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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE GRADUADOS
TÍTULO:
FACTORES PREDICTIVOS PRECOCES DE ENFERMEDAD
HEMOLÍTICA POR INCOMPATIBILIDAD ABO EN NEONATOS.
HOSPITAL REGIONAL 2 IESS “DR. TEODORO MALDONADO
CARBO”. 2009-2010
TESIS PRESENTADA COMO REQUISITO PARA OPTAR POR EL
TÍTULO DE ESPECIALISTA EN NEONATOLOGÍA
POSTGRADISTA:
DRA. KATIUSKA ELIZABETH MORÁN PEÑA
TUTORA:
DRA. ANA ZAMBRANO BELLO MSc.
AÑO
2011
GUAYAQUIL – ECUADOR
CERTIFICADO DE ACEPTACIÓN DEL TUTOR
En mi calidad de Tutora del Programa de Especialización de Neonatología,
Nombrada por el Honorable Consejo Directivo de la Facultad de Medicina
“Dr Alejo Lascano Bahamonde” de la Universidad de Guayaquil
CERTIFICO
Que he analizado el Proyecto de Trabajo de Grado presentado como requisito
previo a la aprobación y desarrollo de la investigación y propuesta para optar
por el grado de Especialista en Neonatología.
El problema de investigación se refiere a:
Factores Predictivos Precoces de Enfermedad Hemolítica por
Incompatibilidad ABO en Neonatos. Hospital Regional 2 IESS “Dr.
Teodoro Maldonado Carbo”. 2009-2010
Presentado por:
Dra. Katiuska Elizabeth Morán Peña
CI 0915934780
Tutora:
Dra. Ana Zambrano Bello MSc.
AÑO
2011
DEDICATORIA
A Dios, por ser mi guía.
A mis padres, Francisco Morán y Aura Peña de Morán, quienes me han
brindado todo su apoyo, esfuerzo y dedicación.
A mi esposo, José Vicente Tordecilla por su comprensión, paciencia y apoyo
incondicional.
A mis hijos, Kelly, Katiuska y José Francisco para que estudien con ahínco y
culminen con éxito todas las metas que se propongan.
AGRADECIMIENTO
Dra. Ana Zambrano, coordinadora del Postgrado y Tutora de tesis, gracias
por ser una gran Maestra.
Dr. Galo Reyes, Dr Orly Oyague, participes de mi formación académica
Dr. Sixto Buenaño Aldaz, Director de la Escuela de Graduados
RESUMEN
El presente estudio se realizó en la unidad de cuidados intensivos neonatal del Hospital
Regional 2 IESS “Dr. Teodoro Maldonado Carbo” desde el 01 de enero del 2009 hasta el
31 de diciembre del 2010. La enfermedad hemolítica por incompatibilidad ABO es la más
frecuente de todas las incompatibilidades de grupo sanguíneo entre la madre y el recién
nacido y es la primera causa de reingreso hospitalario en el período neonatal. El alta previa
a las 72 horas es un factor de riesgo importante para desarrollar ictericia grave, por su
potencial neurotoxicidad, necesitándose una evaluación y seguimiento adecuado. El
objetivo de éste proyecto fué identificar los factores que puedan predecir el desarrollo de
enfermedad hemolítica en la primera semana de vida de los neonatos con incompatibilidad
ABO. Es una investigación de tipo descriptiva y correlacional, con diseño no
experimental, longitudinal y retrospectivo, período de estudio 01 de enero del 2009 hasta el
31 de diciembre del 2010, contabilizando 5040 nacimientos, 960 (19%) con
incompatibilidad ABO, solo 100 cumplieron los criterios de inclusión. Los resultados
presentan a la enfermedad hemolítica severa en el 3% y moderada 32%. La ictericia como
manifestación clínica inicial estuvo presente en 29% y palidez en 17%. Necesitando
hospitalización 28%, reingresaron 7%. A las 48 horas de vida con el Normograma de
Bhutani se determinó desarrollo de enfermedad hemolítica y hematocrito inferior a 45%. La
prueba de coombs directa, frotis de sangre periférica y la albúmina no fueron específicos.
