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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
TEMA:
COMPLICACIONES INFECCIOSAS EN PIEL Y TEJIDOS BLANDOS EN
DIABETES MELLITUS TIPO 2
ESTUDIO REALIZADO EN PACIENTES DEL HOSPITAL ABEL GILBERT
PONTÓN, PERIODO 2014-1015
TRABAJO DE TITULACIÓN PRESENTADO COMO REQUISITO PARA
OPTAR EL TÍTULO DE MÉDICO GENERAL
AUTOR:
ASTRID ESTEFANÍA GUILLÉN ERAZO
TUTOR:
Dr. CHRISTIAN ESPARZA JURADO
GUAYAQUIL-ECUADOR
2015-2016
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
Este Trabajo de Graduación cuya autoría corresponde a ASTRID ESTEFANIA
GUILLÉN ERAZO ha sido aprobado, luego de su defensa pública, en la forma presente
por el Tribunal Examinador de Grado Nominado por la Escuela de Medicina como
requisito para optar por el título de Médico.
PRESIDENTE DEL TRIBUNAL MIEMBRO DEL TRIBUNAL
MIEMBRO DEL TRIBUNAL SECRETARIA ESCUELA DE MEDICINA
II
CERTIFICADO DEL TUTOR
EN MI CALIDAD DE TUTOR DEL TRABAJO DE TITULACIÓN PARA OPTAR
EL TITULO DE MÉDICO DE LA FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS.
CERTIFICO QUE: HE DIRIGIDO Y REVISADO EL TRABAJO DE TITULACION
DE GRADO PRESENTADA POR LA SRTA. ASTRID ESTEFANIA GUILLÉN
ERAZO CON C.I. # 0930764303
CUYO TEMA DE TRABAJO DE TITULACIÓN ES:
COMPLICACIONES INFECCIOSAS EN PIEL Y TEJIDOS BLANDOS EN
DIABETES MELLITUS TIPO 2
ESTUDIO REALIZADO EN PACIENTES DEL HOSPITAL ABEL GILBERT
PONTÓN, PERIODO 2014-1015
REVISADA Y CORREGIDA QUE FUE EL TRABAJO DE TITULACIÓN, SE
APROBO EN SU TOTALIDAD, LO CERTIFICO:
Dr. CHRISTIAN ESPARZA JURADO
TUTOR
III
DEDICATORIA
Los resultados de este trabajo de titulación, están dedicados a todas aquellas personas
que hicieron posible la realización de mis estudios en la facultad de ciencias médicas de
la Universidad estatal de Guayaquil, a mi madre fundamentalmente por ser mi pilar en
todo momento de mi vida, esto va para ella y por ella.
IV
AGRADECIMIENTO
Doy gracias a Dios nuestro Ser Supremo en primer lugar por regalarme todos estos años
de vida así como iluminarme en mi camino durante estos años de estudio, en segundo
lugar agradezco a mis padres por su apoyo incondicional y por guiarme siempre en el
camino correcto, a mis maestros que me brindaron los conocimientos que he adquirido
durante mi periodo de formación y a mis compañeros de clase con los que me forme ya
que sin ellos esta travesía hacia el éxito no hubiera sido satisfactoria.
V
REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGIA
FICHA DE REGISTRO DE TESISTÍTULO Y SUBTÍTULO: COMPLICACIONES INFECCIOSAS EN PIEL Y TEJIDOS BLANDOS EN DIABETES MELLITUS TIPO 2ESTUDIO REALIZADO EN PACIENTES DEL HOSPITAL ABEL GILBERT PONTÓN, PERIODO 2014-1015AUTOR/ ES: ASTRID ESTEFANIA GUILLÉN ERAZO
REVISORES:DR. BOLÍVAR VACADR. CHRISTIAN ESPARZA
INSTITUCIÓN: UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD: DE CIENCIAS MÉDICAS
CARRERA: MEDICINA
FECHA DE PUBLICACION: Nª DE PÁGS: 59
ÁREAS TEMÁTICAS:ENDOCRINOLOGÍADERMATOLOGÍACIRUGÍA GENERALPALABRAS CLAVE: DIABETES MELLITUS TIPO 2COMPLICACIONES INFECCIOSAS EN PIEL Y PARTES Y BLANDASFACTORES DE RIESGORESUMEN: LAS COMPLICACIONES INFECCIOSAS DE PIEL Y TEJIDOS BLANDOS SE DESARROLLAN EN PACIENTES DIABÉTICOS ESTÁN RELACIONADAS DIRECTAMENTE CON EL CONTROL METABÓLICO INADECUADO, LA EDAD, PROCESOS CRÓNICOS ASOCIADOS COMO HIPERTENSIÓN ARTERIAL, ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA, DISLIPIDEMIAS Y LA POLINEUROPATÍA DIABÉTICANº DE REGISTRO (en base de datos): Nº DE CLASIFICACIÓN:
DIRECCIÓN URL (tesis en la web):
ADJUNTO PDF: SI NO
CONTACTO CON AUTOR/ES:
Teléfono: 0981021160
E-mail:[email protected]
CONTACTO EN LA INSTITUCIÓN:
Nombre: UNIVERSIDAD ESTATAL DE GUAYAQUIL
Teléfono:E-mail:
VI
RESUMEN
La diabetes mellitus tipo dos constituye un problema de salud pública a nivel mundial,
las complicaciones de esta patología se desarrollan si el paciente que la padece no lleva
un control adecuado, entre las complicaciones de la diabetes mellitus tenemos las
infecciones las cuales son comunes en estos pacientes por la inmunosupresión que dicha
enfermedad produce.
De las patologías infecciosas del paciente diabético tenemos las que se desarrollan en la
piel y tejidos blandos, en las cuales nos basaremos para realizar este estudio, dichas
infecciones se presentan con mayor severidad en este tipo de pacientes que en el resto
de la población que no padece de diabetes mellitus tipo dos, causando incluso la muerte.
Un control metabólico inadecuado reflejado en una hiperglucemia crónica es el
primordial factor de riesgo para el desarrollo de infecciones, así también procesos
crónicos tales como el tabaquismo, la hipertensión arterial, la polineuropatía diabética y
la enfermedad arterial periférica. Todos estos factores condicionan que sea más
accesible al desarrollo de estas patologías en los pacientes con diabetes mellitus tipo
dos.
La piel y sus anejos representan la barrera estructural principal de defensa del
organismo frente a agentes externos, la cual está formada por tres capas: epidermis,
dermis y tejido celular subcutáneo, un daño de esta barrera junto con otros factores
como por ejemplo la diabetes mellitus que altera la función de los leucocitos
polimorfonucleados y de los linfocitos disminuyendo su capacidad de quimiotaxis,
fagocitosis, menor producción de inmunoglobulinas, y alteraciones del complemento,
conllevarían a una infección.
VII
ABSTRACT
Diabetes mellitus Type two is a public global health, complications of this disease
develop if the patient suffers from not wearing adequate control, including
complications of diabetes mellitus have infections which are common in these
immunosuppression patients that the disease occurs.
Infectious diseases in diabetic patients we have developed in the skin and soft tissues, in
which we will build for this study, these infections are most severe in these patients than
in the rest of the population not have diabetes mellitus type two, even causing death.
Inadequate metabolic control reflected in a chronic hyperglycemia is the primary risk
factor for the development of infections and also chronic conditions such as smoking,
hypertension, diabetic neuropathy and peripheral artery disease. All these factors
condition that is more accessible to the development of these diseases in patients with
diabetes mellitus type two.
The skin and its appendages are the main structural barrier body's defense against
external agents, which consists of three layers: epidermis, dermis and subcutaneous
tissue, damage of this barrier along with other factors such as diabetes mellitus altering
polymorphonuclear leukocyte function of lymphocytes and decreasing their ability
chemotaxis, phagocytosis, reduced production of immunoglobulins, and complement
alterations, would lead to infection.
VIII
CONTENIDO
PÁGS.
