urgencias_oncologicas

7/24/2019 urgencias_oncologicas

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INTRODUCCINLas complicaciones que pueden aparecer en los

nios con cncer a veces son urgencias en cuanto aque pueden ser potencialmente mortales y requieren

una valoracin y tratamiento inmediato. Adems pue-den afectar a diferentes rganos o sistemas empeo-rando el pronstico inicial. Estas complicaciones pue-den ser la primera manifestacin de su enfermedad enun paciente no diagnosticado previamente, o pue-den aparecer a lo largo de su evolucin ya sea por pro-gresin de la misma o como complicacin del trata-miento utilizado.

FIEBRELos pacientes oncolgicos presentan una especial

susceptibilidad a sufrir infecciones potencialmente gra-ves. Ello depende de diferentes factores de riesgo comopuede ser la alteracin de barreras cutneo mucosas(mucositis, punciones venosas,...), malnutricin, alte-raciones de la inmunidad, etc. Sin embargo el princi-pal factor de riesgo es la presencia de neutropenia.

Las infecciones constituyen una complicacinfrecuente en estos pacientes, sin embargo hay que

tener en cuenta tambin que pueden existir otras cau-sas de fiebre como la administracin de determinadoscitostticos (Ara-C), transfusiones, reacciones alrgi-cas o por el propio proceso tumoral.

La deteccin de fiebre en un paciente oncolgi-co nos obliga a practicar una exploracin meticulo-sa en bsqueda del potencial foco infeccioso. stepuede ser difcil de encontrar principalmente enpacientes neutropnicos. Tambin hay que realizaruna analtica con hemograma y PCR y cultivos micro-

biolgicos. Ante un paciente neutropnico y sin focoevidente de la fiebre se debe iniciar tratamiento anti-bitico de amplio espectro de forma emprica.

La mayora de las infecciones son por grme-nes de la flora endgena del paciente. Los grmenesque mas frecuentemente vamos a encontrar van a serbacterias: cocos grampositivos, principalmente en

relacin con catteres, y bacilos gramnegativos quevan a ser responsables de las infecciones potencial-mente mas graves. Hay que tener en cuenta tambinla posibilidad de infecciones por hongos invasivos,sobretodo ante pacientes con neutropenias prolonga-das en tratamiento con antibiticos de amplio espec-tro o en tratamientos prolongados con corticoides uotros inmunosupresores.

Hay una serie de criterios que hay que tener encuenta porque se asocian a un alto riesgo de bacterie-mia. sta a veces puede ser la nica evidencia de infec-cin, sobretodo en pacientes neutropenicos: T axilar > 39C. Neutrfilos < 100 /mm3 y monocitos < 100/mm3. Duracin prolongada de la neutropenia (> 7 das). PCR > 90 mg/L. Edad < 2 aos. Mucositis, dolor abdominal, vmitos o diarrea. Hipotensin arterial, taquipnea, hipoxemia.

Fallo renal o heptico. Alteraciones neurolgicas o cambios del estadomental.

Proceso neoplsico no controlado.Entre los antibiticos ms utilizados inicialmen-

te y que presentan un amplio espectro de cobertura,tenemos: Cefalosporinas de 3 y 4 generacin como Cef-

tazidima o Cefepima a dosis de 150 mg/kg/dacada 8 h (mx 6 g/da).

Carbapenem como Meropenem a dosis de 60-120mg/kg/da cada 8 h (mx de 3 g/da) o Imipenema dosis de 50 mg/kg/da cada 6 h (mx de 4 g/da).

Urgencias oncolgicasJoan Nadal Amat, Montserrat Torrent Espaol

Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona.

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Se considerar aadir tratamiento con algn Ami-noglicsido con actividad antipseudomona en caso desospecha de infeccin por dicho germen o en pacien-tes de alto riesgo:

El ms utilizado es la Amikacina a dosis de 20mg/kg/da cada 8-12 h (mx de 6 g/da). Tambin se puede asociar la Amikacina a Carbo-

xipenicilina antipseudomona como la Ticarcilina/Clavulnico a dosis de 200-300 mg/kg/da cada4-6 h (mx de 24 g/da) o Ureidopenicilina comola Piperacilina/Tazobactam a dosis de 300mg/kg/da cada 4 h (mx de 12 g/da).La utilizacin de Vancomicina a dosis de 60

