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UNVERSIDAD CENTRAL DE ECUADOR
FACULTAD DE ODONTOLOGIA
UNIDAD DE INVESTIGACIÓN, TITULACIÓN Y
GRADUACION
PROYECTO DE TESIS PREVIO A LA OBTENCION DEL TITULO DE
ODONTOLOGIA
TEMA:
“MELANOMAS DE CAVIDAD ORAL EN PACIENTES
ATENDIDOS EN EL HOSPITAL DE SOLCA DE LA CIUDAD DE
QUITO, DURANTE EL PERIODO 2000 – 2012”.
AUTOR: Valeria Cristina Rodríguez Carrera
TUTOR: Dr. Jaime Humberto Luna Herrera.
Quito
2014.
ii
DEDICATORIA
Este trabajo está dedicado a Dios por ser el eje de mi vida y permitir que
cumpla todas mis metas y sueños.
A mis padres y hermanas, porque aunque el titulo sea mío, el triunfo es nuestro
familia.
iii
AGRADECIMIENTO
No solo hoy sino siempre, agradezco a Dios por estar conmigo bendiciéndome,
guiándome y fortaleciéndome; solo tu señor sabes que necesito en mi vida y
me lo das y lo que no debe estar me lo retiras, gracias por la salud y la vida
porque sin ello no podría seguir en pie.
Sin duda y con mucho amor en mi corazón agradezco a mis padres, porque lo
mucho que soy, de lo poco que soy es gracias a ustedes, Bolívar Rodríguez y
Amparito Carrera, es simple resumir mis palabras, ya que gracias a todo su
apoyo, esfuerzo, amor y disciplina conmigo me han guiado para ser lo que soy.
A mis queridas hermanas, Samantha y Dayana quienes son el motor de mi
vida, mi fortaleza para cada día ser mejor y poder ayudarlas siempre.
A ti ángel mío, te agradezco por tu presencia en mi vida.
A mis tías, les agradezco por su cariño constante, a mis abuelitos gracias por
darme su bendición.
A mi tutor y mis profesores que han sido parte muy importante de mi formación
profesional y personal, gracias por compartir sus conocimientos.
A Solca Núcleo de Quito, por brindarme siempre apertura para realizar la
presente investigación.
ix
“ESTUDIO ESTADÍSTICO DE MELANOMAS DE CAVIDAD ORAL EN PACIENTES
ATENDIDOS EN EL HOSPITAL DE SOLCA DE LA CIUDAD DE QUITO, DURANTE
EL PERIODO 2000 – 2012”.
RESUMEN
El melanoma, es la neoplasia maligna que se origina principalmente de los
melanocitos, aunque también se habla del origen nevocitico. Afecta
fundamentalmente la piel, y en menor grado la cavidad oral. En la piel las áreas
más expuestas al sol son las que más posibilidad de melanoma se presentan,
por lo que este factor parece el más importante en la etiología de esta
neoplasia, sin embargo hay melanomas en áreas no expuestas al sol, cuyos
factores etiológicos son desconocidos.
El promedio de Edad está alrededor de los 50 años, sin embargo, podemos
decir que también es el proceso maligno más común de adultos jóvenes de
raza blanca.
Aunque el tema escogido para la investigación, en el hospital de Solca , no es
el más común, en relación con todas otras neoplasias malignas, debemos
tener presente, sin embargo, que se trata de uno de los cánceres con más
agresividad, y una supervivencia muy reducida; por lo que tiene mucha
importancia su diagnóstico temprano .
Palabras clave: NEOPLASIA, MELANOMA, MELANOCITOS.
x
“ESTUDIO ESTADÍSTICO DE MELANOMAS DE CAVIDAD ORAL EN PACIENTES
ATENDIDOS EN EL HOSPITAL DE SOLCA DE LA CIUDAD DE QUITO, DURANTE
EL PERIODO 2000 – 2012”.
ABSTRACT
The melanoma, is the malign neoplasia which is originated mainly from the
melanocities, even though the nevocitic origin also has been named. It affects
fundamentally the skin, and to a lesser extent the oral cavity. The most exposed
skin areas to the sun, are the ones with more possibility of getting melanoma,
due to that this factor seems the most important in the etiology of this neoplasia,
however, there are melanomas exposed to the sun whose etiological factors are
unknown.
The average edge is between 50 years, however, we can say that this malign
process is more common in young adults with white skin color.
Even though the theme chosen for the investigation, at the Solca Hospital, is
not the most common in relation with others maligns neoplasias, we should
consider, that it is about one of the most aggressive cancer ever known, with a
reduce survival, so, it is of vital important its early diagnosis.
Keys words: NEOPLASIA, MELANOMA, MELANOCITIES.
Checked by: Teacher Christian Garzón
ID: 1719603290
Phone Number: 0995383649
xi
ÍNDICE
CARATULA DE LA TESIS.................................................................................. i
DEDICATORIA .................................................................................................. ii
AGRADECIMIENTO ......................................................................................... iii
AUTORIZACIÓN DE LA AUTORIA INTELECTUAL ........................................ iv
INFORME DE APROBACIÓN DEL TUTOR ..................................................... v
CERTIFICADO DEL TRIBUNAL ...................................................................... vi
DECLARACIÓN .............................................................................................. vii
CERTIFICACIÓN ............................................................................................ vii
RESUMEN ...................................................................................................... ix
ABSTRACT ....................................................................................................... x
INDICE DE CONTENIDOS .............................................................................. xi
INDICE DE ANEXOS Y APENDICES ............................................................ xvi
INDICE DE TABLAS ..................................................................................... xvii
INDICE DE GRAFICOS ............................................................................... xviii
CAPITULO I
1. INTRUDUCCIÓN .................................................................................... 1
2. OBJETIVOS ................................................................................................... 2
2.1.Objetivo General ................................................................................ 2
2.2.Objetivos Específicos ......................................................................... 2
CAPITULO II
3. MARCO TEORICO ......................................................................................... 3
3.1. CAVIDAD ORAL ………………………………………………………… 3
3.1.1. Generalidades ................................................................................ 3
3.1.2. Órganos que constituyen la cavidad oral ......................................... 3
3.1.2.1. Labios…………………………………………………… ...... …4
3.1.2.1.1. Piel de labio…………………………………………… .4
3.1.2.1.2. Zona de transición……………………………………. .4
3.1.2.1.3. Mucosa del labio……………………………………… .4
3.1.2.2. Mejillas ................................................................................ 5
3.1.2.3. Lengua ................................................................................ 5
3.1.2.4. Piso o suelo de boca .......................................................... 6
3.1.2.5. Paladar duro ........................................................................ 6
3.1.2.6. Paladar blando o velo del paladar ....................................... 6
3.2. HISTOLOGIA DE LA MUCOSA BUCAL .............................................. 7
3.2.1. Epitelio Bucal ................................................................................... 7
3.2.1.1. Epitelio plano estratificado queratinizado ............................ 7
3.2.1.1.1. Población Celular Intrínseca ..................................... 7
3.2.1.1.1.1. Estrato basal ....................................................... 8
3.2.1.1.1.2. Estrato espinoso ................................................. 8
3.2.1.1.1.3. Estrato granuloso ................................................ 8
xii
3.2.1.1.1.4. Estrato corneo ..................................................... 8
3.2.1.1.2. Población Celular Extrínseca ................................... 9
3.2.1.1.2.1. Población extrínseca permanente ....................... 9
3.2.1.1.2.1.1. Melanocitos........................................... 9
3.2.1.1.2.1.2. Células de Merkel ................................. 9
3.2.1.1.2.1.3. Células de Langerhans ......................... 9
3.2.1.1.2.2. Población extrínseca transitoria………… .......... 10
3.2.1.2. Epitelio Plano Estratificado Paraqueratinizado…… ...... ….10
3.2.1.3. Epitelio Plano Estratificado no Queratinizado .................... 10
3.2.1.3.1. Capa Basal……………………………………… ........ 10
3.2.1.3.2. Capa Intermedia…………………………… .......... …10
3.2.1.3.3. Capa Superficial………………………… .......... …….10
3.2.2. Membrana Basal………………………………………… ...... ……….11
3.2.2.1. Estructura de membrana basal…………… ......... …………11
3.2.3. Lámina Propia o Corion………………………… ...... ……………….11
3.2.4. Submucosa ……………………………………… ...... ……………….12
3.2.5. Características Clínicas en Relación con la Estructura
Histológica..………………………………… .......... …………………..12
3.2.6. Clasificación de la Mucosa Según su Función y
Localización…………………………….......... ………………………..13
3.2.6.1. Mucosa de Revestimiento … .......... ………………………...13
3.2.6.2. Mucosa Masticatoria………… ...... ………………………….13
3.2.6.3. Mucosa Especializada……………………………… .......... ..13
3.2.7. Fisiología General de la Mucosa Bucal ..................... ……………..13
3.3. PIEL………………………………………………………………… ..... …14
3.3.1. Estructura Anatómica…………………………………… .......... ……14
3.3.2. Fisiología de la Piel …………………………… .......... ……………..14
3.3.3. Histología de la Piel………………………………… ..... …………...15
3.3.3.1. Epidermis……………………………………… ...... …………15
3.3.3.2. Dermis …………………………………………… ...... ………15
3.4. NEOPLASIAS…………………………………………… .............. ……..16
3.4.1. Generalidades……………………………… ............. ………………16
3.4.1.1. Definiciones…………………………… ....... …………………16
3.4.1.2. Componentes de una Neoplasia… ...... …………………….16
4.4.1.1.1. Estroma …………………… ...... ……………………..16
4.4.1.1.2. Parénquima ……………… ...... ………………………16
3.4.1.3. Características Generales de Neoplasias Benignas y
Malignas………………………… ...... ………………………..17
3.4.1.3.1. Tumores Benignos… ..... …………………………….17
3.4.1.3.2. Tumores Malignos… ...... …………………………….17
3.4.1.3.3. Características Generales de Tumores Benignos y
Malignos………… ...... ………………………………..18
3.4.1.4. Nomenclatura……… ......... ………………………………….18
3.4.1.4.1. Diferenciación y anaplasia………… ...... ……………20
xiii
3.4.1.4.2. Velocidad de crecimiento…………………… ........... 21
3.4.1.4.3. Invasión local……………………………………… ... .21
3.4.1.4.4. Metástasis…………………………………………… . .21
3.4.1.5. Epidemiologia del Cáncer Bucal……………………… ....... .22
3.4.1.5.1. Porcentaje de los cánceres de la mucosa bucal,
según su tipo histológico……………………… ...... ..23
3.4.1.5.2. El cáncer la mucosa bucal, en relación con la
edad………………………………………………… ... .23
3.4.1.5.3. El cáncer de mucosa bucal según el sexo……… . ..23
3.4.1.5.4. El cáncer de la mucosa bucal, según las razas .. …24
3.4.1.5.5. El cáncer bucal, según la localización……… ...... …24
3.4.1.5.6. El cáncer de la mucosa bucal, en relación con
factores ocupacionales, ambientales, socio-
económicos, vicios y costumbres …………… ....... ..24
3.4.1.6. Etiología del Cáncer…………………………………… ...... ..25
3.4.1.6.1. Teoría Irritativa………………………………… ....... ..25
3.4.1.6.2. Lesiones traumáticas (agentes mecánicos)… ...... ..25
3.4.1.6.3. Agentes químicos……………………………… ...... ..26
3.4.1.6.4. Agentes físicos………………………………… ....... ..26
3.4.1.6.5. El cáncer y virus………………….…………… ........ ..26
3.4.1.6.6. La herencia………………………….………….… ... ..27
3.4.1.6.7. Las hormonas………………………….………… .... ..27
3.4.1.6.8. La alimentación…………………………….…… ....... 27
3.4.1.6.9. Las vitaminas…………………………………..……. . 27
3.4.1.6.10. Enfermedades generales……………………… ........ 27
3.4.1.6.11. Psiquis…………………………………..………… ..... 28
3.4.2. Manifestaciones Clínicas del Cáncer Bucal ………………… ........ .28
3.4.2.1. Los síntomas del cáncer bucal……………………… .......... 28
3.4.2.1.1. Hemorragia……………………………………........ ... 28
3.4.2.1.2. Dolor……………………………………………… ...... .28
3.4.2.1.3. Disfagia……………………………………………… . .28
3.4.2.1.4. Sialorrea………………………………………… ....... .29
3.4.2.1.5. Movilidad o perdida de piezas dentarias……… ...... 29
3.4.2.1.6. Dificultad en el lenguaje………………………… ...... 29
3.4.2.1.7. Trismus………………………………………… .......... 29
3.4.2.1.8. Perdida del gusto…………………………… ............. 29
3.4.2.1.9. Pérdida de peso…………………………………… .... 29
3.4.2.1.10. Parestesia………………………………………….. .... 29
3.4.2.2. Signos del cáncer bucal………………………………… ...... 29
3.4.2.2.1. Asimetría facial …………………………………… ... .29
3.4.2.2.2. Manchas ………………………………………… ...... .29
3.4.2.2.3. Ulceraciones de la mucosa o piel……………… ...... 29
3.4.2.2.4. Vesículas ampollas y pústulas………………… ...... .29
3.4.2.2.5. Necrosis tumoral………………………………… ...... 29
xiv
3.4.2.2.6. Grietas y fisuras…………………………………… .... 30
3.4.2.2.7. Cavidades y perforaciones……………………… .... .30
3.4.2.2.8. Adenopatías faciales y cervicales……………… ... ..30
3.4.3. Gradación y estatificación del cáncer………………………… ...... ..30
3.4.3.1. Estadios TNM de los Tumores………………………… .... ..31
3.4.3.2. Estadios del Cáncer de Boca………………………… ....... .31
3.4.4. Prevención del Cáncer Bucal…………………………………… ...... 31