1. INTRODUCCIÓN……………………………………………………………...1
2. CAPÍTULO I …………………………………………………….………...…...3
2.1 El Problema……………………………………………………………...…..3
2.2 Planteamiento Del Problema…………………..……………………...……..3
2.3 Justificación……………………...……………………………………..…....3
2.4 Determinación Del Problema………………………..……………………....4
2.5 Preguntas De 2.6 Investigación………………………………………….......4
2.7 Formulación Del Problema…………………..……………………..…..……5
2.8 Objetivos Generales…………………………………………………..……...5
2.9 Objetivos Específicos……..………………………………………….……...5
3. CAPÍTULO II………………………………………………………………..…6
3.1 Marco Teórico…………………………………………….……..………..…6
3.1.1Infecciones En Piel Y Tejidos Blandos en Diabetes Mellitus tipo II……....6
3.1.2 Factores De Riesgo……..……………………………………………….....6
3.1.3 Tipos:
3.1.3.1 Absceso………………………………………………...……...…7
3.1.3.2 Erisipela…………………………………………………….....…7
3.1.3.3 Celulitis………………………………………………….…...…10
3.1.3.4 Fascitis Necrosante………………………………………....…..11
3.1.3.5 Gangrena De Fournier…………………………………….…….12
3.1.3.6 Candidiasis……………………………………………………...14
3.1.3.7 Pie Diabético……………………………………………………16
3.2 Hipótesis……………………………...….…………..……………………..19
3.3 Definición De Las Variables……………………………………………….19
4. CAPITULO III………………………………………………………………..20
4.1 Materiales Y Métodos………...……………………………………………20
4.2 Metodología……………..……………………………………………….…20
4.3 Materiales……………………..…………………………………………....20
4.4 Población que se estudiará……………….…………………………………21
4.5 Criterios de inclusión…………….…………………………………………21
4.6 Criterios de exclusión………………………………………………………21
4.7 Operacionalización De Las Variables………………….…………………..22
4.8 Cronograma De Actividades……………………………………………….23
5. CAPITULO IV………………………………………………………………..34
Resultados Y Discusión
6. CAPITULO V…………………………………………………………………37
Conclusiones
7. CAPÍTULO VI………………………………………………………………..39
Recomendaciones o Propuestas
8. BIBLIOGRAFÍA……………………………………………………………...40
9. ANEXOS……………………………………………………………………….42
1
INTRODUCCIÓN
El paciente con diabetes mellitus tipo 2 está predispuesto a sufrir un gran número de
complicaciones las cuales son causa de morbilidad y a su vez de muerte de forma
temprana en este tipo de pacientes. Aunque en algunos de los individuos que padecen
diabetes nunca llegan a presentar este tipo de problemas, otros, en cambio se desarrollan
de manera precoz. Entre las complicaciones que el paciente diabético desarrolla
tenemos las de tipo infeccioso, el diabético es más susceptible de sufrir infecciones que
el resto de la población y además en ellos este tipo de complicaciones suelen ser más
graves. La severidad de dichas infecciones se va a relacionar directamente con el control
metabólico, por lo tanto en aquellos pacientes que alcanzan un control metabólico
óptimo y que lo mantienen, la incidencia de las complicaciones de tipo infeccioso es
similar a la de aquellos pacientes que no sufren de diabetes mellitus (Valenzuela, 2012)
. Las infecciones representan una causa frecuente de la descompensación de individuos
que padezcan Diabetes Mellitus tipo 2 debido a que se produce un aumento de las
necesidades de insulina así el paciente ingiera menos cantidad de alimentos. Se presume
que existe una alteración de la inmunidad en la diabetes mellitus, presentándose una
menor producción de células Natural Killers (NK), principalmente (NKG2D+ y
NKp46+). (Berrou et al, 2013). Existe además disminución del poder fagocitario de los
leucocitos el cual estaría relacionado de forma directa con el grado de hiperglucemia,
así mismo existe alteración del quimiotactismo y el poder bactericida de los linfocitos el
cual se encuentra muy disminuidos en personas diabéticas. (Martín, 2003)
Entre agentes causales de Las diversas infecciones que se pueden desarrollar en la
diabetes mellitus tenemos bacterias, hongos y virus. La erisipela, celulitis, fascitis
necrosante, gangrena de fournier, y el pie diabético, cuya etiología incluye tanto
bacterias anaerobias como aerobias, representan aquellas complicaciones que pueden
presentarse en piel y tejidos blandos en un paciente diabético junto con las infecciones
micóticas en especial por candida albicans, destacando como principales factores de
riesgo para el desarrollo de estas complicaciones al mal control metabólico y a la
polineuropatía diabética.
El presente trabajo tiene como propósito conocer las complicaciones infecciosas de piel
y de tejidos blandos que se desarrollan en pacientes con diabetes mellitus tipo 2 y
2
determinar los factores de riesgo para el desarrollo de las mismas, utilizando como
método principal la observación indirecta en pacientes con diagnóstico de diabetes
mellitus tipo 2 atendidos en el área de medicina interna del Hospital de especialidades
Dr. Abel Gilbert Pontón.
3
CAPÍTULO I
EL PROBLEMA
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
Según la Asociación americana de diabetes (ADA) la diabetes mellitus puede afectar
cualquier parte del cuerpo, incluida la piel, afirma que hasta un 33 % de las personas
con diabetes tienen en algún momento de su vida una afección a la piel y tejidos blandos
causada o afectada por la propia diabetes, y que de hecho tales problemas constituyen el
primer indicio de que la persona padece de diabetes. (ADA, 2015)
En Estados unidos cifras del HealthCore Integrated Research Database muestran que
entre los años 2005 y 2008 la incidencia de las infecciones de piel y tejidos blandos
aumento un 11% en adultos menores de 65 años, cambiando de 41/1000 personas/año
para 45/1000 personas/año en este período de tres años. En la actualidad, son
diagnosticados aproximadamente de 11 millones de casos a cada año en este país, lo
cual genera un coste anual de cerca de 24 mil millones de dólares al sistema de salud.
Además, según la misma base de datos afirma que 95% de las infecciones de piel y
tejidos blandos son diagnosticadas ambulatoriamente, y son en su mayoría (60%) son
abscesos y celulitis, y ha encontrado un índice de mortalidad de 9% asociado a dichas
infecciones. (Lima et al, 2013)
En pacientes diabéticos, las infecciones del pie son las complicaciones crónicas más
importantes de la diabetes mellitus, siendo una de las causas más comunes de
hospitalización y, a menudo resultando en la amputación, osteomielitis, y la muerte.
(Casqueiro, 2012)
En nuestro país, la diabetes mellitus representa la primera causa de muerte con un
porcentaje del 7.44% en el 2013. (INEC, INSTITUTO NACIONAL DE
ESTADISTICAS Y CENSOS, 2013) Las infecciones de piel y tejidos blandos ocupan
la categoría número 121 en diagnóstico de egresos hospitalarios (INEC, Ecuador -
Estadísticas Hospitalarias Camas y Egresos , 2010)
JUSTIFICACIÓN
El presente trabajo va dirigido a establecer las complicaciones de tipo infeccioso en piel
y tejidos blandos en pacientes con diagnóstico de diabetes mellitus tipo 2 mayores de 18
4
años de edad atendidos en el Hospital Abel Gilbert Pontón, en el periodo 2014-2015. Se
realiza este estudio debido a que en el Hospital Abel Gilbert pontón existe una alta
frecuencia de casos de pacientes diabéticos tipo 2 que desarrollan infecciones en la piel
y tejidos blandos entre las que tenemos principalmente: el pie diabético, gangrena de
forunier, celulitis, erisipela, candidiasis, fascitis necrotizante, y con el afán de contribuir
con información acerca de los factores de riesgo para el desarrollo de este tipo de
infecciones, así también poder brindar información de las patologías infecciosas más
frecuentes que se encuentren en dichos pacientes.
DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA
Naturaleza: científica
Área: salud
Campo: Clínica
Tema: Complicaciones infecciosas en piel y tejidos blandos en pacientes diabéticos tipo
2
Ubicación temporoespacial: Estudio realizado en el Hospital Abel Gilbert Pontón
localizado en las calles 29 y Galápagos, periodo 2014-2015
PREGUNTAS DE INVESTIGACION:
¿Cuáles son los factores de riesgo para que se presenten las complicaciones infecciosas
de piel y tejidos blandos en pacientes con diabetes mellitus tipo 2?
¿Cómo se diagnostican las complicaciones infecciosas de piel y tejidos blandos presente
en pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2?
¿Cómo se relacionan los factores de riesgo con las complicaciones de piel y tejidos
blandos en pacientes con Diabetes Mellitus tipo dos?
5
FORMULACIÓN DEL PROBLEMA
¿Cómo influye la diabetes mellitus tipo 2 en la presencia de complicaciones infecciosas
de piel y tejidos blandos en pacientes con diabetes mellitus tipo 2 atendidos en el
Hospital Abel Gilbert Pontón durante el periodo 2014-2015?
OBJETIVOS GENERALES
Determinar los factores de riesgo de las complicaciones infecciosas de piel y tejidos
blandos en pacientes con diabetes mellitus tipo 2, mediante un estudio observacional en
el Hospital Abel Gilbert Pontón, periodo 2014-2015 para disminuir el desarrollo de
estas complicaciones en dichos pacientes.
OBJETIVOS ESPECÍFICOS
Identificar los factores de riesgo para que se desarrollen complicaciones infecciosas de
piel y tejidos blandos.
Diagnosticar las complicaciones infecciosas de piel y tejidos blandos.
Relacionar los factores de riesgo con las complicaciones de piel y tejidos blandos en
pacientes con Diabetes mellitus tipo 2.
6
CAPITULO II
MARCO TEÓRICO
La diabetes mellitus es considerada actualmente como un problema de salud pública,
según la OMS más de 347 millones de personas en el mundo poseen diabetes. (OMS,
2015) Las complicaciones de la diabetes mellitus tipo dos son de dos categorías: las de
tipo agudo y las complicaciones de tipo crónico, en cuanto a las complicaciones de tipo
crónico, estas intervienen a su vez o actúan como factores que favorecen el desarrollo
de otro tipo de patologías tales como las de tipo infeccioso las cuales pueden
desarrollarse en cada uno de los órganos y sistemas del ser humano como son:
infecciones del tracto respiratorio tanto altas y bajas , infecciones del aparato urogenital,
infecciones del sistema nervioso, infecciones de piel y tejido blandos, infecciones a
nivel del aparato circulatorio. (Valenzuela, 2012)
INFECCIONES DE PIEL Y TEJIDOS BLANDOS
Son aquellas infecciones que afectaran tanto a piel y anexos, tejido celular subcutáneo
como fascia muscular.
