vértigo
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VértigoGutiérrez Pérez, Hernández Quirino, Ruiz Salas
21 Junio 2011
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Trastorno del equilibrio caracterizado por la sensación de
mov. rotatorio del cuerpo o los objetos que lo rodean
Afectación del sistema vestibular: Órganos periféricos del oído interno (conductos semicirculares), VIII par, núcleos vestibulares o en las vías de
asociación
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MAREO: sensación de malestar general con nausea y vértigo.
Presentarse en ausencia de enfermedades vestibulares,
estímulos de los órganos periféricos vestibulares o como
consecuencia del vértigo
Vértigo mareo – turbación, sudoración fría y palidez.
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Fisiopatología
Sistema vestibular forma parte del Sistema general del equilibrio
Se integra con la información sensorial del laberinto, los receptores propioceptivos musculotendinosos y la visión
La alucinación del movimiento información conflictiva entre los sistemas
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Componentes periféricos
• Conductos semicircular
• Sáculo• Utrículo• Porción vestibular
del VII par
Componentes centrales
• Núcleos vestibulares del tallo cerebral
• Flóculo cerebeloso• Corteza
parietocerebral
Centro del equilibrio
Sistema vestibular
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Corteza cerebral
interpreta la información del
laberinto
Núcleos oculomotores mueven los
ojos en sentidos opuestos
En reposo, los laberintos
presentan un tono
Aumenta o disminuye un
lado
Movimientos oculares y
sensaciones de movimiento
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Fisiopatogenia del mareo
En la génesis del mareo intervienen: los órganos vestibulares los sistemas ópticos propioceptivos y viscerales.
SNC: zona vestibular del cerebelo, zona quimiorreceptiva en la región superficial del
bulbo el centro del vomito en la región del fascículo
solitario y la sustancia reticular vecina
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Teoría neurohumoral del mareo
Acetilcolina
Neuronas de las reacciones
vestibulares
Anticolinérgicos y atropínicos
(antihistamínicos) y algunos
simpaticomiméticos (efedrina, anfetaminas)
Sistema noradrenalin
ico
Sustancia reticular y zonas vecinas a los
núcleos vestibulares y centros del vómito
La noradrenalina activa la red neuronal intentando suprimir los efectos de la activación del sistema colinérgico sobre el centro del vomito.El mareo aparece cuando la activación acetilcolínica excede al sistema noradrenalínico.
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Diagnóstico del vértigo
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En el interrogatorio
Hora de presentación, relación con cambios de posición, actividad que lo provoque, duración, frecuencia, cambios en la visión, afecciones auditivas, acúfenos, nauseas, vómitos, desvanecimientos, etc.
Enfermedades cardiovasculares: HTA, antihipertensivos, arritmias cardiacas, afecciones vasculares, etc.
Enfermedades sistémicas: alergias, DM, neuropatías periféricas, epilepsia, sífilis, traumatismos craneoencefálicos.
Medicamentos que esté tomando el paciente (6 meses previos) medicamentos nefrotóxicos también son ototóxicos (cisplatino, aminoglucósidos)
Tabaquismo, alcoholismo, uso de drogas e ingestión de café
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Exploración física completa Oídos:
Aspecto del tímpano Capacidad auditiva Lesión de pares craneales
Frecuencia y ritmos cardiacos Presión arterial Pruebas de Romberg, Mann y de la marcha de
Babinski
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Prueba de RombergPaciente erecto con ambos pies
juntos
Cierre los ojos
POSITIVA si pierde el equilibrio
cuando los cierra.
Padecimiento vestibular
Incapaz de guardar el equilibrio
siempre: Cerebelo
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Prueba de Mann
Coloca un pie frente a
otro
Mismo que la prueba de Romberg
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Prueba de la marcha de Babinski
4 pasos hacia adelante y sin abrir lo
ojos, hacia atrás
Alteración vestibular: al caminar hacia
adelante hay desviación ipsolateral
a la lesión y hacia atrás, al lado
contrario
Negativa en lesiones compensadas
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Algunos padecimientos que se acompañan de vértigo y mareo
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Lesiones de los oídos externo y medio
Impactaciones graves de cerumen o cuerpos extraños inestabilidad y acúfenos.
Secreción serosa o purulenta en el OM desequilibrio y vértigo, hipoacusia y otalgia
Vértigo más intenso extensión de la inflamación: laberintitis serosa o purulenta.
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Lesiones del oído interno
Neuronitis vestibularPérdida repentina de la función
vestibular sin desarrollo de síntomas auditivos.
La cronicidad depende del grado de atrofia de las neuronas vestibulares
Predomina entre los 30 y 45 años.
CC: aparición súbita de vértigo, continuo, rotatorio. Puede aumentar con cambios posturales y no hay
síntomas como hipoacusia o acufenos
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Vértigo postural paroxístico
benignoHuesos temporales: degeneración de la mácula utricular y depósitos de material basófilo en la cúpula de la cresta del conducto semicircular
posterior.
