UNIVERSIDAD JUÁREZ DEL ESTADO DE DURANGO

FACULTAD DE PSICOLOGÍA Y TERAPIA DE LA COMUNICACIÓN HUMANA

Alumno: Rentería Garvalena Verónica del Rosario

Matrícula: 53471

Sede de procedencia: Campus Durango

Título de la actividad:

FARMACOLOGÍA DE LOS ALCOHOLES

Materia: Psicofarmacología

Docente: Karla L. Margarita Pizarro Lerma

Fecha: 12 de Abril de 2013

1.- Haga una lista con nombres de vinos y diga las materias primas de esos vinos (coñac, tequila, mezcal, licores, oporto, whisky, brandy, ron, vodka, cerveza y los que me falten), incluya los grados de alcohol que suelen manejar.

TIPO DE VINO MATERIA PRIMA GRADOS DE ALOCHOLCoñac Uva blanca 40 gradosTequila Fermentación y destilación

de agave azul37 a 45 grados

Mezcal Zumo de cualquier agave menos azul

55 grados

Jerez Uvas 15 a 25 gradosOporto Estrujado de uva 18 a 25 gradosBrandy Pulpa de uva 36 a 40 gradosRon Caña de azúcar 37 a 43 gradosVodka Agua y etanol, a través de

fermentación de centeno, trigo y patata.

37.5 a 45 grados

Vino tinto, blanco, rosado Jugo de uva 5.5 a 19 gradosGinebra Cebada sin maltear, enebro,

cardamomo y otras hierbas45 a 60 grados

Whisky Maíz, trigo, centeno y cebada malteada

37 a 45 grados

Sidra Zumo de manzana 5 a 8.5 gradosBourbon Maíz, trigo, centeno y

cebada malteada37 a 45 grados

Sake Arroz sin germinar Destilado tiene de 57 a 74 grados

Cerveza Grano de cebada, cuyo almidón es fermentando en agua con levadura y lúpulo.

2.5 a 11.5 grados

2.- De donde procede el metanol, para que se utiliza, efectos tóxicos y como se trata su intoxicación.

El metano es el principal componente del destilado en seco de la madera.

Es uno de los disolventes universales, con aplicación en el campo industrial y en uso doméstico. Se encuentra en solvente en barnices, tintura de zapatos, limpiavidrios, líquido anticongelante, solvente para lacas, los combustibles sólidos envasados también lo contienen,.

Este alcohol se utiliza también para degradar soluciones de alcohol etílico, lo que ha dado lugar a numerosas intoxicaciones de carácter masivo dado el uso fraudulento de estas mezclas en bebidas alcohólicas.

La fermentación de jugos azucarados implementada para la obtención de bebidas alcohólicas, además de etanol, produce también cantidades variables de metanol y otros compuestos volátiles. El contenido de metanol en vino tinto es de 43 122 mg metanol/l, en vino blanco 38 118 mg/ml, en brandy 1500 mg/l, en whisky 1000 mg/l y en ron 800 mg/l.

La intoxicación por metanol ocurre entonces frecuentemente por vía digestiva en el caso de bebidas alcohólicas adulteradas con alcohol desnaturalizado o por vía respiratoria, digestiva o a través de la piel intacta en el caso de exposición en ambientes laborales, desde donde se pueden originar intoxicaciones graves y aún mortales. El o los individuos pueden sobrevivir dejando como secuela la ceguera irreversible pues la retina, es el sitio de manifestación de la toxicidad del metanol.

La vía más frecuente de absorción en una intoxicación aguda es la digestiva. La dosis letal varía entre 20 y 100 ml aunque algunos autores informan dosis letales de 240 ml. La muerte por metanol va siempre precedida de ceguera. Se sabe que incluso 15 ml de metanol han causado ceguera y el responsable de ello es el formaldehído.