El tratamiento de elección fue la fototerapia 30%, seguido de la transfusión de glóbulos
rojos concentrados 13% de la muestra de pacientes con incompatibilidad ABO, no
ameritaron exanguinotransfusión.
Palabras claves: neonato, incompatibilidad ABO, enfermedad hemolítica,
hiperbilirrubinemia, fototerapia
SUMMARY
This study was conducted in the neonatal intensive care unit of the Regional Hospital IESS
2 "Dr. Teodoro Maldonado Carbo "from January 1, 2009 to December 31, 2010. The ABO
hemolytic disease is the most common of all blood group incompatibility between mother
and newborn and is the leading cause of hospital readmission in the neonatal period. The
previous high at 72 hours is a major risk factor for developing severe jaundice because of
its potential neurotoxicity, requires a proper evaluation and monitoring. The objective of
this project is was identify factors that may predict the development of hemolytic disease in
the first week of life of newborns with ABO incompatibility. Research is a descriptive and
correlational, not experimental design, longitudinal and retrospective, there were 5040
births, 960 (19%) with ABO incompatibility, only 100 met the inclusion criteria. It has
severe hemolytic disease in 3% and 32% moderate. The initial clinical jaundice was present
in 29% and 17% pale. 28% require hospitalization, 7% were readmitted. After 48 hours of
life with the Bhutani nomogram was determined hemolytic disease development after 48h
of life and hematocrit less than 45%. The direct coombs test, peripheral blood smear and
albumin were not specific. He treatment of choice phototherapy was 30%, followed by
transfusion of packed red cells 13% of the sample of patients with ABO incompatibility, do
not warrant exchange transfusion
Keywords: newborn, ABO incompatibility, hemolytic disease, hyperbilirubinemia,
phototherapy
ÍNDICE
ÍNDICE GENERAL
Carta de aceptación del tutor……………………………………………………. … i
Dedicatoria…………………………………………………………………………. ii
Agradecimiento…………………………………………………………………….. iii
Resumen……………………………………………………………………………. iv
Abstract…………………………………………………………………………….. v
Índice General………………………………………………………………………. iv
Índice de Cuadros………………………………………………………………….. vii
Índice de Gráficos………………………………………………………………….. viii
Introducción ……………………………………………………………………… 1
CAPÍTULO I
1.1 Determinación del Problema……………………………………………………. 3
1.2 Preguntas de Investigación……………………………………………………… 3
1.3 Justificación…………………………………………………………………….. 4
1.4 Viabilidad………………………………………………………………………. 5
1.5 Objetivos ……………………………………………………………………….. 5
1.5.1Objetivo General………………………………………………………….. 5
1.5.2Objetivos Específicos…………………………………………………….. 5
1.6 Hipótesis ………………………………………………………………………. 5
1.7 Variables de la Investigación………………………………………………….. 6
1.7.1Operacionalización de las variables……………………………………… 6
