por definición). Para mortalidad por ITS se usa el mismo criterio, es decir, la mortalidad por ITS de notificación obligatoria como son la gonorrea y la sífilis 0,04 y 0,23 por 100.000 habitantes (2004) es atribuible en su totalidad al sexo inseguro. La exposición mínima teórica es 0% sexo inseguro, sin embargo, se discutirá con expertos la creación de otros escenarios hipotéticos de disminución del sexo inseguro, como por ejemplo, los niveles alcanzados por experiencias exitosas en otros países , lo que permitirá calcular la carga evitable. Referencias – sexo inseguro CONASIDA (2006). Evolución del VIH/SIDA Chile, 1986-2005. Departamento de epidemiología, Octubre. Ministerio de Salud Australiano (2001). Victorian Burden of Disease Study. Mortality and morbidity in 2001 Disponible en: http://www.health.vic.gov.au/healthstatus/downloads/bod_2001a.pdfMINSAL. (2000). Estudio Nacional de comportamiento Sexual. Gobierno de Chile. Ministerio de Salud. Comisión Nacional del Sida. Ministerio de Salud de Chile (2006).Evolución del VIH/SIDA Chile, 1986-2005. Departamento de Epidemiología. DIPLAS-MINSAL. Santiago, Chile. Slaymaker et al. Unsafe sex. IN: Comparative Quantification of Health Risks. Ezzati M. et al.(Eds), WHO, Geneva, 2004. UNAIDS (2004). Report on the Global HIV/AIDS epidemic (00.13E). Geneva, Switzerland. UNAIDS (2006). HIV/AIDS comprehensive prevention. Report on the global AIDS epidemic. Disponible en :http://www.unaids.org/en/HIV_data/2006GlobalReport/default.asp


RAP SexoInseguro Hombres Mujeres

<1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+ <1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+VIH 0% 0% 95% 95% 95% 95% 95% 0% 0% 95% 95% 95% 95% 95%Otras ITS 100% 100% 100% 100% 100% 100% 100% 100% 100% 100% 100% 100% 100% 100%Cancercervicouterino 0% 0% 0% 0% 0% 0% 0% 0% 0% 0% 99% 98% 99% 99%Hepatitis B 0% 0% 95% 95% 95% 95% 95% 0% 0% 95% 95% 95% 95% 95%

RAPAgregados Ambos sexos

<1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+VIH 0% 0% 95% 95% 95% 95% 95%Otras ITS 100% 100% 100% 100% 100% 100% 100%Cancercervicoutrino 0% 0% 0% 99% 98% 99% 99%Hepatitis B 0% 0% 0% 95% 95% 95% 95%

Hombres MujeresVIH 95% 95%Otras ITS 100% 100%Cancercervicoutrino 0% 99%Hepatitis B 95% 95%


10. Contaminación del aire extradomiciliario

Evidencia

La contaminación atmosférica, tiene un gran número de fuentes, y causa a su vez una variedad de efectos en la salud, desde irritación ocular, hasta la muerte por diferentes causas. Las investigaciones internacionales y nacionales, que se analizarán a continuación, sugieren que existe un gran impacto en la salud de la población por efecto de la contaminación del aire extra domiciliario. Chile tiene una variada selección de fuentes de contaminación, que son producto del aumento de la motorización, las congestiones de tráfico, el uso de combustibles sólidos, entre otros; y esta situación es igualmente preocupante para diferentes regiones del país, aunque cada una con diferentes características. En el presente estudio, se analizará la relación entre algunos efectos en la salud, y la contaminación por uno de los contaminantes más estudiados a nivel internacional, el Material Particulado, que corresponde a material en suspensión, sólido y líquido (excluyendo agua) presente en el aire atmosférico.


Uso de combustibles en cantidades crecientes

Mortalidad por Infecciones Respiratorias Agudas en niños

Exposición e inhalación de aire

contaminado

Clima

Actividad industrial

Tamaño y densidad poblacional

Uso de combustibles sólidos para el uso doméstico Topografía local

Dispersión de la contaminación

Congestiones de tráfico

Cantidad creciente de vehículos que liberan contaminantes

Emisión de contaminantes

al ambiente

Altas concentraciones en aire de PM10 Mortalidad

por Cáncer de traquea, bronquios y pulmón

Mortalidad por Enfermedades cardio - pulmonares

Partículas finas depositadas profundamente en pulmones donde pueden permanecer indefinidamente y causar irritación, cambios morfológicos y bioquímicos

Esquema causal sobre la asociación entre contaminación de aire extra domiciliario y salud.

En la Figura anterior se observa que la contaminación del aire extra domiciliario por Material Particulado, se asocia al desarrollo de patologías respiratorias que determinan la muerte.

Se postula que esta asociación es causal basándose en que estudios epidemiológicos recientes mostraron asociación consistente entre niveles ambientales de partículas inhalables, y exacerbación de enfermedades respiratorias, así como de morbilidad cardiovascular y mortalidad de adultos en grupos de alto riesgo.41

Además, el impacto de la contaminación en el incremento de las consultas es un elemento muy estudiado, por ejemplo un estudio en Ontario, Canadá42, encontró que ciudades con niveles de contaminación más altos, tenían mayores tasas de consulta general, y especialmente de enfermedades respiratorias y cardiovasculares, que las menos contaminadas. Otro estudio en Chile, muestra 41 Biological effects of PM10 relevant to human health, Ann Ist Super Sanita. 2003;39(3):411-7. 42 Impact of air pollution on hospital admissions in Southwestern Ontario, Canada: generating hypotheses in sentinel high-exposure places. Environ Health. 2007 Jul 5;6:18.


resultados con lo anterior, presentando la fuerte relación entre MP con las consultas por problemas respiratorios43.

Un meta análisis realizado en Italia44 sobre efectos a corto plazo de contaminación del aire en el período 1996 al 2002, relaciona el efecto de los contaminantes con el incremento porcentual en la mortalidad y admisiones hospitalarias por incremento de 10 microgramos/m3 de SO2, NO2 y PM10, y 1 mg/m3 de CO. En este estudio se encontró incremento para todas las causas naturales de mortalidad, así como para mortalidad cardiorrespiratoria y enfermedades cardíacas. Dentro de los grupos etáreos afectados que se presentan en este estudio, se encuentra el de los niños, varios estudios alrededor del mundo han encontrado una relación directa entre sintomatología respiratoria y enfermedades, y niveles altos de contaminación aérea 454647. Otros estudios han encontrado relación positiva entre alzas de la contaminación aérea y aumento en la mortalidad de niños menores de cinco años4849.

La población adulta también se ve afectada por diferentes tipos de contaminantes del aire50, un estudio de seguimiento a mujeres adultas en Alemania concluye que el vivir cerca de grandes carreteras y la exposición crónica a altas concentraciones de NO2 y MP10 puede estar asociado a un incremento de la mortalidad por causas cardiopulmonares51. Cohen et al ha realizado varios estudios mostrando la relación de la contaminación ambiental con diferentes tipos de cáncer, fundamentando con esta información el estudio de carga de enfermedad global52.

Otro estudio, basado en el seguimiento de una cohorte de más de ocho mil participantes en EE.UU. que fue seguida antes y después de cambios en la exposición a contaminación ambiental, no sólo asocia fuertemente la mortalidad total, la cardiovascular y la de cáncer de pulmón con las concentraciones ambientales de MP2,5; sino que también resalta el hecho de que al reducir las concentraciones del contaminante, también se haya reducido el riesgo de mortalidad 53

43 Association between levels of fine particulate and emergency visits for pneumonia and other respiratory illnesses among children in Santiago, Chile. J Air Waste Manag Assoc. 1999 Sep;49(9 Spec No):154-63 44 Meta-analysis of the Italian studies on short-term effects of air pollution--MISA 1996-2002] Epidemiol Prev. 2004 Jul-Oct;28(4-5 Suppl):4-100. Italian. 45 Traffic-related air pollution near busy roads: the East Bay Children's Respiratory Health Study. Am J Respir Crit Care Med. 2004 Sep 1;170(5):520-6. Epub 2004 Jun 7. 46 Respiratory diseases in children and outdoor air pollution in Sao Paulo, Brazil: a time series analysis. Occup Environ Med. 2000 Jul;57(7):477-83 47 Locally generated particulate pollution and respiratory symptoms in young children, Thorax. 2006 Mar;61(3):216-20. Epub 2006 Jan 5. 48 Infant susceptibility of mortality to air pollution in Seoul, South Korea. Pediatrics. 2003 Feb;111(2):284-90 49 Children's respiratory morbidity prevalence in relation to air pollution in four Chinese cities. Environ Health Perspect. 2002 Sep;110(9):961-7. 50 Long-term exposure to air pollution and incidence of cardiovascular events in women, N Engl J Med. 2007 Feb 1;356(5):447-58. 51 Long-term exposure to ambient air pollution and cardiopulmonary mortality in women. Epidemiology. 2006 Sep;17(5):545-51. 52 The global burden of disease due to outdoor air pollution. Cohen et al., J Toxicol Environ Health A. 2005 Jul 9-23;68(13-14):1301-7. 53 Reduction in fine particulate air pollution and mortality: Extended follow-up of the Harvard Six Cities study. Am J Respir Crit Care Med. 2006 Mar 15;173(6):667-72. Epub 2006 Jan 19


En Chile, también se han conducido estudios al respecto. Entre algunos estudios se describe el estudio de la mayor sensibilidad de adultos mayores a los incrementos en la contaminación54, existen además otros estudio que refuerzanla necesidad de prestar atención a la situación de contaminación actual en el país55,y aquellos que refuerzan la asociación entre morbilidad y mortalidad con la contaminación del aire56.

Otro estudio reciente desarrollado en Chile, que estudia la población mayor de 65 años encontró una asociación positiva significativa entre la concentración del MP10 y mortalidad diaria causada por enfermedades respiratorias y enfermedades cardiovasculares57.

Exposición El indicador de exposición que se utilizó fue el promedio ponderado poblacional de concentraciones de MP 10 y 2,5. Para obtenerlo se realizó una búsqueda de publicaciones de monitoreo de calidad del aire para cada una de las regiones5859606162, los datos obtenidos de dichas publicaciones privilegiaron los promedios anuales sobre los datos y medidas aisladas, y las estaciones que cumplen con el criterio de ERMP, sobre aquellas que aún no han alcanzado dicha clasificación, de los datos obtenidos se privilegiaron los datos de monitoreo que hacían referencia a medidas del año 2004, por ser este año, aquel sobre el cual se medirá el impacto de los factores de riesgo. Solamente en los casos en los que no se encontraron registros publicados, se contactó con las autoridades sanitarias competentes para obtener datos de primera fuente6364.

a) Niveles de contaminación por Material Particulado Se encontraron publicaciones de diez de las doce regiones del país, se consultó a las autoridades sanitarias de la IV y XII región acerca de los datos de los monitores situados en dichas regiones. Los datos obtenidos se encuentran entre 18,7 µg/m3N y 75,5 µg/m3N de MP 10 y con excepción de la XI región, todos reflejan monitoreos del año 2004.

54 Air pollution and mortality in Chile: susceptibility among the elderly.Environ Health Perspect. 2007 Apr;115(4):524-7. Epub 2007 Jan 8. 55 The effect of outdoor air pollution on mortality risk: an ecological study from Santiago, Chile. World Health Stat Q. 1995;48(2):118-25. 56 Air pollution and mortality: results from a study of Santiago, Chile. Ostro B, Sanchez JM, Aranda C, Eskeland GS, J Expo Anal Environ Epidemiol. 1996 Jan-Mar;6(1):97-114 57 Impact of air pollution by fine particulate matter (PM10) on daily mortality in Temuco, Chile.] Rev Med Chil. 2006 Jun;134(6):754-61. Epub 2006 Aug 14. Spanish. 58 Anuario de Calidad de Aire 2005, CONAMA 59 Diagnostico y monitoreo de la calidad del aire en las comunas de Arica e Iquique, 2006, Comision Nacional del Medio Ambiente Region Tarapaca, CONAMA- I 60 Informe de Gestión de la Calidad del Aire, Concepción mayo 2005, Departamento de Control de la Contaminación, CONAMA BIO BIO 61 Campaña de monitoreo de calidad del aire Dióxido de azufre Material particulado respirable mp10 Material particulado respirable, PTS, celulosa arauco y constitución s.a. Planta valdivia, 2004 62 Estudio De Impacto Ambiental, Proyecto Alumysa, 2001 63 Autoridad Sanitaria, Región de Magallanes 64 Autoridad Sanitaria, Región de Coquimbo


Dado que algunos de los resultados de salud se basan en PM2.5, antes que PM10, y no existen datos del primero en todo el país, concentraciones para este contaminante fueron estimadas, cuando no fueron encontrados datos del mismo. Para esto se usó la metodología que siguió Cohen et.al, (Urban Air Pollution, in Comparitive Quantification of Health Risks 65), como se indica a continuación: La concentración específica de PM2.5 en la ciudades fue estimada como una proporción fija de PM10. Las mediciones disponibles indican que la relación de PM2.5 a PM10 se encuentra entre 0.5 a 0.8 en muchas áreas urbanas en los países desarrollados, (California Air Resources Board 2002; U.S. Environmental Protection Agency 2002). La evidencia sugiere que una relación similar puede existir en las ciudades grandes en otras subregiones. Por ejemplo, un estudio de China reporta que la relación de PM2.5:PM10 puede estar en el rango de 0.51 a 0.72 en las cuatro localizaciones urbanas (Quian et al. 2001). Sin embargo, en las áreas impactadas por más partículas de la corteza (por ejemplo áreas áridas o ciudades con un número significativo de caminos sin pavimento o con los días ventosos), las relaciones es probable que sean mucho inferiores. Estas áreas tendrán una mayor proporción de PM10 en el rango burdo de tamaño de 2.5-10 µm. Por ejemplo, la evidencia del valle de Coachella (Ejem. El área de Palm Springs), una locación árida de California meridional sugiere que la relación de PM2.5: PM10 es 0.35 (Ostro et al. 1999b). Para el presente estudio se asignó un valor de MP 2,5 basado en los registros de MP 10 considerados para el estudio, dicha asignación se basó en la metodología señalada, agrupando a las regiones de Chile, en dos grupos, el primero en el que se considera una escala de 0,65 en la relación MP2.5: MP10, y el otro con una escala de 0,35, como se indica a continuación: relación de MP2.5: MP10 de 0,35 para regiones que no tengan datos publicados desde la I a la IV región; relación de MP2.5: MP10 de 0,65 para regiones que no tengan datos publicados desde la V, a la XII región.

65 Cohen, et al., Urban Air Pollution, in Comparitive Quantification of Health Risks: Global and Regional Burden of Disease Attributable to Selected Major Risk Factors


TABLA 10.1 Estimación de la concentración promedio de MP 10 y MP 2,5 , para las regiones de Chile, año 2004

Fuente: Elaboración en base a datos publicados y consultas a expertos. *año 2001.** misma de región XI

Para determinar la población expuesta en cada región, se usaron estimaciones basadas en las proyecciones poblacionales del 2004, del DEIS66; y se tomaron en cuenta las poblaciones de 0 a 4 años de edad, y la de 30 años en adelante, por ser estos grupos los susceptibles de ser afectados por la contaminación, para desencadenar los efectos de salud seleccionados en este estudio. Los totales poblacionales de los grupos etáreos se exponen a continuación. b) Promedio ponderado nacional de concentración de PM 10 y PM 2,5 En base a la información obtenida, se calculó el promedio ponderado poblacional de concentración de MP 10 y PM 2,5 para el país, tomando en cuenta las exposiciones de cada una de las regiones. El promedio de PM10 fue de 56,625 µg/m3N y el de PM 2,5 fue de 35,24 µg/m3N

Se definió el riesgo mínimo teórico como el nivel promedio anual de concentración de MP 2,5 de 7.5 µg/m3N o de MP 10 de 15 µg/m3N, dependiendo del efecto de salud. Estas concentraciones mínimas teóricas fueron usadas por Cohen et al., y se basaron en la menor concentración a la cual los beneficios en la salud fueron observados en el estudio de Pope et. al. 67.

66 www.deis.cl 67 Pope, C.A., R.T. Burnett, M.J. Thun, E.E. Calle, D. Krewski, K. Ito, and G.D. Thurston, Lung cancer, cardiopulmonary mortality, and long-term exposure to fine particulate air pollution. Journal of the American Medical Association, 2002

Región Promedio anual concentraciones de MP 10 (µg/m3N)

Promedio anual concentraciones de MP 2,5 (µg/m3N)

I 41,1 14,4 II 36,3 12,7 III 38,4 13,4 IV 50,0 17,5 V 35,4 23,0 RM 67,9 44,1 VI 71,3 46,3 VII 60,0 39,0 VIII 59,5 38,7 IX 41,3 26,8 X 18,7 12,2 XI* 44,2 28,7 XII** 44,2 28,7


Riesgos Relativos (RR) y Riesgo atribuible poblacional (RAP) Muchos estudios alrededor del mundo, y en poblaciones Chilenas, han demostrado el efecto negativo en la salud de la contaminación ambiental; Varios estudios de cohorte en los E.E.U.U. han demostrado que la exposición prolongada, a altas concentraciones de material particulado está relacionada con altas tasas de mortalidad, en adultos y en infantes. Estudios epidemiológicos estadounidenses de cohorte68 69, han encontrado impactos en la mortalidad a largo y corto plazo relacionados con el material particulado, estudios similares en México70 71 refuerzan estas teorías. Los estudios de cohorte estadounidenses permiten realizar inferencias sobre años de vida perdidos, a diferencia de estudios de serie de tiempo que sólo reportan información acerca de acontecimiento de muertes, y no años de vida perdidos. En el presente estudio se usarán los riesgos relativos reportados por los estudios de cohorte estadounidenses, por que ofrecen una estimación más completa de total de carga de salud atribuible a la contaminación aérea. Se usarán los riesgos relativos específicos para cada causa reportados por Pope et.al72., para cuantificar la carga de enfermedad en adultos, y los resultados de un meta análisis internacional realizado por Cohen et al73. Para infantes.