mg/kg/da cada 6-12 h (mx de 3 g/da) o Teicoplani-

na a dosis de 10 mg/kg/12 h x 3 dosis seguido de 10mg/kg/24 h (mx de 400 mg/dosis), debe considerar-se de entrada en pacientes con: Sospecha de infeccin relacionada con catteres. Mucositis importante. Signos clnicos de sepsis. Colonizacin por neumococos resistentes a peni-

cilinas y cefalosporinas o por estafilococos aureusmeticilin resistente (MARSA).La persistencia de neutropenia febril a los cinco

das de iniciado el tratamiento antibitico obliga a con-siderar aadir tratamiento antifngico de forma emp-rica. El antifngico mas utilizado es la Anfotericina Ben sus formulaciones lipdica o liposomal a dosis de3-5 mg/kg/da. Otros antifngicos a considerar en casode evolucin trpida o ante sospecha de infeccin fn-gica invasiva son los nuevos imidazoles como el Vori-conazol y las equinocandininas como la Caspofungina.

Hay que considerar tambin el tratamiento con

CSF-G (factor estimulador de colonias granulocti-cas) en pacientes neutropnicos con fiebre si se pre-vee que la neutropenia va a ser prolongada o si se sos-pecha una infeccin grave.

SNDROME DE LISIS TUMORAL (SLT)Conjunto de alteraciones metablicas que se pro-

ducen por la destruccin masiva de clulas neopl-sicas con un alto ndice de proliferacin y liberacinde su contenido a la circulacin. Suele presentarse

despus de iniciar tratamiento citotxico, habitual-mente en las primeras 12-72 horas, pero tambin pue-de presentarse de forma espontnea.

Aparece ms frecuentemente en el tratamiento deinduccin de neoplasias con gran masa tumoral, ciclocelular corto y gran sensibilidad a la quimioterapia(QT) como linfomas no Hodgkin tipo Burkitt, linfo-

maleucemia de clulas T, leucemia linfoblstica agu-da (LLA) y con menor frecuencia en algunos tumo-res slidos como el rabdomiosarcoma, neuroblasto-ma y hepatoblastoma. Los factores que predisponena su aparicin son grandes masas tumorales o leuco-citosis > 100 x 109/L, altas concentraciones de LDHy uratos antes de empezar el tratamiento, as comouna diuresis escasa o una mala funcin renal previa.

Se caracteriza por: Hiperuricemia: por destruccin celular masiva.

Es un factor importante en el desarrollo del fra-caso renal.

Hiperpotasemia: por destruccin celular pero tam-bin puede ser secundaria al fracaso renal.

Hiperfosforemia: consecuencia del alto conte-nido en fsforo de los linfoblastos.

Hipocalcemia: secundaria, por precipitacin defosfato clcico en la microcirculacin renal.

Insuficiencia renal aguda (IRA): multifactorialpor precipitacin de cido rico y de fosfatosen los tbulos renales. La liberacin de adeno-sina durante la lisis tambin puede inducir unanefropata vasomotora por alteracin de la hemo-dinmica intra-renal.

Manifestaciones clnicas: clnica digestiva, pares-tesias, tetania, temblores, convulsiones, arritmiasventriculares y cuadro clnico de insuficiencia renal.El tratamiento ideal es el preventivo. Debe ini-

ciarse entre 24 y 48 horas antes de iniciar el tratamien-

to quimioterpico. Se basa en la hidratacin, alcalini-zacin y disminucin de los niveles de cido rico: Hiperhidratacin. Suero glucosalino o glucosa-

do al 5% con ClNa, pero sin aadir ClK inicial-mente: 3 litros/m2. Se puede aumentar a 5 L/m2.Se combina con suero fisiolgico (SSF) si hayglucosuria. Hay que mantener una diuresis > 100ml/m2/hora.

Alcalinizacin urinaria. Bicarbonato sdico 1 M:50-100 mEq/L, para mantener un pH urinario

entre 7 y 7,5 (con pH < 7 mayor riesgo de nefro-pata rica y con pH > 7,5 mayor riesgo de nefro-pata por cristales de fosfato clcico). Si el pH es

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< 6,5, se dar una dosis adicional de 0,5-1mmol/kg/dosis. El uso de la alcalinizacin es con-trovertido por el riesgo de nefrocalcinosis y deexacerbacin de la hipocalcemia. El bicarbonato

debe usarse con precaucin e interrumpirse si elfsforo est muy elevado. Disminucin de los niveles de cido rico en fun-

cin del riesgo individual de desarrollar un SLT:- Alopurinol en pacientes con bajo y medio ries-

go de SLT. Inhibe la produccin de cido ri-co, pero no tiene accin sobre el cido ricoya formado. Administracin oral a dosis ini-cial de 200 mg/m2 y seguir con 100 mg/m2 cada8 h o 300 mg/m2 en dosis nica.