1.7.1.1 Variable dependiente ……………………………….………….. 6
1.7.1.2 Variable independiente…………………………………………... 7
1.7.1.3 Variable Interviniente…………………………………………….. 8
CAPÍTULO II Marco Teórico
2.1 Antecedentes……………………………………………………………… …. 9
2.1.1Definición de hiperbilirrubinemia…………………………………………. 9
2.1.2 Isoinmunización abo……………………………………… …………… 10
2.1.3Epidemiología……………………………………………………………. 12
2.1.4 Factores de riesgo de acuerdo a la asociación americana de pediatría… 13
2.1.5 Expresiones fenotípicas del sistema ABO…………………………….. 14
2.1.6 Metabolismo de la bilirrubina………………………………………….. 15
2.1.7 Manifestaciones clínicas……………………………………………….. 18
2.1.7.1 Ictericia…………………………………………………………… 18
2.1.7.2 Anemia…………………………………………………………… 20
2.1.7.3Encefalopatía bilirrubínica………………………………………. 20
2.1.7.4 Kernicterus………………………………………………………. 21
2.1.8 Exploración diagnóstica………………………………………………… 21
2.1.8.1 Anamnesis………………………………………………………… 21
2.1.8.2 Examen físico…………………………………………………….. 21
2.1.8.3 Laboratorio………………………………………………………... 22
2.1.8.4 Criterios Diagnósticos…………………………………………….. 22
2.1.8.5 Normograma de Bhutani…………………………………………… 22
2.1.8.6 Prueba de coombs directa…………………………………………. 23
2.1.8.7Frotis de sangre periférica…………………………………………. 24
2.1.8.8 Niveles de albúmina en suero y relación bilirrubina/albúmina …. 24
2.1.9 Tratamiento…………………………………………………………………. 26
2.1.9.1 Fototerapia…………………………………………………………. 26
2.1.9.2 Inmunoglobulina intravenosa……………………………………… 28
2.1.9.3 Fenobarbital………………………………………………………… 28
2.1.9.4 Metaloprotoporfirinas………………………………………………. 29
2.1.9.5 Exanguinotransfusión……………………………………………… 29
2.1.9.5.1 Procedimiento……………………………………………. 31
2.1.9.6 Hidratación………………………………………………………… 31
2.1.9.7 Exposición al sol………………………………………………….. 31
2.1.9.8 Riesgo al momento del alta………………………………………. 31
CAPÍTULO III Materiales y Métodos
3.1Materiales…………………………………………………………………….. 33
3.11Lugar de la investigación………………………………………………….. 33
3.1.2Período de la investigación………………………………………………... 33
3.1.3Recursos utilizados………………………………………………………. 33
3.1.4 Universo…………………………………………………………………. 33
3.1.5 Muestra…………………………………………………………………… 33
3.1.6 Criterios de inclusión………………………………………..…………… 33
3.1.7 Criterios de exclusión…………………………………………….……… 33
3.2 Métodos……………………………………………………………………. 34
3.2.1 Tipo de investigación……………………………………………………. 34
3.2.2 Diseño de investigación………………………………….………………. 34
CAPÍTULO IV
4. Resultados……………………………………………………………………...35
CAPÍTULO V
5. Discusión……………………………………………………………………… 54
CAPÍTULO VI Conclusiones y recomendaciones
6.1 Conclusiones……………………………………………………………….... 56
6.2. Recomendaciones………………………………………………………….. 57
BIBLIOGRAFÍA…………………………………………………………….. 58
ANEXOS………………………………………………………………………. 60
ÍNDICE DE CUADROS
CONTENIDO PÁG.
4.1Incidencia de recién nacidos con incompatibilidad AB0 en la unidad de cuidados