FACTORES DE RIESGO
Entre los factores de riesgo para el desarrollo de infecciones tenemos:
Control metabólico inadecuado. (Valenzuela, 2012)
Trastornos crónicos acompañantes: dislipemias, tabaquismo, hipertensión
arterial. (Amir, 2013)
La polineuropatía diabética, la cual condiciona que el paciente tenga una
sensibilidad disminuida ante pequeños traumatismos y quemaduras en los
miembros inferiores lo que a su vez facilitara la apertura de puertas de entrada
para diferentes microorganismos. (Valenzuela, 2012)
La arteriopatía diabética condiciona la producción de isquemia de los tejidos
periféricos por la carencia de flujo sanguíneo. (Valenzuela, 2012)
Entre las infecciones en piel y tejidos blandos que pueden desarrollarse en pacientes con
diabetes mellitus tipo dos tenemos:
7
ABSCESO
Se define como una colección de pus localizada, que es secundaria a la necrosis del
tejido por una infección previa, normalmente adyacente. Se manifiesta clínicamente
como un nódulo el cual es firme, eritematoso y doloroso, que termina fluctuando, y que
presenta poca clínica sistémica. La bacteria más frecuente es S. aureus. Otros
microorganismos son S. pyogenes, anaerobios y enterobacterias presentes sobre todo en
abscesos cercanos a mucosas (perianales o periorales). Las localizaciones más
frecuentes en niños son la mama, la zona perirrectal, las glándulas sudoríparas y el
cuero cabelludo. El tratamiento se basa en el drenaje local. Considerar la realización de
cultivo especialmente si existe sospecha de SAMR. El tratamiento antibiótico dependerá
del caso, si son niños pequeños, afectación del estado general, celulitis asociada o
inmunosupresión, y generalmente se mantiene de 7-10 días en casos no complicados.
(Saavedra)
ERISIPELA
Es una enfermedad infecciosa de etiología bacteriana causada principalmente por
estreptococo, cuyas toxinas tiene importancia en la patogenia de la enfermedad. (Nitto,
2007) Esta entidad producida, sobre todo por S. pyogenes, se localiza en la dermis.
(Rozman, 2012)
Representa un tipo clínico de celulitis, principalmente de la dermis en menor grado de la
hipodermis, de incio agudo, y que se acompaña de la presencia de signos locales y
generales, frecuentemente en los miembros inferiores. (Nitto, 2007)
En cuanto anatomía patológica de la erisipela revela la presencia en la fase aguda un
denso infiltrado inflamatorio dérmico el cual está compuesto por neutrófilo siendo de
menor intensidad en la hipodermis. También puede asociarse con pustulas, necrosis
focal y abscesos. Presencia de edema el cual es rico en fibrina. (Nitto, 2007)
Etiología:
El microorganismo responsable es el Streptococcus beta hemolítica del grupo A. Otras
bacterias menos frecuentes son el Streptococcus grupos B, C, D y G, Staphylococcus
8
aureus el cual es responsable mayoritariamente en pacientes diabéticos, Psedumonoas
aureoginosa y enterobacterias. (Nitto, 2007)
Epidemiologia:
Esa patología afecta a abos sexos con rpedominio del sexo femenino, adultos de as de
55 años de edad y a los lactantes, presentándose en un porcentaje del 85 al 90 % de los
casos en los miembros inferiores. (Nitto, 2007)
Factores predisponentes
Ciertos factores tales como la obstrucción venosa o linfática, la paraparesia, el síndrome
nefrótico, el síndrome de Klippel-Trenaunay, la diabetes mellitus y el alcoholismo
predisponen la aparición de la erisipela. (Rozman, 2012)
De forma general los factores pueden ser los siguientes:
Puerta de entrada:
Disrupción de la barrera cutánea ya se por heridas superficiales de la piel como rascado,
prurito, ulcera de pierna, micosis intedigital e intertrigo, onicomicosis, dermatosis
diversas como eccemas. (Nitto, 2007)
Locorregionales:
Insuficiencia venosa crónica, insuficiencia linfática, insuficencia cardiaca por edema,
linfedema de miembros. (Nitto, 2007)
Generales:
Diabetes, alcoholismo, obesidad. (Nitto, 2007)
Diagnóstico:
El diagnóstico es clínico, su comienzo es brusco y su presentación es súbita. Existen
síntomas generales como cuadro febril de 38 a 40 C la cual aparece unas horas antes de
la aparición de los síntomas locales, malestar general, escalofríos, cefalea y vómitos.
Localmente se puede apreciar la presencia una placa eritematosa la cual se extiende
progresivamente en el miembro inferior a cual aumenta por día entre 5 y 25 cm, es
9
dolorosa, caliente y con rodete, además puede tener también flictenas o presentarse
hemorrágica y/o necrótica. Puede hallarse un trazo de linfangitis y adenitis satélite en el
sitio del drenaje linfático correspondiente. (Nitto, 2007)
Síntomas y signos generales: fiebre alta, confusión mental, taquipnea, taquicardia,
oliguria e hipotensión arterial. (Nitto, 2007)
Manifestaciones locales: dolor local intenso, gran edema, ampollas hemorrágicas,
necrosis focal, livedo reticulares y crepitación. (Nitto, 2007)
Tratamiento:
Medidas generales.- colocación de frio varias veces al día, lavados con agua blanca
diluida 2 a 3 veces por día, aplicar dos veces por semana, uñas, dedos y piel hasta el
tobillo, con solución de fucsina fenicada, por su efecto antimicótico, colocar obre la
placa erisipelatosa 3 veces por día, corticoides más gentamicina o ácido fusidico),
reposo con piernas elevadas, no utilizar media elástica. (Nitto, 2007)
Tratamiento farmacológico.- casos leves dar Penicilina V oral, 250.000 a 500.000 U
cada 6 horas, casos más severos, hospitalización, penicilina G sódica, 2.000.000 U cada
6 horas por vía IV, hasta la mejoría clínica, pasando luego a vía oral de 7 a 10 días.
Cuando es difícil diferenciar la erisipela de una celulitis, que puede tener un origen
estreptocócico o estafilocócico, se indica una cefalosporina de 1era generación:
cefalotina 1 gr cada 6 horas IV, o cefalexina, 250- 500 mg cada 6 horas vía oral, según
severidad del cuadro. Alternativas: amoxicilina + ácido Clavulánico, clindamicina,
levofloxacina. En alergia a la penicilina: Eritromicina, 250 a 500 mg cada 6 horas VO. /
Azitromicina, 500 mg /dia por tres días VO. En pacientes con linfedema y erisipelas
recurrentes: penicilina benzatínica, 1.200.000 U IM, cada 4 semanas. En alérgicos:
eritromicina, 500 mg/d, azitromicina, 500 mg/d o claritromicina, 500 mg/d, via oral.
(Nitto, 2007)
Complicaciones:
Locales: supuración seropurulenta o purulenta, abscesos necrosis y gangrena.
Generales: shock séptico, glomérulo nefritis post infecciosa y descompensación de
10
comorbilidades. Trombosis venosa profunda se produce entre 1 y el 5 % de los casos.