En la tabla 10.2 se muestra un resumen con información para el cálculo del RAP. En la tabla 10.3 se muestran los RAP calculados.

68 Pope, C.A., R.T. Burnett, M.J. Thun, E.E. Calle, D. Krewski, K. Ito, and G.D. Thurston, Lung cancer, cardiopulmonary mortality, and long-term exposure to fine particulate air pollution. Journal of the american Medical Association, 2002. 287(9): 1132-1141. 69 Woodruff, T.J., J. Grillo, and K.C. Schoendorf, The Relationship between selected causes of postneonatal infant mortality and particulate air pollution in the United States. Environmental Health Perspectives, 1997. 105(6): 608-612. 70 Borja-Aburto, V.H., M. Castillejos, D.R. Gold, S. Bierzwinksi, and D. Loomis, Mortality and ambient fine particles in Southwest Mexico City, 1993-1995. Environmental Health Perspectives, 1998. 106(12): 849-855. 71 Loomis, D., M. Castillejos, D.R. Gold, W. McDonnell, and V.H. Borja-Aburto, Air pollution and infant mortality in Mexico City. Epidemiology, 1999. 10(2): 118-123. 72 Pope, C.A., R.T. Burnett, M.J. Thun, E.E. Calle, D. Krewski, K. Ito, and G.D. Thurston, Lung cancer, cardiopulmonary mortality, and long-term exposure to fine particulate air pollution. Journal of the American Medical Association, 2002. 287(9): 1132-1141. 73 Cohen, A.J., H.R. Anderson, B. Ostro, K.D. Pandey, M. Krzyzanowski, N. Kunzli, K. Gutschmidt, C.A. Pope, I. Romieu, J.M. Samet, and K.R. Smith, Urban Air Pollution, in Cmparitive Quantification of Health Risks: Global and Regional Burden of Disease Atributable to Selected Major Risk Factors, M. Ezzati, et al., Editors. 2004, World Health Organization: Geneva. pp. 1353-1434.


Tabla 10.2 Resumen información para cálculo de RAP. Contaminación del aire extradomiciliario.

Daño a la salud(outcome)

Indicador de exposición(definición)

Nivel de exposiciónen Chile por regionesy grupos etáreos

Ref. RR. por grupos etáreossusceptibles para el dañode salud específico (95 %IC)

Ref. Tipo_deestudio

Año Nivel deExposición mínima

Ref.

Mortalidad porInfeccionesrespiratoriasagudas en niños

Promedio ponderadopoblacional deconcentración dematerial particuladoPM10

0-4 años 0-4 años = 1.010 (0.991-1.031)

Cohenet al.75

Metaanálisis

2004

15 µg/m3PM 10

Mortalidad porCáncer de tráquea,bronquio y pulmón

≥ 30 años ≥ 30 años = 1.059 (1.015-1.105)

Mortalidad porEnfermedadescardio pulmonares

Promedio ponderadopoblacional deconcentración dematerial particuladoMP 2,5

≥ 30 años

Modelado apartir dedatos deCONAMA74,informes demonitoreo decalidad delaire, yconsulta ainstitucionescompetentes.

≥ 30 años = 1.082 (1.011-1.158)

Popeet al.76

Cohorte 2002

7.5 µg/m3PM 2.5

Cohen etal.1

Notas De la mortalidad: La exposición a PM ha sido asociada con un gran rango de efectos en la salud, pero los efectos en la mortalidad son discutiblementelos más importantes, y son también los más sensibles para la evaluación global. Nuestro estimador, por tanto, considera solo mortalidad2.De los estratos etáreos: Se tomó en cuenta esos estratos por que son los que están específicamente relacionados con los resultados en salud que seeligieron para el estudio, de forma que las muertes por IRA se dan en menores de 5 años, y las otras enfermedades se presentan a partir de los 30años, a pesar de que se produzcan a causa de exposiciones anteriores2.

74 Anuario de Calidad de Aire 2005, del Programa de Control de Monitoreo de Calidad de Aire Nacional75 Cohen, et al., Urban Air Pollution, in Comparitive Quantification of Health Risks: Global and Regional Burden of Disease Attributable to Selected Major Risk Factors, M. Ezzati, et al., Editors. 2004,World Health Organization: Geneva. pp. 1353-143476 Pope, C.A., R.T. Burnett, M.J. Thun, E.E. Calle, D. Krewski, K. Ito, and G.D. Thurston, Lung cancer, cardiopulmonary mortality, and long-term exposure to fine particulate air pollution. Journal ofthe American Medical Association, 2002. 287(9): 1132-1141.


Tabla 10.3 Riesgos atribuibles poblacionales (RAP) para contaminación del aire extradomiciliario. Estudio de carga atribuible, Chile. 2007.

RAP agregados (30+) Hombres MujeresInfecciones respiratorias bajas 0.00% 0.00%Cáncer de tráquea, bronquio y pulmón 20.46% 20.46%Enfermedades cardio pulmonares 18.99% 18.99%

RAP Contaminacion Urbana Hombres Mujeres

0-4 30+ 30+ Infecciones respiratorias bajas 3.9% 0.0% 0.0%Cáncer de tráquea, bronquio y pulmón 0.0% 20.5% 20.5%Enfermedades cardio pulmonares 0.0% 19.0% 19.0%


11. Contaminación del aire intradomiciliario

Evidencia

El uso de combustibles sólidos para cocina y calefacción es probablemente la fuente más grande de contaminación intra domiciliaria a escala mundial. Estos combustibles liberan al ambiente grandes cantidades de contaminantes que incluyen partículas respirables monóxido de carbón, óxidos de nitrógeno y sulfuro y muchos más componentes77.

En hogares con ventilación limitada, la exposición de miembros del hogar, especialmente mujeres y niños que pasan una gran proporción de tiempo dentro de la casa, se han mostrado mucho más altos que los estándares recomendados por la OMS78.

La contaminación del aire intra domiciliario es un término general que hace referencia a un rango de condiciones ambientales y ocupacionales que incluyen el humo de tabaco, el humo por combustibles sólidos y otros contaminantes tóxicos.

En este estudio se considera el análisis de la contaminación producto del uso de combustibles sólidos para cocinar según la metodología de Smith.

77 Smith KR . Biofuels, air pollution, and health: a global review. Plenum, New York, 1987. 78 Smith KR et al,. Indoor air pollution from household use of solid fuels. In :Ezzati et al(eds) Comparative quantification of health risks, WHO, Geneva, 2004.


Esquema causal sobre la asociación entre contaminación de aire intra domiciliario y salud.

En la Figura anterior se observa que la contaminación del aire intra domiciliario por el uso de combustibles sólidos para cocinar, se asocia al desarrollo de patologías respiratorias que determinan la muerte. Se postula que esta asociación es causal ya que el uso de combustibles sólidos para la cocina es un escenario muy estudiado, especialmente en relación con efectos negativos en la salud; en especial en los países en desarrollo, donde, el consumo de estos combustibles es un problema mayor de salud Pública7980, que ha llamado la atención sobre las políticas publicas en general, abarcando incluso los temas económicos y sociales81, en especial por el efecto causado en poblaciones a diferentes edades y con diferentes patologías asociadas

79 Quantifying the effects of exposure to indoor air pollution from biomass combustion on acute respiratory infections in developing countries, Ezzati M, Kammen DM, Environ Health Perspect. 2001 May;109(5):481-8. 80 Air Quality and Acute Respiratory Illness in Biomass Fuel using homes in Bagamoyo, Tanzania. Int J Environ Res Public Health. 2007 Mar;4(1):39-44 81 Modifiable risk factors for acute lower respiratory tract infections, Savitha MR, Nandeeshwara SB, Pradeep Kumar MJ, ul-Haque F, Raju CK., Indian J Pediatr. 2007 May;74(5):477-82.

Tiempo de permanencia dentro de ambientes cerrados, contaminados

Uso de combustibles sólidos para cocinar

Uso de combustibles sólidos para calefacción

Tipo y conservación de la estufa, hornilla o cocina

Humo de tabaco, de aceite de cocina, kerosene, y otros

Exposición al aire contaminado

Ventilación de ambientes

Ambiente cerrado contaminado

Infraestructura (Tipo, dimensiones y otras)

Mortalidad por Cáncer de pulmón asociado a uso de combustibles sólidos

Mortalidad por Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica

Mortalidad por Infecciones Respiratorias Agudas Bajas Susceptibilidad

individual

Partículas finas depositadas profundamente en pulmones donde pueden permanecer indefinidamente y causar irritación, cambios morfológicos y bioquímicos


Se han realizando numerosos estudios, buscando evidenciar la asociación de algunas patologías con contaminantes intra domiciliarios como el tabaco, uso de leña y carbón en la calefacción, y particularmente el uso de combustibles sólidos para cocinar82. Así, estudios en Zimbabwe, encontraron, en niños de edad preescolar, un riesgo hasta dos veces mayor de desarrollar infecciones respiratorias agudas, al estar expuestos a combustibles orgánicos usados para cocinar en el hogar83.

También los países desarrollados han realizado estudios relacionados con la contaminación por combustibles sólidos y sus efectos, por ejemplo en el Reino Unido, encontraron asociación consistente entre MP 10 intra domiciliario y la prevalencia e incidencia de sintomatología respiratoria en niños84.

Un estudio realizado en la India, encontró que niños menores de tres años que vivían en hogares que usaban madera o excremento animal como combustible principal para cocinar tenían un riesgo al menos un tercio más alto de desarrollar IRA que niños que vivían en hogares que usaban combustibles más limpios85.

Estudios realizados en Chile, reflejan que la situación de los hogares Chilenos, también es preocupante, dada la cantidad de fuentes de contaminación a las que la mayoría de los hogares están expuestos8687.

Otro grupo expuesto a la contaminación intra domiciliaria es el de los adultos. La patologías que afectan a este grupo, y que se relacionan con contaminación del aire son varias; en este estudio, se toma en cuenta el Cáncer de pulmón relacionado a contaminación por carbón; y la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica, a continuación se hace referencia a algunos estudios en relación a estos efectos. El cáncer de pulmón asociado a la contaminación intra domiciliaria, es un problema de gran importancia a nivel mundial, ha sido objeto de estudios que han mostrado que existe una disminución del riesgo de desarrollar cáncer de pulmón con cambios en el tipo de combustibles usados en el hogar88, específicamente con el uso de carbón como combustible usado en el hogar89 y otros factores de contaminación intra domiciliaria90.

82 Air Quality and Acute Respiratory Illness in Biomass Fuel using homes in Bagamoyo, Tanzania. Int J Environ Res Public Health. 2007 Mar;4(1):39-44. 83 Indoor air pollution from biomass combustion and acute respiratory illness in preschool age children in Zimbabwe. Mishra V., Int J Epidemiol. 2003 Oct;32(5):847-53. 84 Locally generated particulate pollution and respiratory symptoms in young children, Pierse N, Rushton L, Harris RS, Kuehni CE, Silverman M, Grigg J., Thorax. 2006 Mar;61(3):216-20. Epub 2006 Jan 5. 85 Cooking smoke increases the risk of acute respiratory infection in children. Natl Fam Health Surv Bull. 1997 Sep;(8):1-4. 86 Indoor air pollution in southeast Santiago, Chile, Pino P, Oyarzún M, Walter T, von Baer D, Romieu I. 87 Indoor air pollution in a zone of extreme poverty of La Pintana, Santiago-Chile, Cáceres D. et al., Rev Med Chil. 2001 Jan;129(1):33-42. 88 Smith KR, Liu Y. 1994. Indoor air pollution in developing countries. In: The Epidemiology of Lung Cancer (Samet JM, ed). New York: Marcel Dekker, 151–184. 89 Household stove improvement and risk of lung cancer in Xuanwei, China, J Natl Cancer Inst. 2002 Jun 5;94(11):826-35 90 Liu ZY, He XZ, Chapman RS. 1991. Smoking and other risk factorsfor lung cancer in Xuanwei, China. Int J Epidemiol 20:26–31.


Un estudio sobre el uso de combustibles sólidos y cáncer de pulmón en Europa central y del este, y el Reino Unido, encontró que el uso de combustibles sólidos para cocinar o como calefactor, incrementa el riesgo de presentar cáncer de pulmón y sugiere que cocinar con madera involucra aún más riesgo91.

Un meta análisis reciente, presenta fuerte evidencia epidemiológica de que la exposición al humo de carbón intra domiciliario incrementa significativamente el riesgo de desarrollar cáncer de pulmón92. De hecho la (IARC) International Agency for Research on Cancer ha clasificado las emisiones de combustión del carbón intra domiciliaria como carcinogénico del Grupo I, para los humanos en base a estudios que evidencian su fuerte relación93.

Otro efecto en la salud importante para el grupo de adultos, es la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC), la cual tiene una relación muy estudiada y comprobada con el incremento de la contaminación intra domiciliaria 9495, un estudio realizado en China, mostró que la incidencia de EPOC disminuyó marcadamente después de cambios en el uso de carbón dentro de los hogares96.

Un meta análisis ya mencionado para cáncer de pulmón, encontró también una fuerte asociación entre la contaminación intra domiciliaria y la EPOC97. En China las tasas de EPOC están fuertemente asociadas con el uso de carbón en los hogares98, en la India se un estudio demostró que el desarrollo de EPOC está principalmente ligado al humo de tabaco, y en la población que no fuma está ligado a la exposición a aire contaminado, producto de la combustión de combustibles sólidos99.

Exposición En Chile no existen datos de contaminación intradomiciliaria medidos en material particulado. Los escasos estudios realizados en Chile, reflejan que la situación de los hogares chilenos, es preocupante, dada la cantidad de fuentes de contaminación a las que la mayoría de los hogares están expuestos100 101.

91 Lissowska J, Bardin-Mikolajczak A, Fletcher T, et al. Lung cancer and indoor pollution from heating and cooking with solid fuels: the IARC international multicentre case-control study in Eastern/Central Europe and the United Kingdom. Am J Epidemiol 2005;162:326–33. 92 Household Air Pollution from Coal and Biomass Fuels in China: Measurements, Health Impacts, and Interventions Environ Health Perspect. 2007 June; 115(6): 848–855. 93 Straif K, Baan R, Grosse Y, Secretan B, El Ghissassi F, Cogliano V, et al. 2006. Carcinogenicity of household solid fuel combustion and of high-temperature frying. Lancet-Oncology 7:977–978. 94 Effect of particulate air pollution on lung function in adult and pediatric subjects in a Seattle panel study. Chest. 2006 Jun;129(6):1614-22. 95 Household Air Pollution from Coal and Biomass Fuels in China: Measurements, Health Impacts, and Interventions Environ Health Perspect. 2007 June; 115(6): 848–855. 96 Improvement in household stoves and risk of chronic obstructive pulmonary disease in Xuanwei, China: retrospective cohort study, BMJ. 2005 Nov 5;331(7524):1050. Epub 2005 Oct 18 97 Household Air Pollution from Coal and Biomass Fuels in China: Measurements, Health Impacts, and Interventions Environ Health Perspect. 2007 June; 115(6): 848–855. 98 Zhou X, Jin Y, He X. [A study on the relationship between indoor air pollution and chronic obstructive pulmonary disease in Xuanwei County]. Zhonghua Yu Fang Yi XueZa Zhi 1995;29:38-40 (in Chinese). 99 Emergence of chronic obstructive pulmonary disease as an epidemic in India, Indian J Med Res 124, December 2006, pp 619-630 100 Indoor air pollution in southeast Santiago, Chile, Pino P, Oyarzún M, Walter T, von Baer D, Romieu I. 101 Indoor air pollution in a zone of extreme poverty of La Pintana, Santiago-Chile, Cáceres D. et al., Rev Med Chil. 2001 Jan;129(1):33-42.


El porcentaje de uso de combustibles sólidos para cocinar en las diferentes regiones, fue obtenido, en base a la información Censo 2002 (INE) Censo de Población y Vivienda, los datos se presentan por regiones, debido a que el uso de combustibles sólidos varía considerablemente de región a región. La siguiente tabla, muestra el porcentaje de hogares en cada región del país, que esta expuesto a la contaminación del aire intra domiciliario por el uso de combustibles sólidos para cocinar (carbón, aserrín, leña), y el porcentaje de los hogares de cada región que está expuesto a la contaminación por el uso de carbón específicamente. Tabla 11.1 Porcentaje de hogares por región, expuestos a contaminación del

aire intra domiciliario por uso de combustibles sólidos para cocinar, año 2002

Región Porcentaje de hogares que

usan combustibles sólidos (carbón, leña y aserrín)

Porcentaje de hogares que usan carbón

1 3,15 0,01 2 1,16 0,01 3 3,01 0,03 4 6,36 0,09 5 1,77 0,02 6 9,83 0,10 7 12,97 1,29 8 18,92 0,89 9 51,73 0,49 10 64,42 0,14 11 71,91 0,06 12 4,41 0,01 RM 0,66 0,01

Fuente: Elaborado a partir de datos del Censo de Población y Vivienda [2002] Con el objeto de definir una población expuesta a la contaminación, se consideró que el porcentaje de hogares es comparable con el porcentaje de población para cada región, tomando en cuenta esta consideración, la población expuesta a la contaminación por el uso de combustibles sólidos se calculó en base a proyecciones demográficas elaboradas por el INE, los resultados se describen a continuación.