intensivos neontal (UCIN) del Hospital Regional 2 IESS “Dr. Teodoro maldonado
carbo”(HTMC) 2009-2010………………………………………………………….36
4.2Neonatos con incompatibilidad AB0 hospitalizados en la UCIN del HTMC. 2009-
2010…………………………………………………………………………………37
4.3 Muestra de los neonatos con incompatibilidad AB0 hospitalizados, reingresados y
ambulatorios en la UCIN del HTMC. 2009-2010………………………………...38
4.4 Distribución por sexo de neonatos incompatibles AB0 de la UCIN del HTMC 2009-
2010…………………………………………………………………………...39
4.5 Distribución por peso: neonatos incompatibles AB0 de la UCIN del HTMC 2009-
2010…………………………………………………………………………..40
4.6 Distribución por edad gestacional: neonatos incompatibles ABO de la UCIN del
HTMC. 2009-2010…………………………………….……………………………41
4.7 Distribución de grupos sanguineos en los recién nacidos incompatibles ABO de la
UCIN del HTMC. 2009-2010………………………………………………….. 42
4.8 Datos Clínicos en los recién nacidos incompatibles ABO de la UCIN del HTMC.
2009-2010…………………………………………………………………………. 43
4.9 Pruebas de coombs directa en los recién nacidos incompatibles ABO de la UCIN del
HTMC. 2009-2010…………………………………………………………… 44
4.10 Distribución de valores de albúmina sérica en los neonatos incompatibles ABO de
la UCIN del HTMC. 2009-2010…………………………………………………45
4.11Valores de bilirrubina total sérica en neonatos incompatibles AB0 hospitalizados,
reingresados y ambulatorios de la UCIN del HTMC. 2009-2010….46
4.12Normograma de Bhutani según los valores de bilirrubina total sérica por edad de
los neonatos incompatibles AB0 hospitalizados, reingresados y ambulatorios de la UCIN
del HTMC. 2009-2010………………………………………………………47
4.13Normograma de Bhutani a las 24horas de vida y enfermedad hemolítica por
incompatibilidad ABO en los neonatos de la UCIN del HTMC. 2009-2010………48
4.14Normograma de Bhutani a las 48horas de vida y enfermedad hemolítica por
incompatibilidad ABO en los neonatos de la UCIN del HTMC. 2009-2010………49
4.15Hematócrito según edad de los neonatos incompatibles AB0, hospitalizados,
reingresados y ambulatorios de la ucin del htmc. 2009-2010………………………50
4.16Frotis de sangre periférica en los neonatos incompatibles AB0, hospitalizados,
reingresados y ambulatorios de la UCIN del HTMC. 2009-2010…………………..51
4.17Fototerapia en los neonatos incompatibles AB0, hospitalizados, reingresados y
ambulatorios de la UCIN del HTMC. 2009-2010…………………………………..52
4.18Transfusión de glóbulos rojos concentrados y exanguinotransfusión en los neonatos
incompatibles AB0, hospitalizados, reingresados y ambulatorios de la UCIN del
HTMC. 2009-2010………………………………………………………53
ÍNDICE DE GRÁFICOS
CONTENIDO PÁG.
4.1Incidencia de recién nacidos con incompatibilidad AB0 en la unidad de cuidados