(Nitto, 2007)
CELULITIS:
Constituye una Infección de la dermis profunda y del tejido subcutáneo, causada
normalmente por estreptococos. (CTO, 2011) Es producto de una alteración del tejido
celular subcutáneo, producida por éstasis capilar-venular de los microvasos del tejido
adiposo superficial, que conlleva a un aumento de la permeabilidad, con edema
periadipocitario, con posterior daño tisular y fibrosis. (Gunderson, 2012)
Etiología
Los agentes etiológicos son Streptococcus, en su mayoría del grupo A, pero también del
grupo B, C, o G así como Staphylococcus aureus, el cual se asocia con la presencia de
forúnculos y abscesos. (Gunderson, 2012) La celulitis por Streptococcus agalactiae
(grupo B Streptococcus) se presenta en pacientes de edad avanzada y en personas con
diabetes mellitus o enfermedad vascular periférica. (Kasper, 2015)
Manifestaciones clínicas
La celulitis se caracteriza por dolor localizado, eritema, hinchazón, y el calor.1 Una
celulitis típica se presentan con dolor, enrojecimiento, y aumento de volumen en la piel
involucrada, fiebre y ataque al estado general son de moderados a ausentes en celulitis
no complicada, hipotensión la cual es rara. La leucocitosis y elevación de la velocidad
de sedimentación globular se encuentran en 50% de los casos. (Gunderson, 2012)
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico, basándose en las manifestaciones clínicas como dolor eritema,
edema y calor. (Gunderson, 2012) En el caso de existir una herida abierta, o un portal
obvia de entrada, se puede realizar tinción de Gram y cultivo que proporcionaran un
diagnóstico definitivo. (Kasper, 2015)
Tratamiento
11
De acuerdo a las Guías de IDSA, se recomienda en celulitis sin datos de colección, el
uso de antibióticos para Staphylococcus aureus sensibles a oxacilina y para
Streptococcus pyogenes se recomienda el uso de cefalexina, dicloxacilina y
clindamicina. Pero en casos de colecciones, las infecciones deberán de tratarse como si
el agente etiológico fuera SARM, con clindamicina, trimetoprim/sulfametoxazol,
doxiciclina o linezolid. En los pacientes hospitalizados con infecciones severas, deberá
de cubrirse ante SARM con vancomicina, linezolid o daptomicina. (Gunderson, 2012)
Tabla 1 Celulitis Vs Erisipela
CELULITIS VS ERISIPELACelulitis Erisipela
Agente Streptococo grupo A Streptococo grupo ATejido afecto Tejido celular subcutáneo Epidermis y Dermis
ClínicaPlaca eritomatosa dolorosa en pierna o cara
Fiebre y leucocitosMal delimitada Bien delimitada
Tratamiento Cloxacilina via oral o intravenosa
Academia De Estudios Mir (2013), Manual Amir De Dermatología, 3era Edición Pág. 100
FASCITIS NECROSANTE
Constituye un proceso infeccioso que se desarrolla entre la dermis profunda y el
musculo y que compromete fascia superficial, y profunda con destrucción progresiva de
los mismos. (Calero, 2007)
Entre los factores predisponentes tenesmo a: la diabetes mellitus, úlceras de decúbito,
pacientes drogadictos, alcohólicos, inmunocomprometidos o una infección previa de las
heridas, la puerta de entrada puede ser secundaria a un trauma, o puede desarrollarse a
partir de un proceso séptico intraabdominal. (Ferrer, 2014)
Etiopatogenia
Podemos distinguir 2 tipos:
1.- Polimicrobiana y mixta: dada por anaerobios tales como Clostridium, Bacteroides,
Prevotella y Peptostreptococcus, estreptococos y enterobacterias puede ser
posquirúrgica o secundaria a una complicación de heridas profundas en tejidos con
12
compromiso vascular en áreas típicamente polimicrobianas como cabeza, cuello, periné,
etc. y, en menor frecuencia, se produce en mucosas, como la de la uretra, la vagina o el
recto en la gangrena de Fournier. (Rozman, 2012)
2.- Monomicrobiana: principlamente por S. pyogenes y, raramente S. aureus, V.
vulnificus, Klebsiella spp. y A. hydrophila) es rápidamente progresiva y más común
entre las idiopáticas y de adquisición comunitaria. (Rozman, 2012)
Diagnóstico
Es sobretodo clínico, se debe sospechar ante la presencia de edema, induración, más alla
del área del eritema, ampollas, ausencia de linfangitis y linfadenitis, dolor intenso
desproporcionado en relación a los signos físicos, gangrena y crepitación. Además se
debe realizar una biopsia incisional, en el estudio histológico se observa presencia de
necrosis epidérmica inespecífica, edema hemorragia dérmica focal con escasas células
inflamatorias en placas en progresión, y en placas más establecidas se observa necrosis
difusa, prominente trombosis vascular, inflamación neutrofilica. (Calero, 2007)
Tratamiento
Tratamiento médico.- se debe utilizar dosis elevadas de ceftriaxona o vancomicina más
clindamicinas, en caso de sospecha de estafilococos aureus y/o clostridium. En caso de
infección por gram positivos y gram negativos se puede utilizar combinaciones entre
imipenem y aminoglucosidos. En caso de estreptococo del grupo a se recomienda uso
de penicilina. (Calero, 2007)
Tartamiento quirúrgico.- que consiste en la realización de debridamientos del tejido
necrótico. (Ferrer, 2014)
GANGRENA DE FOURNIER
Es una infección de tipo necrosante subcutánea, descrita como una fascitis necrotizante
de origen urogenital o anorrectal, que afecta a la zona genital, perineo y pared anterior
del abdomen que afecta tanto a hombres y mujeres en la que están implicados gérmenes
aerobios y anaerobios. El foco de origen considerado como el más frecuentemente es el
colorrectal, aunque también puede atribuirse su origen a focos cutáneos, ginecológicos o
urológicos. (Castillo, 2015)
13
Epidemiologia
Más frecuente en hombres con edad promedio de 50 años, con incremento en el sexo
femenino. Existen comorbilidades que predisponen su aparición y empeoran su
pronóstico, entre las que podemos mencionar: diabetes mellitus, senilidad, alcoholismo,
terapia con corticoides, desnutrición severa, radioterapia, quimioterapia, defectos
sensitivo neuronales, cardiopatía orgánica, cirrosis, lupus eritematoso, promiscuidad,
drogadicción, VIH, falla renal y vasculitis, de estas comorbilidades la más asociada en
un 40 a 66% es la diabetes mellitus seguida del alcoholismo en un 25 a 50 %. (Navarro,
2010)
Presentación clínica.- inicia con dolor a nivel ya sea escrotal acompañado de eritema y
edema, posteriormente se forma una ampolla que se extiende hacia la pared abdominal,
muslos y glúteos.7 durante el transcurso de las primeras 24 horas esto evoluciona a
necrosis, crepitación, olor fétido y exudado serosanguinolento de coloración oscura,
luego entre las 48 y 72 horas siguientes el eritema toma color azul-negro y evoluciona
hacia la necrosis de los tejidos. A los 4 a 5 días hay gangrena con disminución del dolor
por necrosis de los nervios y posterior entre los 8 y 10 días el tejido necrótico se separa
por un proceso supurativo de los tejidos adyacentes. (Navarro, 2010)
Diagnostico:
Principalmente es clínico, apoyándonos en una historia clínica completa y adecuada.
Además podemos utilizar pruebas complementarias tanto de laboratorio como de
imágenes entre las cuales tenemos biometría hemática, química sanguínea , pruebas de
coagulación, hemocultivos y cultivo de secreciones del área necrótica, glicemia,
radiografía simple de abdomen donde se evidencia la presencia de gas en la pared
abdominal, una ecografía que delimita el compromiso de los tejidos blandos y los
genitales, una tomografía axial computarizada y la resonancia nuclear magnética con la
cual podemos constatar si hay compromiso de los tejidos profundos o del espacio retro-
peritoneal. (Navarro, 2010)
Tratamiento:
14
Tratamiento médico.- Primero tratar el compromiso sistémico con el manejo
hidroelectrolítico, estabilización hemodinámica, soporte nutricional y la administración
de antibióticos de amplio espectro cubriendo gérmenes aerobios y posibles anaerobios.
Podemos hacer la combinación de tres antibióticos que suelen ser Cefalosporinas de
primera o tercera generación, Aminoglucósidos y Metronidazol. (Navarro, 2010)
Tratamiento quirúrgico.- En cuanto al manejo quirúrgico de las áreas necróticas,
consiste en el desbridamiento de la piel y el tejido celular subcutáneo comprometidos,
hasta encontrar tejido sano. En caso de perforación o compromiso del esfínter anal con
incontinencia fecal definitiva o desbridamiento perineal posterior y genital extenso
puede necesitarse la realización de colostomía, sonda vesical permanente o una
cistotomía suprapúbica. Después de los lavados y desbridamientos se inicia la
reconstrucción con injertos y colgajos según la extensión y las zonas cruentas. (Navarro,
2010)
CANDIDIASIS
La candidiasis es muy frecuente en pacientes diabéticos. Se produce por el crecimiento
excesivo de la Candida en la boca, el tracto digestivo, la vagina y otros tejidos. Un mal
control metabólico es el responsable que se presenten más infecciones micoticas que el
resto de la población. (Marchena, 2007)
El agente causal más común es Candida albicans, nomralmente saprofita aunque, puede
convertirse en patógena. (CTO, 2011)
La cándida es un hongo común que el sistema inmunitario consigue generalmente
controlar. Sin embargo, en las personas inmunodeprimidas, estas pueden multiplicarse
en las membranas mucosas o en otras partes del cuerpo y provocar la aparición de
síntomas de una infección que se conoce como candidiasis. (Marchena, 2007)
Variedades clínicas por cándida:
Candidiasis mucocutánea.- que incluyen Candidiasis orofaríngea, Esofagitis,
Vulvovaginitis, Candidiasis cutánea. (Goldman, 2013)
Infecciones diseminadas.- Candidemia, Endocarditis, Candidiasis diseminada
crónica (hepatoesplénica). (Goldman, 2013)
15
Infecciones invasoras focales.- Infecciones urinarias, infecciones
osteoarticulares, Endoftalmitis, Peritonitis, Peritonitis. (Goldman, 2013)
En pacientes con Diabetes Mellitus la inmunidad está alterada, existe una disminución
del poder fagocitario de los leucocitos, la cual podría estar directamente relacionada con
el grado de hiperglucemia, sobre todo si existe desnutrición, trastornos de la hidratación
o del pH sanguíneo. (Marchena, 2007)
Diagnostico:
En candidiasis mucocutánea el diagnostico se realiza por los datos clínicos. Se confirma
raspando las lesiones y efectuando una preparación de hidróxido potásico o una tinción
de Gram en busca de levaduras en gemación y seudohifás. El diagnóstico de candidiasis
diseminada es más difícil, se buscan datos de diseminación por hemocultivo o cultivo de
otras zonas orgánicas estériles. (Goldman, 2013)
Tratamiento:
Formas cutáneas localizadas: azoles tópicos, con excepción de la paroniquia crónica que
requiere fluconazol oral. (Amir, 2013)
Mucosas: fluconazol vía oral. (Amir, 2013)
Formas cutáneas generalizadas: tratamiento por vía sistémica. (Amir, 2013)
Candidiasis mucocutanea:
Tabla 2. Tratamiento de candidiasis mucocutáneas
Enfermedad Tratamiento preferido Alternativas
Cutánea azol tópico nistatina tópica
Vulvovagina
l
fluconazol oral (150 mg) o azol en crema
o supositorio
supositorio de nistatina
Bucal tabletas de clotrimazol Nistatina, fluconazol
Esofágica Fluconazol tabletas (100-200 mg / d) o
una solución de itraconazol (200 mg / d)
caspofungina,, micafungina
o anfotericina B
Kasper, D.F. (2015), Harrison Principios de medicina interna, 19ava edición pág. 1344
16
Candidiasis diseminada:
Tabla 3. Agentes para el tratamiento de la candidiasis diseminada
Agente Ruta de adm.