Los síntomas y signos de la intoxicación pueden tener diferentes repercusiones y agruparse en:a) Sistema Nervioso Central: en la intoxicación leve o moderada se produce cefalea, mareo, letargia, ataxia o un estado similar a la intoxicación etílica. En casos graves pueden aparecer convulsiones, coma y edema cerebral. La neurotoxicidad selectiva es el resultado de la hipoxia que produce el ácido fórmico tras la inhibición de la citocromo oxidasa.b) Afectación ocular: se presenta pérdida súbita de la agudeza visual y edema de papila con ceguera irreversible por atrofia del nervio óptico. Pueden aparecer nistagmus y alteraciones de los reflejos pupilares. Asimismo, puede desarrollarse pérdida de visión, midriasis con pérdida del reflejo fotomotor y edema de papila.c) Gastrointestinales: el metanol es ligeramente irritante, lo que condiciona náuseas, vómitos y dolor abdominal; si el cuadro avanza se pueden desarrollar datos clínicos y enzimáticos de pancreatitis aguda

Tratamiento de la Intoxicación por metanol.Las medidas terapéuticas incluyen el tratamiento sintomático de las complicaciones, la corrección de la acidosis, la administración de etanol para disminuir la transformación del metanol en sus metabolitos tóxicos y la extracción de los mismos con diálisis.Se debe otorgar un soporte respiratorio adecuado con manejo avanzado de la vía aérea y ventilación mecánica si son necesarios. Se deben administrar soluciones intravenosas para mantener un balance hidroelectrolítico y diuresis adecuados.El lavado gástrico sólo es eficaz dentro de las dos primeras horas post ingestión. El carbón activado, los laxantes o los catárticos no son eficaces en la intoxicación por metanol.De forma inicial se aconseja iniciar la administración de su antídoto (etanol) cuando exista sospecha de una intoxicación de metanol importante (> 30 mil en adultos y > 0.4 mL/kg en

niños) y/o ante la presencia de una acidosis metabólica y/o clínica, aunque no se conozca la dosis ingerida ni los niveles de metanol.

3.- Efectos específicos del alcohol en el sistema nervioso central a diferentes concentraciones, incluir el síndrome de Wernicke-Korsakoff.

El Sistema Nervioso Central es el más afectado por el alcohol, de él depende la conducta y comportamiento. Se afecta primero el sistema reticular activador, dando lugar a alteraciones motóricas y del proceso del pensamiento. Deprime el SNC en orden descendente desde el córtex, a partir de 50 mg/dl, a médula con cantidades superiores a 500 mg/dl.

La fase inicial se caracteriza por signos de excitación mental, al inhibirse primero los centros inhibitorios del cerebro; a medida que aumentan los niveles de alcohol en sangre, la intoxicación se va agravando y la depresión del sistema nervioso central se torna predominante.Su primera acción depresiva la realiza en partes del encéfalo que participan en funciones integradas. Deprime tanto centros inhibitorios como excitatorios. Los primeros procesos mentales afectados son los que dependen del aprendizaje y la experiencia previa, luego se alteran la atención, la concentración, el juicio y la capacidad de raciocinio. A medida que la intoxicación hace más avanzada esta primera fase se continúa con deterioro general y cambios cognitivos mayores. Generalmente los efectos sobre el SNC son proporcionales a la concentración en la sangre. Los efectos son más marcados cuando la concentración está en ascenso que cuando desciende.

Se distinguen los siguientes períodos:

Período subclínico con concentraciones inferiores a 0.3 g/l, conducta normal.Período de euforia con concentraciones de 0.3 a 1.2 g/l, disminuye la atención, juicio y control, poca coordinación motora, lentitud en la comprensión.Período de excitación con concentraciones de 0.9 a 2.5 g/l, inestabilidad emocional, pérdida de juicio, memoria, percepción, comprensión, descenso de respuesta, poca agudeza visual, incoordinación motora y sensitiva, somnolencia.Período de confusión con concentraciones de 1.8 a 3.0 g/l, desorientación, confusión mental, vértigo, estados emocionales exagerados, apatía, letargia, disartria, dificultad para deambular.Período de estupor con concentraciones de 2.5 a 4.0 g/l, descenso muy marcado de la respuesta a estímulos, incoordinación muscular extrema.