Tabla 11.2 Población nacional expuesta a la contaminación intra domiciliaria*, por uso de combustibles sólidos.Chile

Población de 30 años y más

Población de 45 años y más

Población de 0 a 4 años

Hombres Mujeres Hombres Mujeres Sólidos en general (carbón, leña y aserrín)

157683 491714 506969 415091 431058

Sólo carbón 9394 9869 7965 8420

Fuente: Elaboración en base a datos del INE, disponibles en página web del DEIS, Proyección poblacional para el 2004.

Riesgos Relativos (RR) y Riesgo atribuible poblacional (RAP) Los resultados de salud analizados en este estudio, se basan en el estudio realizado por Smith et al102., desarrollado como parte del “Comparative Risk Assessment project of the World Health Organization”. En dicho estudio, la fuerza de evidencia para cada resultado de salud fue determinado en base de una evaluación estructurada de causalidad, usando los criterios de causalidad de Bradford Hill, incluyendo la relación temporal, fuerza de asociación, especificidad, la presencia de relación dosis respuesta, plausibilidad biológica, coherencia, la existencia de evidencia experimental y consistencia de la asociación. En el mencionado estudio se hace notar que, la exposición a contaminación intra domiciliaria ha sido asociada con una gran variedad de efectos en la salud, pero los efectos en la mortalidad son discutiblemente los más importantes, y son también los más sensibles para la evaluación global. Se determinaron tres resultados de salud con suficiente fuerza de evidencia como para incluirse en el estudio: Infecciones respiratorias agudas bajas, Enfermedad pulmonar obstructiva crónica, y cáncer pulmonar. Los niños mayores de 5 años (en edad escolar) fueron excluidos por que pasan menos tiempo en la casa que las mujeres y niños menores de 5 años, esta es una suposición conservadora, puesto que este grupo también se ve expuesto, aunque no se conocen los niveles de exposición. Los adultos entre 15 y 30 años fueron excluidos por que las enfermedades crónicas concernientes (EPOC y cáncer de pulmón) todavía no se manifiestan a esa edad. Sin embargo es obvio que el desarrollo de estas enfermedades en los grupos de mayor edad está determinado por las exposiciones a edades menores. 102 Smith, K.R., S. Mehta, and M. Maeusezahl-Feuz, Indoor Air Pollution from Household Use of Solid Fuels, In Comparative Quantification of Health Risks, M. Ezzati, et al., Editors. 2004, World Health Organization: Geneva. pp. 1435-1493.


Los Riesgos Relativos utilizados en el estudio, se basaron en el meta análisis ya mencionado de Smith et al., hacen referencia a la exposición o no exposición de la población, y son específicos para cada efecto en la salud y también para cada género, por que las mujeres que viven en hogares que usan combustibles sólidos para cocinar, según el estudio de referencia, tienden a estar más expuestas a la contaminación. En la tabla 11.3 se muestra un resumen con información para el cálculo del RAP. En la tabla 11.4 se muestran los RAP calculados.


Tabla 11.3 Resumen información para cálculo de RAP. Contaminación del aire intradomiciliario.

103 Instituto Nacional de Estadísticas (INE). Censo de Población y Vivienda [2002]104 Smith, K.R., S. Mehta, and M. Maeusezahl-Feuz, Indoor Air Pollution from Household Use of Solid Fuels, in Comparative Quantification of Health Risks, M. Ezzati, et al.,Editors. 2004, World Health Organization: Geneva. pp. 1435-1493.

Daño a la salud

Indicador de

exposición

(definición)

Nivel de

exposición

en Chile

Ref.

RR

Asociado con exposición a

contaminación intra

domiciliaria causada por uso

de combustibles sólidos

Ref.Tipo de

estudioAño

Nivel de

Exposición

mínima

Ref.

Hombres 95% 1,51 (0.97-2.46)Mortalidad por

Cáncer de pulmón

Porcentaje de

población expuesta

a contaminación

intra domiciliaria por

uso de combustibles

sólidos para cocinar

en el hogar

≥ 30 años

Modelado a

partir de

datos de

Instituto

Nacional de

Estadísticas

(INE).

[2002]103,

Mujeres 95% 1,94 (1.09-3.47)

Smith et

al.104

Meta

análisis2004

No usar

combustibles

sólidos para

consumo del

grupo

familiar

Smith et

al.

Hombres 95% 1,8 (1.0-3.2)Mortalidad por

Enfermedad

Pulmonar

Obstructiva Crónica

Porcentaje de

población expuesta

a contaminación

intra domiciliaria por

uso de carbón para

cocinar en el hogar.

≥ 30 años Idem.

Mujeres 95% 3.2(2.3-4.8)

Smith et

al.

Meta

análisis2004 Idem.

Smith et

al.1

Mortalidad por

Infecciones

respiratorias agudas

bajas (niños)

Idem. 0 a 4 años Idem. 0-4 años, 95% 2.3 (1,9-2,7)Smith et

al.

Meta

análisis2004 Idem.

Smith et

al.1


Tabla 11.4 Riesgos atribuibles poblacionales (RAP) para contaminación del aire intradomiciliario. Estudio decarga atribuible, Chile 2007.

RAP ContaminacionIntradomiciliaria Hombres Mujeres

0-4 30+ 30+Cáncer de tráquea, bronquio ypulmón 0.0% 0.1% 0.1%EPOC 0.0% 9.2% 9.4%Infecciones respiratorias agudas 14.0% 0.0% 0.0%

RAP agregados Ambos sexos0-4 30+

Cáncer de tráquea, bronquio ypulmón 0.0% 0.1%EPOC 0.0% 9.3%Infecciones respiratorias agudas 14.0% 0.0%


12. Saneamiento ambiental Evidencia Más de un billón de personas alrededor del mundo consumen agua contaminada, y cada año 3.4 millones de estas, principalmente niños, mueren a causa de enfermedades de transmisión hídrica; de estas muertes, 2.2 millones son causadas por enfermedades diarreicas. El 90% ocurren en los niños principalmente en países en vías de desarrollo. La diarrea puede reducirse cuando se aplican medidas básicas de higiene y desinfección del agua, por lo que la Organización Mundial de la Salud (OMS) está promoviendo la implementación de soluciones tecnológicas de bajo costo, tales como la cloración del agua, la desinfección del agua por luz solar y cambios de comportamiento en la población105.

Numerosas enfermedades de transmisión fecal oral caen bajo el “paraguas” de la diarrea infecciosa. Su común denominador es el modo de transmisión, cuya fuente de patógenos son las heces del hombre (o menos frecuente de los animales) que pueden causar infección en un nuevo huésped después de su ingesta. Antiguamente en Chile, la fiebre tifoidea tenía una gran incidencia, sin embargo, esta se redujo muy importantemente luego de las medidas de saneamiento implementadas alrededor de la última epidemia latinoamericana de Cólera. Por otra parte, se encuentra la hepatitis A, enfermedad transmisible de distribución mundial., de la cual se estima que cada año ocurren en el mundo 1,5 millones de casos1. Se ha establecido que la incidencia de la hepatitis A está estrechamente relacionada al desarrollo socioeconómico y las condiciones sanitarias, lo cual se reafirma por el hecho que sólo países desarrollados y con elevados niveles de vida, como los países nórdicos, han podido controlar su incidencia y tener niveles de endemia baja o casos esporádicos. Al igual que en gran parte del mundo, la hepatitis A es endémica en Chile. No obstante, su patrón endémico ha evidenciado importantes cambios durante las últimas décadas, probablemente asociados a los progresos en saneamiento básico y educación que ha experimentado el país, presentando actualmente las características de endemia media106.

105 World Health Organization. WHO Highlights Global Impact of Unsafe Water 106 MEDINA D., BÁRBARA, OLEA N., ANDREA y AGUILERA S., XIMENA. Situación epidemiológica de hepatitis A en Chile. Rev. chil. infectol., 2003, vol.20, no.4, p.262-267. ISSN 0716-1018


Susceptibilidad a agentes infecciosos

Higiene personal

Tipo de fuente de agua usada para consumo familiar

Uso individual o grupal de saneamiento

Mala nutrición Pobreza

Tipo de agua de consumo de la población

Disponibilidad de saneamiento en la comunidad

Educación Ingestión de agua y/o alimentos contaminaos

Enfermedades Infecciosas Intestinales

Transmisión por contacto fecal oral

Hepatitis A

Morbilidad por:

Esquema causal sobre la asociación entre agua, saneamiento e higiene inseguros y resultados en salud.

En el figura se observa como el agua, saneamiento e higiene inseguros se asocian al desarrollo de enfermedades diarreicas e infección por hepatitis A. Se postula que esta asociación es causal ya que estudios alrededor del mundo, demuestran relación entre el consumo de agua bajo condiciones sanitarias deficientes y el desarrollo de patologías entéricas, principalmente diarrea infecciosa debido a una diversidad de agentes patógenos107,

Aunque es evidente que el agua no es el único factor determinante para la ocurrencia de enfermedades diarreicas, como sucede en países desarrollados108109,existen experiencias que demuestran que la disminución significativa de prevalencia de diarrea en niños, por la introducción de agua potable, educación, saneamiento ambiental y organización comunitaria es efectiva110111.

107 Cólera en Perú: prevalencia de diarrea, exposición alimentaria y conocimientos, actitudes y prácticas. Ventanilla, Callao. Febrero de 1991, Mujica, Oscar; Gómez, Lourdes, Rev. peru. epidemiol;4(2):51-61, jun. 1991. tab. 108 Roy S, Scallan E, Beach MJ. The rate of acute gastrointestinal illness in developed countries. J Wat Health 2006;4(Suppl 2):31-70. 109 Colford JM, Roy S, Beach MJ, Hightower A, Shaw SE, Wade TJ. A, review of household drinking water intervention trials and an approach to the estimation of endemic waterborne gastroenteritis in the United States. J Wat Health 2006;4(Suppl 2):71-88. 110 Impacto de la introducción de agua y saneamiento, a nivel comunitario, como contribuyente a la seguridad alimentaria y nutricional de la población, Resumen Ejecutivo, Programa Prosaguas, CARE Internacional - El Salvador, 2003 111 Esrey SA, Feachem RG, Hughes JM. Interventions for the control of diarrhoeal diseases among young children: improving water supplies and excreta disposal facilities. Bull WHO 1985;64:776-2.


Las mejoras en condiciones de saneamiento de los hogares y comunidades, también forman parte de estrategias internacionales para la prevención de la diarrea infecciosa112, aunque como en el caso del agua por sí solas no pueden lograr una completa erradicación de las enfermedades entéricas113.

A pesar de las dificultades que puedan presentar las estrategias destinadas a la mejora de calidad del agua y saneamiento, por lo general estas intervenciones son efectivas a la hora de prevenir enfermedades infecciosas, y entre ellas la diarrea, incluso en diferentes países y realidades114

La ruta de transmisión más corta es de persona a persona (un tema de higiene), mientras que las rutas largas incluyen transferencia de patógenos por comida cultivada, así como al agua bebible o recreacional. La ruta predominante dependerá de las características de resistencia del agente patógeno, así como de la infraestructura local y el comportamiento humano. Mientras que algunas de las enfermedades contenidas en el grupo de las enfermedades diarreicas, son relativamente leves y auto limitadas, otras pueden ser más severas y causar secuelas de larga duración (Hunter 1997). Ese tipo de enfermedades no han sido tomadas en cuenta en este estimado. El hecho de que los patógenos de transmisión oral fecal puedan distribuirse vía las rutas de agua está bien establecido (Andersson and Bohan 2001; Esrey et al. 1991; Hunter 1997; Snow 1855). Por mucho, los estudios que han examinado este tema han sido estudios de intervención, que han presenciado cambios en abastecimientos de agua, disposición de excretas, o prácticas de higiene y han evaluado los efectos en las tasas de morbilidad y mortalidad por diarrea (generalmente en niños jóvenes). Otro grupo significante de investigaciones comprende estudios de caso control, particularmente el seguimiento de estallidos sospechosos de haber sido causados por la contaminación del agua en naciones desarrolladas. Saneamiento Idealmente, el saneamiento (ej. manejo de excretas humanas) debería lograr el aislamiento o destrucción de material patógeno, y por tanto, un quiebre en la vía de transmisión. En una revisión comprensiva de literatura, Esrey et al. (1991) identificó 30 estudios, de una variedad de diferentes países (incluyendo Bangladesh, Brasil, Chile, Guatemala, Kenya, Malaysia and Panama), que examinaron el impacto del saneamiento en la transmisión de enfermedades.

112 Fewtrell L, Kaufmann R, Kay D, EnanoriaW, Haller L, Colford J.Water, sanitation, and hygiene interventions to reduce diarrhoea in less developed countries: a systematic review andmeta-analysis. Lancet Infect Dis 2005;5:42-52. 113 Blum D, Feachem RG. Measuring the impact of water supply and sanitation investments on diarrhoeal diseases: problems in methodology. Int J Epidemiol 1983;12(3):357-65. 114 Interventions to improve water quality for preventing diarrhoea: systematic review and meta-analysis, Thomas Clasen, BMJ 2007;334;782-; originally published online 12 Mar 2007.


Veintiún de esos estudios reportaron mejoras en la salud (reducción mediana del 22% de morbilidad por diarrea), con una gran reducción mediana observada en los estudios rigurosos (36% de reducción). Varios estudios han aislado varios patógenos de transmisión fecal oral de las heces de gente enferma y la transmisión de esos patógenos aislados de heces de huéspedes humanos infectados ha sido demostrada en numerosos estudios (e.g. for Shigella [Dupont et al. 1989]). Claramente la relación es a la vez plausible y coherente. Agua El número de estallidos de diarrea infecciosa causada por patógenos de transmisión fecal oral en países desarrollados atestigua la eficiencia de esta vía de transmisión. En los Estados Unidos, por ejemplo, 14 estallidos de etiología infecciosa asociados con agua bebible fueron reportados para un período de dos años 1997–1998 (Barwick et al. 2000). En países en desarrollo, el tema no se basa solamente en la contaminación de las fuentes de agua o durante su distribución, sino en su almacenamiento en los hogares donde también puede contaminarse (un tema de higiene discutible). Por ejemplo en una revisión de la literatura, VanDerslice and Briscoe (1993) encontró 11 estudios observacionales mostraron que los niveles medios de coliforms (un indicador de contaminación) eran considerablemente más altos en contenedores domésticos que en las Fuentes originales de agua. Numerosos estudios epidemiológicos han encontrado asociación entre agua de pobre calidad y diarrea infecciosa. En Francia, agua que no cumplía los estándares microbiológicos fue asociada con un incremento de riesgo de gastroenteritis (RR 1.36, CI 1.24–1.49) (Ferley et al. 1986). En las Filipinas, Moe et al. (1991) reportó un odds ratio (OR) de 1.92 (CI 1.27–2.91) para diarrea, según el consumo de agua contaminada con altos niveles de Escherichia coli (una bacteria indicador fecal). Mahalanabis et al. (1991) reportó que niños con prolongada enfermedad diarreica (más de 14 días) eran más susceptibles de haber tomado agua de una fuente no protegida (OR 1.56, CI 1.18–2.06). Birmingham et al. (1997) condujo una investigación epidemiológica para identificar las fuentes de infección y factores de riesgo para cólera en Burundi durante una epidemia en 1992. Agua del Lago Tanganyika fue implicada, cuando un estudio caso control encontró que tanto bañarse en el lago (OR 1.6, CI 1.1–2.1) como tomar de su agua (OR 2.78, CI 1.0–7.5) estaban independientemente relacionados con enfermedad; adicionalmente Vibrio cholerae O1 fue aislado del agua del Lago. Como se vió con anterioridad, la relación causal entre la ingesta de agua de pobre calidad sanitaria y enfermedad diarreica ha sido observada a nivel mundial, usando una variedad de técnicas y evaluaciones de calidad en un gran número y formas diferentes. La gradiente biológica puede ser ilustrada por el aumento en la morbilidad por diarrea infecciosa en cuanto exista incremento en los niveles de contaminación. Por ejemplo, Njemanze et al. (1999) examinó las tasas anuales de incidencia de diarrea (por mil personas) en 39 comunidades en Imo State, Nigeria,


en relación a las característcas (incluyendo contaminación) de sus fuentes de agua bebible. Las fuentes fueron clasificadas de la A a la C, con A representando las fuentes más deseables (con geología favorable, escasa población y agua limpia no contaminada). Las tasas de incidencia de diarrea mostraron un incremento estadísticamente significativo con un promedio de 1.61 para la categoría A, un promedio de 6.25 para la categoría B, y un promedio de15.6 para la categoría C. La relación entre diarrea infecciosa y transmisión de patógenos a través del agua es ala vez plausibles y coherente. Aislamiento y enumeración patógenos específicos en agua con frecuencia no son factibles o son imprecisos; de esa forma, una medida más común de contaminación fecal es derivada del uso de bacterias indicador. Existen muchos estudios que han usado ese tipo de indicador que han demostrado la contaminación fecal de fuentes de agua bebible tanto en países en desarrollo como desarrollados (e.g. Ampofo 1997). Higiene Un número de estudios han intentado examinar el rol de la higiene personal y doméstica, aunque en muchos casos algunas de las medidas de “higiene” o intervenciones pudieron también impactar en el saneamiento, y las intervenciones de higiene también pueden interactuar con la calidad del agua. Seis estudios examinados por Esrey et al. (1991) identificaron reducción en la morbilidad por diarrea asociada con la implementación de medidas higiénicas. Estas reducciones estuvieron entre un rango que va desde el 14% al 48%, con una reducción promedio de 33%. En una revisión más reciente, Huttly et al. (1997) identificó cuatro estudios más que hacen referencia al impacto de las mejoras en la higiene. Los cuatro estudios mostraron un descenso en diarrea, así también lo informó un subsecuente estudio de Curtis et al. (2000). Estos estudios fueron conducidos en diversos lugares incluyendo Bangladesh, Burma, Guatemala y los Estados Unidos. La temporalidad en la adopción de las medidas de higiene puede ser ilustrada por el estudio de Ahmed et al. (1993). Este grupo compare niveles de limpieza y diarrea en villas con y sin intervenciones educativas de higiene. Tasas de adopción de intervenciones más altas fueron asociadas con un mejor estado de limpieza, y paralelo a un descenso en las tasas de diarrea y malnutrición. Estas diferencias se incrementaron en el tiempo a medida que más personas adoptaron las intervenciones. Alam et al. (1989) estudió el efecto de cuatro diferentes medidas de higiene (fuente de agua para lavado; presencia de heces en el patio; lavado de manos antes de comer; y lavado de manos después de defecar). Mostraron descenso en la incidencia de diarrea cuando el número de prácticas higiénicas adoptadas aumentó (4.9 casos por niño-año por una práctica hasta 2.6 casos para las cuatro; P<0.01).