3.4.4.1. Prevención Primaria……………………………………… .... .31
3.4.4.2. Prevención Secundaria………………………………… ...... .32
3.4.4.3. Prevención terciaria……………………………………… ... ..32
3.4.5. Diagnóstico del cáncer bucal…………………………………… ...... .32
3.4.5.1. Historia clínica completa………………………………… ... ..32
3.4.5.2. Las fotografías …………………………………………… .... .32
3.4.5.3. Radiografías………………………………………………… .. 32
3.4.5.4. Azul de Toluidina (1%)…………………………………… ... .32
3.4.5.5. Exámenes de laboratorio……………………………… ...... ..32
3.4.5.6. Citología exfoliativa…………………………………… ..... …33
3.4.5.7. Biopsia………………………………………………… ...... ….33
3.4.5.8. Resonancia Magnética………………………………… ... ….33
3.4.5.9. Tomografía Axial Computarizada……………………… .. …33
3.4.6. Tratamiento del Cáncer Bucal…………………………………… .. ...33
3.4.6.1. Tratamiento Quirúrgico………………………………… .. ….33
3.4.6.1.1. Recesión primaria……………………………… .. …..33
3.4.6.1.2. Maxilectomía…………………………………… ... …..34
3.4.6.1.3. Laringotomía…………………………………… .. …...34
3.4.6.1.4. Vaciamiento de cuello………………………… .. …...34
3.4.6.2. Tratamiento con Radioterapia……………………… ... …….34
3.4.6.3. Tratamiento con Quimioterapia…………………… ... ……...34
3.4.7. Pronóstico para pacientes con cáncer bucal……………… ... ……..35
3.5. MELANOMA………………………………………………… ...... ……….36
3.5.1. Concepto…………………………………………………… ....... ……..36
3.5.2. Incidencia …………………………………………………… ...... …….36
3.5.3. Epidemiologia ………………………………………………… ... …….36
3.5.4. Etiopatogenia ………………………………………………… ... ……..36
3.5.5. Anatomía Patológica.………………………………………… .. ……..37
3.5.6. Cuadro Clínico ……………………………………………… ... ………37
3.5.7. Clasificación Según el Patrón de Crecimiento ………… .. ………..37
3.5.7.1. Melanoma de extensión superficial……………... ………….38
3.5.7.2. Melanoma nodular……………………………… ... ………….38
3.5.7.3. Melanoma lentigo malign………………………... …………..38
3.5.7.4. Melanoma lentiginoso acral…………………… ... ………….38
3.5.7.5. Melanoma desmoplasico……………………… ... …………..38
3.5.8. Diagnóstico ………………………………………………... …………..39
xv
3.5.9. Pronóstico…………………………………… .................................... 39
ratamiento ................................................. …………………………39
Complicaciones del tratamiento…………………………………. ..... 39
CAPITULO III
4. HIPÓTESIS…………………………………………………………………. ........ 40
5. CONCEPTUALIZACIÓN DE LAS VARIABLES……………………… ............ 40
CAPITULO IV
6. METODOLOGÍA…………………………………………………………… ........ 41
6.1. TIPO Y DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN…………………… .. …..41
6.2. POBLACIÓN O MUESTRA ……………………………………… .. …41
6.2.1. Criterios de inclusión……………………………………….. . 41
6.2.2. Criterios de exclusión…………………………………… ...... 42
6.3. OPERACIONALIZACION DE LAS VARIABLES……………….. ..... 42
6.4. MATERIALES Y MÉTODOS………………………………………. .... 42
6.4.1. Técnicas e instrumentos de recolección de datos…………… ..... 42
6.4.2.Técnicas para el procesamiento de datos y análisis de
resultados………………………………………………………………… .... 42
6.5. ASPECTOS ÉTICOS……………………………………………… ...... 42
CAPITULO V
7. RESULTADOS………………………………………………………… ......... ….43
8. ANÁLISIS DE RESULTADOS…………………………………………… ........ .54
CAPITULO VI
9. CONCLUSIONES……………………………………………………………....... 56
10. RECOMENDACIONES…………………………………………………… .... ...57
10. BIBLIOGRAFÍA .................................................................................... .... ..58
xvi
INDICE DE ANEXOS Y APENDICES
Anexo 1. Nomenclatura de Tumores ................................................................ 19
Anexo 2. Estadios TNM de los Tumores. ......................................................... 31
Apéndice 1. Estructura de membrana basal..................................................... 11
Apéndice 2. Características Generales de Tumores Benignos y Malignos. ..... 18
xvii
INDICE DE TABLAS
Tabla 1. Número de melanoma en relación con el número total de cáncer de
cabeza y cuello. ................................................................................................ 43
Tabla 2. Frecuencia de melanoma según la edad. ........................................... 44
Tabla 3. Número de melanoma según el género. ........................................... 45
Tabla 4. Número de melanomas según la instrucción. ..................................... 46
Tabla 5. Número de melanomas según la profesión. ....................................... 47
Tabla 6. Número de melanoma según su ubicación intraoral o extraoral. ....... 48
Tabla 7. Número de melanoma según la ubicación designada en cada historia
clínica de melanoma. ....................................................................................... 49
Tabla 8. Número y porcentaje de melanoma en relación con la edad y
ubicación. ........................................................................................................ 50
Tabla 9. Número y porcentaje de melanoma en relación con el género y la
ubicación intraoral y extraoral. .......................................................................... 51
Tabla 10. Número y porcentaje de melanoma en relación con la instrucción y la
ubicación intraoral o extraoral. ......................................................................... 52
Tabla 11. Número y porcentaje de melanoma en relación con la instrucción y la
ubicación intraoral y extraoral ........................................................................... 53
xviii
INDICE DE GRAFICOS
Gráfico 1. Porcentaje de melanoma en relación con el número total de cáncer
de cabeza y cuello. ........................................................................................... 43
Gráfico 2. Frecuencia de melanoma según la edad ......................................... 44
Gráfico 3. Porcentaje de melanoma según el género. ..................................... 45
Gráfico 4. Porcentaje de melanoma según la instrucción. ............................... 46
Gráfico 5. Porcentaje de melanoma según las profesiones. ............................ 47
Gráfico 6. Porcentaje de melanoma según su ubicación intraoral o extraoral. . 48
Gráfico 7. Porcentaje de melanoma según la ubicación designada en cada
historia clínica de melanoma. ........................................................................... 49
Gráfico 8. Porcentaje de melanoma en relación con la edad y ubicación ....... 50
Gráfico 9. Porcentaje de melanoma en relación con el género y la ubicación
intraoral y extraoral. .......................................................................................... 51
Gráfico 10. Porcentaje de melanoma en relación con la instrucción y la
ubicación intraoral o extraoral. ......................................................................... 52
Gráfico 11. Porcentaje de melanoma en relación con la instrucción y la
ubicación intraoral y extraoral. .......................................................................... 53
1
CAPITULO I
1. INTRODUCCIÓN
El melanoma es una neoplasia maligna, que surge a partir de la alteración de los
melanocitos presentes en piel y mucosa oral, relativamente de poca frecuencia en esta
última localización, con mayor predominio en la raza blanca, en zonas cutáneas
expuestas a los rayos ultravioletas durante largos periodos de tiempo, aumenta el
riesgo si existe factores predisponentes como antecedentes patológicos familiares de
melanoma maligno u otros factores externos.
En la cavidad bucal es más común observar en la mucosa de paladar duro y encías.
En su etapa inicial puede ser poco invasivo, y de fácil tratamiento con pronóstico
favorable, mientras que en etapas más avanzadas es más invasivo e incluso con
metástasis, disminuye la expectativa de vida del paciente.
Sus características clínicas al inicio del desarrollo neoplásico pueden ser confundidas
con otro tipo de lesiones bucales pigmentadas con características similares, por tal
motivo se descuida el descubrimiento temprano y al momento del diagnóstico el
melanoma suele diagnosticarse en etapas avanzadas.
A esto debemos sumar que las características clínicas primarias son poco conocidas y
su sintomatología no motiva al paciente a ir a la consulta con prontitud. Este estudio
estadístico se realizará para dar conocer la realidad de esta grave lesión a los
estudiantes de odontología y mejorar el conocimiento sobre el concepto, clínica y sus
manifestaciones, localizaciones, diagnóstico y tratamiento; y educar al paciente sobre
la prevención del mismo, ya que de esta manera podrán realizar un diagnóstico
temprano y mejorar el tratamiento, prolongando así la vida del paciente.
2
2. OBJETIVOS
2.1.-Objetivo General:
Analizar estadísticamente el número de casos de melanoma de cavidad
Oral, en relación con el número de neoplasias malignas presentes en cabeza y
cuello que se han presentado en el Hospital de SOLCA (Sociedad de Lucha
Contra el Cáncer) desde el año 2000 hasta el 2012
2.2.- Objetivos Específicos:
Estudiar las neoplasias malignas de todo el organismo y su relación con las
de cabeza y cuello
Conocer las neoplasias malignas más comunes de cabeza y cuello en el
hospital de SOLCA y su relación con la de cavidad oral.
Determinar el porcentaje de melanomas extraorales (en piel de cara y cuello)
e intraorales (mucosa de boca).
Identificar la localización, edad, sexo, y ocupación de los pacientes con
melanomas de cavidad oral.
Analizar signos y síntomas de los melanomas bucales
Educar sobre diagnóstico y tratamiento de los melanomas de cavidad oral.
3
CAPITULO II
3. MARCO TEORICO
3.1. CAVIDAD ORAL
3.1.1. Generalidades
Es importante para el profesional odontólogo el conocimiento de las estructuras
anatómicas del sistema estomatognático tanto en su normalidad como cuando existen
alteraciones, así contribuirá a un diagnóstico temprano y un correcto tratamiento en lo
posterior.
La boca es una cavidad de tipo virtual ocupada casi en su totalidad por el órgano
lingual en estado de reposo. Está limitada hacia delante por los labios, hacia atrás, por
el itsmo de las fauces; arriba por la bóveda palatina; abajo, por la lengua y el piso
de la boca; y a los lados, por los carrillos o mejillas que constituyen las paredes
laterales (Gómez de Ferraris, 2002, p.113).
Al encontrarse los arcos dentarios en oclusión dividen a la cavidad bucal en dos partes:
la boca que se encuentra hacia dentro de los arcos dentarios y el vestíbulo bucal hacia
fuera de estos.
3.1.2 Órganos que constituyen la cavidad oral
Gómez de Ferraris, (2002) describe que “Los órganos que constituyen la cavidad bucal
son:
Labios.
Mejillas.
Lengua.
Paladar.
Dientes.
Periodoncio de protección.
Glándulas salivales” (p.113).
4
A la cavidad bucal también se la denomina sistema estomatogna`tico debido a la
integración anatómica y funcional de estructuras musculares (músculos para
protésicos), articulares (articulación temporomandibular) y estructuras ya mencionadas.
3.1.2.1. Labios
Límites de los labios, hacia arriba: tabique nasal, borde inferior de orificios nasales, alas
de la nariz; hacia los lados: surcos naso-labiales y naso-genianos; hacia abajo: mentón
y surco mento-labial.
“La mayor parte del labio está constituida por fascículos, musculares estriados que
constituyen el musculo orbicular” (Gómez de Ferraris, 2002, p.113).
Topográficamente el labio se divide en tres zonas: piel del labio, zona de transición y
mucosa del labio.
3.1.2.1.1. Piel de labio
Folículos pilosos, glándulas sebáceas y sudoríparas, se encuentran en la piel que
recubre los labios. La zona de transición es la encargada de unir la piel y con la
mucosa del labio.
3.1.2.1.2. Zona de transición
Presenta una abundante irrigación en su densa dermis, por lo que su coloración es
rojiza. Además es ligeramente queratinizada y delgada. Necesita lubricación salival
continua, para impedir resecación labial ya que no contiene glándulas sudoríparas o
sebáceas. Propia de la especie humana.
3.1.2.1.3. Mucosa del labio
Su irrigación es menor que en la anterior. Es de color rosa y húmeda, contiene
pequeñas glándulas salivales de tipo mixto (predominio mucoso), que se observan
como pequeños nódulos que proporcionan un efecto de relieve, y pertenecen a los
conductos de salida de las mismas.
5
Su epitelio es plano estratificado no queratinizado, el cual está unido al corion por su
membrana basal.
3.1.2.2. Mejillas
“La superficie externa de las mejillas está cubierta de piel fina. La superficie interna
está revestida por mucosa (mucosa yugal) lisa, rosada y húmeda” (Gómez de Ferraris,
2002, p.135)
Formada por un epitelio plano estratificado no queratinizado capaz de soportar los
constantes roces y degaste propios de la función que cumple la cavidad oral.
Dentro de la submucosa, existe pequeñas glándulas salivales rodeadas de tejido
adiposo, que por su ubicación (a nivel del 1ero o 2do molar superior) llamamos
retromolares, las mismas que están rodeando al conducto de Stenon el que
desemboca de la glándula parótida, una vez que ha perforado el musculo buccinador
llega a la boca.
3.1.2.3. Lengua
Casi en su totalidad está formada por músculos, los que le proporcionan su gran
variedad de movimientos, que contribuyen con la masticación, siendo su función
principal proporcionar los estímulos gustativos.