- Rasburicasa si alto riesgo de SLT o va oral nodisponible. Accin uricoltica, eliminando elcido rico preformado. Administracin ev adosis de 0,2 mg/kg/da, en 30 min. disuelto en50 ml de SSF.

Hay que hacer controles analticos cada 24 horassi bajo riesgo de SLT y cada 6-8 horas si riesgo medio-alto de SLT.

Es necesario controlar la diuresis: si disminuye pordebajo del 70% del volumen perfundido, se administra-r furosemida ev a 1-2 mg/kg/dosis o manitol ev a 0,5-1 g/kg/dosis. Tambin puede ser til la dopamina a dosisdiurtica en infusin continua a 2,5-5 g/kg/min. Si nohay respuesta se valorar iniciar hemodilisis.

Tratamiento: si aparece el SLT el paciente requie-re ingreso en UCI. Hay que tratar las alteracionesmetablicas y prevenir el desarrollo de IRA: Hiperuricemia (cido rico > 7 mg/dl):

- Si funcin renal normal: hiperhidratacin +

alcalinizacin urinaria + rasburicasa.- Si funcin renal alterada: aadir diurticos yen caso de no respuesta hemodilisis.

Hiperpotasemia (K > 5,5 mEq/L):- Si K entre 5,5 y 6 mEq/L y asintomtico: sus-

pender aporte de K + furosemida + resinas deintercambio inico vo a dosis de 1 g/kg/4 hmezcladas en 1 ml/kg de SG 10%.

- Si K > 6 mEq/L, alteraciones ECG o sintom-tico:

1 Gluconato clcico 10%: 1 ml/kg/dosis, evlento (mx. 10 ml) y diluido al 50% conSSF. Control ECG.

2 Bicarbonato sdico 1 M: 1-2 mEq/kg/dosis,ev en 5-15 min y diluido al 50% con SG 5%.Control hipocalcemia.

3 SG 50%: 1-2 ml/kg ev en 30 min y seguir

con SG al 10-20% a dosis de 0,5 g/kg/h coninsulina a 0,1 U/kg/h. Control hipoglicemia. Hiperfosforemia (P > 7 mg/dl):

- Aumentar la excrecin renal de fosfatos: inte-rrumpir la alcalinizacin + aumentar la hidra-tacin con SSF + rasburicasa + furosemida omanitol.

- Aumentar la excrecin intestinal de fosfatos:hidrxido de aluminio oral a dosis de 100-150mg/kg/da cada 8 h.

Hipocalcemia (calcio inico < 0,75 mmol/L):- Si hiperfosforemia: tratamiento de dicha alte-

racin sin aadir calcio.- Si sintomtica: gluconato clcico al 10%: 1

ml/kg = 100 mg/kg, se puede repetir la dosisa los 10 minutos y mantenimiento a 1-2ml/kg/6-8 h. Administracin diluida al 50%.Dosis mx. 10 ml.

- Si persiste y hay hipomagnesemia: sulfato mag-nsico al 10%: 12-24 mg/kg/dia ev. Si la fun-cin renal es normal se puede administrar unbolus previo de 2,5-5 mg/kg en 3 h.

Aparte de lo indicado hasta ahora, si aparece IRAse actuar con las medidas habituales para la mis-ma. Respecto a las medidas de depuracin renal, espreferible la hemodilisis ya que el cido rico difun-de mal por el peritoneo y la presencia frecuente demasas abdominales dificulta la dilisis peritoneal. Enpacientes muy graves, que no toleren los cambios

osmticos relacionados con la hemodilisis, se con-sidera la hemofiltracin arterio-venosa o veno-veno-sa.

Se consideran indicaciones para la dilisis: Diuresis horaria inferior al 50% del volumen pre-

fundido +/- derrame pleural, pericrdico o asci-tis.

Fsforo srico > 10 mg/dl o aumentando rpida-mente.

cido rico > 10 mg/dl o aumentando rpida-

mente. Creatinina > 1 mg/dl o doble del valor normal

para su edad.

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Potasio srico > 6 mEq/L que no res ponde al tra-tamiento farmacolgico.

Hipocalcmia sintomtica o calcio inico < 0,75mmol/Lque no responde al tratamiento farmaco-

lgico. Hipervolemia y/o hipertensin incontrolable.