Dosis Comentario
Anfotericina B desoxicolato IV 0,5 a 1,0 mg / kg al día
Siendo reemplazado por formulaciones lipídicas
Formulaciones lipídicas de anfotericina B
Liposomal (AmBisome, Abelcet)Complejo lipídico (ABCL)Dispersión coloidal (ABCD)
IVIVIV
3,0-5,0 mg / kg al día3,0-5,0 mg / kg al día3,0-5,0 mg / kg al día
No aprobado por la FDA como tratamiento primario, sino que se utiliza comúnmente debido a menos tóxicidad que la anfotericina B desoxicolato
Asociado con frecuencia a reacciones a la infusión
AzolesFluconazol
Voriconazol
IV y oral
IV y oral
400 mg / d
400 mg / d
Más comúnmente utilizadosMúltiples interacciones con otros medicamentos Aprobado para la candidemia en pacientes no neutropénicos
Equinocandinas
CaspofunginaAnidulafunginaMicafungina
IVIVIV
50 mg / día100 mg / día100 mg / día
amplio espectro contra las especies de Candida; aprobado paracandidiasis diseminada
Kasper, D.F. (2015), Harrison Principios de Medicina Interna, 19ava edición pág. 1344
PIE DIABÉTICO
El Consenso de Pie Diabético de la Sociedad Española de Angiología y Cirugía
Vascular lo define como "una alteración clínica de base etiopatogénica neuropática
inducida por la hiperglicemia mantenida, en la que con o sin coexistencia de isquemia, y
previo desencadenante traumático, se produce la lesión y/o ulceración del pie".
(Marinel, 2002)
Etiología de la infección
17
La infección puede ser polimicrobiana, mientras más profunda y crónica sea la úlcera.
En las úlceras agudas, superficiales o más profundas sin afectar tendones, pero no
tratadas previamente, están involucrados grampositivos como Staphylococcus aureus o
Streptococcus betahemolítico grupo B (pyogenes). En las úlceras más profundas o
tratadas previamente con antibióticos, de larga evolución y/u hospitalizados están
involucrados habitualmente más de 2 microorganismos, entre los que se pueden
encontrar, además de S. aureus, otros gérmenes como S. aureus resistente a meticilina
(SARM), Staphylococcus coagulasa negativo, Streptococcus, Enterococcus,
Pseudomonas aeruginosa y, en ocasiones, Candida y Corynebacterium. (Gómez, 2012)
Tres factores constituyen la En la fisiopatología: la neuropatía, la isquemia y la
infección. (Marinel, 2002)
Tabla 4. Fisiopatología del proceso infeccioso en el pie diabético
Marinel, J.B. (2002), Tratado De Pie Diabético, pág. 31
Neuropatía Isquemia RespuestaInflamatoria
N. Autónoma N. sensitiva
N. motora
Piel seca Falta de respuesta neuroinflamatoria
Necrosis metatarsiana
Lesión microcirculación
Fagocitosis
Fracaso de la cicatrización
Infección
Ateroesclerosis
18
Síndromes clínicos del pie diabético:
a.- lesiones neuropaticas: ulcera neuropatica, necrosis o gangrena digital, pie agudo
infeccioso, pie artropatico. (Marinel, 2002)
b.- lesiones neuroisquémicas.- ulcera y gangrena neuroisquémicas, necrosis digital.
(Marinel, 2002)
c.- formas infecciosas.- celulitis superficial, infección necrotizante de tejidos blandos,
necrosis o gangrena digital, osteomielitis. (Marinel, 2002)
CLASIFICACIÓN DE WAGNER-MERRIT, MODIFICADA POR HORKLES, DE LAS LESIONES EN EL PIE DIABÉTICO
GRADO CARACTERISTICAS CLÍNICAS
0
1
2
3
4
5
Celulitis
Úlcera superficial
Úlcera profunda no complicada. Llega al tendón, cápsula articular o hueso
Úlcera profunda complicada. Hay absceso, osteomielitis o artritis séptica
Gangrena localizada - antepié o talón
Gangrena de todo el pie
Marinel, J.B. (2002), Tratado De Pie Diabético, pág. 57
Diagnostico:
Para el diagnóstico de pie diabético se realiza lo siguiente:
Exploración basal:
1.- Exploración clínica que incluye valoración de los aspectos de la piel edema,
onicopatías, trastornos en la alineación de los dedos, trastornos estructurales,
temperatura.
2.- Examen neurológico.- en la cual se realiza: test de sensibilidad vibratoria, test de
presión fina cutánea, valoración del reflejo aquíleo, estudios electrofisiológicos de la
velocidad de conducción.
3.- Examen osteoarticular
19
4.- Exploración vascular.- que consta de un examen clínico: en la cual se valora la
presencia o ausencia de los pulsos tibiales, poplíteo y femoral., existencia de soplos a
nivel de la arteria femoral común y de la aorta abdominal, temperatura y coloración en
la cara dorsal y plantar de los pies, valorando su simetría, intervalo de repleción capilar
y venosa. Exploración hemodinámica: Gradientes tensionales o índices tensionales,
Estudio de las curvas de flujo arterial, test de esfuerzo, pletismografía, tensión
transcutánea de O2 y CO2, estudio capilaroscópico, termometría, Laser-Doppler,
estudio angiográfico. (Marinel, 2002)
Tratamiento:
El tratamiento médico: en el consiste en cuidados locales apropiados de la herida.2 En el
tratamiento farmacológico, se utiliza vasodilatadores, agentes hemorreológicos,
prostaglandinas, antiagregantes plaquetarios, anticoagulantes, trombolíticos,
antibióticos. (Marinel, 2002)
Tratamiento quirúrgico: que consiste en debridamiento del tejido necrótico, y para casos
extensos de gangrena o infecciones tisulares profundas se la amputación. (Goldman,
2013)
HIPÓTESIS
Al controlar los factores de riesgo se reducen las complicaciones infecciosas en piel y
tejidos blandos en el paciente con diabetes mellitus tipo 2.
DEFINICION DE LAS VARIABLES
Independiente: Diabetes mellitus tipo 2
Dependientes: factores de riesgo, complicaciones infecciosas
20
CAPITULO III
MATERIALES Y MÉTODOS
METODOLOGÍA:
Método Cualitativo
DISEÑO DE INVESTIGACIÓN:
No experimental
TIPO DE INVESTIGACIÓN:
De corte trasversal
MÉTODOS DE INVESTIGACIÓN EMPÍRICOS:
Observación indirecta
MÉTODOS DE INVESTIGACIÓN TEÓRICOS:
Analítico
TÉCNICA DE RECOLECCIÓN DE LA INFORMACION:
Para realizar la recolección de los datos se elaboró una ficha recolectora de datos donde
se detallan los diferentes aspectos necesarios para la elección de la muestra y la
tabulación de los resultados los cuales serán descritos en diferentes gráficos, con esta
ficha se procede a revisar las historias clínicas de cada uno de los 135 pacientes que
conformaron la muestra de este estudio, durante una semana en el departamento de
estadísticas del Hospital Abel Gilbert Pontón previa petición y entrega de oficios
correspondientes para acceder a la revisión de cada una de las historias clínicas.
MATERIALES:
Recursos humanos: pacientes con diabetes mellitus tipo dos con complicaciones de piel
y tejidos blandos. Personal de estadística del Hospital Abel Gilbert Pontón.
21
Recursos físicos: Materiales tecnológicos: computadora, pen drive, impresora, celular,
internet, calculadora
Papelería y útiles académicos: cuaderno, bolígrafo, lápiz, liquip paper.
Muebles de oficina: silla, escritorio.
CRITERIOS DE INCLUSIÓN:
Pacientes con diagnóstico de diabetes mellitus tipo 2
Pacientes diabéticos con complicaciones de tipo infeccioso mayores de 18 años
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN:
Pacientes con diagnóstico de diabetes mellitus tipo 1
Pacientes diabéticos sin complicaciones de tipo infeccioso
POBLACIÓN QUE SE ESTUDIARA, MUESTRA:
Zona de trabajo: local
Universo: 252 pacientes con diabetes mellitus tipo 2 atendidos en el Hospital Abel
Gilbert Pontón durante el periodo comprendido entre 1 de enero del 2014 a 1 de enero
del 2015
Muestra: 135 pacientes con diagnóstico de Diabetes mellitus tipos 2 y complicaciones
infecciosas de piel y tejidos blandos.