La mucosa que cubre la lengua en su parte anterior es diferente en sus dos porciones:
ventral y dorsal. La porción ventral, formada por un epitelio plano estratificado no
queratinizado. Mientras que la porción dorsal en sus dos tercios anteriores está
formada por un epitelio plano estratificado poco cornificado, esta porción tiene un
aspecto aterciopelado debido a las papilas filiformes que tapizan los dos tercios
anteriores, hacia la punta y bordes anteriores linguales se encuentran las papilas
fungiformes, las papilas caliciformes están ubicadas delante de la V lingual, las papilas
foliadas están hacia los bordes latero-posteriores de la lengua (Gómez de Ferraris,
2002).
6
Según (Gómez de Ferraris, 2002, p.142) Las cuatro sensaciones fundamentales
pueden destacarse regionalmente en la lengua:
En la punta: dulce y salado.
Sobre los bordes: ácido.
En el área de las papilas caliciformes, así como en el paladar blando: amargo.
La parte posterior o raíz de la lengua, no contiene papilas, posee pequeños cúmulos
linfoideos debajo del epitelio que combinados forman tejido amigdalino (amígdala
lingual).
“La amígdala lingual, junto con las amígdalas palatinas tubaricas y faríngeas
constituyen en anillo linfático de Waldeyer” (Gómez de Ferraris, 2002, p.143) .
3.1.2.4. Piso o suelo de boca
Recubierto por una membrana delgada y laxa que facilita los movimientos de la lengua,
alta irrigación y abundantes fibras elásticas. El tejido adiposo está formando parte de su
submucosa.
3.1.2.5. Paladar duro
Gómez de Ferraris, (2002) describió que el paladar duro o techo de la boca, de color
rosa pálido, es resistente para soportar la presión que la lengua ejerce sobre él, su
estructura principal es ósea formado por las apófisis palatinas que al unirse dan lugar al
rafe medio, todo esto recubierto por tejido plano estratificado queratinizado y presencia
de abundantes fibras colágenas que impiden que sea depresible. Su mucosa presenta
elevaciones importantes como la papila palatina y las rugas palatinas.
3.1.2.6. Paladar blando o velo del paladar
Localizado hacia atrás del paladar duro, de color rojo intenso, al contrario de es este,
es flexible, así permite el paso de los alimentos y cierra la nasofaringe durante la
7
deglución. Su mucosa es plano estratificado no queratinizado que contiene algunos
botones gustativos.
3.2. HISTOLOGIA DE LA MUCOSA BUCAL
3.2.1. Epitelio Bucal
Para Gómez de Ferraris, (2002) los tejidos blandos que tapizan la cavidad bucal
constituyen una membrana denominada mucosa. Toda mucosa está compuesta por un
epitelio y un tejido conectivo subyacente denominado corion o lamina propia. Estos dos
tejidos están conectados por la membrana basal. Del tejido conectivo se prolongan las
papilas coriales las que se conectan con evaginaciones que provienen del corion lo
cual toma el nombre de: crestas epiteliales, el objetivo de esta unión entre tejido
conectivo y epitelio es para asegurar la vascularización del epitelio avascular.
“Patrón estructural del epitelio y del corion.
Epitelio.
Membrana basal.
Lámina propia o corion.” (Gómez de Ferraris, 2002, p.114).
Depende de la localización y la función que cumple la mucosa en diferentes partes de
la cavidad oral, para diferencial si es un epitelio plano o estratificado, y si es
queratinizado, paraqueratinizado o no es queratinizado. Cualquiera que sea su
estructura sirve como barrera para proteger el tejido conectivo del medio bucal.
3.2.1.1. Epitelio plano estratificado queratinizado
Formado por una población celular intrínseca y otra extrínseca.
3.2.1.1.1. Población Celular Intrínseca: consta de queratinocitos los que cumplen un
proceso celular de queratinización, así los queratinocitos ascenderán hasta
llegar al exterior, ocupando el 90% del estrato. Mientras cumplen el proceso
8
de migración las células van sufriendo cambios morfológicos y biológicos,
según el estrato al que sigan migrando sea: basal, espinoso, granuloso y
corneo, finalmente llega a convertirse en una escama anucleada, la que se
descama hacia la cavidad bucal (Gómez de Ferraris, 2002).
3.2.1.1.1.1. Estrato basal: formado por una capa de células cubicas o cilíndricas
cuyo núcleo es redondo, en su citoplasma se observa abundantes
ribosomas y retículos endoplasmáticos rugosos, lo que da lugar a la
formación protéica. Los queratinocitos constituyen la lámina basal, la
misma que está unida a la membrana basal por hemidesmosomas. Aquí
se cumple el proceso de mitosis de queratinocitos (Gómez de Ferraris,
2002).
3.2.1.1.1.2. Estrato espinoso: este estrato consta de varias capas de queratinocitos,
su forma celular es poligonal con núcleo redondo ligeramente más
pequeños que los anteriores, toma el nombre de espinoso, por los
desmosomas que están atravesando de una célula a otra, esta
disposición hace que al microscopio se observe como espinos. En este
estrato como en el basal es común observar la presencia de: melanocitos,
células de Merkel, Langerhans (población celular extrínseca permanente)
(Gómez de Ferraris, 2002).
3.2.1.1.1.3. Estrato granuloso: sus células son aplanadas con núcleo pequeño y
ovalado, su citoplasma contiene gránulos de queratohialina y solo forman
dos o tres capas de estrato. Es característico de epitelios queratinizados
los cuerpos de Odland o queratinosomas, que se les atribuye el proceso
de queratinización. Los gránulos pasan al espacio intercelular y se
fusionan dando origen al cemento intercelular el cual proporciona la
impermeabilidad del epitelio. En este estrato empieza la destrucción del
núcleo y orgánulos de las células.
9
3.2.1.1.1.4. Estrato corneo: formado por células planas, carecen de núcleo y
organoides citoplasmáticos, es decir se convierte en una escama. No se
observa desmosomas ni gránulos de queratohialina.
3.2.1.1.2. Población Celular Extrínseca: constituida por una parte de células
permanentes (9%) a las que se las conoce como células claras o dendríticas
(melanocitos, células de Merkel, Langerhans) y otra parte de células
transitorios (1%), las que se observa con poca frecuencia por su ocasional
infiltración al epitelio son células como: granulocitos, linfocitos y monocitos.
3.2.1.1.2.1. Población extrínseca permanente
3.2.1.1.2.1.1. Melanocitos: Gómez de Ferraris, (2002) describió a los melanocitos
como células claras con núcleo pequeño, posee prolongaciones
dendríticas, en su citoplasma se observa gránulos que formaran
melanina (premelanosomas). Después de la acción de la enzima
tirosinaza llegan a su maduración y formarán melanina (melanosomas).
Gracias al proceso citocrino, los melanosomas salen del citoplasma del
melanocito para llegar a los queratinocitos que rodean a este y
proporcionar la pigmentación, formando así la unidad epitelial de
melanina. Existe zonas más pigmentadas en la boca lo que está dentro
de la normalidad como las encías, paladar duro y lengua.
3.2.1.1.2.1.2. Células de Merkel: Son células claras y poseen prolongaciones
dendríticas. Su localización es específica, Gómez de Ferraris (2002) dice:
“entre las células de la capa basal del epitelio bucal o epidermis (piel)”
(p.124). Su base está en contacto con la terminación nerviosa. La
sustancia P segregada por ésta, está en relación con la estimulación de
los queratinocitos.
10
3.2.1.1.2.1.3. Células de Langerhans: células claras, con prolongaciones dendríticas y
en su citoplasma gránulos de Birbeck. Su ubicación es propia del estrato
espinoso.
“En la actualidad se sabe que cumplen una importante función encargada de procesar
y presentar los antígenos a los linfocitos T, de manera que son responsables de iniciar
una rápida respuesta inmunológica a los antígenos que penetran por el epitelio”
(Gómez de Ferraris, 2002, p.124)
3.2.1.1.2.2. Población extrínseca transitoria: no son comunes de observar en el
epitelio, sin embargo en ocasiones penetran en el siendo: linfocitos,
granulocitos y monocitos.
3.2.1.2. Epitelio Plano Estratificado Paraqueratinizado
Conserva los mismos estratos que el epitelio queratinizado: basal, espinoso, granuloso
y corneo siendo menos desarrollado aquí, sin embargo en el estrato corneo las células
mantienen sus núcleos y pocos organelos citoplasmáticos.
3.2.1.2. Epitelio Plano Estratificado Paraqueratinizado
Conserva los mismos estratos que el epitelio queratinizado: basal, espinoso, granuloso
y corneo siendo menos desarrollado aquí, sin embargo en el estrato corneo las células
mantienen sus núcleos y pocos organelos citoplasmáticos.
3.2.1.3. Epitelio Plano Estratificado no Queratinizado
En su descripción histológica es más simple que los anteriores: capa basal, intermedia
y superficial; puesto que no presenta estrato espinoso y córneo, su estrato granulo
posee escasos gránulos.
3.2.1.3.1. Capa Basal: su estructura celular es similar a los epitelios descritos.
11
3.2.1.3.2. Capa Intermedia: sus células son poliédricas y núcleos redondos, están mas
unidas que en el estrato espinoso de los demás epitelios.
3.2.1.3.3. Capa Superficial: sus células planas y sin núcleo se descaman de la misma
manera que en los otros epitelios.
3.2.2. Membrana Basal
Esencialmente la función de la membrana basal es unir el epitelio con el tejido
conjuntivo subyacente, además cumple un papel protector o defensivo del organismo,
contribuye a la reepitelización en las heridas ya que guía el crecimiento neo-celular.
“Observada con microscopia óptica dicha región consiste en una anda acelular
homogénea y estrecha” (Gómez de Ferraris, 2002, p.127).
Histológicamente está formada por dos regiones bien marcadas: lámina basal la que
está en relación con el epitelio y lamina reticular en relación con tejido conjuntivo
3.2.2.2. Estructura de membrana basal
Apéndice 1. Estructura de membrana basal
membrana basal
lamina basal
lamina lucida
lamina densa
lamina reticular
fibras de fijacion
fibras reticulares
12
3.2.3. Lámina Propia o Corion
Gómez de Ferraris, (2002) estructuró al tejido conectivo con (células, fibras y sustancia
fundamental), además observó linfocitos, macrófagos, células plasmáticas etc. Entre
sus funciones están la de nutrir gracias a las papilas que se proyectan de él y llevan los
nervios y vasos sanguíneos; y sostener al epitelio mediante la fibras colágenas y
elásticas. Su espesor depende de la localización del epitelio en la mucosa. Y se
adhiere directamente al periostio su esta sobre hueso o sobre la submucosa si es tejido
blando.
3.2.4. Submucosa
Se encarga de la unión de la mucosa a los tejidos que la preceden como en lugares
donde el movimiento es amplio y no existe impacto por masticación, mientras que
puede estar ausente al tratarse de unión a tejido óseo. Constituida por tejido conectivo
laxo, que contiene plexos nerviosos, vasos sanguíneos y linfáticos, glándulas salivales
y en ocasiones tejido adiposo.
3.2.5. Características Clínicas en Relación con la Estructura Histológica
El epitelio, el corion y la submucosa son los responsables de otorgar el color de la
mucosa. Gómez de Ferraris, (2002) menciona que el color de la mucosa depende
esencialmente de tres factores:
“Espesor y grado de queratinización del epitelio.
Densidad del tejido conectivo.
Presencia de pigmentación melánica” (p. 114).
En cuanto al aspecto, está determinado por la localización de la mucosa así sabremos
si presenta o no submucosa, el grosor del corion varía según el epitelio siendo laxo en
el no queratinizado y más denso en queratinizado y el epitelio que tratamos ya que
13
mientras mas cantidad de estratos será mas grueso disminuyendo la visibilidad de los
vasos sanguíneos y si presenta una capa de queratina se observa mas blanquecino.
3.2.6. Clasificación de la Mucosa Según su Función y Localización
La mucosa de la cavidad bucal puede clasificarse de acuerdo a su localización y
función en:
“Mucosa de revestimiento.
Mucosa masticatoria.
Mucosa especializada o sensitiva” (Gómez de Ferraris, 2002, p.131).
3.2.6.2. Mucosa de Revestimiento
Se encuentra en: paladar blando, porción ventral de la lengua, carrillos, piso boca y
labio. Su espitelio es no queratinizado, su corion es laxo y la submucosa definida, lo
que facilita los diferentes movimientos de estas zonas durante la masticación, la
deglución la fonación, permitiendo su extensión sin deformación.
3.2.6.3. Mucosa Masticatoria
Localizada en el paladar duro y las encías, su epitelio es queratinizado o
paraqueratinizado, prácticamente esta adherida al hueso, no posee submucosa ya que
no necesita realizar movimientos, mas bien soporta el impacto de la masticación.
3.2.6.4. Mucosa Especializada
Es propia de la porción dorsal de la lengua (papilas foliadas, caliciformes y
fungiformes), como su localización la refiere la mucosa consta de botones gustativos
cuya función es la percepción del gusto.
3.2.7. Fisiología General de la Mucosa Bucal
De cierta forma la función principal de la mucosa es la de proteger la cavidad oral, no
solo como barrera, sino también mediante el anillo linfático de Waldeyer. Sin embargo
presenta otras funciones también importantes como: la movilidad, esta función
proporciona los amplios movimientos linguales y el piso de boca, la elevación del
14
paladar blando en la deglución y la expansión de los carrillos en los movimientos
mandibulares. La sensibilidad de la mucosa es diferente según la zona, pero es muy
importante tanto en percepciones táctiles como en percepciones gustativas. En la
digestión actúa mediante la amilasa salival enzima que se encuentra en la saliva e
inicia el proceso de degradación de los carbohidratos. La capacidad de absorción de la
mucosa es favorable, en especial en el piso de boca por su abundante sistema venoso;
se cree que la mucosa de la encía es capaz de eliminar ciertas sustancias.