Síndrome Wernicke-Korsakoff: Relacionado con déficit de vitamina B1, ocasionado por las alteraciones gastrointestinales propias del alcohólico crónico; es un complejo clínico de alteraciones bioquímicas y estructurales conformado por la encefalopatía de Wernicke y la psicosis de Korsakoff.

La encefalopatía de Wernicke es de presentación más temprana y se inicia con fallas en la orientación, apatía e indiferencia, disminución de reflejos hasta arreflexia. Clínicamente se caracteriza por la presentación de una tríada sintomática compuesta por alteraciones oculomotoras, ataxia y confusión. Las fallas oculomotoras más frecuentes son nistagmus horizontal, parálisis del recto externo y parálisis de la mirada conjugada. Las lesiones de esta encefalopatía son de distribución simétrica y periaxial y se localizan en las zonas periventriculares de tálamo e hipotálamo, cuerpos mamilares, sustancia blanca periacueductal y vermis cerebeloso. Esta primera fase es reversible con la corrección del déficit vitamínico. La psicosis de Korsakoff es la segunda fase de este complejo sindromático que compromete la memoria anterógrada que altera el aprendizaje y la memoria retrógrada reciente por lo que se olvidan acontecimientos de meses y años anteriores; la memoria inmediata esta conservada. Clínicamente se caracteriza por amnesia anterógrada y retrógrada, distorsión del tiempo, confabulación ya que el paciente no puede estructurar sus recuerdos, apatía e imposibilidad de integrarse en sociedad.

4.- Efectos específicos del alcohol  en el aparato digestivo (incluir el hígado), anotar la cantidad de consumo diario y/o la gradación de alcohol para producir cirrosis hepática.

Alteraciones gastrointestinales: aumenta la motilidad del intestino delgado y disminuye la absorción de agua y electrolitos. Por efecto irritativo directo causa gastritis, esofagitis, úlceras, hemorragia de vías digestivas, vómito y puede producirse un síndrome de Mallory Weis.

Hepatitis alcohólica: es la precursora de la cirrosis. Está dada por una lesión inflamatoria caracterizada por la infiltración hepática con leucocitos, daño hepático, necrosis de hepatocitos e hialinización alcohólica. Las secuelas de fibrosis son irreversibles. Sus manifestaciones clínicas pueden ser leves a graves comprendiendo: anorexia, náuseas, vómito, disminución de peso, dolor abdominal, ictericia, fiebre, angiomas arteriales cutáneos, ascitis, edema, encefalopatía y hemorragia de vías digestivas

Cirrosis alcohólica: es una fase avanzada que se presenta en la enfermedad hepática por consumo crónico de alcohol etílico. Se produce una destrucción de los hepatocitos con una formación de tejido conectivo que los reemplaza (formación de nódulos). Se manifiesta por hipertensión portal, várices esofágicas, disminución del tamaño hepático e induración generando fibrosis de vasos, anorexia, desnutrición, disminución de la masa muscular, fatiga, debilidad, infecciones inter recurrentes, ictericia crónica, coma hepático, insuficiencia renal aguda y crónica

En caso de consumo diario de alcohol, la cirrosis no aparece por debajo de los 20g de alcohol (2 vasos de vino) en la mujer y de 40g (4 vasos) en el hombre. Por encima de estas dosis, se observan grandes diferencias en cuanto al riesgo. Por otro lado, hay que

tener en cuenta muchos otros factores: entre ellos, la nutrición y la infección por uno de los virus de la hepatitis (B, C o D).En relación a la cantidad de alcohol, el hígado puede resultar afectado en mujeres que durante años consuman a diario una reducida cantidad de bebidas alcohólicas, equivalente a unos 20 centímetros cúbicos (ml) de alcohol puro (200 ml de vino, 350 ml de cerveza o 50 ml de whisky). En los varones que beben durante años, el daño se produce con cantidades de bebidas alcohólicas consumidas diariamente tan reducidas como 50 mililitros de alcohol (500 ml de vino, 1000 ml de cerveza, o 150 ml de whisky). Sin embargo, el volumen de alcohol necesario para dañar el hígado varía de una persona a otra.