Hepatitis A La hepatitis A es la causa más común de hepatitis aguda en los EE.UU. 115. Los últimos datos del programa de vigilancia de hepatitis viral (1993) indican que el contacto con una persona infectada con hepatitis A es la fuente identificable más común de la infección (22%), seguida de los centros de cuidado de día que reunen la fuente posible en 17%, viajes internacionales en 6%, la actividad homosexual en 5% , inyección de drogas en 2% , y un brote sospechado en alimentos o agua en el 2%116.

El porcentaje más grande de personas infectadas, sin embargo, no tiene ninguna fuente identificable (47%). Además de dar cuenta del 22% de fuentes atribuibles de infección, el contacto personal con una fuente no identificado que transmita HAV es probable que explique muchos o todos los casos sin factor de riesgo identificable117.

El virus es fuerte, puede sobrevivir en manos humanas y objetos inanimados (fomites)118. Los estudios indican que las partículas virales son excretadas fecalmente durante el período clínico de la enfermedad119 y que ese excreción puede ser prolongada, como se determina por la detección de los ácidos nucleicos virales (por la amplificación de RT-PCR) de 3 a 11 meses120121, La capacidad de infección del material fecal no fue demostrada en estos casos. Sin embargo, tomadas en conjunto, estas observaciones refuerzan la necesidad de la higiene personal rigurosa en la profilaxis de la transmisión. La excreción prolongada del virus infeccioso, junto a la robustez del virus puede explicar bien la ocurrencia continua de los casos esporádicos de la hepatitis A en países desarrollados así como las endemias en los países subdesarrollados. Uno de los brotes documentados más tempranos de la hepatitis A asociada con el consumo de material contaminado implicó la demostración de títulos ascendentes del anticuerpo específico en miembros de un familiar que contrajo hepatitis aguda después de comer ostras122. La epidemia moderna conocida más grande de hepatitis A fue también por consumo de productos marinos comestibles contaminados. En Shanghai, China, 301 casos de hepatitis aguda fueron

115 Hepatitis A: Old and New, Jennifer A. Cuthbert* Clin Microbiol Rev. 2001 January; 14(1): 38–58. doi: 10.1128/CMR.14.1.38-58.2001 116http://www.cdc.gov 117 C. Staes, T. Schlenker, I. Risk, L. Bogdanow, K. Cannon, R. Winn, H. Harris, C. Shapiro, A. Pavia, and B. Bell, Clin. Infect. Dis. 25:411, 1997, abstract 118 Mbithi J N, Springthorpe V S, Boulet J R, Sattar S A. Survival of hepatitis A virus on human hands and its transfer on contact with animate and inanimate surfaces. J Clin Microbiol. 1992;30:757–763. 119 Sjogren M H, Tanno H, Fay O, Sileoni S, Cohen B D, Burke D S, Feighny R J. Hepatitis A virus in stool during clinical relapse. Ann Intern Med. 1987;106:221–226 120 Inoue K, Yoshiba M, Yotsuyanagi H, Otsuka T, Sekiyama K, Fujita R. Chronic hepatitis A with persistent viral replication. J Med Virol. 1996;50:322–324 121 Yotsuyanagi H, Koike K, Yasuda K, Moriya K, Shintani Y, Fujie H, Kurokawa K, Iino S. Prolonged fecal excretion of hepatitis A virus in adult patients with hepatitis A as determined by polymerase chain reaction. Hepatology. 1996;24:10–13 122 Dienstag J L, Gust I D, Lucas C R, Wong D C, Purcell R H. Mussel-associated viral hepatitis, type A: serological confirmation. Lancet. 1976;i:561–564


atribuidos al consumo de almejas crudas123. El HAV puede sobrevivir por períodos de tiempo extendidos en el agua de mar. Los ácidos nucleicos virales fueron perceptibles después de 232 días de ser sembrados en agua de mar artificial, mientras que fueron sólo perceptibles durante 35 días en cultivo celular124 Por lo tanto, el filtrado del agua de mar por bivalvos, con el potencial de retener las partículas de HAV infecciosas que se deriven de contaminación fecal, puede llevar a la transmisión de la infección a aquellos que consumen productos de mar sin cocción adecuada. Propagación de la hepatitis A ha sido relatada en los EE.UU. y Europa después del consumo de lechuga contaminada125, hielo en bebidas frías12627, y ensaladas. El movimiento global de artículos alimenticios que no pueden ser calentados para la inactivación viral puede ser una causa principal de brotes en los países desarrollados en el futuro. La hepatitis A es considerada un riesgo ocupacional para los trabajadores de aguas de albañal en ciertos países127. HAV ha sido detectado en el chorro de agua que sale final de plantas de tratamiento de aguas servidas en el mar Mediterráneo128, demostrando una fuente potencial para la contaminación de productos del mar comestibles. La transmisión a flote es menos importante en la propagación de hepatitis A que el contacto persona a persona. Exposición Cuatro escenarios de exposición fueron definidos en base a la información de la encuesta CASEN, la categoría de “menos que regular” de la encuesta CASEN, fue adjuntada a la de regular, dado que difería de aquella en el servicio eléctrico, el que no fue considerado. Los escenarios y equivalencias fueron los siguientes:

123 Halliday M L, Kang L Y, Zhou T K, Hu M D, Pan Q C, Fu T Y, Huang Y S, Hu S L. An epidemic of hepatitis A attributable to the ingestion of raw clams in Shanghai, China. J Infect Dis. 1991;164:852–859 124 Arnal C, Crance J M, Gantzer C, Schwartzbrod L, Deloince R, Billaudel S. Persistence of infectious hepatitis A virus and its genome in artificial seawater. Zentbl Hyg Umweltmed. 1998;201:279–284 125 Rosenblum L S, Mirkin I R, Allen D T, Safford S, Hadler S C. A multifocal outbreak of hepatitis A traced to commercially distributed lettuce. Am J Public Health. 1990;80:1075–1079. 126 Beller M. Hepatitis A outbreak in Anchorage, Alaska, traced to ice slush beverages. West J Med. 1992;156:624–627 127 De Serres G, Laliberte D. Hepatitis A among workers from a waste water treatment plant during a small community outbreak. Occup Environ Med. 1997;54:60–62 128 Divizia M, Ruscio V, Degener A M, Pana A. Hepatitis A virus detection in wastewater by PCR and hybridization. New Microbiol. 1998;21:161–167


ESCENARIOS DE EXPOSICION POR CATEGORIAS DE CLASIFICACION DE VIVIENDAS

Exposición Clasificación viviendas Componentes de saneamiento Muy alto (D) Deficitario Agua (M) y elimin . excr . (B o A o M) Alto (R) Regulares Agua (B o A) y elimin. excr. (B o A)

Agua (B o A) y elimin. excr . (M) Medio (A) Aceptable Agua (A) y elimin. excr . (B o A)

Agua (B) y elimin. excr .(A) Bajo (B) Buenas Agua (B) y elimin. excr. (B)

Fuente: Modificado Encuesta CASEN 2003

Los escenarios de exposición fueron asignados por regiones, tomando en cuenta el porcentaje de población expuesta a dichos escenarios, como se muestra a continuación: La exposición mínima teórica se define como 100% saneamiento, es decir, 100% exposición a bajo riesgo.

TABLA 12.1 ESTIMACIÓN DE EXPOSICION A SANEAMIENTO INSEGURO POR REGIONES, ESTUDIO DE CARGA ATRIBUIBLE, CHILE 2007

Porcentaje poblacional expuesto a cada nivel de riesgo

Región Muy Alto Alto Medio Bajo I 3,8 5,6 3,4 87,2 II 1,7 3,3 0,5 94,5 III 3,2 4,3 4,0 88,4 IV 8,0 9,3 6,5 76,1 V 2,5 5,9 9,5 82,1 RM 0,5 4,7 3,0 91,7 VI 4,2 18,4 16,4 61,1 VII 7,8 16,5 11,8 63,9 VIII 6,7 13,6 9,4 70,3 IX 17,0 14,4 5,7 62,9 X 15,5 14,8 12,5 57,2 XI 10,3 6,0 11,4 72,3 XII 2,0 1,6 1,8 94,7

Fuente: Elaborado en base a datos de Encuesta CASEN 2003

Riesgos Relativos (RR) y Riesgo atribuible poblacional (RAP) Para enfermedad diarreica se usó la metodología de Pruss et al.129 Los outcomes usados en el presente informe, están asociados a los riesgos relativos usados en el México health metrics report, el cual se baso en los outcomes usados en el informe de Cuantificación comparativa de riesgos de salud de la OMS, los cuales

129 Pruss Ustun et al. Unsafe water, sanitation and hygiene. In: In Comparative Quantification of Health Risks, M. Ezzati, et al., Editors. World Health Organization: Geneva.2004


incluyen dentro de diarrea infecciosa, patologías como el cólera, salmonellosis, shiguelosis, amebiasis, otras enfermedades intestinales de origen bacteriano, protozoario, y viral. La tifoidea y paratifoidea fueron incluidas de forma parcial en la estimación de riesgos para diarrea infecciosa. En el mismo estudio se tomo en cuenta a las siguientes parasitosis: esquistosomiasis, ascaridiasis, trichuriasis, anquilostomiasis y la enfermedad infecciosa de tracomiasis (en Chile no son las mismas parasitosis, pero se usó la estimación de RR de Pruss). Se incluyó una fracción de “otras infecciosas” (la mitad) que fue estimada en base a los residuales de los AVPM. A este grupo también se le aplicó el RR de Pruss.

Para el caso de hepatitis A, el cálculo del Riesgo Relativo se realizó en base a datos del Ministerio de Salud. Departamento de Estadísticas e Información de Salud. - Dato Comunal [2003] disponibles on line130, tomando en cuenta la tasa de notificación de hepatitis, observadas en las comunas mejor saneadas del país y las tasas observadas en comunas con problemas de higiene, producto del análisis de esos datos, se obtuvo el riesgo relativo que se puede atribuir a problemas de saneamiento. El riesgo relativo toma como referencia aquella población que tiene buena disponibilidad de agua y condiciones de saneamiento, a quienes se toma como valor de referencia 1; y el riesgo relativo para la población que no goza de las condiciones mencionadas tiene un riesgo relativo asignado de 16,1 .

En la tabla 12.2 se muestra un resumen con información para el cálculo del RAP. En la tabla 12.3 se muestran los RAP calculados.

130 www.observatoriourbano.cl


Tabla 12.2 Resumen información para cálculo de RAP. Saneamiento ambiental

Daño a lasalud

Indicador de exposición Nivel deexposición enChile porestratos

Ref. RR Asociada aescenarios deexposición pordisponibilidad deagua y saneamiento

Ref. Tipo deestudio

Año Nivel de Exposiciónmínima

Enfermedaddiarreica(incluyesalmonella,parasitosis yotras).

Asignación de la población acuatro niveles de exposiciónbasados en datos deinstalaciones sanitarias y deabastecimiento de agua.

Muy alto, Alto,Medio, Bajo

Modelado a partirde datos deEncuestaCASEN131

Muy alto: 4,4 (2,4-6,4)Alto: 3,5 (2,0-5,0)Medio: 2,8 (1,5-4)Bajo: 1

MéxicoHealthMetrics2005report132

Metaanálisis

2004 100 % de coberturapoblacional con agua,saneamiento e higieneseguros; por tantoausencia de transmisiónde diarrea

Hepatitis A Población expuesta y noexpuesta a nivel desaneamiento y fuentes deagua no adecuados

Condicionesadecuadas desaneamiento ydisponibilidadde agua

Modelado a partirde datos deEncuestaNacional deSalud133

Alto: 16,1Bajo: 1

Modeladoen base adatos deMINSAL

100 % de coberturapoblacional con agua,saneamiento e higieneseguros;

131 Encuesta CASEN 2003, informe regional132 Pruss Ustun et al. Unsafe water, sanitation and hygiene, en México health metrics 2005 report: section 1 - comparative risk assessment133 Encuesta Nacional de Salud Chile 2003 Enfermedades Transmisibles: Prevalencia De Virus De Hepatitis, Hantavirus Y Virus Papiloma Humano


Tabla 12.3 Riesgos atribuibles poblacionales (RAP) para saneamiento ambiental. Estudio de carga atribuible,Chile 2007.

RAP Saneamiento Ambiental

Diarreas 33%Hepatitis A 75%F.tifoidea y para tifoidea 33%Parasitosis 33%Otras infecciosas (la mitad) 33%


13. Helicobacter Pylori Este es un factor de riesgo que no fue incluido en el estudio de carga mundial y OMS no ha desarrollado una metodología específica de evaluación de riesgos comparativos, por lo cual se realizaron revisiones y análisis nuevos especialmente para este estudio chileno. La infección por Helicobacter Pylori, es una de las más prevalentes a nivel mundial. Se estima que el 50% de la población mundial esta infectada, aunque se presentan grandes diferencias en la distribución por área geográfica, edad, sexo, raza, etnias, y nivel socioeconómico. Desde que fue descrita por Warren y Marshal en 1982, el Helicobacter Pylori ha sido tópico de varias investigaciones, en especial como factor causal para el cáncer gástrico. Esquema causal sobre la asociación entre infección de helicobacter Pylori y

desarrollo de cáncer gástrico.(1)

Como se muestra en la figura, la infección por helicobacter pylori, puede evolucionar de diferentes maneras, desde una forma asintomática, hasta el desarrollo de cáncer gástrico. La mayor parte de los sujetos infectados desarrolla una inflamación crónica activa que afecta solo la parte superficial de la mucosa, sin desarrollar consecuencias patológicas significativas, permaneciendo asintomáticos.

Gastritis Crónica Atrofica

Factores del huésped

Factores Bacterianos

Displasia

Adenocarcinoma Gástrico

Infección Helicobacter Pylori

Metaplasia Intestinal

Enfermedad gástrica Linfoproliferativa

Enfermedad Ulcerosa

Factores ambientales

Gastritis crónica Superficial

Gastritis Crónica Superficial


Por otra parte, un grupo menor puede evolucionar a alguna de las formas sintomáticas descritas consecuentes de esta infección: Una proporción, desarrolla una inflamación mucho mas intensa, que abarca todo el espesor de la mucosa y que predomina fuertemente en el estómago distal (antro), la que se asocia a un mayor riesgo de desarrollar úlcera duodenal y, simultáneamente, a un menor riesgo de cáncer gástrico. Otro grupo de los infectados, puede desarrollar una pangastritis intensa, que predomina en el estómago proximal. Este tipo de inflamación gástrica puede evolucionar hacia úlcera gástrica, o incluso hacia una atrofia de la mucosa gástrica, asociándose a un mayor riesgo de desarrollar cáncer gástrico. Si bien, la patogenia para el desarrollo de cáncer gástrico es todavía desconocida en su totalidad, se han identificado algunos factores bacterianos, del huésped y del medio ambiente que modulan la respuesta inmune de la mucosa modulan especialmente la secreción de ácido y la generación de autoinmunidad, asociándose con la evolución de cáncer gástrico. Se han descrito varios factores patogénicos de H pylori, algunos de los cuales son característicos de la especie y otros de presencia variable. Dos importantes factores de virulencia de presencia variable son el antígeno A asociado a la citotoxina (CagA) y la citotoxina vacuolizante (VacA), codificados por los genes cagA y vacA, respectivamente. Las cepas cagA+, se asocian con ulceración péptica, atrofia, metaplasia y cáncer gástrico. Algunas características del huésped y factores ambientales, asociadas con mayor riesgo para cáncer gástrico son la edad actual, edad de infección por helicobacter pylori, polimorfismo de IL-1β, antecedentes familiares de patologías gástricas, hábitos alimentarios como alto consumo de sal, bajo consumo de frutas y verduras, nitritos, alimentos ahumados, tabaquismo, exposiciones ocupacionales, saneamiento del agua, entre otros. En 1994, la Agencia Internacional de investigación del Cáncer (IARC) calificó a Helicobacter pylori como un carcinógeno comprobado (tipo I), basado en estudios prospectivos de la historia natural del adenocarcinoma gástrico que demostraban una moderada pero significativa asociación entre la presencia de infección por H. pylori y el riesgo de desarrollar cáncer gástrico. Los resultados encontrados por otras investigaciones posteriores, ha sido amplia, y a veces contradictorio, lo que indica queda un amplio camino que investigar en este tema, para aportar con evidencia, que todavía es insuficiente, para establecer causalidad con cáncer gástrico (2). Sin embargo, algunos investigadores han estimado que el riesgo de cáncer gástrico atribuible a la infección por H. pylori es del 60 %(3), lo cual implica que en idéntico porcentaje de casos se podría haber prevenido la aparición del gástrico si se hubiera eliminado la infección (4).