3.3. PIEL
3.3.1. Estructura Anatómica
La piel es considerada el órgano más grande del cuerpo humano, debido a su
extensión por el mismo, Muñoz (1986), menciona que la piel posee “un grosor variable
entre 0,5 a 5 mm de espesor y con una estructuración variable según la zona
considerada, y catalogada por lo mismo en piel delgada y gruesa” (pag. 283).
La dermis y la epidermis se distribuyen según el grosor es asi que la epidermis es mas
densa en la piel gruesa y menos densa en la delgada, cabe mencionar que la
hipodermis es considerada como una fina capa de tejido celular subcutáneo que se
encarga de unir la piel a órganos que están en contacto con la piel, es mas laxa que las
anteriores lo que facilita los movimientos.
En su estructura encontramos también: glándulas sudoríparas, glándulas sebáceas y
folículos pilosos, los que cumplen funciones determinadas en la misma.
3.3.2. Fisiología de la Piel
Cumple varias funciones, las principales son:
Sirve como barrera de defensa física, química y contra microorganismos
agresores.
Protege “de la acción de la luz, por la melanina que se encuentra en sus
células” (Muñoz, 1986, pag. 283).
15
Proporciona cierto grado de mantenimiento de la temperatura durante el frio.
Gracias a su impermeabilidad mantiene la humedad de tejidos internos.
Sirve como vía de desintoxicación del organismo, a través de eliminación de
toxinas en el sudor.
Elaboración de vitamina D en cooperación con los rayos del sol, la cual es
necesaria para la absorción de calcio.
Actúa como receptor de ciertos estímulos como: calor, frio, humedad,
electricidad, etc., gracias a sus terminaciones nerviosas.
Como instrumento diagnóstico para alteraciones que presentan signos
cutáneos, ya sea en color, aspecto, y más factores determinantes de una
enfermedad. Muchos autores mencionan al aspecto de la piel como sinónimo
de salud.
3.3.3. Histología de la Piel
“Histológicamente, la piel está constituida por sus dos capas: la epidermis y la dermis”
(Muñoz, 1986, pag. 283).
3.3.3.1. Epidermis
Constituida por un epitelio pavimentoso plano estratificado queratinizado, el cual posee
4 estratos definidos: estrato basal, estrato espinoso, estrato granuloso y córneo.
3.3.3.2. Dermis
Se considera al corion como dermis, unida íntimamente con la epidermis. Las papilas
de la dermis proveen de prolongaciones que elevan al epitelio. Esta disposición es muy
marcada en las yemas de los dedos, haciendo asi posible la determinación de las
huellas digitales, únicas en cada persona.
16
3.4. NEOPLASIAS
3.4.1. Generalidades
3.4.1.1. Definiciones
Una neoplasia se define como una masa anormal de tejido, cuyo crecimiento
excede y no está coordinado con el de los tejidos normales, este crecimiento
es ilimitado y no cede aún eliminado el estímulo que lo produjo.
Es el resultado de alteraciones genéticas hereditarias que se transmiten a la
progenie de las células tumorales. Estos cambios genéticos permiten una
proliferación excesiva y no regulada que se hace autónoma (independiente del
estímulo fisiológico de crecimiento).
El término TUMOR se aplicó originalmente a la hinchazón producida por la
inflamación, hoy se ha convertido en sinónimo de neoplasia.
ONCOLOGÌA (del griego oncos: tumor) es el estudio de los tumores o
neoplasias.
CÀNCER es la denominación habitual de todos los tumores malignos.
3.4.1.2. Componentes de una Neoplasia: Robbins, (2013) describió los
componentes básicos de un tumor o neoplasia son: 1) estroma, y 2)
parénquima.
3.4.1.2.1. Estroma: es propio del huésped y no presenta características de
neoplasia. Formado por vasos sanguíneos los cuales proveerán de aporte
sanguíneo a la neoplasia, células inflamatorias y tejido conectivo.
3.4.1.2.2. Parénquima: contiene células neoplásicas, siendo el que indicara con
más frecuencia el comportamiento biológico de tumor.
17
3.4.1.3. Características Generales de Neoplasias Benignas y Malignas
3.4.1.3.1. Tumores Benignos
Se dice que un tumor es benigno cuando se considera que sus características
microscópicas y macroscópicas son relativamente inocentes, que se mantendrá
localizado, que no puede diseminarse a otros lugares y que pude extirparse mediante
cirugía local; el paciente generalmente sobrevive. Debe señalarse sin embargo, que los
tumores benignos pueden producir masas no localizadas y, en ocasiones, son
responsables de una enfermedad grave. (Robbins, 2013, pag 260).
Se podría decir que generalmente las neoplasias benignas son más simples en cuanto
a su estructura, comportamiento y velocidad de evolución, en comparación con los
malignos. Es difícil o poco probable que un tumor benigno llegue a convertirse un tumor
maligno, esto se debe a que genéticamente son más estables y relativamente no sufren
transformaciones genéticas con el tiempo. Tanto clínicamente como anatómicamente,
los tumores malignos y benignos presentan características propias, lo que nos da una
mayor certeza al momento del diagnóstico.
3.4.1.3.2. Tumores Malignos
Robbins, (2013) mencionó que los tumores malignos se conocen en conjunto como
cánceres, la palabra derivada del latín para <<cangrejo>> -es decir, se adhieren a
cualquier parte donde crecen de forma pertinaz, de forma parecida al comportamiento
observado en los cangrejos-. Maligno, aplicado a una neoplasia, hace referencia a una
lesión que pude invadir y destruir estructuras adyacentes y extenderse a zonas
alejadas (metastatizar) para causar la muerte.
18
3.4.1.3.3. Características Generales de Tumores Benignos y Malignos
Características Tumores Benignos Tumores Malignos Características Histológicas
Se asemejan a las células orinales de las que se han formado
En su mayoría no se asemejan a las células de origen
Velocidad de Crecimiento
Lenta, pudiendo detenerse Rápida, no se detiene
Cápsula Si presenta No presenta
Forma de crecimiento
Se desplaza y expande Invade y destruye tejidos vecinos
Metástasis No disemina Si disemina
Apéndice 2. Características Generales de Tumores Benignos y Malignos
3.4.1.4. Nomenclatura
Para determinar la nomenclatura en cuanto a los tumores malignos, utilizaremos básicamente
la nomenclatura de los tumores benignos, tomando en cuenta ciertas excepciones.
Dependiendo de la célula de origen provienen los Sarcomas, es decir que los
Condrosarcomas se forman a partir de los condrocitos.
Las Leucemias o Linfomas derivan de las células mesenquimatosas de la sangre.
Según Robbins (2013).
Aunque los epitelios corporales derivan de las tres capas de líneas germinales, las neoplasias
malignas de células epiteliales se denominan carcinomas, con independencia del tejido de
origen. Por tanto una neoplasia maligna que surge del epitelio tubular renal (mesodermo) es un
carcinoma, igual que los canceres que se desarrollan en la piel (ectodermo) y en el epitelio que
reviste el intestino (endodermo). Además, el mesodermo puede dar lugar a carcinomas
(epiteliales) (pag. 162).
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Tejido de origen Benigno Maligno Compuesto de un tipo de célula parenquimatosa
Tejido conjuntivo y derivados Fibroma Fibrosarcoma
Lipoma Liposarcoma
Condroma Condrosarcoma
Osteoma Osteosarcoma
Endotelio y tejidos relacionados
Vasos sanguineos Hemangioma Amgioasrcoma
Vasos Linfaticos Linfangioma Linfangioarcoma
Mesotelio
Mesotelioma
Meninges
Meningioma invasive
Celulas sanguineas y celulas relacionadas
Celulas hematopoyeticas
Leucemias
Tejido linfiode
Linfomas
Músculo
Liso Leidomioma Leidomiosarcoma
Estriado
Radbomioma Rabdomiosarcoma
Tumores de origen epithelial
Estratificado espino cellular Papiloma escamoso Carcinoma espinocelular
Celulas basales de la piel y anexos
Carcinoma Basocelular
Revestimiento epitelial de glandulas y conductos Adenoma Adenocarcinoma
Papiloma Carcinoma papilar
Cistoadenoma Cistoadenocarcinoma
Vias respiratorias Adenoma bronquial Carcinoma broncogeno
Epitelio renal Adenoma tubular renal
Carcinoma de celulas renales
Hepatocitos Adenoma hepatocelular
Carcinoma hepatocellular
Epitelio de vias urinarias (transicional) Papiloma urotelial Carcinoma urotelial
Epitelio placentario Mola hidatidiforme Coriocarcinoma
Epitelio testicular (celulas germinales)
Semioma
Carcinoma embrionario
Tumores de melanocitos
Nevo Melanoma Maligno Mas de un tipo de celulas neoplasicas: tumores mixtos, derivados ahbitualmente de una capa de celulas germinales
Glandulas salivales Adenoma pleomorfo T.mixto maligno de g. salival
Primordio renal
Tumor de Wilms Mas de un tipo de celulas neoplasicas derivadas de mas de una capa de celulas de celulas germanles: teratógenos
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Celulas totipotenciales en gonadas o en restos ebrionarios Ter. maduro, quiste dermoide
Ter. inmaduro, teratocarcinoma
Tomado de (Robbins, 2010, pag 263).
Anexo 1. Nomenclatura de Tumores
Robbins (2013). Presenta cuatro características básicas con las que se puede distinguir
neoplasias malignas de benignas, y son: “diferenciación y anaplasia, velocidad e crecimiento,
invasión local y metástasis” (p. 164).
3.4.1.4.1. Diferenciación y anaplasia
Prácticamente el parénquima es lo que determina el comportamiento de una neoplasia, las
células que forman el parénquima presentan ciertas características de diferenciación y
anaplasia. Las células parenquimatosas presentan características de sus células de origen,
por tanto, la diferenciación es el grado de similitud en cuanto a morfología y fisiología que se
observa en las células parenquimatosas.
Es posible decir que las células que forman un tumor benigno son bien diferenciadas,
característica que no es común observar en un tumor maligno, sin embargo, sus células
pueden ser bien diferenciadas y poder llegar a ser totalmente indiferenciadas. Es importante
mencionar que el estroma no contribuirá a determinar si un tumor es benigno o maligno ya que
se limita al proporcionar el aporte sanguíneo al tumor.
Podemos decir células anaplásicas a las células indiferenciadas de una neoplasia. La anaplasia
se presenta como la disminución o perdida de diferenciación las células parenquimatosas de un
tumor, esto es una característica propia de las neoplasias malignas. El pleomorfismo (diferencia
de forma y tamaño celular), es manifestación en las células anaplásicas. Sus núcleos varían en
tamaño, llegando a una relación de 1:1, mientras que la norma esta entre 1:4 o 1:6; no solo
varían en tamaño, sino también, en su forma y número.
Para Robbins (2013), “cuanto más rápidamente crezca y más anaplásico sea un tumor, menor
es la probabilidad de que tenga una actividad funcional especializada” (pag. 165).
La displasia generalmente se encuentra en lesiones del epitelio y se caracteriza por la pérdida
de uniformidad y orientación de las células. La displasia no significa cáncer, aunque, se
observa pleomorfismo. En ocasiones puede llegar a ser reversible.
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3.4.1.4.2. Velocidad de crecimiento
“La mayoría de los tumores benignos crecen lentamente, mientras que la mayor parte de los
malignos lo hacen mucho más rápido, se extienden a nivel local y a distancia (metástasis) y
provocan la muerte” (Robbins, 2013, pag. 166).
Existen factores que determinan la velocidad de crecimiento de los tumores, es así que en
ocasiones los tumores benignos crecerán con rápidamente y los malignos con lentitud. Por
ejemplo las hormonas, influyen en el crecimiento acelerado de los leiomiomas del útero, estos
bajo la influencia de los estrógenos aumentaran rápidamente durante el periodo de gestación,
al término de la gestación dejaran de crecer, convirtiéndose en fibrocalcico al final de la
menopausia.
Otros factores determinantes son la irrigación sanguínea, si ésta es insuficiente, el tumor se
limitará a desarrollarse. Mientras que la limitación de la presión también influirá en el
crecimiento, como es el caso de los tumores hipofisiarios en la silla turca, podría llegar a sufrir
una necrosis por la disminución del flujo sanguíneo.
3.4.1.4.3. Invasión local
“Los cánceres crecen progresivamente por infiltración, invasión, destrucción y penetración del
tejido circundante” (Robbins, 2013, pag 167).
Una neoplasia maligna no se mantiene localizada, puede infiltrar con facilidad y generalmente
no se encuentra en una capsula fibrótica que la rodea; a diferencia de una neoplasia benigna
que permanece localizada, no infiltra a tejidos vecinos y permanecerá recubierta en la capsula
fibrosa. Pero esto no garantiza que todos tumores benignos tienen capsula que los rodea.
3.4.1.4.4. Metástasis
Es el proceso de transferencia de un cáncer desde su lugar de origen hacia otro órgano
distinto. Tanto tumores benignos como malignos pueden metastatizar, aunque se atribuye este
proceso a neoplasias malignas, esto no es cierto en su totalidad, ya que neoplasias benignas
también metastatizan con frecuencia. Es importante mencionar la diferencia entre metástasis e
invasión, siendo esta solo la extensión o diseminación de la neoplasia hacia tejidos vecinos.
Se dice que hay mayor riesgo de presentar metástasis en otros órganos cuando la neoplasia es
más grande y hay mayor anaplasia. Sin embargo esto no es una regla, ya que, canceres
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pequeños y poco agresivos producen metástasis, mientras, que canceres grandes y más
agresivos no lo hacen.