5.- Defina el delirium tremens, cantidad de alcohol consumida para que se produzca, como se trata.

El delirium tremens es un síndrome grave, potencialmente letal, que ocurre en aproximadamente el 5% de los pacientes que siendo alcohólicos incurren en abstinencia súbita de alcohol. Tiene una morbilidad cercana al 10%. Su aparición se sitúa, generalmente, a las 72 horas de haber tomado la última copa de alcohol. Sin embargo, el delirium tremens puede desarrollarse sin que haya habido un cambio en el patrón de bebida.

El delirium tremens se caracteriza por presentar componentes neurosiquiátricos como el temblor, alucinaciones, confusión, agitación y signos de hiperactividad autonómica, tales como midriasis, diaforesis, taquicardia y taquipnea

Se trata de una afección grave con un riesgo de morbilidad elevado puesto que estos pacientes son susceptibles de padecer hipomagnesemia, hipoglicemia y deshidratación debido a la fiebre, la diaforesis y los vómitos.

La presencia del delirium tremens asociado a una ingesta diaria intensa de alcohol define la adicción a éste. Beber en exceso diariamente durante un tiempo prolongado produce inevitablemente adicción al alcohol y el subsiguiente síndrome de abstinencia.

Desafortunadamente la cantidad y duración del alcohol ingerido requerido para producir dependencia física y síntomas de abstinencia no han sido suficientemente valoradas. Se cree que estos últimos se hacen evidentes en los pacientes que consumen diariamente entre 100 y 150 gramos de etanol durante dos o cuatro semana

Tratamiento: El fármaco indicado es el diacepam. Se aconseja administrar 10 mg IV en 3 a 5 minutos. Si pasados 20 minutos el paciente no se ha tranquilizado pueden aplicarse 5 mg IV.

El tratamiento suprime los síntomas, pero no ha demostrado tener efecto sobre la duración del delirium tremens. Lo indicado es la clorpromacina IM en dosis de 25 mg iniciales seguida a la hora por 50 a 100 mg, según responda.

Los pacientes deben ser monitorizados y vigilados cuidadosamente para prevenir la broncoaspiración y el agravamiento de los trastornos en el ritmo cardíaco. Los líquidos parenterales están generalmente indicados para conservar el equilibrio hidroelectrolítico. En el caso que se detecte una hipomagnesemia, no infrecuente en los alcohólicos, se sugiere utilizar solución de sulfato de magnesio al 50% en dosis de 1 amp. de 2 ml cada 6 horas, de acuerdo a las concentraciones séricas, y diluida en 20 ml de dextrosa al 5% en AD.

6.- Investigue sobre las diferentes formas de tratar el alcoholismo y el síndrome de supresión alcohólica.

Tratamiento del alcoholismo

No es posible hablar de un tratamiento genérico de elección para el alcoholismo. En la actual concepción del trastorno adictivo como procesual, con fases de recaída y abstinencia, parece más adecuado situar el estado de la cuestión en elegir aquella opción terapéutica que mejor se adapte a las necesidades del paciente concreto y en su situación actual.

De manera genérica, todo programa terapéutico sobre alcoholismo se basa en un trabajo motivacional previo pero también continuado y en coordinación con los diversos programas específicos.