Viabilidad:
El presente estudio es posible realizarlo gracias a la gran concurrencia de pacientes con
diabetes mellitus tipo 2 al hospital Guayaquil, como sabemos esta institución es de
servicio público por lo cual tiene una gran demanda de pacientes, además q se cuenta
con todas las especialidades entre ellas endocrinología, cirugía , etc; en el aspecto
económico es factible ya que peretenezco al grupo de trabajo de esta institución lo cual
me facilita la obtención de información acerca de los pacientes, en el aspecto de
docencia pues al ser una institución pública llegan toda clases de pacientes como
anteriormente había mencionado, en su mayoría acuden pacientes con factores de riesgo
importantes, en los cuales se ha visto que son más vulnerables al desarrollo de las
complicaciones que son objeto del presente estudio, por lo cual podemos asegurar que
este estudio resulta viable.
22
OPERACIONALIZACIÓN DE LAS VARIABLES:
Variables Definición Indicadores Escala
Valorativa
Fuente
Variable
independiente:
Diabetes
mellitus tipo 2
Trastorno
metabólico que
se caracteriza
por hipergluce
mia por la
resistencia a la
insulina y falta
relativa
de insulina
Glicemia en ayunas
Glicemia después de
PTGO
Glicemia al azar
<126
>126
<200
>200
<200
>200
Historia
clínica
Variable
dependiente:
Complicaciones
infecciosas de
piel y tejidos
blandos
Infecciones que
afectaran tanto
a piel y anexos,
tejido celular
subcutáneo
como fascia
muscular
Absceso
Erisipela
Celulitis
Gangrena de Fournier
Fascitis Necrosante
Candidiasis
Pie diabetico
Si-No
Si-No
Si-No
Si-No
Si-No
Si-No
Si-No
Historia
clínica
Factores de
riesgo
Condiciones
que pueden
influir en el
desarrollo de
complicaciones
infecciosas en
piel y tejidos
blandos
Control metabólico
Procesos crónicos:
Hipertensión arterial
Tabaquismo
Enfermedad arterial
aperiférica
Polineuropatía diabética
Hipercolesterolemia
HBA1c
< de 6.5%
6.5%-7%
> a 7%
Si-No
Si-No
Si-No
Si-No
Si-No
Historia
clínica
23
CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES
ACTIVIDADES MAYO –
JULIO 2015
AGOSTO -
OCTUBRE
2015
NOVIEMBRE
– ENERO 2015
FEBRERO
- ABRIL
2015
ELECCIÓN Y
APROBACIÓN
DE TEMA
XXX
REVISIÓN
BIBLIOGRÁFICA
XXX XXX
REVISIÓN DE
HISTORIAS
CLÍNICAS
XXX
RECOLECCIÓN
DE DATOS
XXX
ANÁLISIS DE
DATOS
XXX
RESULTADOS Y
CONCLUSIONES
XXX
24
CAPÍTULO IV
RESULTADOS Y DISCUSIÓN
En este estudio se contó con un universo formado por 252 pacientes con diagnóstico de
diabetes mellitus tipo dos atendidos en el Hospital Abel Gilbert Pontón durante el
periodo comprendido entre el 1 de enero del 2014 al 1 de enero del 2015, descritos en la
tabla y gráfico # 1, de los cuales se tomó una muestra de 135 pacientes los cuales
presentaron complicaciones infecciosas de piel y tejidos blandos, seleccionados
mediante criterios de inclusión los cuales fueron: pacientes con diagnóstico de diabetes
mellitus tipo dos, pacientes diabéticos con complicaciones de tipo infeccioso mayores
de 18 años, y criterios de exclusión los cuales fueron: pacientes con diagnóstico de
diabetes mellitus tipo uno y pacientes diabéticos sin complicaciones de tipo infeccioso.
TABLA # 1 PACIENTES CON DIABETES MELLITUS TIPO DOS
ATENDIDOS EN EL HOSPITAL ABEL GILBERT PÓNTON DURANTE EL
PERIODO COMPRENDIDO ENTRE 1 DE ENERO 2014 A 1 DE ENERO
2015
Complicaciones Infecciosas 135 (54%)
Hipoglucemia 18 (7%)
Cetoácidosis 33 (13%)
Descompensación Hiperglucemica hiperosmolar 12 (5%)
Nefropatía Diabética 20 (8%)
Accidente Cerebro Vascular 13 (5%)
Síndrome Coronario Agudo 21 (8%)
TOTAL 252
25
54%
7%
13%
5%
8%
5%8%
GRÁFICO # 1 PACIENTES CON DIABETES MELLITUS TIPO DOS ATENDIDOS EN EL HOSPITAL ABEL GILBERT PÓNTON DURANTE EL PERIODO COMPRENDIDO ENTRE
1 DE ENERO 2014 A 1 DE ENERO 2015
Complicaciones In-fecciosas
Hipoglucemia
Cetoácidosis
Descompensación Hiperglucemica hiper-osmolar
Nefropatía Diabética
Accidente Cerebro Vascu-lar
Síndrome Coronario Agudo
Del total de la muestra de 135 pacientes con diagnóstico de diabetes mellitus tipo dos
que desarrollaron infecciones en la piel y tejidos blandos tenemos que 43 pacientes
pertenecen al sexo femenino representando un 32 % de total de la muestra mientras que
92 pacientes pertenecen al sexo masculino representando un 68 % de la muestra,
mostrando una mayor incidencia en el sexo masculino del desarrollo de infecciones en
pacientes diabéticos tipo dos.
TABLA # 2 PACIENTES CON DIABETES MELLTITUS II CON
COMPLICAIONES INFECCIOSAS DE PIEL Y TEJIDOS BLANDOS DE
ACUERDO AL SEXO
HOMBRES 92 (68%)
MUJERES 43 (32%)
TOTAL 135
26
HOMBRES68%
MUJERES32%
GRÁFICO # 2 PACIENTES CON DIABETES MELLTITUS II CON COMPLICAIONES INFECCIOSAS DE PIEL Y TEJIDOS
BLANDOS DE ACUERDO AL SEXO
HOMBRESMUJERES
Se revisó además si los pacientes de la muestra contaban con antecedentes patológicos
familiares de primer grado de consanguinidad de diabetes mellitus tipo dos, del 100%
de los pacientes que desarrollaron infecciones en piel y tejidos blandos un gran
porcentaje es decir el 94% por ciento contaban con, mientras que un 4% aseguró no
tener antecedentes y un 2% desconocía si algún familiar suyo padece de esta
enfermedad.
TABLA # 3 ANTECEDENTES PATÓLOGICOS FAMILIARES DE
DIABETES MELLITUS II
SI 127 (94%)
NO 5 (4%)
DESCONOCE 3 (2%)
TOTAL 135
27
94%
4%
2%
GRÁFICO #3 ANTECEDENTES PATÓLOGICOS FAMILIARES DE DIABETES MELLITUS II
SINODESCONOCE
De acuerdo a la edad de los pacientes con diabetes mellitus tipo dos que desarrollaron
alguna complicación infecciosas en piel y tejidos blandos tenemos que el 40% eran
mayores de 65 años mientras que el 60% eran menores de 65 años de edad, en este caso
observamos que un mayor porcentaje de los pacientes con edades menores a 65 años
fueron los que desarrollaron este tipo de complicaciones.
TABLA # 4 PACIENTES DIABETICOS TIPO II CON COMPLICACIONES
INFECCIOSAS DE PIEL Y TEJIDOS BLANDOS DE ACUERDO AL SEXO
MENOR DE 65 AÑOS 81 (60%)
MAYOR DE 65 AÑOS 54 (40%)
TOTAL 135
28
60%
40%
GRÁFICO # 4 PACIENTES DIABETICOS TIPO II CON COMPLICACIONES INFECCIOSAS DE PIEL Y TEJIDOS
BLANDOS DE ACUERDO AL SEXO
MENOR DE 65 AÑOSMAYOR DE 65 AÑOS
Para el desarrollo de las complicaciones infecciosas en piel y tejidos blandos en
pacientes diabéticos tipo dos, como ya se había descrito anteriormente, es importante la
presencia de procesos crónicos además de la enfermedad de base los cuales constituyen
factores de riesgo fundamentales además de la edad avanzada y el control metabólico
inadecuado del paciente diabético, entre estas patológicas crónicas tenemos la
hipertensión arterial, la enfermedad arterial periférica diagnosticada mediante eco
doppler, el tabaquismo, hipercolesterolemia, y la polineuropatía diabética fundamental
para el desarrollo del pie diabético.
Se observó que del 100% de pacientes, el 44 % padece de hipertensión arterial, el 59 %
poseía enfermedad arterial periférica según reportes de eco doppler realizado, un 11%
corresponde al tabaquismo, el 29% a la hipercolesterolemia, y un 86% polineuropatía
diabética.