Robbins (2013) menciona que, “Las neoplasias malignas se diseminan por tres vías: 1) siembra
en cavidades corporales; 2) diseminación linfática, o 3) diseminación hematógena” (pag. 168).
Siembra en cavidades: cuando la neoplasia ha invadido una o más cavidades
corporales. El cáncer de ovario es el que más se disemina mediante esta vía,
afectando las superficies peritoneales.
Diseminación linfática: la neoplasia se disemina hacia otros órganos mediante las
cadenas ganglionares. Este tipo de diseminación es más frecuente en los
carcinomas. El aumento de tejido ganglionar cerca de una neoplasia, no significa la
afección cancerosa, aunque nos planteará la duda si es una metástasis. Para
descartar la presencia de tumor en un ganglio realizaremos un estudio
histopatológico.
Diseminación hematógena: es la vía más común para la diseminación de sarcomas.
El proceso de diseminación por esta vía se produce cuando las células neoplásicas
invaden los vasos sanguíneos (arterias y venas), es decir atraviesan la matriz
extracelular, una vez en el torrente sanguíneo linfocitos y plaquetas se unen a ellas y
producirán una embolia de células tumorales, la que se adhiere a la membrana basal
del vaso sanguíneo y se extravasa produciéndose generalmente en el primer lecho
capilar formando un depósito metastásico en otro sitio del cuerpo hasta donde ha
llegado las células neoplásicas, completándose así la cascada metastásica.
3.4.1.5. Epidemiologia del Cáncer Bucal
“La epidemiologia del cáncer puede contribuir en gran medida a conocer el origen del cáncer”
(Robbins, 2013, pag. 169).
Es importe los datos obtenidos de las estadísticas ya que estas recopilan datos importantes de
cada tipo de cáncer, en las estadísticas aplicadas se obtiene la incidencia, la prevalencia y la
frecuencia, y pronostico, relacionadas estas a ciertos parámetros como: el sexo, edad, raza,
ocupación, herencia (y otras que sirvan para determinar el origen y desarrollo). Gracias a las
estadísticas se ha podido determinar que el cáncer de pulmón es causado principalmente por el
consumo de tabaco.
23
3.4.1.5.1. Porcentaje de los cánceres de la mucosa bucal, según su tipo
histológico
Los carcinomas estadísticamente ocupan el 95% de los canceres que se encuentran en la
mucosa bucal, los melanomas ocupan un porcentaje menor en comparación con el de los
carcinomas, y un porcentaje realmente mínimo los sarcomas de partes blandas. Los tumores
mucoepidermoide y carcinoma adenoide quístico son los más frecuentes en cuanto a tumores
malignos de glándulas salivales.
3.4.1.5.2. El cáncer la mucosa bucal, en relación con la edad
Estadísticas indican que el cáncer bucal de partes blandas es casi predomínate en las
pacientes de edad avanzada que oscilan entre los 50 y 75 años. Se podría decir que es difícil
encontrar un cáncer de partes blandas en los niños, sin embargo, ciertos tipos de cáncer como
los osteosarcomas, se presentan durante los 6 años.
Podemos relacionar la ubicación del cáncer con la edad. Entre los 40y 70 años, el cáncer de
labio; entre los 55 y 75 años, el cáncer de la lengua; entre los 60 y 70, cáncer en piso de boca.
Cerca de los 70, cáncer en la mucosa alveolar y encía.
Autores como Tiecke y Bernier (1954), mencionan una edad entre los 40 y 69, ya que de 393
casos, el 76% empezó entre dichas edades.
3.4.1.5.3. El cáncer de mucosa bucal según el sexo
En general los canceres se presentan en iguales porcentajes en ambos sexos. Pero esto
cambia cuando hablamos sobre el sexo y localización, ya que según el sexo varia la
localización, es así, según la “American Cancer Society”, señala que el cáncer de pulmón es
más común en los hombres que en las mujeres, los hombres también presentan más
frecuencia de cáncer bucal en un 5%, mientras, que las mujeres en un 2%; hecho con el que el
Instituto Roffo (Argentina) coincide, es así, que los hombres presentan 5% , y las mujeres el 2%
de cáncer bucal.
En razón de ciertas costumbres o enfermedades de las mujeres, en algunos países y ciudades,
la incidencia del cáncer bucal en ellas es mayor. Así ocurre en la India por el hábito de la
masticación de betel, tabaco y otras mezclas. (Grinspan, 1982, pag. 2835).
24
Grinspan (1982), también menciona que: “en Suecia por la anemia de Plummer-Vinson que
favorece el cáncer lingual que es predominio del sexo femenino” (pag. 2835).
3.4.1.5.4. El cáncer de la mucosa bucal, según las razas
En la raza blanca se observa con predominancia el cáncer bucal, mientras que en la raza negra
y amarilla no se observa esto. Krolls y Hoffmann (1976), sobre 7,793 pacientes con carcinomas
de tejidos blandos bucales, hallaron que el 92,6% eran blancos, 5,2% negros y el 2,2% de otras
razas.
Se ha demostrado que del 100% (553) pacientes con cáncer bucal, solo el 2,7% (15) pacientes
de raza negra presentaron cáncer del labio inferior, esto es difícil de hallar, ya que, la
pigmentación melánica ofrece una cierta clase de protección de los rayos provenientes del
sol.
3.4.1.5.5. El cáncer bucal, según la localización
En la lengua se presenta con más frecuencia el cáncer, en mujeres con síndrome de Plummer
Vinson.
En la mucosa yugal, vestíbulo bucal y surco gingivo lingual, el cáncer es más común en
personas que mastican tabaco. En el paladar, el cáncer se presenta por la costumbre de fumar
con el cigarrillo encendido dentro de la boca o también por el uso de tabaco de mala calidad.
3.4.1.5.6. El cáncer de la mucosa bucal, en relación con factores
ocupacionales, ambientales, socio-económicos, vicios y costumbres
Aunque ya hemos mencionado la costumbre de la masticar tabaco, betel, hidrato de calcio o
fumar con el cigarrillo encendido dentro de la boca; por lo que se podría concluir que los
fumadores y también el alto consumo del alcohol son factores que inducen al cáncer bucal, no
solo en la India, sino, en diversos países.
Szpyglas halla que la tasa de incidencia del cáncer bucal es 6 veces más elevada en los
grupos de alcoholistas, que en la población no alcohólica.
25
La polución, es un factor ambiental importante, sobre todo en el cáncer en general, y este factor
es más notorio en las grandes ciudades.
El estado socio-económico, causará deficiencia nutricional y esto podría desencadenar en un
cierto tipo de cáncer; la falta de cuidados médicos adecuados.
Las diferentes ocupaciones y profesiones, también son factores influyentes en el desarrollo de
un cáncer.
3.4.1.6. Etiología del Cáncer
La etiología del cáncer ha sido un tema complejo de estudio, ya que, desde la antigüedad se ha
le han atribuido causas desconocidas, o hechos que no han tenido relación con su origen.
Después se desarrolló teorías más acertadas sobre su origen, y se ha podido decir que, tras la
transformación celular normal por diversos factores se puede desarrollar un cáncer.
Las estadísticas realizadas sobre epidemiologia del cáncer, ha contribuido, a determinar varias
teorías del origen del cáncer.
3.4.1.6.1. Teoría Irritativa
Para Grinspan (1982), los agentes irritativos son: mecánicos, químicos, físicos, tóxicos,
alimentarios y farmacológicos. Depende del lugar afectado en el organismo por los agentes
irritativos, para que estos causen daño. Por ejemplo las neoplasias del surco gingivoalveolar,
por la acumulación de tabaco en el mismo (pag. 2845).
3.4.1.6.2. Lesiones traumáticas (agentes mecánicos)
La cavidad es una de las áreas del organismo que está bastante expuesta a lesiones
traumáticas. Podemos mencionar ciertos ejemplos de traumatismos que pueden ser
carcinógenos, como: en pacientes fumadores que, apoyan la boquilla de pipas o cigarrillos
sobre el labio, lo cual favorecerá a la formación de queilitis precancerosas.
26
3.4.1.6.3. Agentes químicos
En nuestro medio es común observar irritantes químicos, como: dióxido de carbono, alquitrán,
aguas con arsénico, anestésicos, pesticidas, residuos de industrias químicas, humo de las
fábricas, etc.
El Tabaco y el Alcohol, forman parte importante de este grupo; el tabaco por su composición
(fenol, amoníaco, alquitrán, etc.), irritan la mucosa bucal, produciendo con frecuencia
leucoplasias, que con el tiempo podrían causar cáncer. El alcohol irrita también la mucosa, no
es definida su acción sobre esta, pero al consumirlo con frecuencia predispone al cáncer.
3.4.1.6.4. Agentes físicos
Intervienen con importancia la radiación ultravioleta, los rayos gamma, los rayos X y
quemaduras intraorales (fumar con el cigarrillo hacia la cavidad oral).
La radiación ultravioleta causa dos tipos de alteraciones en las células con las que
desencadena cáncer de piel y labios. 1) Alteraciones del A.D.N nuclear; es lo más importante.
Se produce subproductos que motivan fenómenos de mutación. 2) Acción sobre lisosomas. Es
un mecanismo discutido. Se rompería la membrana de los lisosomas y se producirían
mutaciones (Grinspan,1982, pag. 2851).
En el labio inferior es más frecuente la incidencia de cánceres, por radiaciones ultravioletas.
Por su parte las radiaciones ionizantes, cualquiera que esta fuera, también son factores
desencadenantes de cáncer, puesto que alteran también la función celular normal.
3.4.1.6.4.1. El cáncer y virus
Mencionamos dos clases de virus: los de A.D.N (VPH, VEB, virus de hepatitis B y C), y los de
A.R.N (virus de la leucemia de células T humano tipo I- HTLV-1), que están relacionados con
procesos cancerígenos, sin embargo no producen solos un cáncer, ya que necesitan de otros
factores carcinogénicos.
27
3.4.1.6.4.2. La herencia
Al encontrarse genéticamente predispuestos al cáncer por razones hereditarias, encontramos
un alto número de casos de familias que han presentado algún tipo de cáncer y se ha
transmitido a nuevas generaciones. Es claro que esto esta evidenciado por las leyes de la
genética, por lo tanto, no todos los descendientes presentaran predisposición al cáncer.
3.4.1.6.4.3. Las hormonas
Las hormonas juegan un papel muy importante, cuando nos referimos a canceres hormono
dependientes, como el de próstata, endocervix y mama.
En relación con cáncer bucal se observa con baja frecuencia en niños, sarcoma óseo, cuando
se les ha administrado glucocorticoides, alterando su inmunidad y provocando destrucción del
bazo, linfocitos T, y ganglios.
3.4.1.6.4.4. La alimentación
Diversos factores alimenticios pueden inducir al cáncer, como dietas con bajo consumo de
carne en personas vegetarianas, dietas con exceso de grasas, nutrición deficiente (asociada a
factores socio-económicos), alimentos con residuos de pesticidas, colorantes.
3.4.1.6.4.5. Las vitaminas
Según Grinspan (1982), “La carencia de vitamina A favorece a la aparición del cáncer bucal. Es
muy común observar el cáncer labial, la hipovitaminosis A es frecuente en los pacientes” (pag.
2857).
La falta de complejo B, también es un factor notorio en los pacientes con cáncer. Mientras que
la vitaminas C, es útil en el minimizar la incidencia del cáncer de estómago.
3.4.1.6.4.6. Enfermedades generales
Algunas enfermedades adquiridas como: hiperlipidemias y anemias, también un elevado
porcentaje del colesterol en sangre están relacionadas con pacientes que han presentado
cáncer bucal.
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3.4.1.6.4.7. Psiquis
El “stress” es un factor que contribuye con la carcinogénesis. No se ha observado casos de
cáncer en pacientes neuróticos, mientras que existe una baja incidencia en pacientes
esquizofrénicos.
3.4.2. Manifestaciones Clínicas del Cáncer Bucal
Las manifestaciones clínicas de los canceres pueden llegar a ser muy evidentes, sin embargo,
hay ocasiones en que no se puede observar los signos del cáncer (estomago), y esto
conllevará a un diagnóstico y tratamiento tardío del mismo, aumentando la mortalidad del
paciente. Mientras otros cánceres como los de boca o de piel, son mucho más evidentes, esto
facilita la clínica.
3.4.2.1. Los síntomas del cáncer bucal
“La hemorragia, el dolor, la sialorrea, la halitosis, la dificultad para hablar y comer, a veces el
trismo y la anestesia de algún sector cutáneo-mucoso, son los síntomas más salientes de los
cánceres bucales” (Grinspan,1982, pag. 2874).
3.4.2.1.1. Hemorragia: generalmente no causan mayor problema, ya que son mínimas.
Se observan con más frecuencia cuando existen ulceraciones o lesiones
vegetantes en la cavidad bucal las cuales sangran con facilidad. Suelen
aparecer hemorragias por desprendimiento de una escara, los que es fácil
observar a la simple inspección.
3.4.2.1.2. Dolor: el dolor es un síntoma muy variable en cuanto al cáncer bucal, puede
presentarse de leve a severo. Esto dependerá de ciertos factores como:
ulceraciones presentes en boca, compresión de nervios cercanos,
osteorradionecrosis, etc.
3.4.2.1.3. Disfagia: dificultad para deglutir alimentos, es generalmente causado por la
obstrucción de la vía aérea superior por neoplasias de gran tamaño, dificultando
incluso la respiración,
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3.4.2.1.4. Sialorrea: aumento del volumen normal de saliva, lo que produce un exceso en
boca. Se presenta en pacientes úlceras o lesiones vegetantes.