La desintoxicación suele ser habitualmente un paso necesario en el tratamiento del alcoholismo, sobre todo en programas que persiguen la abstinencia. Como tal se entiende la supresión controlada y brusca del consumo de alcohol, con el apoyo de determinadas sustancias que facilitan la misma evitando las sensaciones y síntomas de malestar que pudieran aparecer (y hacer fracasar el proceso), así como previniendo las complicaciones físicas y/o psíquicas que pudieran derivarse de una retirada rápida y total.

Los programas de desintoxicación se realizan suprimiendo de forma brusca el consumo de alcohol (lo que generaría un cuadro de abstinencia) y empleando diferentes sustancias (en función de las características y necesidades del paciente) para prevenir dicho cuadro de abstinencia. Benzodiacepinas principalmente, y también tiapride, clometiazol, entre otros son las sustancias habitualmente empleadas. Recientemente se ha señalado el uso de otros fármacos como oxcarbamacepina, gabapentina, topiramato, como coadyuvantes en el proceso de desintoxicación, y en algunos casos como agente único en dicho tratamiento. En los programas de desintoxicación habitualmente se suelen emplear pautas o protocolos más o menos fijas y estándar que garanticen el objetivo siempre y cuando permitan la flexibilidad necesaria para adecuarse a cada caso.

La fase de deshabituación sigue a la desintoxicación en el tratamiento del alcoholismo. Se trata de un periodo cuyo objetivo principal es la recuperación de un estilo de vida normalizado y sano, que prevenga la recaída. Diferentes propuestas farmacológicas y psicoterapéuticas son útiles en la consecución de este objetivo, y no de manera excluyente ni exclusiva.

Las principales actuaciones terapéuticas están dirigidas a provocar aversión al consumo de alcohol, utilizando fármacos antidipsotrópicos o interdictores, que actúan inhibiendo la metabolización del acetaldehído, disminuir el refuerzo asociado a su consumo, disminuir la intensidad de los síntomas de abstinencia condicionados a las situaciones de consumo y que incrementan el deseo de beber y aumentar la capacidad de control.

En la prevención de recaídas y a nivel farmacológico se pueden emplear distintas estrategias. Por un lado están los fármacos interdictores o aversivos, sustancias como la cianamida cálcica y el disulfiram, que provocan la acumulación de acetaldehído al inhibir la enzima aldehído deshidrogenasa del metabolismo del alcohol.

Su uso no es excluyente del empleo de otros fármacos como naltrexona o acamprosato. En los últimos años están tomado auge determinadas opciones como acamprosato y naltrexona, topiramato, como fármacos que disminuyen por mecanismos diversos el deseo de beber y el uso compulsivo de la bebida. A este mismo efecto general podrían contribuir otras sustancias como la gabapentina, la pregabalina, la oxcarbamacepina, el tiapride, entre otros.

En 2006 la FDA aprobó la presentación depot de naltrexona. A grandes líneas se podría concluir que la naltrexona es el producto que más claramente ha mostrado su eficacia, sobre todo en evitar un consumo abusivo y mantener programas de beber controlado. Su utilidad para mantener la abstinencia es menor. Su efectividad aumenta considerablemente con su integración en programas psicoterapéuticos, en especial cognitivo-conductual.

Tratamiento del Síndrome de supresión alcohólica

El síndrome de supresión o de abstinencia alcohólica es un conjunto de síntomas y signos que aparece en individuos con dependencia alcohólica tras disminuir o interrumpir la ingesta de alcohol. Puede desarrollarse involuntariamente tras la abstinencia desencadenada por enfermedades o lesiones, así como deliberadamente en el curso de una desintoxicación, bien ligada con la presencia de una enfermedad relacionada con el alcohol o como preludio a convertirse en un abstemio permanente.

Los síntomas comienzan pocas horas después de interrumpir o disminuir la ingesta alcohólica, con la aparición de temblor, insomnio, nerviosismo, cefalea, sudoración y náuseas. Algunos pacientes experimentan crisis epilépticas y Alucinaciones.