Exposición y RAP A través de la Encuesta Nacional de Salud, en Chile se estima una prevalencia de infección por Helicobacter pylori alrededor del 73%, para el año 2003, con diferencias según sexo, edad, área geográfica, y nivel socioeconómico. Siendo mayor en países en desarrollo, en contraste con países desarrollados, donde se han encontrado las prevalencias mas bajas, entre 25 a 40% a nivel poblacional (6,7). El cáncer gástrico en Chile, es la primera causa de muerte por tumores malignos para ambos sexos. Se estima una tasa de mortalidad por cáncer gástrico de 19.2 por 100.000 habitantes entre los años 1985 a 2002; Siendo una de las más altas a nivel mundial. Aunque se presentan amplias variaciones entre comunas que puede variar desde 5.5 en Vitacura hasta 48.2 en Molina, con una asociación positiva entre las comunas con alta prevalencia de infección por helicobacter Pylori y tasas de mortalidad por cáncer gástrico. La estimación del riesgo relativo, fue extraída del primer estudio a nivel nacional que relaciona la distribución de Helicobacter pylori y riesgo de cáncer gástrico. Se consideró para el país, la información de Riesgo Relativo obtenida para la región con riesgo medio de mortalidad por cáncer gástrico, por la relación de la tasa de mortalidad nacional con este grupo. Este estudio desarrolló un modelo espacial para el riesgo de mortalidad por cáncer gástrico, siendo más estable que la razón de mortalidad estandarizada (SMR), que puede usarse para establecer hipótesis causales a nivel poblacional, aunque cuenta con las principales limitaciones de los diseños transversales. Se privilegió la información de este estudio nacional, por la concordancia mostrada por otros estudios tanto en la magnitud del riesgo relativo como la tendencia del riesgo por edad (8, 9), además del análisis por regiones según riesgo de mortalidad por cáncer gástrico. Cabe destacar que algunas características del país favorecen la interpretación de los resultados como la calidad de registros de mortalidad del país, homogeneidad poblacional según etnia y baja migración dentro del país. En la tabla 13.1 se muestra un resumen con información sobre exposición y RR para el cálculo del RAP. En la tabla 13.2 se muestran los RAP calculados.


Referencias - H. pylori 1 Correa P. Helicobacter pylori and gastric carcinogenesis. Am J Surg Pathol.

1995; 19 Suppl 1:S37-43 2 Eslick G. Helicobacter Pylori infection causes gastric cancer? A review of

the epidemiological, meta-analytic, and experimental evidence.World J Gastroenterol 2006 May 21; 12(19): 2991-2999. World Journal of Gastroenterology ISSN 1007-9327

3 Parsonnet J, Friedman GD, Vandersteen DP, et al. Helicobacter pylori infection and the risk of gastric carcinoma. N Engl J Med 1991; 325:1127-30

4 Correa P. Is gastric carcinoma an infectious disease? N Engl J Med 1991; 325:1170-1.

5 Ferreccio C, Rollán A, Harris p, Serrano C, Gederlini A, Margozzini P, Gonzalez C, Aguilera X, Venegas A, Jara A: Gastric Cancer is related to Early Helicobacter pylori Infection in a High-Prevalence Country. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2007; 16(4). April 2007

6 Megraud F, Brassens-Rabbe MP, Denis F, Belbouri A, Hoa DQ. Seroepidemiology of Campylobacter pylori infection in various populations. J Clin Microbiol 1989; 27: 1870-1873.

7 Diferencias epidemiológicas de la infección por Helicobacter pylori en países desarrollados y en desarrollo. Rev Panam Salud Publica, Feb. 1998, vol.3, no.2, p.117-118. ISSN 1020-4989.

8 Huang J, Sridhar S, Chen Y, Hunt R: Meta-analysis of the Relationship Between Helicobacter pylori Seropositivity and Gastric Cancer. Gastroenterology 1998;114:1169–1179

9 Rosenstock S, Jorgensen T, Bonnevie O, Andersen L: Risk factors for peptic ulcer disease: a population based prospective cohort study comprising 2416 Danish adults. Gut 2003;52:186–193


Tabla 13.1 Resumen información para cálculo de RAP. Helicobacter Pylori

* Ferreccio C, Rollán A, Harris P, Serrano C, Gederlini A, Margozzini P, Gonzalez C, Aguilera X, Venegas A, Jara A: Gastric Cancer is related to Early Helicobacter pylori Infection in a High-Prevalence Country. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2007; 16(4). April 2007

** Rosenstock S, Jorgensen T, Bonnevie O, Andersen L: Risk factors for peptic ulcer disease: a population based prospective cohort study comprising 2416 Danish adults. Gut 2003;52:186–193.

Outcome/endpoint

Indicador

Prevalencia de la exposición por edad en Chile (1)

RR_por_edad (95%IC)

Tipo_estudio

Año

Referencia

R_mín_teóric

Cáncer gástrico

Anticuerpos séricos IgG

para H. Pylori

17-24= 62% 25-44= 76.8% 45-64= 78.1% ≥65= 67.1%

RR 17-24= 1.40 (0.43-4.54) RR 25-44= 4.46 (1.51-13.15) RR 45-64= 5.47 (1.79-16.70) RR ≥ 65= 2.22 (0.71-6.97)

Transversal 2003 Ferreccio, CEB, 2007

*

Prevalencia mas baja de infección por Helicobacter

Pylori

25-40%

Ulcera péptica Anticuerpos séricos IgG, ENS2003*

17-24= 62% 25-44= 76.8% 45-64= 78.1% >65= 67.1%

OR= 4.3 (2.2-8.3)

Cohorte Prospectiva (base poblacional)

2002 Rodentock, GUT, 2003 **

No estar infectado


Tabla 13.2 Riesgos atribuibles poblacionales (RAP) para Helicobacter Pylori. Estudio de carga atribuible,Chile 2007.

RAPHelicobacterPylori Hombres Mujeres

<1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+ <1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+Cáncer gástrico 0% 0% 0% 72% 46% 16% 3% 0% 0% 0% 72% 46% 16% 3%Úlcera péptica 0% 0% 36% 67% 68% 65% 62% 0% 0% 36% 67% 68% 65% 62%

RAPAgregados Ambos sexos

<1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+Cáncer gástrico 0% 72% 46% 16% 3%Úlcera péptica 36% 67% 68% 65% 62%


14. Glicemia elevada Este factor de riesgo no fue incluido por OMS en el estudio mundial, por lo cual se siguió la metodología desarrollada para el reciente estudio de carga Mexicano.134

Exposición Se recalculó las glicemias de ayuno (>=8 horas) de la ENS2003. Se consideró una exposición mínima teórica de 4.9 mmol/L135

Tabla 14.1 Promedio de glicemia de ayuno (mg%) en Chile, ENS 2003

El dato ENS2003 corresponde a una medición aislada en ayunas. Sin embargo, esto magnifica la varianza. Se corrige entonces el sesgo producido por una medición aislada comparado con el promedio de múltiples mediciones en un mismo sujeto aplicando el factor 0.625 a las desviaciones estándar, según lo descrito por Lawes et al.136

134 Ezzati AD et al. Mexico Health metrics 2005 Report: Section 1 – Comparative Risk Assessment 135 1 mmol/L = 18 mg/dl 136 Lawes C et al. Blood glucose and risk of cardiovascular disease in the Asia Pacific region. Diabetes Care, 2004;27(12):2836-42.

Masculino Femenino Ambos Sexos Edad Promedio Desviación Estándar Promedio Desviación Estándar Promedio Desviación Estándar10 – 19 años 89,21 6,84 84,49 13,97 86,90 11,17 20 – 44 años 90,89 8,58 85,82 9,47 88,31 9,39 45 – 59 años 106,20 35,59 100,97 43,63 103,51 40,01 60 – 74 años 114,92 53,16 107,25 41,69 110,72 47,37 75 años + 109,41 39,35 98,82 21,70 102,78 30,00

Total 97,38 27,72 92,36 28,18 94,78 28,07

Masculino Femenino Ambos Sexos Edad Promedio Desviación Estándar Promedio Desviación Estándar Promedio Desviación Estándar30 - 44 años 91,46 8,79 87,48 9,96 89,40 9,62 45 - 59 años 106,20 35,59 100,97 43,63 103,51 40,01 60 - 69 años 114,66 56,68 106,96 41,07 110,48 48,98 70 - 79 años 111,19 38,26 105,15 37,01 107,73 37,67 80 años + 116,00 45,77 96,72 17,67 103,12 31,41


Riesgos Relativos (RR) y Riesgo atribuible poblacional (RAP) Se siguió la metodología desarrollada para el estudio de carga atribuible México 2005 Los daños se estiman para hombres y mujeres mayores de 30 años. Se usó los RR descritos por Lawes et. al.:75

Enf coronaria RR 1.18 AVE isquemico RR 1.16 Para Diabetes (CIE X e10-e14) se considera por definición un RAP de 100% No se redistribuyó la suma de las muertes por las 3 causas en Chile.


En la tabla 14.2 se muestran los RAP calculados.

Tabla 14.2 Riesgos atribuibles poblacionales (RAP) para glicemia elevada. Estudio de carga atribuible, Chile 2007.

RAP Glicemiaelevada Hombres Mujeres

<1 1-910-19

20-44

45-59

60-74 75+ <1 1-9

10-19

20-44

45-59

60-74 75+

Enfermedad isquémicadel corazón 0% 0% 0% 3% 16% 22% 18% 0% 0% 0% 1% 14% 17% 10%Enfermedadcerebrovascularisquémica 0% 0% 0% 3% 15% 20% 17% 0% 0% 0% 1% 13% 16% 9%Diabetes 100% 100% 100% 100% 100% 100% 100% 100% 100% 100% 100% 100% 100% 100%

RAPAgregados Ambos sexos<1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+

Enfermedad isquémica delcorazón 0% 0% 0% 3% 16% 21% 14%Enfermedad cerebrovascularisquémica 0% 0% 0% 2% 14% 18% 12%Diabetes 0% 100% 100% 100% 100% 100% 100%

Hombres MujeresEnfermedad isquémica delcorazón 19% 12%Enfermedad cerebrovascularisquémica 17% 11%


Diabetes 100% 100%


15. Uso de Drogas ilícitas

Exposición En el estudio de carga mundial , la definición utilizada fue la de “el uso por largo plazo de opiodes injectables, anfetaminas o cocaína”, y se limitó a personas entre 15 y 54 años de edad (Degenhardt, Hall, Warner-Smith & Lynkskey, 2002). Para estimar la mortalidad y morbilidad atribuible al uso de drogas ilícitas para el caso de Chile, se propone focalizar el efecto en dos tipos de drogas sobre las cuales hay información: el uso de anfetaminas y estimulantes y cocaína. Pese a su alto poder adictivo y los daños que provocan los solventes, se excluye por carecer de información que permita estimar los riesgos en salud asociados. El riesgo de muerte prematura y enfermedad debido al uso de drogas ilícitas depende de la dosis, la frecuencia y vía de administración. Es por esto que para realizar las estimaciones es necesario establecer qué se entiende por “uso” de drogas ilícitas. De la investigación (Fischer et al 1997) sabemos que la estimación de la prevalencia de consumo en cualquier momento de la vida se asocia con un leve incremento de la mortalidad. Sin embargo, si utilizamos como exposición el concepto de “uso problemático de drogas ilícitas” o “dependencia” el efecto sobre la morbimortalidad es mayor. En Chile, la definición utilizada por los estudios realizados por el CONACE es la que promueve la OMS, es decir la presencia de al menos tres indicadores clínicos de dependencia. (CONACE, 2005) La prevalencia de último año del consumo de drogas ilícitas en Chile se muestra en la tabla siguiente.


Tabla 15.1 Prevalencia de último año consumo de drogas ilícitas. Chile 2004

Tipo de Droga Edad (años) Tasa por 100 IC 95%

Drogas ilícitas 12 a 18 6.6 5.01-8.2

19 a 25 16.09 13.83-18.36

26 a 34 7.63 6.23-9.03 35 a 44 2.91 1.91-3.91 45 a 64 0.96 0.53-1.38

Cocaína 12 a 18 0.79 0.35-1.24 19 a 25 3.57 2.48-4.67 26 a 34 2.16 1.39-2.93 35 a 44 0.63 0.29-0.97 45 a 64 0.35 0.04-0.65

Pasta base 12 a 18 0.65 0.25-1.05 19 a 25 1.41 0.78-2.04 26 a 34 1.03 0.34-1.72 35 a 44 0.43 0.12-0.74 45 a 64 0.08 0.00-0.16

Fuente: CONACE (2005)

La prevalencia para el último año de drogas ilícitas en mujeres para 2004 es de 3,00 [2.44 – 3.57] y en hombres es de 8.82 [7.86 – 9.79]. En el caso de cocaína la prevalencia en mujeres es de 0.45 [0.25-0.66] y en hombres de 2.16 [1.66- 2.65]. Finalmente el consumo de pasta base muestra una prevalencia en mujeres de 0.17 [0.06-0.28] y en hombres de 1.09 [0.73-1.46]. (CONACE, 2005) Para el caso chileno, se utilizará la prevalencia estimada de uso problemático de drogas ilícitas en el último año y dependencia en este grupo, de acuerdo al último estudio de CONACE en población general (12 a 64 años de edad), lo que se observa en la tabla siguiente.


Tabla 15.2 Tasa de dependencia (%) en consumidores de último año. Chile 2004

Pasta base Cocaína

Sexo Hombre 49.05 36.55 Mujer 60.76 31.34

Edad 12 a 18 28.25 33.07 19 a 25 68.92 31.02 26 a 34 33.88 38.65 35 a 44 70.32 52.52 45 a 64 45.89 32.89

Total 50.69 35.6

Riesgos Relativos (RR) y Riesgo atribuible poblacional (RAP) La estimación de las muertes atribuibles a sobre-dosis no es confiable, toda vez que se ha evaluado que existe un sub-registro al respecto incluso en países desarrollados. La estimación de las muertes asociadas a VIH/SIDA se deben fundamentalmente al uso de drogas inyectables (heroína) y el compartir jeringas. En Chile se ha estimado que el uso de drogas inyectables es menor, por lo que no se utilizará. El suicidio o muertes por lesiones intencionales si es posible de calcular (Single et al, 2000), como también las muertes por lesiones no intencionales asociadas al consumo de drogas, en particular accidentes de tránsito (Single et al, 2000). Finalmente existe la información que permite calcular el efecto del consumo de droga problemático sobre la mortalidad general (English et al 1995); estos autores han estimado que la magnitud del efecto estudiada a partir de estudios de cohortes es tan grande que no puede ser atribuida sólo a factores sociales. Las estimaciones preliminares se encuentran en tabla anexa. En general, la gran limitación de los estudios disponibles de cohorte, es que evalúan fundamentalmente los efectos en personas consumidoras de drogas inyectables (heroína). En estudios de mortalidad general se ha estimado que el promedio de muertes por año atribuibles al consumo problemático de drogas ilícitas es de 1,12% anual. El Riesgo atribuible al consumo problemático de drogas es de 1 en el caso de la sobredosis; este dato se puede obtener directamente del registro de estadísticas vitales. Como es obvio, para otros resultados adversos se estima que es menor que 1. Una forma de estimar indirectamente este indicador es multiplicar la tasa de mortalidad de los estudios de cohorte por la prevalencia estimada de consumo problemático de drogas. Mediante estos métodos es posible calcular el riesgo atribuible para muertes por sobredosis, mediante el indicador mortalidad de la base de mortalidad.


En el caso de suicidios, la información disponible (English, 1995) corresponde a usuarios de opioides, lo que tiene ciertos inconvenientes para extrapolarlos a la población chilena. De acuerdo a este estudio 0,09 es la fracción de muertes por suicidio atribuibles a consumo problemático en mayores de 15 años. La tasa de mortalidad cruda debido a suicidios en estudios de cohortes (Degengardt et al, 2000) es de 0,24% anual [0,15% - 0,33% anual] Con relación a lesiones no intencionales la estimación es difícil debido a que la mayor parte de los estudios propone como efectos adversos diversos tipos de lesiones. Ridolfo & Stevenson (2001) han estimado una fracción atribuible al consumo problemático de drogas ilícitas de 0,015. Las estimaciones indirectas arrojan valores de 0,35% [0,23% - 0,45% por año] anual de mortalidad cruda de suicidios debido a accidentes del tránsito. Finalmente, con relación a mortalidad general mediante métodos indirectos permite obtener el valor de 1,12% [0,78% - 1,46%] de la mortalidad general atribuible a consumo problemático de drogas ilícitas por año. Adicionalmente el estudio GBD2000 ha estimado que no hay personas con consumo problemático sobre 54 años y bajo los 15 años. La tabla siguiente muestra la proporción de las muertes que se atribuyen a cada grupo de edad


Tabla 15.3 Resumen información para cálculo de RAP. Uso de Drogas ilícitas

Resultado Indicador RR (IC) Tipo de estudio Año Referencia NotaLesionesautoinflingidas(E950-E959)

Fracciónetiológica sobremortalidad

Mortalidad Mujeres 15-49años: 0.03 Hombres 15-49 años: 0.14

Modelamiento conbase a información deestudios de cohorteen Canadá

2000 Single et al. Therelative risks andetiologic fractionsof differentcauses of deathand diseaseattributable toalcohol, tobaccoand illicit drug usein Canada

Fracción etiológica=[P0 + P1(RR1)-1]/[P0+P1(RR1)] P0 y P1 =prevalencias para nousuarios y usuarios yRR1= usuarios vs nousuarios

Violencias(E960-E969)

Fracciónetiológica sobremortalidad ymorbilidad

Mortalidad Mujeres 15-49años: 0.03 Hombres 15-49 años: 0.14Morbilidad (egresos): Mujeres 15-49años: 0.08 Hombres 15-49: 0.03




Accidentes deltránsito (E810-819)

Fracciónetiológica sobremortalidad ymorbilidad

Mortalidad Mujeres 15-49años: 0.00 Hombres 15-49 años: 0.02Morbilidad (egresos): Mujeres 15-49años: 0.00 Hombres 15-49: 0.02





Las relaciones causales observadas respecto de sobre dosis es directa y aplica a todas las drogas. Con relación a VIH/SIDA y Hepatitis B-C también es directa pero sólo para el caso del consumo de drogas inyectables. En el caso de suicidio y lesiones no intencionales ésta relación es indirecta, pero bien conocida y extra-polable del efecto del alcohol. En el caso de la morbilidad se adicionan los trastornos psiquiátricos. Es claro que existe una asociación con estos, pero sólo es posible hablar de causalidad con relación a la dependencia. No contamos con información confiable que permite estimar la fracción atribuible de la morbilidad a estos eventos, excepto por las estimaciones realizadas por English (1995) con relación a egresos hospitalarios.