3.4.2.1.5. Movilidad o perdida de piezas dentarias: esto ocurre cuando los el cáncer
se encuentra en el hueso alveolar, y causara debilidad de tablas óseas,
provocando movilidad o avulsión de piezas dentarias.
3.4.2.1.6. Dificultad en el lenguaje: cuando un cáncer afecta base de la lengua o piso
de boca, o su vez cuando existe ulceraciones en los bordes linguales causando
mucho dolor y dificultad para hablar.
3.4.2.1.7. Trismus: en ocasiones la musculatura de la masticación es invadida por el
cáncer, siendo los más frecuentes los músculos maseteros y pterigoideos.
Provoca dolor al paciente, y dificulta el examen clínico.
3.4.2.1.8. Perdida del gusto: puede ser transitoria (irradiación o cambio de pH salival), o
permanente en casos en que el cáncer invade el dorso o bordes laterales de la
lengua causando perdida o atrofia de papilas gustativas.
3.4.2.1.9. Pérdida de peso: debido a la dificultad para digerir o el dolor, el paciente deja
de hacerlo lo que conlleva a una pérdida de peso muchas veces notoria.
3.4.2.1.10. Parestesia: sensación de hormigueo en la zona afectada del cáncer.
3.4.2.2. Signos del cáncer bucal
3.4.2.2.1. Asimetría facial: el propio aumento del tamaño de la lesión causará dicha
asimetría, lo más común es observar en el maxilar inferior y mucosa yugal.
3.4.2.2.2. Manchas: presentan variedad de coloraciones, como las blancas de
leucoplasias o leucoedema, las obscuras de melanomas, o rojas de las
eritroplasias.
3.4.2.2.3. Ulceraciones de la mucosa o piel: generalmente no cicatriza o lo hace con
mucha dificultad, característica de los canceres que forman erosiones y
ulceraciones vegetantes. Pueden estar acompañadas de costras y exudados.
3.4.2.2.4. Vesículas ampollas y pústulas: no es común observar este tipo de lesiones
elementales en canceres.
3.4.2.2.5. Necrosis tumoral: ocurre ocasionalmente, por falta de vascularización en la
neoplasia.
30
3.4.2.2.6. Grietas y fisuras: se manifiestan en leucoplasias y queilitis, cuando
induran es señal de alarma.
3.4.2.2.7. Cavidades y perforaciones: cuando el cáncer invade tejidos vecinos puede
originar cavidades y crear comunicaciones, por ejemplo boca y fosas nasales, o
su vez boca con el exterior.
3.4.2.2.8. Adenopatías faciales y cervicales: en su mayoría los canceres van
acompañados de adenopatías cercanas a su localización, siendo de tamaño
pequeño o hasta muy grandes que causen asimetrías.
3.4.3. Gradación y estadificación del cáncer
“La gradación de un cáncer intenta establecer cierto cálculo de su agresividad o grado de
malignidad según la diferenciación citológica de las células tumorales y el número de mitosis en
el tumor” (Robbins, 2013, pag. 208).
Encontramos grado: I, II, III, IV.
Grado I: malignidad entre un 10% a 30%.
Grado II: malignidad entre un 50% a 60%.
Grado III: malignidad entre un 70% a 80%.
Grado IV: malignidad entre un 90% a 95%.
“La estadificación de los canceres se basa en el tamaño de la lesión primaria, su grado de
diseminación a los ganglios linfáticos regionales y a la presencia o ausencia de metástasis”
(Robbins, 2010, pag. 208).
Para la estatificación tumoral utilizamos el sistema TNM (T: Extensión del tumor primario; N:
Metástasis en los ganglios linfáticos; M: Presencia o ausencia de metástasis a distancia.
31
3.4.3.1. Estadios TNM de los Tumores
T: Tumor primario. N: Metástasis en los ganglios linfáticos.
M: Presencia o ausencia de metástasis a distancia.
TIS: Carcinoma in situ. NO: No se palpan ganglios. MO: No hay signos de metástasis a distancia.
TO: Sin presencia de tumor primario.
N1: Ganglios homolaterales móviles.
N1a: Ganglio sin presencia de tumor.
N1b: Ganglio con presencia de tumor.
M1: Presencia de metástasis a distancia.
T1: Tumor superficial no mayor de 2 cm.
N2: Ganglios bilaterales móviles.
N2a: Ganglio sin presencia de tumor.
N2b: Ganglio con presencia de tumor.
T2: Tumor no muy profundo no mayor de 2cm.
N3: Ganglios fijos.
T3: Tumor profundo mayor a 2cm.
T4: Tumor que afecta a hueso.
Tomado de (Grinspan,1982, pag. 2873).
Anexo 2. Estadios TNM de los Tumores
3.4.3.2. Estadios del Cáncer de Boca
Estadio I: T1 N0 M0
Estadio II: T2 N0 M0
Estadio III: T3 N0 M0 o T1, T2 y T3; N1, M0
Estadio IV: T4, N0 o N1 M0
-Cualquier T; N2, N3; M0
- Cualquier T y cualquier N; M1 (Grinspan,1982, pag. 2873).
3.4.4. Prevención del Cáncer Bucal
Existen 3 etapas de prevención del cáncer según el desarrollo del mismo.
3.4.4.1. Prevención Primaria
Eliminar los factores de riesgo como tabaco, alcohol, drogas, que predisponen al
desarrollo de la enfermedad.
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Fomentar hábitos saludables como: la buena alimentación, deporte, etc.
Control y corrección de factores irritantes o traumáticos como: prótesis dentales mal
adaptadas, restauraciones defectuosas.
Buena higiene oral.
3.4.4.2. Prevención Secundaria
Visita frecuente al odontólogo.
Detectar las lesiones primarias o etapas iniciales del cáncer, para reducir el índice de
mortalidad.
Buen diagnóstico y tratamiento.
3.4.4.3. Prevención terciaria
Procervación para control de recidivas o metástasis.
3.4.5. Diagnóstico del cáncer bucal
Si nuestro paciente acude a la consulta para un chequeo regular, y más aún, si acude ya con
inquietud de una lesión en su boca debemos observar cuidadosamente, como profesionales
estomatólogos tenemos que cumplir con los parámetros para un correcto diagnóstico. Será
necesario trabajar con un equipo multidisciplinario para tratar un cáncer bucal.
3.4.5.1. Historia clínica completa: que será el inicio del conocimiento del origen de la
lesión, dentro de ella estará el examen local, regional y físico en general; con lo que
ya podremos tener una idea de la lesión que estamos tratando, de tal manera que
podamos ir obteniendo un diagnóstico diferencial.
3.4.5.2. Las fotografías: serán indispensables para el profesional tratante, además que
servirán para registrar la evolución de la lesión.
3.4.5.3. Radiografías: tanto intraorales como las periapicales y oclusales.; y las
extraorales como panorámica dental y lateral de cráneo, ayudaran el diagnóstico.
3.4.5.4. Azul de Toluidina (1%): este método de tinción en boca, sobre la lesión y su
periferia nos permitirá conocer la extensión de la lesión. Mientras más maligna la
neoplasia más intensidad en la coloración de la tinción.
3.4.5.5. Exámenes de laboratorio: para conocer el estado general de paciente se
solicitará: hemograma, eritrograma y serológicos (pedidos por el especialista).
33
3.4.5.6. Citología exfoliativa: es un método sencillo, con el que podemos observar al
microscopio las células epiteliales tomadas de la lesión. La citología exfoliativa no
reemplaza en ningún caso a la biopsia, ya que en ella solo se observa células
superficiales descamadas, y podemos tener una idea del tipo de lesión.
3.4.5.7. Biopsia: una vez obtenida la muestra de lesión para biopsia, esta es procesada y
observada al microscopio, tendremos el resultado histopatológico, este examen es
quien determina el tipo de lesión es, benigna o maligna, y a partir de aquí podremos
ya pensar en el tratamiento más conveniente.
3.4.5.8. Resonancia Magnética: examen imagenológico, no utiliza rayos X, trabaja con
un sistema de campos magnéticos y ondas que determinan imágenes internas del
organismo.
3.4.5.9. Tomografía Axial Computarizada: si la lesión ya ha sido identificada, una TAC
será indispensable para determinar su localización y posible diseminación, servirá
como guía al cirujano en caso de extirpación.
3.4.6. Tratamiento del Cáncer Bucal
El objetivo principal del tratamiento del cáncer tiene como fin eliminar o reducir la lesión
maligna, así como, aliviar el dolor y otros signos y síntomas que agreden al paciente, mediante
una terapéutica adecuada. Una vez definido el estado y grado en el que se encuentra el tumor,
pensaremos en el tratamiento del cáncer.
Hay que tomar en cuenta aspectos locales como: el tipo de cáncer, su localización, la invasión
a tejidos vecinos, adenopatías cercanas y a distancia. Y aspectos generales como: edad del
paciente, estado físico, predisposición de colaborar por parte del enfermo.
3.4.6.1. Tratamiento Quirúrgico
Existen diversas técnicas quirúrgicas que se aplican dependiendo de la localización anatómica,
órganos afectados, y extensión de la lesión.
3.4.6.1.1. Recesión primaria
Consiste en la extirpación completa o total de toda la neoplasia, además de un margen de
seguridad, que abarca extensión del tejido que rodea al tumor.
34
3.4.6.1.2. Maxilectomía
Abarca la retiro del tumor, más una parte o todo el maxilar que se encuentre afectado, si es
necesario se retirará también paladar duro.
3.4.6.1.3. Laringotomía
Cuando el cáncer está ubicado en la laringe, base de la lengua y orofaringe, se extirparán los
órganos mencionados.
3.4.6.1.4. Vaciamiento de cuello
Si existen adenopatías que han alcanzado el cuello, se retirarán los grupos ganglionares
afectados y los cercanos a ellos para prevenir recidivas o metástasis.
3.4.6.2. Tratamiento con Radioterapia
Los rayos ionizantes están dirigidos destruir las células malignas de la neoplasia, ya sea
prequirúrgicamente para reducir el tamaño del tumor, posquirúrgicamente para eliminar células
residuales y en casos en que no está indicada la cirugía. Se la puede aplicar externamente en
la zona afectada, o internamente en la que se deposita material radioactivo en el tumor
mediante agujas finas radioactivas (implante). En la mayoría de casos la radioterapia, va
combinada con la cirugía.
3.4.6.3. Tratamiento con Quimioterapia
Las células cancerígenas se multiplican con mayor rapidez que las normales, los
medicamentos de la quimioterapia atacan a este tipo de células neoplásicas para impedir la
replicación celular, a pesar de la selectividad del medicamento, también ataca a las células
normales que presentan un tipo de replicación rápida como las células gástricas y folículos
pilosos, esto es la causa de los efectos secundarios: mucositis gastrointestinal, vómitos,
alopecia. Igual que la radioterapia se puede combinar con cirugía, para mejores resultados.
35
3.4.7. Pronóstico para pacientes con cáncer bucal
Para la American Cáncer Society, el cáncer de la mucosa bucal ya desarrollado tiene mal
pronóstico.
Para reducir la mortalidad por cáncer bucal, es importante dar a conocer las manifestaciones
clínicas iniciales o lesiones premalignas que generalmente son muy evidentes y visibles, para
que la población esté alerta y acuda con prontitud al odontólogo.
Fomentar la erradicación de hábitos dañinos para la salud oral y general como el alcohol,
tabaco, drogas, etc., así se existirá un número menor de nuevos casos.
Sin embargo existen variables que determina el pronóstico del paciente con cáncer bucal:
La edad al momento del diagnostico
El sexo del paciente
Volumen del tumor
Grado diseminación
Localización anatómica
Agresividad
Velocidad de crecimiento
Metástasis a ganglios u otros órganos
Enfermedades que padezca el paciente o estados fisiológicos (embarazo)
Si es un tumor primario o es recidivante.
Probabilidad de vida, según su estadio:
- Estadio I: 70-90%
- Estadio II: T2 N0 M0 50-55%
- Estadio III: T3 N0 M0 o T1, T2 y T3; N1, M0 20-25%
- Estadio IV: T4, N0 o N1 M0 5%
- Cualquier T; N2, N3; M0
- Cualquier T y cualquier N; M1 (Grinspan,1982, pag 2873).
36
3.5. MELANOMA
3.5.1. Concepto
El melanoma se define como un cáncer mayoritariamente de piel aunque en mucosa también
es frecuente.
El concepto de melanoma según SAPP (1998), “neoplasia maligna de melanocitos que
aparecen en la piel y las mucosas, y habitualmente tiene un período de crecimiento inicial radial
y superficial antes de extenderse a los tejidos subyacentes más profundos y metastatizar” (pag.
188).
3.5.2. Incidencia
En la primera mitad del siglo xx el melanoma era una enfermedad rara, que solo se reconocía
en estadios avanzados. En este momento el melanoma es uno de los tumores malignos mas
frecuentes, pero se suele reconocer en estadios precoces y se asocia a una tasa de
supervivencia elevada y su tratamiento solo es la cirugía (Abeloff, 2005, pag. 1561).
Es más común el diagnóstico de melanoma en personas adultas. La probabilidad de curar este
cáncer en su totalidad es elevada si hay un diagnostico precoz, ya que en etapas muy
avanzadas conducirá a la metástasis y muerte en lo posterior.