Debe haber una evaluación: Antes de cualquier intervención, se debe valorar la condición del paciente; ello incluye una evaluación de la presencia de comorbilidad psiquiátrica o médica, la gravedad de los síntomas y el riesgo de complicaciones de la abstinencia. El manejo ideal debe ser capaz de aliviar los síntomas de abstinencia y prevenir la progresión a convulsiones o delirium tremens.

Las benzodiacepinas, consideradas como de primera línea en el manejo de la abstinencia, pueden alterar la función cognitiva y el sistema motor, e interactúan con el alcohol y las drogas de abuso, especialmente, en individuos con farmacodependencia múltiple Las mejor estudiadas son el diacepam, el clordiazepóxido y el lorazepam; estos fármacos son de relativa larga acción y, además, pueden ayudar a un suave curso del tratamiento sin síntomas de rebote, que ocurren durante la abstinencia y deben suspenderse gradualmente.

Fenobarbital y fenitoína. El fenobarbital tiene efecto sedante y potencial adictivo y parece ser tan eficaz como el ácido valproico para reducir los síntomas de abstinencia; tiene mayor eficacia y disminuye los puntajes de hostilidad.

Carbamazepina. Disminuye la conductancia del sodio y en menor grado, la del potasio, e inhibe en menor medida, la recaptura y la liberación de noradrenalina. Se ha usado en el tratamiento del síndrome de abstinencia por décadas

Agentes betadrenérgicos. El propanolol y el atenolol pueden disminuir algunas manifestaciones, como la taquicardia, la hipertensión e incluso la ansiedad, pero si se usan como monoterapia, pueden aumentar la tasa de delirio.

El haloperidol puede usarse para el tratamiento de las alucinaciones y la agitación que no responden a dosis adecuadas de benzodiacepinas. Debido a que los antipsicóticos pueden aumentar el riesgo de convulsiones, deben usarse sólo en combinación con benzodiacepinas. Reducen los signos y síntomas de la abstinencia, pero son menos efectivos que las benzodiacepinas en la prevención del delirio y las convulsiones

7.- Fisiológicamente que ocurre durante la "resaca o cruda" y como se trata la intoxicación aguda, desde el punto de vista médico y populares.

ResacaSe define como el estado caracterizado por la presencia de al menos dos de los síntomas siguientes: cefalea, diarrea, anorexia, temblor, fatiga, nauseas, alteraciones cognitivas, viso-espaciales, hemodinámicas, hormonales y disminución de la actividad ocupacional, que aparecen tras el consumo y metabolización completa del alcohol con graves repercusiones e interrupción del funcionamiento de las tareas diarias y de las responsabilidades.

La ingesta de 1,5 a 1,75 gr/ kg de peso de alcohol (aproximadamente 5-6 bebidas en un varón de 80 kg y 3 –5 bebidas en una mujer de 60 kg) durante más de 4-6 horas, casi siempre va seguida de síntomas de resaca.

Fisiológicamente ocurre Los cambios hemodinámicos observados en la resaca son alteraciones en la presión sanguínea¸ los pacientes con resaca tienen un trazado electroencefalográfico lento que persiste durante más de 16 horas después de que los niveles de alcohol en sangre son indetectables. Aparece disminución de la respuesta en los potenciales evocados y déficits psicomotores por lo que la resaca cursa con síntomas de depresión cortical difusa.

TratamientoEn pacientes con resacas ocasionales se recomienda adecuada hidratación e información de los efectos al paciente. La terapia sintomática mejora los síntomas pero persisten los trastornos viso espaciales, cognitivos y cardiovasculares.El Acido Tolfelánico inhibidor de las Prostaglandinas, administrado profilácticamente cuando la persona va a beber alcohol, mejora los síntomas de la resaca presentando menor cefalea, nauseas, vómitos, irritación y tristeza. La administración profiláctica de Vitamina B6 reduce los síntomas de la resaca en un 50% por mecanismo aún desconocido; el Clormetiazol también reduce los síntomas pero disminuye el funcionamiento cognitivo y tiene efectos secundarios importantes como la sedación.