intensivos neontal (UCIN) del Hospital Regional 2 IESS “Dr. Teodoro maldonado
carbo”(HTMC) 2009-2010………………………………………………………….36
4.2Neonatos con incompatibilidad AB0 hospitalizados en la UCIN del HTMC. 2009-
2010…………………………………………………………………………………37
4.3 Muestra de los neonatos con incompatibilidad AB0 hospitalizados, reingresados y
ambulatorios en la UCIN del HTMC. 2009-2010………………………………...38
4.4 Distribución por sexo de neonatos incompatibles AB0 de la UCIN del HTMC 2009-
2010…………………………………………………………………………...39
4.5 Distribución por peso: neonatos incompatibles AB0 de la UCIN del HTMC 2009-
2010…………………………………………………………………………..40
4.6 Distribución por edad gestacional: neonatos incompatibles ABO de la UCIN del
HTMC. 2009-2010………………………………………………………41
4.7 Distribución de grupos sanguineos en los recién nacidos incompatibles ABO de la
UCIN del HTMC. 2009-2010………………………………………………….. 42
4.8 Datos clínicos en los recién nacidos incompatibles ABO de la UCIN del HTMC.
2009-2010…………………………………………………………………………. 43
4.9 Pruebas de coombs directa en los recién nacidos incompatibles ABO de la UCIN del
HTMC. 2009-2010…………………………………………………………… 44
4.10 Distribución de valores de albúmina sérica en los neonatos incompatibles ABO de
la UCIN del HTMC. 2009-2010…………………………………………………45
4.11Valores de bilirrubina total sérica en neonatos incompatibles AB0 hospitalizados,
reingresados y ambulatorios de la UCIN del HTMC. 2009-2010….46
4.12Normograma de Bhutani según los valores de bilirrubina total sérica por edad de
los neonatos incompatibles AB0 hospitalizados, reingresados y ambulatorios de la UCIN
del HTMC. 2009-2010………………………………………………………47
4.13Normograma de Bhutani a las 24horas de vida y enfermedad hemolítica por
incompatibilidad ABO en los neonatos de la UCIN del HTMC. 2009-2010………48
4.14Normograma de Bhutani a las 48horas de vida y enfermedad hemolítica por
incompatibilidad ABO en los neonatos de la UCIN del HTMC. 2009-2010………49
4.15Hematócrito según edad de los neonatos incompatibles AB0, hospitalizados,
reingresados y ambulatorios de la ucin del htmc. 2009-2010………………………50
4.16Frotis de sangre periférica en los neonatos incompatibles AB0, hospitalizados,
reingresados y ambulatorios de la UCIN del HTMC. 2009-2010…………………..51
4.17Fototerapia en los neonatos incompatibles AB0, hospitalizados, reingresados y
ambulatorios de la UCIN del HTMC. 2009-2010…………………………………..52
4.18Transfusión de glóbulos rojos concentrados y exanguinotransfusión en los neonatos
incompatibles AB0, hospitalizados, reingresados y ambulatorios de la UCIN del
HTMC. 2009-2010………………………………………………………53
INTRODUCCIÓN
La enfermedad hemolítica ABO del recién nacido es una patología inmunológica
producida por isoanticuerpos. Éstos anticuerpos (anti-A y anti-B) están presentes en el
suero de la mayoría de las personas grupo 0. Se estima que el 20 % de todos los embarazos
se asocian con incompatibilidad ABO. Sólo un 3% de los neonatos desarrolla ictericia
significativa.(7)
La enfermedad hemolítica ABO tiende a ocurrir en neonatos con altos niveles de
anticuerpos (Inmunoglobulina G), únicos capaces de atravesar la placenta, pero su
determinación directa es difícil. (1,20) Desde la introducción de la inmunoglobulina Rh, la
incompatibilidad ABO, ha sido la causa más frecuente de enfermedad hemolítica del recién
nacido.
La tendencia actual a dar el alta hospitalaria precoz por razones médicas, sociales y
económicas, ha incrementado la morbilidad en los recién nacidos. Este proyecto es esencial
para determinar factores clínicos y de laboratorio durante las primeras horas de vida con un
seguimiento hasta el séptimo día, que permitirán identificar precozmente la enfermedad
hemolítica por incompatibilidad ABO, para realizar el tratamiento menos invasivo y
disminuir las complicaciones como la encefalopatía bilirrubínica, el kernicterus, así como
los reingresos hospitalarios.
En el Hospital Materno-Infantil La Paz, Madrid, Barrios y colaboradores, en el
período del 2000 al 2006, recolecto 303 casos con isonmunización AB0. Se determinó la
aparición tardía de la ictericia en aquellos con cifras máximas de bilirrubina de 20mg/dl,
precisando muchos de ellos reingreso tras abandonar la maternidad, lo que obliga al control
posterior al alta.
Bhután y colaboradores, en 1999 en Estados Unidos, evaluó el riesgo de alcanzar valores
de bilirrubina total mayor de 17 mg/dl durante la primera semana de vida en 2840 neonatos
por medio de un normograma. Los autores reportaron que aproximadamente un 40% de los
recién nacidos quienes fueron clasificados en la zona de alto riesgo alcanzaron el valor
umbral definido como un valor de bilirrubina total >17 mg/dl.
En el Hospital Clínica del Sur, en México 2009, se identificó la reactividad serológica para
la prueba directa de antiglobulina, en 181 neonatos. Ésta es útil en la predicción temprana
de hiperbilirrubinemia, especialmente al compararse con los neonatos con prueba de
coombs negativa. Hasta un 23% de los neonatos con prueba de coombs positiva requerirán
fototerapia.