3.5.3. Epidemiología
En el año 2004, en EE.UU se registró 55.100 casos nuevos de melanoma. En las últimas
décadas han aumentado los casos de pacientes que padecen melanoma, es mas frecuente
que se presente en hombres que en mujeres. “Se trata del quinto tumor maligno mas frecuente
en varones y el séptimo en mujeres” (Abellof, 2005, pag. 1562).
El 89% de pacientes afectados tienen buenas expectativas de vida después de algunos años
de haber sido diagnosticados e intervenidos.
3.5.4. Etiopatogénia
El melanoma es el resultado de la alteración de los melanocitos presentes en piel y mucosa.
Por tanto se ha registrado que los melanomas se presentan con mayor frecuencia en personas
con piel clara, las que presentan mayor predisposición a las quemaduras solares. A demás
distintas circunstancias en que las personas afectadas han sufrido exposición al sol de manera
37
constante. Es también muy importante tomar en cuenta los factores genéticos y hereditarios,
que combinados con los anteriores aumentan el riesgo de desarrollar melanoma.
Las probabilidades de desarrollo en malignidad de un melanoma a partir de un nevo
preexistente son bajas. Sin embargo el hecho de presentar una mayor cantidad de nevos
condiciona a un mayor riesgo de desarrollo.
3.5.5. Anatomía Patológica
En la mayoría de casos diagnosticados de melanoma, es suficiente el examen histopatológico.
Abeloff (2005), clasifica a los “melanomas comunes según el patrón de crecimiento observado.
El melanoma in situ suele ser una lesión plana o ligeramente elevada pigmentada, que se
puede distinguir del melanoma infiltrante y del nevo atípico” (pag. 1563).
El melanoma in situ se caracteriza porque la ubicación de los melanocitos atípicos llega hasta
la epidermis, lo que favorece a que este cáncer no metastatise y tenga pocas probabilidades de
infiltrar.
El melanoma invasivo es reconocido ya que se observa melanocitos atípicos infiltrados ya en la
dermis. Es importante reconocer el grado de infiltración ya que según esto se podrá realizar un
pronóstico.
3.5.6. Cuadro Clínico
Al tratarse de la alteración de melanocitos el principal signo será el cambio de color en una
lesión cutánea o mucosa, el tamaño del melanoma aumenta y los bordes de la lesión se
volverán irregulares, el prurito y la parestesia no son muy comunes. La ulceración y
hemorragia en un melanoma se presentan en etapas mas avanzadas.
Para realizar una biopsia cutánea nos basamos en la regla nemotécnica ABCD: A= asimetría,
B=bordes irregulares, C=coloración oscura , D=diámetro aumenta > a 6mm.
3.5.7. Clasificación Según el Patrón de Crecimiento
Abeloff (2005), clasificó y describió al melanoma de la siguiente manera
MEE: melanoma de extensión superficial.
MN: melanoma nodular.
MLN: melanoma lentigo maligno.
MLA: melanoma lentiginoso acral.
MD: melanoma desmoplásico.
38
3.5.7.1. Melanoma de extensión superficial
Tiene predilección por la raza blanca y se diagnostica entre los 50 y 55, la mayor parte de los
MEE provienen de un nevo que se desarrolla en anos, su crecimiento generalmente es radial
por tanto pocas probabilidades de metastatizar; clínicamente se presenta como una lesión de
colores varios, bordes irregulares y asimétricos.
3.5.7.2. Melanoma nodular
También se diagnostica entre los 50, no presenta crecimiento radial, se observa como nódulos
brillantes y lisos o tumores esféricos, consistencia blanda y en ocasiones sangrantes, su color
no varía y los mas comunes son: negros, azules y pardos. Su crecimiento es vertical desde el
inicio, por tanto son agresivos, y en boca causa invasión del hueso y movilidad dentaria.
3.5.7.3. Melanoma lentigo maligno
Su origen se asocia a un nevo que se ha desarrollado durante 10 años aproximadamente,
diagnosticado en la mayoría de casos a los 60 años, en pacientes que han recibido radiación
solar durante largos periodos de tiempo y se presenta en cara y cuello con predilección. En la
boca es común encontrar en las encías, paladar y mucosa yugal.
3.5.7.4. Melanoma lentiginoso acral
Se presenta en pacientes de cualquier raza y coloración cutánea, pero los estudios demuestran
que tiene exclusividad por la raza blanca, sin embargo en la mucosa bucal de la raza negra es
el melanoma mas común. Su ubicación se presenta en encía y paladar duro. La mayoría de
ocasiones en que se detecta el cáncer ya se encuentra en estadios muy avanzados, lo que
hace que sea mas agresivo y su pronóstico no sea favorable.
3.5.7.5. Melanoma desmoplásico
Su presencia es poco frecuente, clínicamente este cáncer no puede estar pigmentado y su
lesión puede ser como placas, nódulos o placas con bordes irregulares. Al diagnóstico se lo
puede confundir con el sarcoma de partes blandas ya que es igual de invasivo que este,
penetrando fascias y nervios periféricos.
“En la boca los tipos anatomoclínicos mas frecuentes son el lentigo maligno y extendido
superficial” (Ceccotti, 2007, pag. 337).
39
3.5.8. Diagnóstico
La inspección es muy importante en el diagnóstico de melanoma ya que es el primer indicio de
este, utilizando la regla ABCD, calificamos como sospechosa a una lesión o un nevo que
cumpla con estas características.
Durante la historia clínica se completa los datos desde la aparición de la lesión, su evolución,
exposición a la radiación solar, antecedentes personales y familiares, etc.
La biopsia es fundamental, si la lesión es de 2 cm o más se realiza una biopsia en
sacabocados, si es menor será una biopsia excisional.
El estudio histopatológico reportará la presencia o no de melanoma, sus características
histopatológicas y su nivel de infiltración.
3.5.9. Pronóstico
El pronóstico depende de varios factores como el estado en el que se encuentre el melanoma
al momento del diagnóstico, si se ha diseminado y metastatizado, la ulceración y el espesor.
“Otros factores con influencia pronostica estadísticamente significativa fueron la edad y el sexo
del paciente, la localización del melanoma primario y el nivel de invasión” (Abbeloff, 2005, pag.
1567).
3.5.10. Tratamiento
El tratamiento de elección es quirúrgico para el melanoma. La cirugía es radical, y con
resección de bordes de seguridad, aproximadamente de 1 a 2 cm para evitar recidivas. Si los
ganglios regionales han sido invadidos serán retirados durante la cirugía.
Dependiendo del tipo de melanoma se aplica radioterapia y quimioterapia.
3.5.11. Complicaciones del tratamiento
Relacionado con la cirugía las complicaciones varias según el tamaño y la infiltración de la
lesión, si el melanoma era de un tamaño menor no tendrá mayor complicación estética ni
funcional en el paciente, contrariamente si fue una lesión grande afectara mucho a la parte
estética y en muchas ocasiones a la función de la zona tratada.
40
CAPITULO III
4.- HIPÓTESIS
Los casos de Melanoma de cabeza y cuello en el Hospital de Solca de Quito son
poco frecuentes y con pronóstico variable.
Los Melanomas diagnosticados en cabeza y cuello en el Hospital de Solca de Quito
presentan resultados favorables con solo tratamiento quirúrgico.
Los Melanomas en cabeza y cuello en el Hospital de Solca de Quito en pacientes de
piel obscura.
5. CONCEPTUALIZACIÓN DE VARIABLES
5.1. Variable dependiente:
Los casos diagnosticados de melanoma de cabeza y cuello en el Hospital de Solca en
Quito
4.2. Variable independiente:
Según el tipo de Melanoma que se presente en boca.
41
CAPITULO IV
6. METODOLOGÍA
6.1. Tipo y diseño de la investigación:
Descriptivo: ya que se menciona y caracteriza el concepto, etiología, clínica y tipos de
melanoma.
Investigativo: ya que busca información acerca de la frecuencia de este cáncer.
Estadístico: ya que se valorará en porcentajes la frecuencia de melanoma de cabeza
y cuello.
Transversal: porque se realizó en un corto periodo.
6.2. Población de muestra
La población de estudio comprenderá pacientes que han sido reportados con Melanoma
desde el año 2000-2012 en el Hospital de Solca-Quito.
6.2.1. Criterios de inclusión
Pacientes con Melanoma.
Pacientes con Melanoma de cabeza y cuello entre el periodo 2000-2012.
Paciente con Melanoma en boca entre el periodo 2000-2012
6.2.2. Criterios de exclusión
Todos los que no estén dentro de los criterios de inclusión
Pacientes que no presenten Melanoma.
Pacientes con otro tipo de neoplasias.
42
6.3. Operacionalización de variables
Variable Definición Tipo Indicador
Tipo de
Melanoma
Alteración de
melanomas
Cuantitativo Porcentaje
Casos
reportados
Historias
clínicas
Cuantitativo Porcentaje
6.4. Materiales y métodos
6.4.1. Técnicas e instrumentos de recolección de datos
Observación de historias clínicas en el Hospital de Solca de Quito.
6.4.2. Técnicas para el procesamiento de datos y análisis de resultados
Clasificación mediante tablas y resultados en porcentajes.
6.5. Aspectos éticos
No se vulnera la integridad del paciente, ya que solo se realiza las estadísticas mediante
Historias Clínicas sin mencionar datos personales.
43
CAPITULO V
7. RESULTADOS
RESULTADOS ESTADÍSTICOS
El número total de canceres en general encontrados en pacientes atendidos en el
Hospital de Solca de Quito durante el periodo 2000-2012 es de 28.612.
TIPO DE CÁNCER CANT
MELANOMA 32
NO MELANOMA 651
TOTAL 683
Tabla 1. Número de melanoma en relación con el número total de cáncer de cabeza y
cuello.
Gráfico 1. Porcentaje de melanoma en relación con el número total de cáncer de
cabeza y cuello.
MELANOMA 5%
NO MELANOMA
95%
MELANOMAS
44
EDAD
Frecuencia Porcentaje Porcentaje válido Porcentaje
acumulado
Válidos
25 a 47 8 25,0 25,0 25,0
48 a 70 15 46,9 46,9 71,9
71 a 93 9 28,1 28,1 100,0
Total 32 100,0 100,0
Tabla 2. Frecuencia de melanoma según la edad.
Gráfico 2. Frecuencia de melanoma según la edad.
25,0
46,9
28,1
0,0
5,0
10,0
15,0
20,0
25,0
30,0
35,0
40,0
45,0
50,0
25 a 47 48 a 70 71 a 93
EDAD
45
GENERO
Frecuencia Porcentaje Porcentaje válido Porcentaje
acumulado
Válidos
MASCULINO 14 43,8 43,8 43,8
FEMENINO 18 56,3 56,3 100,0
Total 32 100,0 100,0
Tabla 3. Número de melanoma según el género.
Gráfico 3. Porcentaje de melanoma según el género.
MASCULINO 44%
FEMENINO 56%
GENERO
MASCULINO FEMENINO
46
INSTRUCCIÓN
Frecuencia Porcentaje Porcentaje válido Porcentaje
acumulado
Válidos
NINGUNA 6 18,8 18,8 18,8
PRIMARIA 17 53,1 53,1 71,9
SECUNDARIA 5 15,6 15,6 87,5
SUPERIOR 4 12,5 12,5 100,0
Total 32 100,0 100,0
Tabla 4. Número de melanomas según la instrucción.
Gráfico 4. Porcentaje de melanoma según la instrucción.
18,80
53,10
15,60
12,50
0,00
10,00
20,00
30,00
40,00
50,00
60,00
NINGUNA PRIMARIA SECUNDARIA SUPERIOR
NIVEL DE INSTRUCCION
47
PROFESIONES
Frecuencia Porcentaje Porcentaje
válido
Porcentaje
acumulado
Válidos
Q. Domestico 15 46,9 46,9 46,9
Profesor, admin, otros 5 15,6 15,6 62,5
Obreros agricolas,
construcción
6 18,8 18,8 81,3
Varios 3 9,4 9,4 90,6
Ninguno 3 9,4 9,4 100,0
Total 32 100,0 100,0
Tabla 5. Número de melanomas según la profesión.
Gráfico 5. Porcentaje de melanoma según las profesiones.
46,9
15,6
18,8
9,4 9,4
0,0
5,0
10,0
15,0
20,0
25,0
30,0
35,0
40,0
45,0
50,0
Q. Domestico Profesor, admin, otros Obreros agricolas,construccion
Varios Ninguno
PROFESIONES
48
LUGAR MELANOMA
Frecuencia Porcentaje Porcentaje válido Porcentaje
acumulado
Válidos
INTERNO 17 53,2 53,2 53,2
EXTERNO 15 46,8 46,8 100,0
Total 32 100,0 100,0
Tabla 6. Número de melanoma según su ubicación intraoral o extraoral.
Gráfico 6. Porcentaje de melanoma según su ubicación intraoral o extraoral.
INTRAORAL 53%
EXTRAORAL 47%
LUGAR DEL MELANOMA
INTERNO EXTERNO
49
DESCRIPCION SITIO DE TUMOR CANTIDAD %
Fosa nasal 6 18,8%
Cavidad nasal (excluye nariz, SAI C76.0) 5 15,6%
Mucosa de la mejilla 4 12,5%
Encía superior 3 9,4%
Paladar duro 3 9,4%
Seno maxilar 3 9,4%
Amígdala, SAI (excluye amígdala lingual C02.4 y amígdala de la faringe C11.1) 1 3,1%
Antro, maxilar 1 3,1%
Boca, SAI 1 3,1%
Gingiva, SAI 1 3,1%
Lengua, punta 1 3,1%
Mucosa bucal 1 3,1%
Mucosa, oral 1 3,1%
Paladar blando, SAI (excluye superficie nasofaríngea C11.3) 1 3,1%
Total general 32 100,0%
Tabla 7. Número de melanoma según la ubicación designada en cada historia clínica
de Solca.