Referencias – drogas ilícitas CONACE (2005) Sexto estudio nacional en población general 2004. Degenhardt L, Hall W, Warner-Smith M & Lynkskey M. Illicit drug use. : In Comparative Quantification of Health Risks, M. Ezzati, et al., Editors. World Health Organization: Geneva.2004 EMCDA (1997) Estimating the prevvalence of problem drug use in Europe. Scientific Monograph N°1) European Monitoring Centre for Drugs and Drug Addiction, Luxemburg. English D, Holman D, Milne E (1995) The quantification of drug caused morbidity and mortality in Australia, 1992. Camberra, Australian Capital Territory, Australia: Commonwealth Dept of Human Services and Health. Fischer B, Kendall P, Rehm J, Room R (1997) Charting WHO-goals for licit and illicit drugs for the year 2000: are we “on track”? Public Health 111: 271-275. Ridolfo B & Stevenson C (2001) The quantification of drug-caused mortality and morbidity in Australia, 1998. Australian Institute of Health and Welfare, Canberra. Single E, Rehm J, Robson L, Truong M (2000) The relative risks and etiologic fractions of different causes of death and disease attributable to alcohol, tobacco and illicit drug use in Canada. CMAJ 162(12): 1669 UNDCP (2000) Global illicit drug trends 2000. United International Drug Control Programme, Vienna.


RAP Drogas Ilicitas HOMBRES MUJERES<1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+ <1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+

Lesiones autoinflingidas 0.0% 0.0% 0.5% 0.5% 0.3% 0.0% 0.0% 0.0% 0.0% 0.0% 0.0% 0.0% 0.0% 0.0%Violencia 0.0% 0.0% 0.5% 0.5% 0.3% 0.0% 0.0% 0.0% 0.0% 0.0% 0.0% 0.0% 0.0% 0.0%Accidentes de transito 0.0% 0.0% 0.1% 0.1% 0.0% 0.0% 0.0% 0.0% 0.0% 0.0% 0.0% 0.0% 0.0% 0.0%

RAP Agregados Ambos sexos<1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+

Lesiones autoinflingidas 0.0% 0.0% 0.4% 0.4% 0.2% 0.0% 0.0%Violencia 0.0% 0.0% 0.5% 0.5% 0.2% 0.0% 0.0%Accidentes de transito 0.0% 0.0% 0.0% 0.1% 0.0% 0.0% 0.0%

HombresMujeresLesiones autoinflingidas 0.39% 0.03%Violencia 0.43% 0.02%Accidentes de transito 0.05% 0.00%


16. Virus papiloma Humano Evidencia Este factor de riesgo no fue incluido en el estudio de carga mundial, por lo cual se desarrolló las revisiones y análisis especialmente para el estudio chileno Definición (CIE-10) del factor de riesgo.

- “Papillomavirus as the cause of diseases classified to other chapters” (B97.7)

Outcome:

- Riesgo de desarrollar Cáncer Cervicouterino

Definición CIE-10 del Outcome

- “Neoplasias malignas de cuello uterino” (C53)

En la figura se aprecia un modelo de causalidad. La infección por VPH es la enfermedad de transmisión sexual (ETS) más frecuente y es causa necesaria para el desarrollo de cáncer de cuello uterino. El VPH se ha identificado en el 99,7% de los casos de cáncer invasor de cuello uterino1.También se han identificado algunos factores que favorecerían la persistencia de la infección por VPH y la progresión a cáncer cervicouterino. Los más importantes son la edad, el genotipo del VPH, número de parejas sexuales, tabaquismo, coexistencia de otras ETS (Chlamydia trachomatis), estado de la inmunidad del huésped, multiparidad, uso de anticonceptivos orales2.

Metodología de búsqueda de información. Para la búsqueda de información se utilizó la base de datos PUBMED. Se empleó la herramienta de búsqueda MeSH, ingresando los términos “Papillomaviridae” AND “Uterine Cervical Neoplasms” AND “Risk”, limitando la búsqueda a artículos publicados en los últimos 5 años.

Esta estrategia permitió identificar un estudio de cohorte norteamericano donde se siguieron a más de 20000 mujeres por un período de 10 años3.

1. Infección por HPV y Cáncer de cuello uterino.

En este estudio3 se realizó un seguimiento durante 122 meses (promedio: 6 años) a 20.810 mujeres entre 16 a 94 años. De éstas, 2.941 resultaron VPH positivas al inicio del estudio. El VPH fue analizado mediante Hybrid Capture 2 (Digene Corp),


test que detecta 13 genotipos de VPH de alto riesgo. Durante el seguimiento, 171 mujeres desarrollaron neoplasia intraepitelial grado 3 (NIE 3) o cáncer. De estas mujeres 64% resultaron positivas para VPH al momento de ingreso al estudio. Entre las mujeres VPH positivas la incidencia acumulada a 10 años de cáncer cervicouterino fue de 6.92% y entre las negativas fue de 0.87%. La tabla 1 resume el riesgo relativo de desarrollar NIE 3 o cáncer cervicouterino a 10 años según la infección por VPH, agrupados por edad. Esta medida fue obtenida a partir de la Razón de incidencia acumulada (RIA) calculado por los autores del estudio.

Incidencia acumulada de cáncer cervicouterino entre mujeres VPH positivas Incidencia acumulada de cáncer cervicouterino entre mujeres VPH negativas

Tabla 16.1 Riesgo de desarrollar NIE 3 o cáncer cervicouterino en 10 años en presencia de VPH de alto riesgo, según edad3.

Edad (años) RR IC (95%) ≤ 29 4.07 2.37 - 6.99

30–39 10.93 5.84 - 20.43 ≥ 40 8.77 4.20 - 18.34 Total 8.00 5.61 - 11.41

RR: Riesgo relativo IC: Intervalo de confianza.

Esquema causal sobre la asociación entre infección con VPH y cáncer cervicouterino2,4

Los principales hitos en la carcinogénesis son la infección por virus papiloma humano (VPH), progresión a lesiones precancerosas y la invasión. El epitelio metaplásico de la zona de transformación se infecta, generalmente con uno de los genotipos de VPH. Esta infección puede ser limpiada rápidamente por el sistema

RIA =


inmune o por otros mecanismos. La mayoría de las infecciones establecidas que pueden manifestarse como lesiones microscópicas pueden ser también limpiadas en algún punto de su evolución por respuestas inmunes del huésped. Entre las mujeres infectadas con VPH de alto riesgo existen factores que aumentarían el riesgo de progresar y disminuiría la tasa de limpieza (clearance). Entre ellos características virales, factores del huésped y cofactores conductuales. La persistencia de la infección por VPH de alto riesgo (oncogénico) es necesaria para la progresión y la invasión del cáncer. La moda de tiempo entre la infección por HPV ocurrida alrededor de los 20 años y el desarrollo de lesiones precancerosas alrededor de los 30 años es entre 7 y 10 años. Las neoplasias intraepiteliales (NIE) grado 3 tienen una menor tendencia a regresar y existe mayor probabilidad de progresión a cáncer invasor. La mediana de edad para NIE 3 es 30 años y el cáncer invasor se desarrolla 10 años más tarde en promedio. Exposición Ferreccio C. et al. ha estudiado la prevalencia de virus papiloma humano en mujeres de la población general. A continuación se muestra 2 estudios. Para el cálculo de RAP se usó finalmente la prevalencia de HPV de alto grado. Se asume exposición mínima teórica a la no infección y se plantea un escenario hipotético para carga evitable con 3% de exposición (tasa de España ajustada por edad ). Esta última es la prevalencia de exposición en un país con medidas de prevención implementadas y que ha bajado su prevalencia137

Tabla 16.2 Prevalencia de HPV (Alto y Bajo riesgo) por edad en Chile (ENS 2003)

Rango de Edad (años) N Prevalencia (%) IC (95%)

< 25 103 30,9 (19,0 – 42,7) 25 – 34 145 19,1 (11,0 – 27,3) 35 – 44 200 14,4 (6,3 – 22,5) 45 – 54 236 9,9 (5,4 – 14,4) 55 – 64 177 10,5 (5,6 – 15,4)

> 65 210 7,6 (3,5 – 11,6) Total 1.129 15,6 (12,3 – 19,0)

137 Sanjose S, Almirall R, Lloveras B, et al. Cervical human papillomavirus infection in the female population in Barcelona, Spain. Sex Transm Dis 2003;30:788–93.


Tabla 16.3 Prevalencia de HPV (Alto y Bajo riesgo) por edad en Chile (La Pintana)138

HPV alto y bajo riesgo Rango de edad (años) NEG POS % POS

< 25 104 30 22.4

25-34 163 22 11.9

35-44 197 18 8.4

45-54 151 17 10.1

55-64 137 20 12.7

> 65 81 15 15.6 Prevalencia global de HPV (alto y bajo riesgo): 14.0%

Rangos de edad (años) N estudiado N HPV alto riesgo %

15 - 19 58 13 22,41

20 - 44 476 45 9,45

45 - 59 248 19 7,66

60 - 74 125 11 8,80

> 75 48 5 10,42

Total 955 93 9.7

Riesgos Relativos (RR) y Riesgo atribuible poblacional (RAP)

Se usó los RR estimados por Sherman et al.139 En la tabla 16.4 se muestra un resumen con información sobre exposición y RR para el cálculo del RAP. En la tabla 16.5 se muestran los RAP calculados.

138 Ferreccio C, et al. Population-based prevalence and age distribution of human papillomavirus among women in Santiago, Chile. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2004 Dec;13(12):2271-6. 139 Shermna ME et al. Baseline cytology, human papillomavirus testing, and risk for cervical neoplasia: a 10-year cohort analysis. J Natl Cancer Inst. 2003 Jan 1;95(1):46-52.


Tabla 16.4 Resumen información para cálculo de RAP. Virus Papiloma humano

Outcome

Prevalenciainfeccion porVPH de altoriesgo

Referencia Indicador

RR a 10 añospor rango deedad (RIA en10 años)

Intervalo deconfianza95%

Riesgo decáncer enVPHnegativas

Tipo estudio Referencia

Cáncercervicouterino En Chile: 9% Ferreccio C,

et al. 2004Riesgorelativo (RR)

≤ 29 años =4.0730–39 años =10.93≥ 40 años =8.77Total = 8.00

≤ 29 años =2.37 - 6.9930–39 años =5.84 - 20.43≥ 40 años =5.61 - 11.41Total = 4.20 -18.34

0.003

Estudio decohorte.Seguimientode 20.000 por10 años.

Sherman ME,et al. 2003

Tabla 16.5 Riesgos atribuibles poblacionales (RAP) para virus papiloma humano. Estudio de carga atribuible,Chile 2007.

RAP Mujeres<1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+

Cáncer cervicouterino 0% 0% 0% 99% 98% 99% 99%


14. Consumo de sal Evidencia Este FR no fue incluido en el estudio de carga mundial, por lo cual se está desarrollando la metodología especialmente para el estudio chileno. Existe amplia literatura sobre la asociación entre consumo de sal e hipertensión arterial140 y recientemente también sobre consumo de sal y daños finales como mortalidad coronaria y cerebrovascular.146 Esta evidencia es suficiente como para establecer una asociación causal.144 Por otra parte, existe evidencia más reciente que vincula a la sal con la insuficiencia renal, cáncer gástrico, obesidad y asma, sin embargo, estos outcomes no serán incluidos en el presente estudio. Exposición Al igual que otras exposiciones de tipo nutricional, no hay información de carácter nacional, sino algunos estudios en subpoblaciones. Existe medición de excreción urinaria de sodio en mujeres adultas y niños de la población general de la RM del año 1995 (Margozzini P et al.)141, sin embargo, ellas mostraban niveles de consumo no tan altos y con mayor consumo en el nivel socioeconómico bajo. Se reporta mediciones más recientes de consumo en mujeres embarazadas (Duran et al.)142, estimaciones derivadas del gasto (Encuesta de Presupuesto familiar V) y estimaciones de consumo humano que provienen de balances realizados por la industria del rubro en Chile (Sal Lobos). Este último, estima el consumo humano en aprox. 11g/persona/día. Se utilizará finalmente un consenso de experto de 10g/persona/día. Para el cálculo de carga atribuible, el mínimo hipotético teórico se fijó en 3g/persona/día (las recomendaciones actuales para personas normotensas son de restringir a 2.4g y en hipertensos se recomienda restringir a 2 g)143 Existe otro escenario mínimo teórico de 6g (Inglaterra) y de 5g (OMS)144 Para el cálculo de carga evitable, se planteó un escenario mínimo costoefectivo que consiste en bajar el nivel medio de consumo de sodio en un nivel más modesto (lo que se logra a través de intervenciones poblacionales masivas), lo que provocaría una disminución de aprox. 4mmHg en la presión arterial media de la población. 145

140 He FJ, MacGregor GA. Effect of modest SALT reduction on blood pressure: a meta-analysis of randomised trials: implications for public health. J Hum Hypertens 2002;16:761-770 141 Margozzini P., Berrios X. “Consumo de sodio y potasio e hipertensión arterial: Estudio poblacional en mujeres de Santiago”. 1997, III Congreso chileno de Epidemiología, Santiago. 142 Duran E. et al. Ingesta dietaria de sodio, potasio y calcio en embarazadas normotensas. Rev. chil. nutr., abr. 2002, vol.29, no.1, p.40-46. issn 0717-7518. 143 He FJ, MacGregor GA. How Far should salt intake be reduced?. Hypertension 2003; 42:1093-1099 144 Consensus Action on Salt and Health (CASH) En : www.actiononsalt.org.uk 145 Asaria P., Chisholm D, Mathers C, Ezzati M, Beaglehole R. Chronic disease prevention: health effects and financial costs of strategies to reduce salt intake and control tobacco use. Lancet 2007; 370:2044-53


Riesgos Relativos (RR) y Riesgo atribuible poblacional (RAP) Existe evidencia que muestra que la reducción en la ingesta y excreción de sodio disminuye la presión arterial y previene la hipertensión. Existe además evidencia que muestra que reducciones en la excresión urinaria de aprox. 40 mmol/24 horas se asocian a una disminución del riesgo de mortalidad cardiovascular (enf. coronaria y cerebrovascular) significativa con un OR (ajustado por edad, sexo, baja de peso) de 0.75 [0.57-0.99].146

Respecto de cáncer gástrico, los estudios y revisiones epidemiológicas realizadas por japoneses muestran evidencia que sustenta la asociación entre consumo de sodio y cáncer gástrico147,148 sin embargo, no se pudo estimar adecuadamente RR por lo cual no se incluyó en el análisis.

6g Minimo teorico

3g Minimo teorico

RAP Consumo Sal 38% 57%

146 Cook NR et al. Long term effects of dietary sodium reduction on cardiovascular disease outcomes: observationl follow-up of the trials of hipertensión prevention (TOHP). BMJ. 2007 Apr 28;334(7599):885. Epub 2007 Apr 20. 147 Tsugane S. Salt, salted food intake, and risk of gastric cancer: epidemiologic evidence. Cancer Sci. 2005 Jan;96(1):1-6. 148 Tsugane S, Sasazuki S, Kobayashi M, Sasaki S, for the JPHC Study Group. Salt and salted food intake and subsequent risk of gastric cancer among middle-aged Japanese men and women. Br J Cancer 2004; 90: 128–34.