Detritos de otoconias que sufren degeneración flotan en la endolinfa y estimulan los canales
Idiopático, TCE, laberintitis, vejez,
espondilosis cervical, etc.
+ común de nistagmo posicional
Maniobra de Hallpike positiva
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Maniobra de Hallpike
Cuando el oído afectado se encuentra hacia abajo aparece vértigo posicional acompañado de nistagmo hacia arriba y al lado del oído estudiado.
Periodo de latencia de 2 a 4 segundos y duración de 20 a 30 segundos.
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Tratamiento
Médico
Sedantes laberinticos
derivados de la ergocriptina
Fisioterapia (maniobras repetitivas de Hallpike)
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Cinetosis Enfermedad del movimiento Sujetos susceptibles bien sea por
mar, aire, coche, tren o el producido por algunas atracciones
Aparición de palidez facial y sudoración fria
Aumento de la salivación, nausea y vómito.
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Causa acumulación de estimulación compensadora motora refleja del laberinto ante aceleraciones Desviación tónica y lenta de los
ojos a la dirección opuesta al movimiento
Tipo de movimiento es una combinación Movimientos aceleración
vertical (cabeceo) con angular (rodamiento)
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Desorientación debida a una información discordante entre lo que perciben los sistemas sensoriales del cerebro, y la orientación y movimientos del organismo. Hay un desequilibrio entre lo que perciben los ojos y oído interno, y lo que el sistema nervioso central "cree" recibir.
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Cuando no existe fijación los movimientos oculares ocurren como respuesta exclusiva a estímulos vestibulares cuya magnitud no equivales a la del movimiento del sujeto por lo que solo la compensan parcialmente
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Fijación Espacial
Fijación Ambiental
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Tratamiento, Recomendaciones Anticolinérgicos, previenen la cinetosis
Evitar la fijación ambiental
Manetener fija la cabeza
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Enfermedad de Ménière
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Enfermedad de Ménière
Historia 1861 Prospero Ménière presentó
ante la Academia de Medicina de París un síndrome caracterizado por Acufeno, hipoacusia y vértigo.
1938 Hallipe y Cairns, Histopatologia, consisten en hidropesía endolinfática
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Población adulta 30 a 60 años
Ménière típica (85%)
Ménière atípica (15%) Hidropesía
coclear 12 a 13%
Hidropesía vestibular 2 a 3%
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Porción intraosea
Porción lisa
Sistema Endolinfátic
o Conducto Porción
rugosa del saco
Porción distal del saco
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Fisiopatogenia
Producto de desecho metabólico del órgano de Corti son resorbidos por el conducto endolinfático
Fibrosis perivasculas 60% Hidropesía endolinfática
Interrupción de la via coclea- SE
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Hallazgos
Conductos vestibulares pequeños Mitan anterior SE Disminución en numero de vasos Obliteración del ductus reuniens Fibras del nervio vestibular con
mielina hiperplásica y oclusión total del conducto axonal. Neuropatía
Anticuerpos anticolageno tipo 2, Laberinto membranoso
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Idiopática 65% Secundaría 35% Alergia Sifilis Insuficiencia
suprarrenohipofisiaria Mixedema Estenosis del Cond
Auditivo TCE o Acústicos Relación otoesclerosis Procesos infecciosos
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Diagnóstico Presencia de vertigo grave acompañado de
nausea y vomito, que puede durar minutos u horas, y desaparece para reaparecer al cabo de un tiempo variable. Puede ir aumentando al paso de los años para disminuir con la destrucción del oido interno
Acufeno de tipo no pulsatil puede representar el primer sintoma
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Hipoacusia es de tipo neurosensorial fluctuante sobre todo al inicio de la enfermedad acompañada por intolerancia al ruido, disminución de la discriminación del habla, variación en la magnitud de la regresión fonémica Hipoacusia superficil. Pérdida media de 35 dB para
freq 250 a 4,000 Hz Audiograma de tono puro y curvas planas. 60 dB
en freq 250 a 4,000 Hz Curva audiométrica plana
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Prueba del Glicerol Determinar la
existencia d fluctuaciones en la audición
Administrar 1.2 cm3/kg de glicerina vía oral mezclada en igual proporción con jugo
Se hacen audiogramas previo y una hora después de la ingesta
Mejoria de 15 dB en el umbral tonal en una o más frecuencias
Mejoría de 10 dB en dos o más frecuencia
Mejoría de un 12% en la discriminación del habla
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Potenciales de suma EEG
Potenciales de suma alargada encontrada en 85%
Radiología
Falta de visualización radiológica del acueducto vestibular se correlaciona clínicamente con la presencia de enfermedad de Ménière.