Intoxicación Alcohólica AgudaLa intoxicación por alcohol es el trastorno mental orgánico más común, es de duración limitada y dentro de una variabilidad individual puede presentarse el cuadro con diferentes cantidades de alcohol. La intoxicación etílica aguda viene determinada por la concentración de etanol en sangre dentro de una gran variabilidad individual.

Tratamiento

El tratamiento de la intoxicación etílica es sintomático y debe adecuarse según el nivel de conciencia del paciente y el tiempo transcurrido desde la ingesta. La intoxicación etílica no es un síndrome sin importancia y dado que la patología puede exacerbarse, nos obligará a mantener al paciente en vigilancia médica mientras perdure la intoxicación.En personas sin dependencia etílica y con intoxicaciones agudas con alcoholemias inferiores a 200 mgr/100 ml requieren sólo reposo y observación. No utilizar tratamiento farmacológico ya que no se puede acelerar el metabolismo del alcohol. Si la ingestión de alcohol ocurrió hace menos de 2 horas, la ingesta de café amargo o la provocación del vómito pueden ser útiles, si hace más de 2 horas la absorción es casi completa y estas medidas o duchas de agua fría, o aumento de la actividad motriz tienen escaso efecto.

En cuadros de Intoxicación Etílica Moderada, se recomienda además de control de constantes vitales, la administración de una ampolla de 100 mg. de Tiamina en dosis única y 300 mgr/día durante 3 días consecutivos por vía oral.

En cuadros de intoxicación de pacientes con etilismo crónico, es de especial importancia la administración de Tiamina para prevenir Encefalopatía de Wernicke. La administración de soluciones glucosadas siempre será posterior a la de Tiamina, ya que la glucosa acelera su metabolismo y agota las escasas reservas de vitamina B1 en estos pacientes. Si hay shock anafiláctico se administrarán glucocorticoides, antihistamínicos e inclusive adrenalina.

En Intoxicaciones Etílicas Graves o ante riesgo evidente de coma etílico, el tratamiento consiste en mantener constantes vitales y evitar complicaciones como depresión respiratoria, broncoaspiración de vómitos, hipoglucemia o shock. Pacientes estuporosos o comatosos con Glasgow inferior a 10, abolición de reflejo tusígeno o nausígeno, depresión respiratoria, acidosis metabólica.

8.- Investigue por qué se produce el síndrome de abstinencia fetal, que datos se producen en el niño, como se trata.

El síndrome de abstinencia fetal es un término aglutinador que describe la gama de efectos que pueden ocurrir en un individuo cuya madre consumió alcohol durante el embarazo Estos efectos pueden incluir discapacidades físicas, mentales, de la conductay/o del aprendizaje y tienen implicaciones de por vida.Los niños que padecen este síndrome, son pequeños para su edad gestacional y tiene la cabeza pequeña, indicando un escaso desarrollo cerebral en el útero. Presentan malformaciones como: ojos pequeños, achatamiento de la zona media de la cara, pliegues anormales de las palmas de las manos, defectos cardíacos y articulaciones anormales, La consecuencia más grave es el desarrollo cerebral defectuoso que deriva en retraso mental.

TratamientoNo existe un tratamiento médico específico para tratar el SAF. Algunos niños con este síndrome deben recibir ayuda con el aprendizaje y apoyo social.Es importante hacer estas dos recomendaciones:

Se debe educar a la madre gestante sobre el alcohol y sus consecuencias a nivel fetal, pre y posnatal, así como las consecuencias en la madre.

Aquellos recién nacidos en los que se sospecha ARND o FAS deben ser evaluados por un pediatra experto o calificado en el tema, para lograr un manejo integro y completo del neonato.

10.- Describa ampliamente los efectos del alcohol a diferentes concentraciones en el sistema cardiovascular.