ANEXO 2.3

Estimación de carga de mortalidad, AVPM y AVD atribuibles para cada Factor de riesgo (FR).Estudio de carga de enfermedad, Chile 2007149

• BAJO PESO DE NACIMIENTO

MUERTES Hombres MujeresBajo peso de nac. <1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+ <1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+Mortalidad Infantil 571 0 0 0 0 0 0 439 0 0 0 0 0 0Totales por grupos de edad 571 0 0 0 0 0 0 439 0 0 0 0 0 0

Total sexo 571 439Total FR 1,010

CARGA POR AVPM Hombres MujeresBajo peso de nac. <1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+ <1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+

AVPM Infantil 18.833,3 0,0 0,0 0,0 0,0 0,0 0,0 14.556,7 0,0 0,0 0,0 0,0 0,0 0,0Totales por grupos de edad 18.833,3 0,0 0,0 0,0 0,0 0,0 0,0 14.556,7 0,0 0,0 0,0 0,0 0,0 0,0

Total sexo 18.833,3 14.556,7Total FR 33.390,0

149 Estimaciones se basan en información de mortalidad y morbilidad disponible para Chile en el año 2004.


CARGA POR AVD Hombres MujeresBajo peso de nac. <1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+ <1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+AVD Infantil 25.981,0 112,0 0,0 0,0 0,0 0,0 0,0 24.103,0 138,0 0,0 0,0 0,0 0,0 0,0Totales por grupos de edad 25.981,0 112,0 0,0 0,0 0,0 0,0 0,0 24.103,0 138,0 0,0 0,0 0,0 0,0 0,0



• COLESTEROL SÉRICO

Muertes atribuibles Hombres MujeresColesterol sérico <1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+ <1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+Enfermedad isquémica del corazón 0 0 0 77 556 931 946 0 0 0 10 192 528 1,252Enfermedad cerebrovascularisquemica 0 0 0 24 126 230 364 0 0 0 21 117 205 643

Totales por grupos de edad 0 0 0 102 682 1,161 1,310 0 0 0 31 309 733 1,895Total sexo 3,255 2,967Total FR 6,223

CARGA POR AVPM Hombres MujeresColesterol sérico <1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+ <1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+Enfermedad isquémica del corazón 0 0 0 1.862 8.248 7.169 2.691 0 0 0 250 2.938 4.333 3.488Enfermedad cerbrovascular isquemica 0 0 0 107 247 222 142 0 0 0 109 275 223 268

Totales por grupos de edad 0 0 0 1.969 8.495 7.392 2.833 0 0 0 359 3.213 4.556 3.756Total sexo 20.689 11.884

Total FR 32.573

CARGA POR AVD Hombres MujeresColesterol sérico <1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+ <1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+Enfermedad isquémica del corazón 0 0 0 425 2.514 897 133 0 0 0 307 946 912 226Enfermedad cerebrovascular isquemica 0 0 0 173 450 454 156 0 0 0 154 405 333 188

Totales por grupos de edad 0 0 0 599 2.964 1.351 289 0 0 0 461 1.351 1.245 414Total sexo 5.203 3.470

Total FR 8.674


• HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Muertes atribuibles Hombres MujeresHipertensión Arterial <1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+ <1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+Enfermedad isquémica del corazón 0 0 0 62 482 1,045 814 0 0 0 4 120 494 947Enfermedad cerebrovascular total 0 0 0 52 274 826 1,325 0 0 0 23 177 601 1,958Enfermedad hipertensiva del corazón 0 0 0 9 72 304 860 0 0 0 4 40 279 1,489Otros CV 0 0 0 14 43 84 101 0 0 0 3 13 46 142

Totales por grupos de edad 0 0 0 137 871 2,259 3,100 0 0 0 34 349 1,421 4,536Total sexo 6,366 6,340

Total FR 12,706

CARGA POR AVPM Hombres MujeresHipertensión Arterial <1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+ <11-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+Enfermedad isquémica del corazón 0 0 0 1.496 7.153 8.050 2315,65 0 0 0 101,84 1828,40 4059,02 2636,69Enfermedad cerebrovascular total 0 0 0 1.273 4.119 6.170 3694,01 0 0 0 607,25 2874,29 4925,49 5449,09Enfermedad hipertensiva del corazón 0 0 0 230 1.047 2.252 2164,90 0 0 0 94,41 596,18 2210,39 3686,69Otros CV 0 0 0 400 842 803 319,57 0 0 0 114,42 314,03 564,10 451,55

Totales por grupos de edad 0 0 0 3.400 13.161 17.275 8.494 0 0 0 917,93 5612,89 11759,00 12224,02Total sexo 42.330 30.514

Total FR 72.844


CARGA POR AVD Hombres MujeresHipertensión Arterial <1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+ <1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+Enfermedad isquémica del corazón 0 0 0 342 2.180 1.007 114 0 0 0 125 589 854 171Enfermedad cerebrovascular total 0 0 0 414 1.540 2.862 1.707 0 0 0 164 761 1.556 1.638Enfermedad hipertensiva del corazón 0 0 0 39.430 21.193 6.401 942 0 0 0 13.886 21.323 8.945 1.628Otros CV 0 0 0 748 1.576 1.502 598 0 0 0 258 706 1.269 1.016

Totales por grupos de edad 0 0 0 40.933 26.489 11.771 3.361 0 0 0 14.433 23.378 12.625 4.453Total sexo 82.554 54.888

Total FR 137.443


• Sobrepeso y obesidad

MUERTES ATRIBUIBLES Hombres MujeresSobrepeso y obesidad <1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+ <1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+Enfermedad isquémica del corazón 0 0 0 57 324 600 383 0 0 0 9 107 340 365Enfermedad cerbrovascular total 0 0 0 58 200 378 444 0 0 0 64 172 329 548Enfermedad hipertensiva del corazón 0 0 0 10 58 176 361 0 0 0 9 40 185 531Cáncer colo-rectal 0 0 0 4 15 47 50 0 0 0 6 20 49 71Diabetes 0 0 0 19 126 334 277 0 0 0 18 108 356 336Cáncer endometrio 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 5 14 46 31Osteoartritis 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0Cáncer mama 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 68 74 56

Totales por grupos de edad 0 0 0 148 723 1,535 1,516 0 0 0 111 528 1,380 1,937Total sexo 3,922 3,956

Total FR 7,877

CARGA POR AVPM Hombres MujeresSobrepeso y obesidad <1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+ <1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+Enfermedad isquémica del corazón 0 0 0 1.380 4.806 4.621 1.089 0 0 0 222 1.640 2.796 1.017Enfermedad cerebrovascular total 0 0 0 1.439 3.009 2.827 1.239 0 0 0 1.662 2.794 2.697 1.524Enfermedad hipertensiva del corazón 0 0 0 245 846 1.301 909 0 0 0 230 596 1.461 1.314Cáncer colo-rectal 0 0 0 96 223 353 153 0 0 0 149 326 424 228Diabetes 0 0 0 467 1.837 2.544 865 0 0 0 444 1.658 2.981 1.094Cáncer endometrio 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 118 216 398 97Osteoartritis 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0Cancer de mama 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1.116 669 175


Total FR 58.294


CARGA POR AVD Hombres MujeresSobrepeso y obesidad <1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+ <1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+Enfermedad isquémica del corazón 0 0 0 315 1.465 578 54 0 0 0 273 528 588 66Enfermedad cerebrovascular total 0 0 0 467 1.125 1.311 572 0 0 0 447 739 852 458Enfermedad hipertensiva del corazón 0 0 0 42.000 17.120 3.698 395 0 0 0 33.830 21.334 5.912 580Cáncer colo-rectal 0 0 0 41 66 54 21 0 0 0 47 117 97 19Diabetes 0 0 0 1.634 8.315 2.945 791 0 0 0 1.335 7.208 4.489 1.230Cáncer endometrio 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 490 1.305 1.503 265Osteoartritis 0 0 0 694 1.154 1.062 166 0 0 0 740 1.788 2.297 422Cancer de mama 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 535 241 30

Totales por grupos de edad 0 0 0 45.152 29.246 9.648 2.000 0 0 0 37.164 33.554 15.980 3.070Total sexo 86.045 0 0 0 89.767

Total FR 175.812


• Sedentarismo

Muertes atribuibles Hombres MujeresSedentarismo <1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+ <1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+Cerebrovascular isquémico 0 0 0 6 22 89 148 0 0 0 6 19 66 215Enfermedad isquémica delcorazón 0 0 0 22 132 390 301 0 0 0 3 43 183 342Cáncer colo-rectal 0 0 0 4 12 45 40 0 0 0 2 9 55 239Cáncer de mama 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 7 25 33 37Diabetes Mellitas 0 0 0 4 24 90 64 0 0 0 3 21 83 91

Totales por grupos de edad 0 0 0 36 189 614 552 0 0 0 22 116 421 924Total sexo 1,390 1,483

Total FR 2,873

CARGA POR AVPM Hombres MujeresSedentarismo <1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+ <1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+Enfermedad cerebrovascular isquemica 0 0 0 25 43 86 58 0 0 0 30 44 72 90Enfermedad isquémica del corazón 0 0 0 542 1.951 3.005 855 0 0 0 83 653 1.507 953Cáncer colo-rectal 0 0 0 98 177 338 121 0 0 0 137 241 340 214Cáncer de mama 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 177 402 299 116Diabetes Mellitus 0 0 0 91 350 683 199 0 0 0 85 322 692 296

Totales por grupos de edad 0 0 0 756 2.520 4.111 1.232 0 0 0 512 1.662 2.910 1.669Total sexo 8.619 6.753

Total FR 15.372


CARGA POR AVD Hombres MujeresSedentarismo <1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+ <1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+Enfermedad cerbrovascular isquemica 0 0 0 40 79 175 63 0 0 0 42 64 108 63Enfermedad isquémica del corazón 0 0 0 124 595 376 42 0 0 0 102 210 317 62Cáncer colo-rectal 0 0 0 42 53 52 17 0 0 0 44 87 77 18Cáncer de mama 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 90 193 108 20Diabetes Mellitus 0 0 0 320 1.582 790 182 0 0 0 255 1.402 1.042 333

Totales por grupos de edad 0 0 0 525 2.308 1.393 305 0 0 0 533 1.956 1.652 495Total sexo 4.531 4.636

Total FR 9.168


• Consumo de frutas y verduras

Muertes atribuibles Hombres MujeresConsumo de frutas y verduras <1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+ <1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+Enfermedad isquémica del corazón 0 0 0 58 315 718 544 0 0 0 3 34 121 199Enfermedad cerebrovascularisquémica 0 0 0 17 59 179 224 0 0 0 6 16 44 102Cáncer colo-rectal 0 0 0 1 4 14 5 0 0 0 1 1 4 3Cáncer gástrico 0 0 0 21 102 238 132 0 0 0 4 12 29 32Cáncer esófago 0 0 0 1 12 50 35 0 0 0 0 2 9 10Cancer pulmón 0 0 0 6 50 120 52 0 0 0 1 7 17 11

Totales por grupos de edad 0 0 0 104 542 1,319 992 0 0 0 15 73 223 357Total sexo 2,957 668

Total FR 3,625

CARGA POR AVPM Hombres MujeresConsumo de frutas y verduras <1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+ <1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+Enfermedad isquémica del corazón 0 0 0 1.409 4.669 5.528 1.546 0 0 0 77 528 990 554Enfermedad cerebrovascular isquémica 0 0 0 74 116 173 87 0 0 0 29 37 48 43Cáncer colo-rectal 0 0 0 37 61 101 16 0 0 0 16 24 31 8Cáncer gástrico 0 0 0 491 1.540 1.840 423 0 0 0 112 199 246 105Cáncer esófago 0 0 0 19 171 379 107 0 0 0 7 26 68 31Cancer pulmón 0 0 0 142 757 956 176 0 0 0 36 112 145 40

Totales por grupos de edad 0 0 0 2.172 7.314 8.977 2.355 0 0 0 276 926 1.528 781Total sexo 20.818 3.511

Total FR 24.329


CARGA POR AVD Hombres MujeresConsumo de frutas y verduras <1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+ <1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+Enfermedad isquémica del corazón 0 0 0 322 1.423 692 76 0 0 0 94 170 208 36Enfermedad cerbrovascular isquemica 0 0 0 120 211 354 96 0 0 0 41 55 71 30Cáncer colo-rectal 0 0 0 16 18 16 2 0 0 0 5 9 7 1Cáncer gástrico 0 0 0 132 312 308 70 0 0 0 30 45 40 8Cáncer esófago 0 0 0 74 17 53 14 0 0 0 6 5 10 5Cancer pulmón 0 0 0 22 30 26 5 0 0 0 3 5 3 1

Totales por grupos de edad 0 0 0 684 2.012 1.448 263 0 0 0 180 288 340 80Total sexo 4.407 888

Total FR 5.295


• Tabaquismo

Muertes atribuibles Hombres Mujeres

Tabaquismo <1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+ <1 1-9 10-19 20-4445-59 60-74 75+

Enfermedad isquémica delcorazón 0 0 0 67 307 481 395 0 0 0 6 64 256 379EnfermedadCerebrovasculares 0 0 0 69 177 306 387 0 0 0 2 41 96 146Otras CV 0 0 0 23 32 37 34 0 0 0 1 7 9 13EPOC 0 0 0 10 47 346 686 0 0 0 4 31 166 553Otras respiratorias 0 0 0 21 31 41 43 0 0 0 2 6 29 36Otras causas médicas 0 0 0 5 4 4 2 0 0 0 4 5 5 4Cáncer boca y orofaringe 0 0 0 3 16 39 16 0 0 0 2 2 6 11Cáncer gástrico 0 0 0 10 43 99 67 0 0 0 1 2 6 8Cáncer Hepático 0 0 0 1 6 20 12 0 0 0 0 1 3 2Cáncer páncreas 0 0 0 2 10 18 10 0 0 0 0 1 3 3Cáncer tráquea, bronquial ypulmonar 0 0 0 20 245 696 421 0 0 0 11 79 233 198Cáncer cervicouterino 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 2 3 3 3Cáncer vejiga 0 0 0 1 3 10 8 0 0 0 0 0 1 1Leucemia mieloide 0 0 0 4 3 5 2 0 0 0 1 0 0 1Cáncer de esófago 2 26 114 108 0 0 0 1 7 39 63

Totales por grupos de edad 0 0 0 237 949 2.214 2.193 0 0 0 38 248 855 1.421Total sexo 5.594 2.562

Total FR 8.156


Carga AVPM Hombres Mujeres

Tabaquismo <1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+ <1 1-9 10-19 20-4445-59 60-74 75+

Enfermedad isquémica delcorazón 0 0 0 1.607 4.550 3.705 1.124 0 0 0 151 971 2.103 1.057EnfermedadCerebrovasculares 0 0 0 1.689 2.661 2.286 1.079 0 0 0 1.135 1.555 2.046 1.336Otras CV 0 0 0 666 633 354 109 0 0 0 273 202 280 129EPOC 0 0 0 251 706 2.484 1.848 0 0 0 87 464 1.317 1.514Otras respiratorias 0 0 0 563 475 308 119 0 0 0 55 99 244 106Otras causas médicas 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0Cáncer boca y orofaringe 0 0 0 64 243 329 56 0 0 0 63 28 55 35Cáncer gástrico 0 0 0 248 642 764 215 0 0 0 21 35 49 28Cáncer Hepático 0 0 0 38 90 158 39 0 0 0 4 12 23 7Cáncer páncreas 0 0 0 50 150 143 33 0 0 0 4 22 28 11Cáncer tráquea, bronquial ypulmonar 0 0 0 473 3.686 5.522 1.431 0 0 0 262 1.227 2.011 709Cáncer cervicouterino 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 57 54 29 9Cáncer vejiga 0 0 0 25 42 77 24 0 0 0 0 4 5 4Leucemia mieloide 0 0 0 213 84 73 19 0 0 0 24 16 8 5Cáncer de esófago 0 0 0 47 381 869 327 0 0 0 28 102 300 188


Total FR 23.117


Carga AVD Hombres Mujeres

Tabaquismo <1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+ <1 1-9 10-19 20-4445-59 60-74 75+

Enfermedad isquémica delcorazón 0 0 0 367 1.387 464 56 0 0 0 185 313 442 68EnfermedadCerebrovasculares 0 0 0 549 995 1.060 498 0 0 0 306 411 646 402Otras CV 0 0 0 1.246 1.185 662 204 0 0 0 615 454 630 289EPOC 0 0 0 3.725 5.005 1.637 329 0 0 0 1.979 2.880 1.202 164Otras respiratorias 0 0 0 1.635 1.379 895 344 0 0 0 167 302 744 322Otras causas médicas 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0Cáncer boca y orofaringe 0 0 0 81 42 28 5 0 0 0 10 16 21 3Cáncer gástrico 0 0 0 66 130 128 35 0 0 0 6 8 8 2Cáncer Hepático 0 0 0 4 2 5 2 0 0 0 1 1 1 0Cáncer páncreas 0 0 0 6 11 3 1 0 0 0 1 1 0 0Cáncer tráquea, bronquial ypulmonar 0 0 0 72 146 150 39 0 0 0 25 56 47 14Cáncer cervicouterino 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 31 20 7 1Cáncer vejiga 0 0 0 7 19 21 7 0 0 0 1 1 1 0Leucemia mieloide 0 0 0 20 6 2 1 0 0 0 3 1 1 0Cáncer de esófago 0 0 0 181 38 122 44 0 0 0 27 19 45 28


Total FR 37.976


• Alcohol

Muertes atribuibles Hombres MujeresAlcohol <1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+ <1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+Cáncer de boca y orofaringe 0 0 0 2 14 26 10 0 0 0 2 2 5 9Cáncer de esófago 0 0 0 2 25 93 88 0 0 0 1 8 39 66Cáncer hepático 0 0 0 5 24 68 42 0 0 0 3 16 45 36Cáncer de mama 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 13 38 33 30Otras neoplasias benignas 0 0 1 6 11 16 12 0 0 0 4 6 8 12Enfermedad hipertensiva del corazón 0 0 0 8 41 110 266 0 0 0 4 16 70 332Cerebrovasculares 0 0 1 30 84 137 183 0 0 1 28 51 52 110Cirrosis hepática 0 0 1 225 646 487 115 0 0 1 32 123 161 77Enfermedad Isquémica del Corazón 0 0 0 26 150 371 400 0 0 0 0 5 20 50Accidentes de Tránsito 1 14 59 552 187 104 28 1 4 10 27 13 10 5Caídas 0 0 0 40 35 0 42 0 0 0 2 1 0 13Ahogamientos 0 0 0 0 46 29 12 0 0 0 0 4 2 1Lesiones autoinflingidas 0 0 0 263 85 0 9 0 0 0 19 6 0 1Violencia 1 1 0 266 68 30 8 1 1 0 11 5 4 4Bajo peso nacimiento 12 0 0 0 0 0 0 10 0 0 0 0 0 0Diabetes mellitas 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 2 2Epilepsia 0 0 2 27 18 9 5 0 0 1 14 5 3 3Trastornos por uso de alcohol 0 0 2 117 158 107 29 0 0 0 14 14 12 6Envenenamientos 0 0 0 0 3 0 1 0 0 0 0 1 0 1Otras lesiones no intencionales 1 5 0 219 113 93 48 0 1 0 12 8 9 20Otras lesiones intencionales 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0Transtornos depresivos unipolares 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0

Totales por grupos de edad 15 19 65 1.789 1.707 1.679 1.299 11 6 12 187 322 475 778Total sexo 6.574 1.792

Total FR 8.366


CARGA POR AVPM Hombres MujeresAlcohol <1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+ <1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+