29
TABLA # 5 PROCESOS CRÓNICOS ASOCIADOS EN PACIENTES
CON DIABETES MELLITUS TIPO II
Hipertensión arterial 60
Enfermedad arterial periférica 79
Tabaquismo 15
Hipercolesterolemia 50
Polineuropatía diabética 116
Hiperten
sión arte
rial
Enfermed
ad arteria
l per
iferic
a
Tabaquismo
Hiperco
lester
olemia
Polineu
ropatía
diabética
0
20
40
60
80
100
120
140
60
79
15
50
116
GRÁFICO # 5 PROCESOS CRÓNICOS ASOCIADOS EN PACIENTES CON DIABETES MELLITUS TIPO II
Se procedió además a analizar el control metabólico y tratamiento de los 135 pacientes
previo a su atención en el hospital Abel Gilbert Pontón en lo cual se obtuvo que un 3%
se controlaban solo realizando dieta aparentemente adecuada, 12% se administraba
sulfonilureas, el 17% se aplicaba insulina, el 42% se administraba metformina, un 11%
se administraban algún otro tipo de antidiabético vía oral, y el 15% de estos pacientes
nunca habían recibido tratamiento.
30
TABLA # 6 CONTROL METABÓLICO Y TRATAMIENTO DE PACIENTES
DIABÉTICOS QUE DESARROLLARON INFECCIONES EN PIEL Y
TEJIDOS BLANDOS PREVIA ATENCIÓN EN EL HOSPITAL ABEL
GILBERT PÓNTON
Dieta 4 (3%)
Sulfonilureas 16 (12%)
Metformina 57 (42%)
Insulina 23 (17%)
Otros ADO 15 (11%)
Sin tratamiento 20 (15%)
TOTAL 135
3%12%
42%17%
11%
15%
GRÁFICO # 6 CONTROL MÉTABOLICO Y TRATAMIENTO DE PACIENTES DIABETICOS QUE DESARROLLARON INFEC-
CIONES EN PIEL Y TEJIDOS BLANDOS PREVIA ATENCION EN EL HOSPITAL ABEL GILBERT PÓNTON
DietaSulfonilureasMetforminaInsulinaADOSin tratamiento
Realizamos además una revisión de la hemoglobina glucosilada para valorar si el
control metabólico y tratamiento de estos pacientes era adecuado o no, lo cual se
encuentra descrito en la tabla y gráfico # 7
31
TABLA # 7 CONTROL METABÓLICO BASADO EN VALORES DE
HbA1c
MENOR DE 6.5% 1 (0%)
6.5 % - 7% 5 (2%)
MAYOR DE 7% 129 (98%)
2%
98%
GRÁFICO # 7 CONTROL METABÓLICO BASADO EN VA-LORES DE HbA1c
MENOR DE 6.5%6.5 % - 7%MAYOR DE 7%
El 95% de los pacientes mostraron valores de HbA1c mayor de 7% lo cual nos indica
que tenían un control metabólico inadecuado, un pequeño porcentaje es decir el 2 %
tenían valores de HbA1c entre 6.5% y 7%, y no se encontró pacientes con valores de
HbA1c menor de 6.5%, con esto podemos recalcar la importancia del control
metabólico adecuado de dichos pacientes para evitar el desarrollo de complicaciones en
este caso las infecciones en piel y tejido blandos.
TABLA # 8 COMPLICACIONES INFECCIOSAS QUE SE
32
DIAGNOSTICARON EN EL HOSPITAL ABEL GILBERT PONTON EN
PACIENTES CON DIABETES MELLITUS II
PIE DIABETICO 116 (86%)
FASCITIS NECROSANTE 5 (4%)
GANGRENA DE FOURNIER 3 (2%)
ERISIPELA 0 (0%)
CELULITIS 5 (4%)
ABSCESO 6 (4%)
CANDIDIASIS 0 (0%)
TOTAL 135
86%
4%
2%
4% 4%
GRÁFICO # 8 COMPLICACIONES INFECCIOSAS QUE SE DIAGNOSTI-CARON EN EL HOSPITAL ABEL GILBERT PONTON EN PACIENTES
CON DIABETES MELLITUS II
PIE DIABETICO FASCITIS NECROSANTEGANGRENA DE FOURNIERERISIPELACELULITISABSCESOCANDIDIASIS
Posteriormente se procedió a analizar las complicaciones infecciosas de piel y tejidos
blandos en la muestra donde se observó que al 86 % se diagnosticó pie diabético en sus
distintos estadios según la escala de Wagner, siendo esta la complicación más frecuente
en los pacientes que formaron la muestra de este estudio, seguido de abscesos en
33
diferentes áreas de la economía del cuerpo humano representando un 4 % , casos de
celulitis 4% , casos con diagnóstico de fascitis necrosante también representaron un 4 %
del total de pacientes, solo un 2% a casos de gangrena de fournier, y no se registraron
casos de erisipela ni de candidiasis.
De los 116 pacientes con diagnóstico de pie diabético tenemos que el 94 % de estos
pertenecían al Grado 2 de la Escala de Wagner, un 4 % pertenece al Grado 4, el 1 % al
Grado 3, y el 1% restante pertenece al Grado 5, observando de esta manera que el
mayor porcentaje pertenecía al Grado 2.
TABLA # 9 GRADOS DEL PIE DIABÉTICO SEGÚN ESCALA DE
WAGNER
GRADO 0 0 (0%)
GRADO 1 0 (0%)
GRADO 2 109 (94%)
GRADO 3 1 (1%)
GRADO 4 5 (4%)
GRADO 5 1 (1%)
TOTAL 116
34
94%
1%
4%1%
GRÁFICO # 9 GRADOS DEL PIE DIABÉTICO SEGÚN ESCALA DE WAGNER
GRADO 0GRADO 1GRADO 2GRADO 3GRADO 4GRADO 5
Finalmente se analizó las condiciones de egreso de los pacientes con la finalidad de
poder determinar la mortalidad de dichas complicaciones, obteniendo así que un 88%
fueron dados de alta en condiciones estables y un 12 % de los pacientes fallecieron.
TABLA # 10 CONDICIONES DE EGRESO DE PACIENTES DIABETICOS
TIPO II CON COMPLICACIONES INFECCIOSAS EN PIEL Y TEJIDOS
BLANDOS
VIVO 119 (88%)
MUERTO 16 (12%)
TOTAL 135
35
88%
12%
GRÁFICO # 10 CONDICIONES DE EGRESO DE PA-CIENTES DIABETICOS TIPO II CON COMPLICACIO-NES INFECCIOSAS EN PIEL Y TEJIDOS BLANDOS
VIVOMUERTO
Además de esto se analizó los valores de hemoglobina glucosilada para determinar el
control metabólico de estos pacientes una vez recibido el tratamiento específico en su
estadía durante el hospital.
Se pudo determinar que de los 119 pacientes cuya condición de egreso fue la de vivo, el
8% obtuvo valores menor del 6.5 % de HbA1c, un 90% valores entre 6.5 % a 7 %, y un
2% obtuvieron resultados mayores a 7 % pero menor del 8 % de HbA1c.
TABLA # 11 CONTROL METABÓLICO BASADO EN VALORES DE
HbA1c
MENOR DE 6.5% 10 (8%)
6.5 % - 7% 107 (90%)
MAYOR DE 7% 2 (2%)
TOTAL 119
36
8%
90%
2%
GRÁFICO # 11 CONTROL METABÓLICO AL EGRESO BA-SADO EN VALORES DE HbA1c
MENOR DE 6.5%6.5 % - 7%MAYOR DE 7%
De esta manera podemos determinar los factores de riesgo para el desarrollo de
complicaciones infecciosas en piel y tejidos blandos como son el control metabólico
inadecuado ya sea por una malnutrición o falta del cumplimiento terapéutico adecuado,
la edad frecuentemente en personas mayores de 65 años de edad, padecimiento de
procesos crónicos tales como el hábito tabáquico, dislipidemias, hipertensión arterial,
polineuropatía diabética, enfermedad arterial periférica.
Una vez identificados estos factores de riesgo y la relación que tienen con el desarrollo
de infecciones en piel y tejidos blandos en pacientes con diabetes mellitus tipo dos
siendo el principal el mal control metabólico es preciso recalcar la importancia de un
control adecuado ya sea mediante una dieta hipocalórica e hipograsa, actividad física,
un cumplimiento a cabalidad de la aplicación del antidiabético oral o de insulina así
como una mayor higiene y cuidado de la piel para evitar la colonización por
microorganismos, lo cual así facilitará la reducción del desarrollo de las complicaciones
de tipo infeccioso en piel y tejidos blandos comprobando de esta manera la hipótesis
anteriormente planteada.
37
CAPÍTULO V
CONCLUSIONES
Se determinó que los factores de riesgo para el desarrollo de infecciones en piel
y tejidos blandos en pacientes con diabetes mellitus tipo dos son: control
metabólico inadecuado, edad, procesos crónicos asociados como tabaquismo,
dislipidemias, hipertensión arterial, polineuropatía diabética, enfermedad arterial
periférica.
El control metabólico inadecuado conlleva a la hiperglicemia crónica lo cual
afecta a la defensa de leucocitos polimorfonucleados y a los linfocitos
produciendo una menor capacidad de quimiotaxis, fagocitosis, menor
producción de inmunoglobulinas tales como la IgG y la IgA, y alteraciones a
nivel del complemento.