Gráfico 7. Porcentaje de melanoma según la ubicación designada en cada historia
clínica de Solca.
18,8%
15,6%
12,5%
9,4% 9,4% 9,4%
3,1% 3,1% 3,1% 3,1% 3,1% 3,1% 3,1% 3,1%
0,0%2,0%4,0%6,0%8,0%
10,0%12,0%14,0%16,0%18,0%20,0%
Fosa
nas
al
Cav
idad
nas
al (
excl
uye
nar
iz,
SAI C
76.0
)
Mu
cosa
de
la m
ejil
la
Encí
a su
per
ior
Pal
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du
ro
Sen
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axila
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ala
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…
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giva
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Pal
adar
bla
nd
o, S
AI (
exc
luye
sup
erfi
cie
nas
ofa
rín
gea…
MELANOMAS POR SITIO DEL TUMOR
50
Tabla de contingencia EDAD * LUGAR MELANOMA
LUGAR MELANOMA Total
INTRAORAL EXTRAORAL
EDAD
25 a 47
Frecuencia 7 1 8
% 33,3% 9,1% 25,0%
48 a 70
Frecuencia 10 5 15
% 47,6% 45,5% 46,9%
71 a 93
Frecuencia 4 5 9
% 19,0% 45,5% 28,1%
Total
Frecuencia 21 11 32
% 100,0% 100,0% 100,0%
Tabla 8. Número y porcentaje de melanoma en relación con la edad y ubicación.
Gráfico 8. Porcentaje de melanoma en relación con la edad y ubicación.
33,30%
9,10%
47,60% 45,50%
19,00%
45,50%
0,00%
5,00%
10,00%
15,00%
20,00%
25,00%
30,00%
35,00%
40,00%
45,00%
50,00%
INTERNO EXTERNO
LUGAR DEL MELANOMA POR EDAD
25 a 47 48 a 70 71 a 93
51
Tabla de contingencia GENERO * LUGAR MELANOMA
LUGAR MELANOMA Total
INTRAORAL EXTRAORAL
GENERO
MASCULINO
Frecuencia 10 4 14
% 47,6% 36,4% 43,8%
FEMENINO
Frecuencia 11 7 18
% 52,4% 63,6% 56,3%
Total
Frecuencia 21 11 32
% 100,0% 100,0% 100,0%
Tabla 9. Número y porcentaje de melanoma en relación con el género y la ubicación
intraoral y extraoral.
Gráfico 9. Porcentaje de melanoma en relación con el género y la ubicación intraoral y
extraoral.
47,60%
36,40%
52,40%
63,60%
0,00%
10,00%
20,00%
30,00%
40,00%
50,00%
60,00%
70,00%
INTERNO EXTERNO
LUGAR DEL MELANOMA POR GENERO
MASCULINO FEMENINO
52
Tabla de contingencia INSTRUCCIÓN * LUGAR MELANOMA
LUGAR MELANOMA Total
INTTRAORAL EXTRAORAL
INSTRUCCIÓN
NINGUNA
Frecuencia 2 4 6
% 9,5% 36,4% 18,8%
PRIMARIA
Frecuencia 12 5 17
% 57,1% 45,5% 53,1%
SECUNDARIA
Frecuencia 3 2 5
% 14,3% 18,2% 15,6%
SUPERIOR
Frecuencia 4 0 4
% 19,0% 0,0% 12,5%
Total
Frecuencia 21 11 32
% 100,0% 100,0% 100,0%
Tabla 10. Número y porcentaje de melanoma en relación con la instrucción y la
ubicación intraoral o extraoral.
Gráfico 10. Porcentaje de melanoma en relación con la instrucción y la ubicación
intraoral o extraoral.
9,50%
36,40%
57,10%
45,50%
14,30% 18,20% 19,00%
0,00% 0,00%
10,00%
20,00%
30,00%
40,00%
50,00%
60,00%
INTERNO EXTERNO
LUGAR DEL MELANOMA POR INSTRUCCION
NINGUNA PRIMARIA SECUNDARIA SUPERIOR
53
Tabla 11. Número y porcentaje de melanoma en relación con la instrucción y la
ubicación intraoral y extraoral.
Tabla de contingencia PROFESIONES * LUGAR MELANOMA
LUGAR MELANOMA Total
INTERNO EXTERNO
PROFESIONES
Q. Domestico
Frecuencia 8 7 15
% 38,1% 63,6% 46,9%
Profesor, admin, otros
Frecuencia 5 0 5
% 23,8% 0,0% 15,6%
Obreros agrícolas,
construcción
Frecuencia 3 3 6
% 14,3% 27,3% 18,8%
Varios
Frecuencia 2 1 3
% 9,5% 9,1% 9,4%
Ninguno
Frecuencia 3 0 3
% 14,3% 0,0% 9,4%
Total
Frecuencia 21 11 32
% 100,0% 100,0% 100,0%
38,10%
63,60%
23,80%
0,00%
14,30%
27,30%
9,50% 9,10% 14,30%
0,00% 0,00%
10,00%
20,00%
30,00%
40,00%
50,00%
60,00%
70,00%
INTERNO EXTERNO
LUGAR DEL MELANOMA POR PROFESIONES
Q. Domestico Profesor, admin, otros Obreros agricolas, construccion Varios Ninguno
54
Gráfico 11. Porcentaje de melanoma en relación con la instrucción y la ubicación
intraoral y extraoral.
8. ANÁLISIS DE RESULTADOS
Del estudio realizado en el hospital de SOLCA – Quito- desde el 2000 al 2012 ,
relacionado con neoplasias malignas, o cáncer en general, y del melanoma
bucal en particular, se desprende el siguiente análisis.
El número total de Neoplasia malignas o cáncer ,en general, es decir en todo el
cuerpo , encontradas durante este tiempo , es de 28.612, casos, de los cuales
19.061 (66.6%) se presentan en el sexo femenino y el 9.591 (33.4%) en el sexo
masculino, es decir una relación de 2 a 1 , cifra que no coincide con estadísticas
de otros países.
De ese gran total de casos, 683 (2.3%), se encontraron en cabeza y cuello,
y de éstos últimos, 32 (0.1%) son melanomas, es decir que el 95 % son otros
canceres, y el 5% representan a los melanomas.
1. Frecuencia de Melanomas: según el tipo de cáncer de 683 casos de
pacientes con Ca de cabeza y cuello, los melanomas representan el 5% es
decir 32 pacientes con melanoma.
2. Edad: De las 32 personas con melanomas los 15 casos (46,9%) se ubican en
la edad adulta de 48 a 70 años.
3. Género: de los 32 casos de melanoma los 14 (44%) son masculino, mientras
q los 18 casos (56%) son femenino.
4. Instrucción: el nivel de instrucción que se presenta melanomas con mayor
porcentaje son la primaria con 17 casos (53,1%).
55
5. Profesión: la profesión que destaca con el porcentaje más alto de melanomas
es la que se relaciona con los quehaceres con 15 casos (46,9%).
6. Ubicación: intraoral-extraoral. De los 32 casos de melanoma de cabeza y
cuello los 17 (53%) casos se encuentran dentro de la cavidad oral (intraoral) y
los 15 (47%) se ubican en cara y cuello (extraoral). El sitio más frecuente es
intraoral con el 66%.
7. Ubicación específica intraoral: según la especificación de ubicación intraoral
de las historias clínicas emitidas por Solca, los sitios más afectados por
melanoma son la mucosa de mejilla con 4 casos y el paladar duro con 3
casos.
8. Edad y ubicación (intraoral-extraoral): en el melanoma intraoral, el intervalo de
edad con mayor porcentaje es de 48 a 70 años con el 47,6%, en el melanoma
extraoral los intervalos de edad con mayor porcentaje son entre los 48 a 70
años con el 45,5% y el de 71 a 93 años con el 45,5%.
9. Género y ubicación (intraoral-extraoral): en el melanoma intraoral, el género
con mayor porcentaje es el femenino con el 52,4%, en el melanoma extraoral
el género con mayor porcentaje es el femenino con el 63,6%.
10. Instrucción y ubicación (intraoral-extraoral): en el melanoma intraoral, el nivel
de instrucción con mayor porcentaje es la primaria con el 57,1%, en el
melanoma extraoral el nivel de instrucción con mayor porcentaje es la
secundaria con el 45,5%.
11. Profesión y ubicación (intraoral-extraoral): en el melanoma intraoral, la
profesión con el mayor porcentaje son los quehaceres domésticos con el
38,1%, en el melanoma extraoral la profesión con mayor porcentaje es los
quehaceres domésticos con el 63,6%.
56
9. CONCLUSIONES
La mayoría de profesionales odontólogos, aseguran no haber visto cáncer en
boca, en Solca durante 12 años se ha registrado 28.612 casos en todo el
organismo, sin embargo los casos existentes de melanoma son 32, los cuales
han llegado en etapas avanzadas, aunque demuestra una frecuencia baja,
demuestra que no fueron detectados a tiempo y muchos de ellos deben haber
estado en un sillón dental.
De los 28.612 casos de cáncer en todo el organismo, 683 corresponden a
diversos cánceres de cabeza y cuello, comparada con los 12 años de estudio es
relativamente bajo.
De todas las neoplasias malignas presentes en cabeza y cuello los mas
comunes son los carcinomas y en relación con los melanomas estos últimos
serian infrecuentes pero muy agresivos y con el peor pronóstico.
En nuestro medio es mas común el melanoma intraoral con relación al extraoral.
La localización mas frecuente intraoralmente es la mucosa de mejilla y paladar
duro, la edad más común del melanoma tanto intraoral como extraoral es entre
los 48-70 años, el género femenino predomina sobre el masculino y se observa
mas en pacientes que se reportó como profesión los quehaceres domésticos,
agrícolas y obreros.
Los signos y síntomas iniciales del melanoma son casi imperceptibles, situación
que dificulta el diagnostico precoz, tanto en mucosa como en piel se observa el
cambio de coloración en una cierta zona o en el caso de un nevo aumenta de
tamaño progresivamente, el escozor y parestesia son comunes, aunque la
hemorragia es signo de etapas ya avanzadas.
Es responsabilidad del odontólogo educar al pacientes sobre el Ca bucal, y sin
duda el diagnostico precoz del mismo, ya que el melanoma en etapas
avanzadas tiene un pronóstico altamente mortal; el tratamiento principal del
melanoma será quirúrgico y según el reporte histopatológico se complementara
con radioterapia o quimioterapia.
57
10. RECOMENDACIONES
El Odontólogo debe tener un conocimiento básico sobre cáncer oral, para poder
sospechar etapas tempranas del mismo y poder remitir a tiempo al paciente.
Recuerde al profesional que la rápida evolución del C.A. de la boca significa
que se trata siempre de un caso urgente, por lo tanto, haga una biopsia cuando
tenga la menor sospecha de C.A.
Al hacer biopsias de melanomas se recomienda que esta sea exicional
incluyendo tejido sano, las de tipo incisional podría aumentar la diseminación de
las metástasis.
No confiarse que una simple mancha obscura debe ser un nevo, o mancha
melánica inofensiva o tatuaje.
De los 32 casos de melanoma de cabeza y cuello los 17 (65.5%) casos se
encuentran dentro de la cavidad oral (intraoral) y los 15 (34.4%) se ubican en
cara y cuello (extraoral). Este es un dato importante para nuestro estudio, puesto
que, las estadísticas de otros países demuestran lo contrario en cuanto a
localización. Situación que nos obligaría en el futuro, en otro estudio, a
profundizar sobre la etiología del cáncer intraoral, en nuestro país.
En general se recomienda no permanecer directamente y largos periodos de
tiempo bajo el sol, estar siempre alerta a cambios de coloración cutáneas y
mucosas, mantener buenos hábitos físicos y alimenticios, ya que no solo se
puede inducir a cáncer bucal si no a cualquier parte del cuerpo.
58
11. BIBLIOGRAFÍA
1) ABBELOFF, Martin. (2005). Oncologia Clinica.(3a Ed.). Madrid-España. Elsevier
S.A.
2) BASCONES, A.(2004). Medicina Bucal. Barcelona-España: Ariel.
3) CAWSON, R.A. y ODELL E.W. (2009). Fundamentos de la medicina y patología
oral.(8va ed.). Barcelona-España: Elsevier.
4) CECCOTTI,
5) GÓMEZ DE FERRARIS Mª, E. CAMPOS MUÑOZ, A. (2002) Histología y
embriología bucodental. (2ª ed.). Madrid-España: Médica Panamericana.
6) GRINSPAN, David. (1982). Enfermedades de la Boca. (1ª Ed.). Argentina. Mundi
S.A.I.C y F.
7) GUYTON, C.G. y HALL, J.E. (2011). Tratado de Fisiología Médica. (12ª Ed.).
Barcelona-España: Elsevier.
8) ROBBINS y COTRAN. (2010). Patología Estructural y Funcional. (8da Ed.).
Barcelona-España: Elsevier.
9) ROBBINS y COTRAN. (2013). Patología Estructural y Funcional. (9da Ed.).
Barcelona-España: Elsevier.
10) SAPP, J.P., LEWIS, R., WYSOCKI G. (2005). Patología Oral y Maxilofacial
Contemporánea. (2da ed.). Barcelona-España: Elsevier mosby.
11) TESTUT, L. y LATARJET, A. (1978). Tratado de Anatomía Humana. Barcelona-
España: Salvat.
12) WILLIS, R. A. (1953) Pathology of tumours. (2da Ed.). London: Butterworth.