Cáncer de boca y orofaringe 0 0 0 48 199 206 33 0 0 0 64 29 42 26Cáncer de esófago 0 0 0 40 361 708 268 0 0 0 34 128 300 197Cáncer hepático 0 0 0 128 365 523 137 0 0 0 86 246 379 115Cáncer de mama 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 327 627 301 95Otras neoplasias benignas 0 0 40 177 174 120 38 0 0 11 101 103 75 37Enfermedad hipertensiva del corazón 0 0 0 207 597 816 669 0 0 0 110 238 554 821Cerebrovasculares 0 0 22 740 1.260 1.022 510 0 0 31 713 825 430 307Cirrosis hepática 0 0 26 5.385 9.978 4.066 397 0 0 21 780 1.989 1.423 287Enfermedad Isquémica del Corazón 0 0 0 620 2.220 2.857 1.137 0 0 1 11 79 166 138Accidentes de Tránsito 29 510 2.149 15.359 3.037 891 91 23 139 356 790 228 90 20Caídas 0 0 0 1.073 559 0 107 0 0 0 46 11 0 31Ahogamientos 0 0 0 0 761 241 35 0 0 0 0 71 19 2Lesiones autoinflingidas 0 0 0 7.501 1.410 0 29 0 0 0 565 103 0 3Violencia 18 19 0 7.733 1.151 256 27 24 38 0 303 85 38 15Bajo peso nacimiento 42 0 0 0 0 0 0 27 0 0 0 0 0 0Diabetes mellitus total 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 6 18 16 7Epilepsia 0 0 59 736 320 82 14 0 0 34 380 75 24 9Trastornos por uso de alcohol 0 0 72 2.897 2.601 904 109 0 0 0 360 242 123 20Envenenamientos 0 0 0 0 52 0 5 0 0 0 0 11 0 4Otras lesiones no intencionales 29 170 0 6.061 1.852 778 151 4 34 0 320 135 77 55Otras lesiones intencionales 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0Transtornos depresivos unipolares 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0

Totales por grupos de edad 116 699 2.367 48.703 26.897 13.471 3.757 78 210 453 4.996 5.244 4.058 2.189Total sexo 96.011 17.229

Total FR 113.240


CARGA POR AVD Hombres MujeresAlcohol <1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+ <1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+

Cáncer de boca y orofaringe 0 0 0 61 34 17 3 0 0 0 10 17 16 2Cáncer de esófago 0 0 0 153 36 100 36 0 0 0 32 23 45 29Cáncer hepático 0 0 0 14 9 17 6 0 0 0 18 15 9 3Cáncer de mama 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 166 300 108 16Otras neoplasias benignas 0 0 40 177 174 120 38 0 0 11 101 103 75 37Enfermedad hipertensiva del corazón 0 0 0 35.407 12.087 2.320 291 0 0 0 16.201 8.529 2.241 363Cerebrovasculares 0 0 10 240 471 474 236 0 0 16 192 218 136 92Cirrosis hepática 0 0 3 31.334 10.698 1.727 166 0 0 3 7.966 3.200 723 94Enfermedad Isquémica del Corazón 0 0 0 142 677 358 56 0 0 0 13 25 35 9Accidentes de Tránsito 3 866 4.086 20.326 2.056 327 31 2 460 971 3.304 584 99 13Caídas 0 0 0 6.269 1.268 0 35 0 0 0 1.223 632 0 34Ahogamientos 0 0 0 0 11 7 1 0 0 0 0 0 0 0Lesiones autoinflingidas 0 0 0 58 9 0 0 0 0 0 6 1 0 0Violencia 10 244 0 9.798 1.388 220 25 7 167 0 12.442 1.366 164 19Bajo peso nacimiento 76 0 0 0 0 0 0 74 0 0 0 0 0 0Diabetes mellitus total 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 19 79 24 7Epilepsia 0 0 550 1.033 275 127 30 0 0 429 941 268 150 54Trastornos por uso de alcohol 0 0 7.591 84.483 7.620 436 24 0 0 750 13.842 2.101 120 15Envenenamientos 0 0 0 0 1 0 0 0 0 0 0 2 0 0Otras lesiones no intencionales 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0Otras lesiones intencionales 0 0 0 9.928 3.506 0 158 0 0 0 3.002 1.514 0 307Transtornos depresivos unipolares 0 0 0 3.018 398 73 12 0 0 0 839 144 35 3

Totales por grupos de edad 90 1.110 12.280 202.442 40.717 6.320 1.148 83 628 2.179 60.318 19.122 3.980 1.099Total sexo 264.107 87.408

Total FR 351.515


• SEXO INSEGURO

Muertes atribuibles Hombres MujeresSexo Inseguro

<1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+ <1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+VIH 0 0 1 220 95 20 1 0 0 0 27 12 2 0Otras ITS 1 0 0 1 0 1 0 0 0 0 2 7 5 5Cancer cervicoutrino 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 131 205 198 174Hepatitis B 0 0 0 0 5 3 0 0 0 0 0 0 7 2Totales por grupos de edad 1 0 1 221 100 24 1 0 0 0 159 224 212 181

Total sexo 348 776Total FR 1,124

CARGA POR AVPM Hombres MujeresSexo Inseguro

<1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+ <1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+VIH 0 0 35 5.888 1.616 186 5 0 0 0 747 228 18 0Otras ITS 33 0 0 21 0 8 0 0 0 0 56 120 46 18Cancer cervicoutrino 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 3.327 3.403 1.740 592Hepatitis B 0 0 0 0 78 23 0 0 0 0 0 0 54 7

Totales por grupos de edad 33 0 35 5.909 1.693 216 5 0 0 0 4.131 3.750 1.858 617Total sexo 7.891 10.356

Total FR 18.247


CARGA POR AVD Hombres MujeresSexo Inseguro

<1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+ <1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+VIH 0 0 74 2.686 459 33 0 0 0 10 453 131 17 1Otras ITS 0 0 204 1.394 375 41 5 0 0 258 810 99 14 0Cancer cervicoutrino 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1.837 1.284 417 50Hepatitis B 0 0 2 29 29 15 5 0 0 0 3 4 2 1

Totales por grupos de edad 0 0 280 4.109 863 89 10 0 0 290 3.230 1.530 451 52Total sexo 5.352 5.391

Total FR 10.172


• CONTAMINACIÓN DEL AIRE EXTRADOMICILIARIO

Muertes atribuibles Hombres MujeresContaminación del aire extradomiciliario

0-4 30+ 30+Infecciones respiratorias bajas 1 0 0Cáncer de tráquea, bronquio y pulmón 0 298 155Enfermedades cardio pulmonares 0 3,080 2,983

Total sexo 3,378 3,138Total FR 6,516

CARGA POR AVPM Hombres Mujeres

Contaminación del aire extradomiciliario 0-4 30+ 30+Nota: 0-4 se tomo como 0-9 y 30+ se tomocomo 20+

Infecciones respiratorias bajas 138,3 0,0 0,0Cáncer de tráquea, bronquio y pulmón 0,0 2.466,4 1.284,9Enfermedades cardio pulmonares 0,0 18.883,7 14.210,4



CARGA POR AVD Hombres Mujeres

Contaminación del aire extradomiciliario 0-4 30+ 30+Nota: 0-4 se tomo como 0-9 y 30+ se tomo como20+

Infecciones respiratorias bajas 17,5 0,0 0,0Cáncer de tráquea, bronquio y pulmón 0,0 97,4 47,1Enfermedades cardio pulmonares 0,0 35.888,8 31.751,7



• CONTAMINACIÓN DEL AIRE INTRADOMICILIARIO

Muertes atribuibles Hombres MujeresContaminación del aire intradomiciliario 0-4 30+ 30+

Cáncer de tráquea, bronquio y pulmón 0 2 1EPOC 0 664 699Infecciones respiratorias agudas 2 0 0

Total sexo 2 666 700Total FR 1,368

CARGA POR AVPM HombresMujeresContaminación del aireintradomiciliario 0-4 30+ 30+

Nota: 0-4 se tomo como 0-9 y 30+ se tomocomo 20+

Cáncer de tráquea, bronquio ypulmón 0 15 8EPOC 0 663 541Infecciones respiratorias agudas 501 0 0

Total sexo 678 549Total FR 1.227


CARGA POR AVD Hombres MujeresContaminación del aire intradomiciliario 0-4 30+ 30+ Nota: 0-4 se tomo como 0-9 y 30+ se tomo como 20+Cáncer tráquea, bronquial y pulmonar 0 1 0EPOC 0 1.270 978Infecciones respiratorias agudas 63 0 0

Total sexo 1.270 978Total FR 2.248


• SANEAMIENTO AMBIENTAL

Carga AVPM final Hombres Mujeres

Diarrea 246 216

Hepatitis A 77 183

F.tifoidea y para tifoidea 0 0

parasitosis 221 68

otras infecciosas (la mitad) 303 279

Total sexo 847 746

Total FR 1593

CARGA AVD finalSaneamiento ambiental Hombres MujeresDiarrea 107 109Hepatitis A 61 53FTifoidea y paratifoidea 2,31 2,31parasitosis 280,17 340,56otras infecciosas( la mitad) 141,57 212,85

Total sexo 593 717Total FR 1.310


• HELICOBACTER PYLORI

Muertes atribuibles Hombres MujeresHelicobacter Pylori <1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+ <1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+

Cáncer gástrico 0 0 0 56 176 151 24 0 0 0 35 64 56 18Úlcera péptica 0 0 0 6 18 29 29 0 0 1 4 14 36 52

Totales por grupos de edad 0 0 0 62 194 180 53 0 0 1 39 78 93 70Total sexo 488 280

Total FR 769

CARGA POR AVPM Hombres MujeresHelicobacter Pylori <1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+ <1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+Cáncer gástrico 0 0 0 1.327 2.652 1.168 77 0 0 0 908 1.029 471 60Úlcera péptica 0 0 0 143 283 227 85 0 0 0 38 68 106 106

Totales por grupos de edad 0 0 0 1.470 2.935 1.395 162 0 0 0 946 1.097 577 166Total sexo 5.961 2.786

Total FR 8.747

CARGA POR AVD Hombres MujeresHelicobacter Pylori <1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+ <1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+Cáncer gástrico 0 0 0 356 537 195 13 0 0 0 243 233 77 5Úlcera péptica 0 0 5.136 19.097 1.469 10 1 0 0 4.967 18.981 1.532 12 2

Totales por grupos de edad 0 0 5.136 19.452 2.006 205 14 0 0 4.967 19.224 1.765 89 7Total sexo 26.813 26.051

Total FR 52.864


• GLICEMIA ELEVADA

Muertes atribuibles Hombres MujeresGlicemia elevada <1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+ <1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+Enfermedad isquémica del corazón 0 0 0 4 124 439 398 0 0 0 0 34 164 245Enfermedad cerebrovascular isquémica 0 0 0 2 33 149 225 0 0 0 1 23 85 178Diabetes 0 1 1 35 209 676 685 0 0 0 33 172 634 969

Totales por grupos de edad 0 1 1 41 366 1,264 1,308 0 0 0 34 229 883 1,392Total sexo 2,981 2,537

Total FR 5,518

CARGA POR AVPM Hombres MujeresGlicemia elevada <1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+ <1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+Enfermedad isquémica del corazón 0 0 0 106 1.844 3.381 1.131 0 0 0 6 514 1.348 682Enfermedad cerebrovascular isquémica 0 0 0 7 64 144 88 0 0 0 3 54 92 74Diabetes 0 35 37 872 3.038 5.151 2.136 0 0 0 803 2.642 5.310 3.160

Totales por grupos de edad 0 35 37 985 4.947 8.675 3.355 0 0 0 812 3.210 6.751 3.916Total sexo 18.034 14.689

Total FR 32.722


CARGA POR AVD Hombres MujeresGlicemia elevada <1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+ <1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+Enfermedad isquémica del corazón 0 0 0 24 562 423 56 0 0 0 7 165 284 44Enfermedad cerbrovascular total 0 0 0 11 117 293 97 0 0 0 4 80 138 52Diabetes 12 199 447 3.052 13.755 5.962 1.955 11 107 396 2.414 11.488 7.997 3.552


Total FR 53.704


• DROGAS

Muertes atribuibles HOMBRES MUJERESDrogas <1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+ <1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+

Lesiones autoinflingidas 0 0 1 4 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0Violencia 0 0 0 3 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0Accidentes de transito 0 0 0 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0

Total grupo edad 0 0 1 7 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0Total sexo 10 0

Total FR 10

CARGA POR AVPM HOMBRES MUJERESDrogas <1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+ <1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+Lesiones autoinflingidas 0,0 0,0 24,7 117,6 14,2 0,0 0,0 0,0 0,0 0,5 1,8 0,2 0,0 0,0Violencia 0,0 0,0 14,4 75,4 5,6 0,0 0,0 0,0 0,0 0,1 0,4 0,1 0,0 0,0Accidentes de transito 0,0 0,0 2,9 16,6 2,7 0,0 0,0 0,0 0,0 0,0 0,0 0,0 0,0 0,0

Total grupo edad 0,0 0,0 42,1 209,6 22,4 0,0 0,0 0,0 0,0 0,7 2,1 0,3 0,0 0,0Total sexo 274,1 3,0

Total FR 277,1


CARGA POR AVD HOMBRES MUJERESDrogas <1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+ <1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+Lesiones autoinflingidas 0,0 0,0 0,5 0,9 0,1 0,0 0,0 0,0 0,0 0,0 0,0 0,0 0,0 0,0Violencia 0,0 0,0 40,5 95,6 6,7 0,0 0,0 0,0 0,0 3,5 14,8 0,8 0,0 0,0Accidentes de transito 0,0 0,0 5,6 21,9 1,8 0,0 0,0 0,0 0,0 0,0 0,0 0,0 0,0 0,0

Total grupo edad 0,0 0,0 46,6 118,4 8,6 0,0 0,0 0,0 0,0 3,5 14,8 0,8 0,0 0,0Total sexo 173,6 19,1

Total FR 192,7


• VIRUS PAPILOMA HUMANO

Muertes atribuibles MujeresVHP <1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+Cáncer cervicouterino 0 0 0 131 205 198 174

Totales por grupos de edad 0 0 0 131 205 198 174Total sexo 708

Total FR 708

CARGA POR AVPM MujeresVHP <1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+Cáncer cervicouterino 0 0 0 3.327 3.403 1.740 592

Totales por grupos de edad 0 0 0 3.327 3.403 1.740 592Total sexo 9.062

Total FR 9.062

CARGA POR AVD MujeresVHP <1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+Cáncer cervicouterino 0 0 0 1.837 1.284 417 50

Totales por grupos de edad 0 0 0 1.837 1.284 417 50Total sexo 3.588

Total FR 3.588


• Consumo de Sal

Muertes atribuibles con 6g deminimo teórico Hombres Mujeres

Consumo de Sal 0-1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+ 0-1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+Enfermedad isquemica alcorazon 0 0 0 54 293 751 826 0 0 0 8 90 361 912

Total cerebrovasculares 0 1 3 56 169 478 808 1,515 0 1 3 58 135 352

Total grupo edad 0 1 3 110 463 1,228 1,634 1,515 0 2 11 148 496 1,264

Total sexo 3,439 3,435

Total FR 6,875

Muertes atribuibles con 3g deminimo teórico Hombres Mujeres

Consumo de Sal 0-1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+ 0-1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+Enfermedad isquemica alcorazon 0 0 0 81 437 1,119 1,232 0 0 1 12 134 538 1,360

Total cerebrovasculares 1 1 4 83 252 712 1,205 2,258 1 2 5 86 201 525

Total grupo edad 1 1 4 165 690 1,831 2,437 2,258 1 2 17 220 740 1,884

Total sexo 5,128 5,122

Total FR 10,250


CARGA POR AVPM HOMBRES MUJERESSAL <1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+ <1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+Enfermedad isquemica al corazon (6g) 0 0 0 1.312 4.349 5.783 2.350 0 0 14 199 1.375 2.965 2.540Total cerebrovasculares (6g) 13 28 98 1.379 2.544 3.569 2.254 14 42 115 1.501 2.201 2.884 3.211Enfermedad isquemica al corazon (3g) 0 0 0 1.956 6.485 8.622 3.503 0 0 21 297 2.050 4.421 3.787Total cerebrovasculares (3g) 19 42 146 2.056 3.793 5.321 3.361 20 62 171 2.238 3.282 4.301 4.788

Total grupo edad (6g) 13 28 98 2.691 6.894 9.352 4.604 14 42 129 1.700 3.576 5.850 5.751Total grupo edad (3g) 19 42 146 4.013 10.278 13.943 6.864 20 62 192 2.535 5.331 8.722 8.575

Total sexo (6g) 23.679 17.061Total sexo (3g) 35.304 25.437Total FR (6g) 40.740Total FR (3g) 60.742

CARGA POR AVD HOMBRES MUJERESSAL <1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+ <1 1-9 10-19 20-44 45-59 60-74 75+Enfermedad isquemica al corazon (6g) 0 2 6 300 1.326 724 116 0 0 4 245 443 624 165Total cerebrovasculares (6g) 2 30 46 448 951 1.655 1.041 6 19 58 404 582 911 966Enfermedad isquemica al corazon (3g) 0 3 10 447 1.977 1.079 173 0 1 6 365 660 930 245Total cerebrovasculares (3g) 2 44 69 668 1.419 2.467 1.553 9 28 86 603 868 1.359 1.440

Total grupo edad (6g) 2 32 53 748 2.277 2.379 1.158 6 19 62 649 1.025 1.535 1.130Total grupo edad (3g) 2 47 79 1.115 3.395 3.546 1.726 9 29 93 968 1.528 2.289 1.685

Total sexo (6g) 6.647 4.427Total sexo (3g) 9.911 6.600Total FR (6g) 11.074Total FR (3g) 16.511

1. anexos capitulo ii jul08

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