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Tratamiento médico 80 – 90% Dieta hiposódica Diuréticos sitémicos: Hidroclorotiazida Sedantes laberínticos Control de Enfermedades metabólicas Imyección intratimpánica Gentamicina 0.75 ml
(60 mg) a razón de 40 mg por mL, Aguja N° 22. en posición supina con el oído hacia arriba por 45 min. Destrucción de las celular oscuras del laberinto y
la formación de endolinfa
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Crisis agudas Anticolinérgicos
Atropina 0.8 mg subcutáneo Vasodilatadores
Histamina 2.75 mg en 250 mL de glucosa al 5%, pasar en una hora
Sedantes Tipo Diacepam 5 a 10 mg IV
Control posterior: Antihistamínicos, Anticolinérgicos y vasodilatadores periféricos.
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Tratamiento quirúrgico
tipos
conservador
Del saco endolinfático
cocleosaculotomía
destructivo
laberintectomía
Al fracasar tx médico
Valoración 6 meses posteriores al tx
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Procedimientos conservadores
vértigo audición
Clase A X +
Clase B X Sin cambios
Clase C X -
Clase D Falla en control empeora
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Cirugía del saco endolinfático
Portman
n 1927Estad
íos tempranos
fluctuación
audición
afección bilateral
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Mejoría de audiciónMejoría de acúfeno 25-30%
Control de vértigo 70-80%
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Proliferación de tejido glialFibrosis intra o extrasacular
Fracaso
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Técnica de descompresión
Incisión retroauricular
Corte de periostio alrededor de CAE
Mastoidectomía simple
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Remoción ósea con exposición de
duramadre de fosa craneal posterior hasta el bulbo de
la yugular
Se remueve sistema de
celdillas retrofaciales
Saco endolinfático expuesto o cortado y aplicando tubos
de silastic
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cocleosaculotomía
Schucknecht 1982
Pacientes con o sin fluctuación en audición
Anestesia local
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Pico de ángulo derecho 3mm membrana de ventana redonda
Dirección a ventana oval
Resistencia al atravesar lámina espiral ósea
Perforación de sáculo dilatado en el vestíbulo
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Pericondrio o tejido adiposo
cubrir
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laberintectomía
Remover neuroepitelio del órgano vestibular terminal
Control de vértigo 90-95%
Enfermedad unilateralHipoacusia profunda
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Exposición del VIII par
Exposición por vía transcoclear
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Vía transmastoidea
Incisión retroauricular
Incisión de periostio alrededor
del conducto externo
Mastoidectomía simple
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Remover el yunqueAbertura de la luz
de conductos semicirculares
Remoción del neuroepitelio
sensorial
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Fresado del laberinto. 1ª porc. Nervio
facial
Apertura de CAI: salida de LCR a presión
Neurectomía de ramas sup. E inferior del
nervio vestibular
Sellado de conducto
auditivo interno con músculo y fascia temporal
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TUMORES INTRALABERÍNTICOS
![Page 62: Vértigo](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022051111/5567d996d8b42aec408b465e/html5/thumbnails/62.jpg)
Swannomas primarios intralaberínticos
raros
Porción basal
de cóclea
> localización
Méniere
atípicaDx diferencial
Laberintectomía destruct
iva dx
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Cuadro clínico
Hipoacusia no fluctuante, lentamente progresiva en frecuencias agudas
Vértigo paroxístico
acúfeno
inestabilidad
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Neoplasias papilares del saco endolinfático
Poco frecuente
Porción rugosa del saco endolinfático
Mujeres: 20-50 años
Hipoacusia sensorineural y vértigo
Masa vascular en oído medio
Destrucción de cápsula ótica
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Trastornos del sistema propioceptivo
desequilibrio
Deformación del sentido de posición
Alcoholismo crónico, anemia perniciosa y tabes dorsal
Artritis cervical y traumatismos
Dx: nistagmo con algunos mov. De cabeza y cuello
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Drogas e intoxicación
dosis
• suficiente
• vértigo
cuidado
antihipertensivosAntidepresivosAnticonvulsionantesaminoglucósidos
Neuropatía alcohólica
Deficiencia de tiaminaVértigo frecuente
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FARMACOTERAPIA DEL VÉRTIGO
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antihistamínicos
Act. Anticolinérgica sobre núcleos vestibularesEfecto vestibular menor
Inhibe nistagmo postrotatorio
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etanolaminas
piperacinas
fenotiacinas
piperacinas
Poco efecto sedante.Actúan más tiempo
Vértigo vestibular y cinetosis
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anticolinérgicos
escopolamina
Mejor agente en prev. cinetosis
Bloquea centros colinérgicos
efectos
somnolencia
cefalea
Resequedad bucal
![Page 71: Vértigo](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022051111/5567d996d8b42aec408b465e/html5/thumbnails/71.jpg)
sedantes
diacepam
Efecto supresor vestibular y sedante
Auxiliar en tx. vértigo
Trastorno vestibular
fenotiacinas
Control de vértigo pr causas sistémicas
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droperidol
Citrato de fenta
nil
Inhibe al sist.
vestibular
Tx. Laberinitis aguda en hospital
Efecto depresor respiratorio