En el sistema cardiovascular se han reportado múltiples alteraciones relacionadas con el consumo crónico de etanol, entre las que se encuentran miocardiopatías, arritmias e insuficiencia cardiaca congestiva.En alcohólicos crónicos, se han reportado trastornos cardiacos como extrasístoles y otrasarritmias evidenciadas en el electrocardiograma, las cuales parecen relacionarse con déficit de vitamina B1, interferencia del etanol sobre los canales de calcio, la acción del acetaldehído sobre las mitocondrias y la interferencia en la síntesis del ATP. El alcohol ejerce un efecto inotrópico negativo que conlleva una reducción de la contractilidad cardiaca.Este efecto resulta ser dosis dependiente, ya que cuanto más elevada es la concentración de etanol en la perfusión del corazón, mayor es la depresión de la contractilidad.Además, es rápidamente reversible ya que a los 5 minutos de eliminar el alcohol de la perfusión, el corazón recupera su contractilidad normal.

Con dosis bajas de alcohol, se produce vasodilatación y pérdida de calor. Con dosis altas de alcohol se produce depresión cardio respiratoria. Con dosis crónicas de alcohol se produce daños en el corazón, insuficiencia cardíaca y muscular.

11.- Describa los efectos del alcohol en la sangre y el sistema inmunitario.

En sangreConcentraciones de etanol en sangre entre 200-300 mg/100 ml se asocian a alteraciones de la coordinación motora, ataxia, disartria, obnubilación progresiva, nistagmo, dificultad para mantenerse en bipedestación, reducción del nivel de consciencia y alteraciones de las funciones mentales superiores, concentración, orientación, memoria, atención y juicio.

Concentraciones superiores a 300-500 mg/100 ml de etanol en sangre pueden producir coma profundo. Dosis superiores de etanol en sangre se consideran letales

Sistema Inmunitario

El consumo tanto crónico como agudo se ha asociado con un aumento en el riesgo de padecer infecciones por bacterias y virus. Así, el consumo de etanol aumenta el riesgo a padecer neumonía, contraer infecciones sistémicas e incluso retrovirales.

12.- ¿Por qué aumenta el riesgo de cáncer, definir qué tipos y por qué las mujeres son más susceptibles a los efectos del alcohol?

Cuando se consume alcohol y se sintetiza en el hígado se produce un compuesto llamado acetaldehído, el cual es similar a un cancerígeno llamado formaldehido, que puede afectar directamente el ADN, el acetaldehído “interfiere” con el trabajo del ADN, provocando un aumento en el riesgo de cáncer, como son cáncer: de boca, faringe, laringe, esófago, aademás de presentar evidencias del aumento del riesgo en el caso de cáncer de estómago, colon, recto, hígado, mama y ovario

El alcohol y las mujeresEl hígado juega un papel importante en este aspecto, el hígado humano en los varones tiene capacidad para eliminar entre 80 y 120 gr de alcohol al día y unos 50 a 60 en las mujeres.

13.- Incluir un comentario personal sobre lo que aprendió de nuevo y las preguntas o dudas que surgieron durante la realización de esta tarea.

El hecho de que las bebidas alcohólicas sean aceptadas socialmente y estén involucradas en diferentes actividades cotidianas, no elimina ni atenúa el alto riesgo que representan para la salud del individuo. La realización de esta investigación me deja muy claro lo dañino que resulta la ingesta excesiva de alcohol en organismo, sobre todo que son daños irreversibles. Además de convertirse en un problema familiar, social, es cuestión de salud pública, porque atender los daños en el organismo provocados por el alcohol rebasa las autoridades de salud así como los recursos financieros.

Es de suma importancia hacer conciencia en las mujeres embarazadas de los riesgos que implica tomar alcohol en este período, las consecuencias en el bebé son graves. No estaba enterada que el alcohol es detonante de diferentes tipos de cáncer, pero supongo que no se da mucha difusión, como en el caso del cigarro, por las ganancias multimillonarias que su venta representa.

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