Pacientes de mayor edad representan grupos más vulnerables al desarrollo de
patologías infecciosas ya que de por si una mayor edad compromete la
inmunidad celular y humoral, se producen cambios en la piel por el
envejecimiento haciéndola más delgada, con disminución de la sensibilidad, y
frágil a lesiones, empeorando aun la situación del paciente si este además es
diabético.
El tabaquismo influye en el desarrollo de infecciones debido a que produce
inmunosupresión, junto con afectación de la circulación con un inadecuado
transporte de oxígeno a los diferentes órganos del cuerpo humano, favoreciendo
a la producción de isquemia.
Las dislipidemias favorecen el desarrollo de la aterosclerosis que puede afectar
tanto a arterias coronarias, arterias cerebrales y arterias periféricas, lo cual
condiciona a un trastorno a nivel de la circulación representando un factor de
riesgo para la aparición de infecciones.
La hipertensión arterial produce un daño a nivel endotelial causando hipertrofia
vascular, degeneración hialina y necrosis fibrinoide, ocasionando así una
alteración a nivel de la circulación sistémica y periférica lo cual aumentaría el
riesgo de infección en piel y tejidos blandos.
38
La enfermedad arterial periférica, producen una afectación de vasos distales de
las extremidades que junto con la microangiopatía y la neuropatía implican una
respuesta ineficaz a la infección y un trastorno de la cicatrización.
La polineuropatía diabética caracterizada por la existencia de desmielinización,
degeneración axonal, y la hiperplasia e hipertrofia de las células de Schwann,
condiciona a una disminución de la sensibilidad lo cual conlleva a que el
paciente sufra lesiones en su piel, más frecuente a nivel de pies las cuales pasan
desapercibidas y con el tiempo pueden llegar a infectarse.
La complicaciones infecciosas de piel y tejidos blandos se diagnostican
clínicamente
Los factores de riesgo están proporcionalmente relacionados con el desarrollo de
las complicaciones infecciosas en piel y tejidos blandos ya que si hay un control
adecuado de los mismos disminuiría directamente el riesgo del desarrollo de las
mismas, en tanto que al no haber un control adecuado de los mismos, la
producción de estas complicaciones aumentaría el riesgo de padecerlas.
39
CAPÍTULO VI
RECOMENDACIONES O PROPUESTAS
Una vez obtenido los resultados de este estudio se recomienda al Sistema de Salud:
Realizar estudios enfocados a la prevención del desarrollo de complicaciones de
piel y tejido blandos en pacientes con diabetes mellitus tipo dos.
Investigar con más profundidad acerca de la afectación del sistema
inmunológico en pacientes con diabetes mellitus tipo dos y la manera de como
contrarrestar eficazmente esta situación.
Promover la educación del paciente diabético informando sobre la importancia
que tiene el cumplimiento de su tratamiento y de sus controles en el tiempo
oportuno.
Proponer guías de tratamiento para cada una de las complicaciones de piel y
tejidos blandos en pacientes con diabetes mellitus tipo dos.
Uso de calzado específico para pacientes con pie diabético.
BIBLIOGRAFÍA
40
ADA. (15 de Abril de 2015). American Diabetes Association. Obtenido de http://www.diabetes.org/es/vivir-con-diabetes/complicaciones/complicaciones-en-la-piel.html
Amir. (2013). Manual de Dermatología. Madrid, España: Academia Mir.
Berrou et al. (2013). Natural Killer cell function, an important target for infection and tumor protection, is impaired in type 2 diabetes. Plos One, 1-11.
Calero, G. O. (2007). Dermatología Práctica. Ecuador: Laboratorios Interpharm.
Casqueiro, J. C. (2012). Las infecciones en pacientes con diabetes mellitus: Una revisión de la patogénesis. Indian Journal Endocrinology Metabolism, 16(1), 27-36. doi:10.4103 / 2230-8210,94253
Castillo, F. M. (2015). Diagnóstico y manejo precoz de la Gangrena de Fournier. Revista Chilena de Cirugía, 67(2), 181-184. Obtenido de http://www.scielo.cl/pdf/rchcir/v67n2/art11.pdf
CTO. (2011). MANUAL CTO DE DERMATOLOGÍA (8 ava ed.). MADRID, ESPAÑA: GRUPO CTO.
Ferrer, Y. O. (2014). Diagnóstico y tratamiento de la Fascitis Necrosante. Medisur. Obtenido de www.medigraphic.com/pdfs/medisur/msu-2014/msu142b.pdf
Goldman, L. S. (2013). Cecil Y Goldman Tratado de Medicina Interna. Barcelona, España: Elsevier.
Gómez, E. A. (2012). Pie diabético. Revista Seminarios de la Fundación Española de Reumatología, 13(4), 119-129. doi:10.1016/j.semreu.2012.06.003
Gunderson. (2012). Celulitis, definición, etiología y manifestaciones clínicas. Enfermedades infecciosas en pediatria, 25(100), 130_131. Obtenido de www.medigraphic.com/pdfs/revenfinfped/eip-2012/eip122e.pdf año 2012
INEC. (2010). Ecuador - Estadísticas Hospitalarias Camas y Egresos .
INEC. (2013). INSTITUTO NACIONAL DE ESTADISTICAS Y CENSOS. Obtenido de http://www.ecuadorencifras.gob.ec/documentos/web-inec/Poblacion_y_Demografia/Nacimientos_Defunciones/Publicaciones/Anuario_Nacimientos_y_Defunciones_2013.pdf
Kasper, D. F. (2015). Harrison Principios de Medicina Interna (19 ed.). Estados Unidos: McGraw-Hill.
Lima et al. (2013). Infecciones de tejidos blandos. Revista Panamericana de infectologia, 15(1), 39-41. Obtenido de
41
http://www.revistaapi.com/wp-content/uploads/2014/04/Supl-Osteo_2013_Parte-II-Cap-I.pdf
Marchena, H. R. (2007). Candidiasis y Diabetes Mellitus. Portales médicos.com. Obtenido de www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/513/1/Candidiasis-y-diabetes-mellitus.html
Marinel, J. B. (2002). Tratado de Pie diabético. Madrid, España: Grupo Esteve.
Martín. (2003). Frecuencia de infecciones en diabetes mellitus tipo . Sociedad española de medicos generales, 197-199.
Navarro, J. (2010). Gangrena de Fournier. Revista Evidencia e Investigación Clínica, 3(1), 51-57. Obtenido de www.medigraphic.com/pdfs/evidencia/eo-2010/eo101e.pdf
Nitto, A. I. (2007). Erisipela de miembros inferiores . Flebologia y Linfologia(5), 221-284. Obtenido de www.sflb.com.ar/revista/2010_02_05-06.pdf7
OMS. (2015). Organización Mundial de la salud. Obtenido de www.who.int/diabetes/es/
Rozman, C. C. (2012). Farreras y Rozman Medicina Interna (17 ed.). Barcelona, España: Elsevier.
Saavedra, J. S. (s.f.). Infecciones bacterianas de la piel. Asociación Española de Pediatría, 159-175.
Valenzuela. (2012). Infecciones y diabetes . Revista Venezolana de endocrinologia y metabolismo, 151-152.
42
ANEXOS
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUILFACULTAD DE CIENCIAS MÈDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
FICHA DE RECOLECCIÓN DE DATOS DE TESIS DE PREGRADO"TEMA: COMPLICACIONES INFECCIOSAS EN PIEL Y TEJIDOS BLANDOS EN DIABETES MELLITUS TIPO 2ESTUDIO REALIZADO EN PACIENTES DEL HOSPITAL ABEL GILBERT PONTÓN, PERIODO 2014-1015"Historia Clínica:Diagnóstico De Diabetes Mellitus Tipo Dos: Si No
Sexo:Masculino :
Edad:Menor De 65 Años
Femenino : Mayor De 65 Años
Antecedentes Familiares De Diabetes Mellitus Tipo Dos
Si No Desconoce
Procesos Crónicos Asociados
Hipertensión Arterial
Enfermedad Arterial Periférica
Tabaquismo
Hipercolesterolemia
Polineuropatía Diabética
Control metabólico y Tratamiento
DietaComplicaciones Infecciosas En Piel Y Tejidos Blandos
ErisipelaSulfunilureas CelulitisMetformina Fascitis NecrosanteInsulina Gangrena De FournierADO Candidiasis
Sin tratamientoPie DiabéticoAbsceso
Menor De 6.5% Condición de
egresoVivoHemoglobina
Glucosilada 6.5 % - 7%MuertoMayor De 7%
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ATLAS DE DERMATOLOGÍA BASADA EN LAS COMPLICACIONES
INFECCIOSAS EN PIEL Y TEJIDOS BLANDOS DEL PACIENTE CON
DIABETES MELLITUS TIPO DOS
ABSCESOS PERIANALES
ABSCESOS A NIVEL DE ESPALDA ABSCESO A NIVEL DEL CUELLO
44
ERISIPELA
CELULITIS
CELULITIS EN MIEMBROS SUPERIORES
CELULITIS EN MIEMBRO INFERIOR CELULITIS ORBITARIA
45
FASCITIS NECROSANTE
GANGRENA DE FOURNIER
46
CANDIDIASIS
47
PIE DIABÉTICO
48
49