HIPERCALCEMIASe produce cuando la movilizacin del calcio seo

supera la capacidad de eliminacin renal. El aumen-to de calcio puede deberse a la destruccin sea o ala produccin por el tumor de sustancias que estimu-lan la actividad osteoclstica. Es poco frecuente y sepresenta ms en pacientes con LAL y linfoma de

Hodgkin, as como en tumores seos (S. Ewing). Tam-bin puede aparecer en otros tumores como el rabdo-miosarcoma con metastasis seas.

Los sntomas de la hipercalcemia leve, con nive-les de Ca de 12 a 15 mg/dl, o Ca inico > 5,2 mg/dl,son: debilidad generalizada, somnolencia, anorexia,nuseas, vmitos, estreimiento, dolor abdominal odorsal y poliuria. Con valores ms altos hay debili-dad intensa, vmitos intensos, coma y bradiarritmiacon ondas T amplias y PR prolongado en el ECG.Cuando los valores superan los 20 mg/dl puede sermortal.

El tratamiento consiste en: Disminuir el aporte de calcio y vitamina D. Aumentar la eliminacin de calcio: hiperhidrata-

cin con SSF a dosis de 100- 200 ml/m2/hora yfurosemida a 1-3 mg/kg/dosis cada 2-4 horas.Seguir segn estado hemodinmico con 1,5-2,5L/m2/da de SSF. Hay que vigilar la aparicin de

trastornos hidroelectrolticos. Si hay oligoanuria,se aplicarn mtodos de dilisis con lquidos sincalcio.

Inhibir la reabsorcin sea: emplear fosfatos adosis de 0,15-0,3 mmol/kg (5-10 mg/kg) EVcada 6 horas. Se emplea en casos graves. No uti-lizar en casos de hiperfosforemia o insuficien-cia renal.

Corticoides: prednisona a dosis de 1,5-2mg/kg/da. Efecto a los 2-10 das.

En el tratamiento de estos pacientes tambin sehan utilizado, con buenos resultados, los biofosfona-tos y el pamidronato EV: 1 mg/kg en 2-3 horas (mxi-

mo 60 mg). Adems de los bifosfatos se puede utili-zar la calcitonina SC IM: 4,8 U/kg/6-12 horas duran-te 2 a 4 das.

HIPERLEUCOCITOSISSe puede presentar en diversos tipos de leucemiay se define como una cifra de leucocitos superior a100.000/mm3. Se produce un aumento de la viscosi-dad sangunea que puede ocasionar leucostasis con-sistente en lesin endotelial y oclusin vascular porlas clulas leucmicas. Si bien puede afectar cualquierrgano, los ms frecuentemente afectados son el cere-bro y el pulmn: Leucostasis pulmonar: signos y sntomas de insu-

ficiencia respiratoria. Puede haber presencia deinfiltrados pulmonares en la radiografa de trax.

Leucostasis cerebral: cambios en el estado men-tal, cefaleas, convulsiones y papiledema.El tratamiento es similar al de la lisis tumoral con

hiperhidratacin, alcalinizacin y rasburicasa. Se debemantener una Hb < 10 g/dl y se deben transfundir pla-quetas si su recuento es inferior a 20.000/mm3. Enestos pacientes hay que evitar en lo posible el empleode diurticos.

Para disminuir el nmero de clulas circulantes,de manera transitoria, es efectiva la leucoafresis conseparadores de flujo continuo, que puede reducir enel 20-50%. En pacientes graves con insuficiencia car-daca tambin es til la exanguinotransfusin.

El tratamiento especfico de la leucemia se debeiniciar inmediatamente una vez solucionada la leu-costasis.

SNDROME DE LA VENA CAVA SUPERIOREs el sndrome resultante de la obstruccin del flu-jo de la sangre en la vena cava superior por lo que difi-culta el retorno venoso de la cabeza y el cuello. Cuan-do existe tambin compresin de la traquea, se deno-mina sndrome del mediastino superior. La etiologams frecuente son los tumores malignos: linfomas nohodgkinianos, enfermedad de Hodgkin y leucemia agu-da linfoblstica tipo T. Adems de la compresin extrn-seca, se puede producir por trombosis en cualquier tipo

de paciente portador de un catter venoso central. Dejan-do aparte las exploraciones habituales en oncologa,sern tiles la TAC torcica y la RMN.



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El cuadro clnico puede presentarse de forma agu-da o subaguda. Hay sudacin profusa, pltora con cia-nosis facial y sufusin conjuntival, edema de cuelloy extremidades superiores, ingurgitacin yugular y

circulacin torcica colateral superficial. Pueden pre-sentarse tambin sntomas neurolgicos: cefaleas, alte-raciones de la conciencia y visuales, convulsiones ysncope.

