cardiopatÍa isquÉmica
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Cardiopatía Isquémica
Emanuele Manfredi NP 105959Grupo 4Patología y Terapéutica Quirúrgica Aplicada
Introducción
La enfermedad de la cardiopatía isquémica esta causada por factores patológicos ligados a las arterias coronarias
El desarrollo económico , así como los cambios en la dieta y el uso (o no) de hacer ejercicio físico están agravando la incidencia de Cardiopatía isquémica en todos los países, desarrollados y no.
Ostium Coronario
Aterosclerosis
El termino aterosclerosis hace referencia a un engrosamiento y endurecimiento de la capa intima y media de estas que provoca una perdida de elasticidad
Es un proceso inflamatorio y consta de una lesión básica de ateroma por dentro que esta constituida por lípidos, tejido fibroso y células inflamatorias.
Aterosclerosis
Es definida como una enfermedad sistémica que afecta una multitud de vasos y lechos vasculares simultáneamente
Aterosclerosis Como puede afectar mas lechos
vasculares, así puede causar manifestaciones diferentes:
coronarias-IAM cerebro- ACVA o AIT
las arterias iliaca y femoralclaudicación intermitente o isquemia aguda de los miembros inferiores porque rompiéndose la placa de ateroma, esta puede viajar sin obstáculos donde quiere.
La aterosclerosis es la causa principal
Patogenia
La aterosclerosis se complica porque la placa de ateroma formada se rompe formando un trombo, lo que da la aparición de isquemia o necrosis.
El tejido endotelial de las arterias es un órgano autocrino y paracrino que regula las actividades secretoras, contráctiles durante la contracción de los vasos y libera por si mismo sustancias activas.
La exposición crónica a los factores de riesgo cardiovascular produce activación/ disfunción del endotelio y todos los mecanismos de protección del mismo.
Esta anomalía endotelial hace si que se forman y se acumulan lipoproteínas de muy baja densidad(LDL) en la pared. Como esto es un estimulo inflamatorio, entran en la pared los monocitos circulantes (hay también una vasodilatación).
-Los monocitos a pasar de fuera a dentro se transforman en macrófagos.-Las células endoteliales y los macrófagos producen substancias que capturaran otros monocitos , empezando una respuesta inflamatoria .-El macrófago fagocita el LDL , que ya se he oxidado, y no pudiéndolo digerir forma células espumosas-Las células espumosa no siempre pueden digerir el LDL así explotan y liberan detritos que van a aumentar la respuesta inflamatoria
Se genera una respuesta reguladora: las células musculares lisas pasan de la capa media a la adventicia formando una fibrosis
La capa intima se hincha formando una placa fibrosa, llamada también de ateroma que está constituida por:
Lípidos células espumosas Fibras musculares Tejido
fibroso
Lípidos
células espumosas
Fibras musculares
Tejido fibroso
Factores que determinan la formación del trombo
La formación del trombo esta localmente regulada por el grado de estenosis , el tipo de lesión y la composición de la placa aterosclerótica
La aceleración y la posterior deceleración de la sangre , cuando pasa por una estenosis, contribuyen a la formación del trombo y sus características estructurales.
Los resultados reflejan que el núcleo ateromatoso es el componente mas trombogenico y por eso implica mayor riesgo de trombosis tras la rotura espontanea o inducida
Factores
Formación del trombo
La rotura de la placa aterosclerótica coronaria expone componentes de la matriz vascular que inducen la adhesión, la activación y la agregación de las plaquetas(trombo), lo cual puede derivar en la aparición de un evento isquémico coronario.
Adhesión y activación de las plaquetas
El proceso de adhesión plaquetaria comprende el transporte por difusión de las plaquetas hacia la superficie reactiva y la interacción de los receptores de la membrana plaquetaria con sus respectivos ligandos en las estructuras de la pared lesionada.
Se produce la translocación a la superficie de diversasproteínas de adhesión presentes en los gránulos alfa de lasplaquetas (P-selectina, GPIIb/IIIa, FVW, tromboespondina,fibrinógeno, fibronectina y vitronectina) encargadas de laamplificación del proceso de adhesión de plaquetas y la interacción de éstas con los leucocitos.Todo esto lleva a un cambio drástico de la morfología de las plaquetas, de un disco liso a una esfera espinosa,hecho que favorece la exposición, en la membrana externa,de componentes fosfolipoproteínicos ricos en fosfatidilserina.
Esta última facilita la unión y la activación de los factoresde la coagulación, así como la formación de trombina.
Formación del trombo
Agregación plaquetaria
En la fase final de la formación del trombo el fibrinógeno se convierte en fibrina por la trombina, y esto conduce a la estabilización del agregado de plaquetas. Así se forma una masa expandible que continúa reclutando más plaquetas a medida que éstas alcanzan el microambiente protrombótico. También se produce el reclutamiento de otras células hemáticas; con frecuencia se encuentran eritrocitos, neutrófilos y, algunas veces, monocitos, que llegan intactos a la zona de la lesión, pero responden a la presencia de los componentes de secreción de la plaqueta.
