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XXVI CONGRESO NACIONAL DE LA SEAP-IAP
XXI CONGRESO NACIONAL DE LA SEC
II CONGRESO NACIONAL DE LA SEPF
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CURSO DE CITOLOGÍA DE LOS
LÍQUIDOS ORGÁNICOS
PATOLOGÍAS ESPECÍFICAS NO MALIGNAS
EN EL LÍQUIDO PLEURAL
Dra. Nuria Alberti
Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid
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DERRAMES BENIGNOS
ETIOPATOGENIA:
TRASUDADO: No lesión pared capilar (↑PH, ↓PO)
Etiol: Insuf cardíaca cong, cirrosis, uremia, diálisis
Bioquímica: bajo nivel proteínas: LDH < 0,6%, prot < 3gr%
Citología: cel. mesoteliales, macrófagos
EXUDADO: Lesión pared capilar (injuria mesotelio) = +fr PLEURA (3l)
Etiol: irrritativos, inmunológicos, alérgicos, infecciosos, vasculares, neoplásicos (derrames benignos y malignos)
Bioquímica: alto nivel proteínas: LDH > 0,6%, prot > 3gr%
Citología: cel. mesoteliales, macrófagos
hematíes, linfocitos, PMN neutrófilos, PMN eosinófilos
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D.PL. BENIGNOS CON ESPECIFICIDAD
INESPECÍFICOS con “orientación etiológica”
Linfocítico
Neutrofílico
Eosinofílico
Hiperplasia mesotelial atípica
ESPECÍFICOS
Artritis reumatoide
Lupus eritematoso sistémico
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DERRAME LINFOCÍTICO
Etiol: pleuritis crónica – adulto: tbc, neoplasia maligna
- niño : viral
Citología: linfocitosis (polimorfa / monomorfa) , + otras cel infl
fr hiperplasia mesotelial
D Dif: linfoma bajo grado (falso +: IHQ, C Flujo)
- LNH en tto con quimioterapia (cautela)
- LLC con linfocitosis periférica (evitar)
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DERRAME PURULENTO
Etiol: pleuritis aguda fr bacteriana, desarrollada cuando existe
- neumonía (extensión directa pus a pleura)
- infarto pulmonar (sobreinfección serosa visceral)
Citología: PMN neutrófilos + detritus
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DERRAME EOSINOFÍLICO
Etiol: Pleuritis aguda o subaguda reactiva
- Trauma (punción pl, manipul quirúrg, torácico, etc)
- Neumotórax, hemotórax
- Neumonía, infarto pulmonar
- Autoinmune/alergia, neoplasias, idiopática (30%)
Clín: Proceso localizado pleura = no cursa con eosinofilia periférica
Excelente pronóstico: autolimitado (resuelve espontánea < 2años)
Citología: ≥ 10% PMN eosinófilos (total cel)
hiperplasia mesotelial (puede: etiología, evolución)
D Dif (hiperplasia mesotelial): malignidad
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HIPERPLASIA MESOTELIAL ATIPICA
Etiología: - infarto pulmonar
- uremia
- pancreatitis
- tto quimioterapia, radioterapia
- Lupus eritematoso diseminado
- derrames de larga evolución
Citología: hiperpl mesot con atipia (regenerativa + degenerativa)
fr cel inflamat (linfocitos, neutrófilos, eosinófilos)
D Dif: malignidad (adenocarcinoma, mesotelioma maligno)
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ARTRITIS REUMATOIDE
Pleuritis Reumatoide = afect pleural granulomas reumatoideos
Rel enf articular: +fr: posterior (curso evolutivo de AR)
-fr: previa o concomitante (1ª manif enfermedad)
D pleural AR: benigno específico, benigno inespecífico, maligno
Citología: triada diagnóstica patognomónica
Material amorfo granular (+fr)
Cel gigantes multinucleadas redondas
Macrófagos elongados multinucleados > mononucleados
- Otras cel inflamatorias (puede): linfos, neutrófilos, eosinófilos
D Dif pleuritis reumatoide: - D. inespecífico = no detectar elem diag
- D. maligno = atipia cel macrofágicas
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LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO
Pleuritis lúpica: afectación pleural LES
Rel diag LES: +fr: posterior
raro: previa (1ª manif) = derrame pleural mujer joven
Derrame LES: benigno específico, benigno inespecífico, maligno
Citología: - Cel LE (“casi” patognomónica = tb lupus-like por drogas)
- Cel Tart
- macrófagos, PMN neutrófilos (raro linfos, eosinófilos)
- puede: hiperplasia mesotelial (atipia severa)
D Dif pleuritis lúpica: - D. inespecífico = no detectar cel LE (+ imp)
- D maligno = severa atipia mesotelial
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CEL LE
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CEL TART CEL LE
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¡ MUCHAS GRACIAS !