Si hay compresin en la trquea, habr sntomasde obstruccin de la va area: tos, disnea, ortopneay estridor.

El tratamiento depender del tipo de tumor y lasituacin clnica. Si la situacin clnica no es grave, seproceder a una biopsia de la masa y se tratara en fun-

cin del diagnstico anatomopatolgico. Si la situa-cin clnica es muy grave y las dems exploracionesno han permitido un diagnstico, se instaurar un tra-tamieto con el objetivo de reducir la masa tumoral concorticoides a dosis altas y/o radioterapia. Hay que teneren cuenta los efectos de ambos. Los corticoides pue-den causar tumefaccin traqueal y aumentar la disnea.La radioterapia, aun a dosis bajas, puede encoger losganglios supraclaviculares y deformar su histologa.

Las medidas generales incluyen manteniminetode la va area, elevacin del cabezero de la cama,oxgeno y diurticos con precaucin ya que puedenaumentar la hemoconcentracin. Se deben evitar laspunciones venosas en las extremidades superiores.

Si existe una masa mediastnica con la sospe-cha de linfoma, se puede iniciar tratamiento con pred-nisona i.v.: 40 mg/m2/da en cuatro dosis. Otra opcina valorar es hacer radioterapia a dosis de 100-200 cGydos veces al da. Si aparece edema traqueal postradio-

terapia: prednisona e.v. Se pueden combinar ambostratamientos con otros quimioterpicos.En el caso de trombosis venosa se iniciar trata-

miento con uroquinasa i.v. a 200 U/kg/hora. Si nomejora, se retirar el catter. Ello es vlido para cual-quier tipo de trombosis aunque no forme parte del sn-drome de la vena cava superior. A veces puede resul-tar til un stent intravascular.

CISTITIS HEMORRGICA

Es la causa ms frecuente de hematuria macros-cpia en el paciente oncolgico. Se debe al tratamien-to con frmacos como la ciclosporina y la ifosfamida,

que se metabolizan en el hgado en acrolena que estxica para la mucosa vesical. Tambin en pacientesque han recibido radioterapia plvica. Aparece al cabode horas, das o meses despus de su administracin en

forma de edema de la mucosa, ulceraciones, telangiec-tasias subendoteliales y fibrosis submucosa. Puede evo-lucionar a fibrosis vesical, reflujo e hidronefrosis.

Las manifestaciones clnicas incluyen un sndro-me miccional con disuria, urgencia miccional, pola-quiuria, dolor en epigastrio y hematuria que puede sermicro o macroscpica.

El tratamiento incluye medidas preventivas: diu-resis forzada alcalina y administracin de MESNA(2- mercapto-etano-sulfonato de sodio) que se une al

metabolito txico protegiendo la mucosa vesical. Estil administrada en forma preventiva. La dosis deMESNA aconsejada en pacientes peditricos, con dosisde ciclofosfamida de 600-1.000 mg/m2, es de un 40%de esta dosis, administrada 15-30 minutos antes de ladosis de ciclofosfamida y repitiendo de dos dosis msa las 4 y a las 8 horas. En cuanto a la ifofosfamida, sise emplea a dosis de 2.000 mg/m2, la dosis de MES-NA recomendada es 3.600 mg/m2/da (comenzando1 hora antes de la ifosfamida) en infusin i.v. conti-nua 24 horas. Los lquidos intravenosos sern abun-dantes. Se deben corregir las alteraciones de la coa-gulacin y se administrarn concentrados de hemat-es y plaquetas segn necesidades. Son tiles los anal-gsicos y los espasmolticos.

En el caso de presentarse una obstruccin del flu-jo urinario se debern retirar los cogulos mediantecitoscopia. Tambin se puede colocar una sonda ure-tral con diversos orificios de drenaje, a travs de la

cual se proceder a irrigaciones de lavado con suerofisiolgico.Si persiste el sangrado vesical, se proceder al

examen de la mucosa vesical y se efectuar hemosta-sia en el punto de sangrado con electrocoagulacin,o mediante la instilacin intravesical de formalina(solucin al 0,25%) a travs de un catter de Foleyy bajo anestesia.

Si hay sntomas asociados como espasmos vesi-cales, en nios mayores de 4 aos puede ser til la

oxibutinina (Ditropan) a 5 mg/12 horas.En el caso de ser secundaria a una infeccin vri-

ca se considerar el tratamiento antiviral.

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