Epidemiologia
Las ECV son la primera causa de muerte en nuestro país. Enel año 2000 causaron 124.000 muertes 29,4% en varones y el 36,1% en mujeres Entre las ECV la CI fue la primera causa de muerte en los varones seguida de la enfermedad cerebrovascular, mientras que en las mujeres fue a la inversa.
Desde los años setenta se ha producido en nuestro país un descenso de las tasas por edad de la mortalidad por ECV,a expensasde la mortalidad cerebrovascular y, en menor medida, debido al descenso de la mortalidad por CI
Epidemiologia
ECV
ACVA
Debido al envejecimiento de la población, el número de muertes por CI sigue aumentando.
Respecto a las tasas de morbilidad hospitalaria de las ECV, no han parado de aumentar desde la década los noventa, acelerándose especialmente en dicho periodo.
Por ello, el impacto sanitario y social de estas enfermedades Seguirá incrementándose durante los próximos años
Factores de riesgo cardiovascular
los cambios de las concentraciones de colesterol debidos a la migración o ala aplicación de intervenciones se asociaban a cambios de la tasa de incidencia de ECV.los resultados de etsos estudios clínicos y epidemiólogos coincidieron en queel colesterol plasmático total constituía un marcador útilpara predecir la ECV. Estos resultados se confirmaron cuando se comprobó que el colesterol LDL (c-LDL), que son las principales lipoproteínas de transporte de colesterol en la sangre, presentaba también una asociación directa con la ECV.
Se debe considerar la relación entre el LDL y la aparición de ECV como un proceso continuo que se inicia en una etapa temprana de la vida.
Lípidos
Hipertensión arterial
Es uno de los grandes factores de riesgo, con independencia de la edad, el sexo o la raza. Las cifras de presión arterial, tanto sistólicas como diastólicas, se correlacionan con la incidencia de EC y ACVA.Los individuos con HTA límite tienen un riesgo superior que los normotensos.El exceso de presión dañaría el endotelio y aumentaría su permeabilidad.
Además, la HTA podría estimular la proliferación de las célulasmusculares lisas o inducir la rotura de la placa. La presencia de lesión en los órganos diana (hipertrofia del ventrículo) se acompaña de un incremento del riesgo cardiovascular.
Tabaco
Los mecanismos a través de los cuales el tabaco favorece la aterotrombosis son múltiples, y entre ellos destacan la lesión delendotelio por el monóxido de carbono circulante, el aumento del fibrinógeno y del factor VII, el incremento de la adherenciay la agregabilidad de las plaquetas, el de la oxidación de las LDL y el descenso de la concentración de HDL.
Diabetes mellitus
El diabetes mellitus favorece la aterotrombosis por distintos mecanismos:
Elevación de los triglicéridos, Descenso del c-HDL Presencia de LDL modificadas,
hiperinsulinismo, hipercoagulabilidad Aumento de marcadores inflamatorios.
Edad y sexo
La edad de aparición de la CI se retrasa entre 10 y 15 años en las mujeres respecto a los varones;con la menopausia aumenta de forma importante su incidencia
Inactividad física
La recomendación de realizar ejercicio físico ha pasado a ser un elemento importante de las políticas preventivas en los adultos, los ancianos y los niños
ObesidadCuando se acumula un exceso de tejido adiposo se producen diversas adaptaciones de la estructura y la función cardiaca. De manera similar a lo observado con elLDL, se ha indicado que tener un índice de masa corporal más alto durante la infancia se asocia con un aumento del riesgo de EC en la edad adulta
Aterosclerosis como enfermedad sistémica: frecuencia de afectación común de diversos territorios vasculares
En los sujetos que han presentado un ACVA previo y tienen otro o un IAM las expectativas de vidase reducen a 4 años. Cuando un paciente diagnosticado de EAP (edema agudo del pulmón) presenta un IAM o un ACVA su expectativa de vidaqueda reducida a 1,5 años
Pacientes con IAMLos sujetos que ingresan con un diagnóstico de IAM tienen una elevada prevalencia de afectación aterosclerótica
Después de 24 años de seguimiento el estudio Framingham demostró que el riesgo de presentar un ACVA era tres veces mayor si el sujeto había sido previamente diagnosticado de EC.
Este riesgo se mantuvo dos veces mayor despuésde corregir por los FR clásicos
Aproximación diagnostica a la enfermedad ateroscleróticaUna de las aportaciones de los investigadores de Framingham fue el desarrollo de nuevos métodos estadísticos para analizar el desarrollo de una enfermedad compleja. Éstos nos permiten estimar el riesgo individual según el grado de exposición a diferentes factores de riesgo incluidos en una función matemática. La estimación de los Queda mucho por investigar antes de que los
nuevos biomarcadores puedan proporcionar una base para la predicción individual del riesgo más datos complementarios
Prevención: consecuenciasLos objetivos de estas directrices son reducir la incidencia de primeros episodios clínicos debidos a EC, ictus isquémico y enfermedad arterial periférica o recurrencias posteriores.las directrices actuales abordan el papel de: Los cambios de estilo de vida El tratamiento de los principales FR
cardiovasculares El uso de diferentes medicaciones profilácticaspara la prevención de la ECV clínica.
MUCHAS GRACIAS