En el Hospital Privado del Sur de Bahía Blanca, Buenos Aires, en el 2006, Covas
determinó que en un estudio de 1263 nacimientos, 172 con incompatibilidad ABO, 22%
presentaron ictericia grave. Se concluyo que la bilirrubina indirecta entre las 24 y 36 horas
de vida, contribuiría a identificar a los recién nacidos a término con incompatibilidad ABO
que presentan un riesgo mayor de presentar ictericia grave entre el segundo y el séptimo día
de vida. (27).
En el Ecuador, en el 2000, Torres y colaboradores realizó un estudio en el Hospital Alcívar
y el Hospital Roberto Gilbert Elizalde donde analizó 715 historias clínicas de neonatos que
reingresaron con ictericia en ambas unidades, un 36% presentaron hiperbilirrubinemia por
incompatibilidad AB0. La ictericia fue grave al segundo día presentando valores de 15 y
más de 20mg., requiriendo exanguinotransfusión
El estudio efectuado es de tipo descriptivo y correlacional, con diseño no experimental,
longitudinal y retrospectivo. En el Hospital Regional 2 IESS “Dr. Teodoro Maldonado
Carbo”, de Guayaquil, (2009 – 2010). Los resultados indican que los recién nacidos en sus
primeras 24 horas de vida, que estuvieron en la zona de alto riesgo del Normograma de
Bhutani, según los valores de bilirrubina total sérica, presentaron enfermedad hemolítica en
el 100%, la prueba de coombs directa, el frotis de sangre periférica y los valores de
albúmina sérica no tuvieron valor predictivo de ictericia grave.
El hematócrito a las 48 horas de vida por debajo de 45% se presentó en los pacientes con
enfermedad hemolítica moderada y severa. Fueron hospitalizados el 28%, reingresaron 7%
al tercer y quinto día, predominaron los neonatos de término (38 semanas), sexo femenino
(57%), peso 3001-3500g (48%), grupo sanguíneo A (63%), ictericia (29%) y palidez
(17%). La incidencia de incompatibilidad ABO fue del 19%.
CAPÍTULO I
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
1.1DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA
Actualmente existe una confianza exagerada en la evaluación visual de la ictericia en
relación con los valores reales de bilirrubina lo que conlleva a restar importancia a la
ictericia presente en las primeras 24 horas, se da entonces el alta precoz debido al
incremento de pacientes hospitalarios y al espacio físico reducido, sin valorar factores de
riesgo. Además se da información inadecuada a los padres de las complicaciones de la
enfermedad hemolítica por incompatibilidad AB0, no se aplican estrategias preventivas
para evitar la hiperbilirrubinemia severa, falta de seguimiento y evaluación apropiada de los
neonatos .
Incrementando enormemente los reingresos hospitalarios, la neurotoxicidad, la disfunción
neurológica aguda y su consecuencia neurológica tardía, el kernicterus, que requerirán
tratamiento invasivo, como la exanguinotransfusión. Siendo el recién nacido pretérmino el
más susceptible. En el Ecuador no existen estudios que valoren los factores de riesgo de
hiperbilirrubinemia y su seguimiento, por lo que se aplican protocolos internacionales. Por
eso es de gran importancia la realización de éste proyecto.
1.2 Preguntas de la investigación
1. ¿Cuál es la incidencia de incompatibilidad ABO y de enfermedad hemolítica por
incompatibilidad ABO en la Unidad de cuidados intensivos neonatal del
Hospital Regional 2 IESS “Dr. Teodoro Maldonado Carbo?
2. ¿Cuál es la importancia de identificar factores predictivos precoces de
enfermedad hemolítica por incompatibilidad ABO?
3. ¿Se podrá aplicar el Normograma de Bhutani en los neonatos incompatibles
ABO en las primeras 24 a 48 horas de vida, para determinar el uso de
fototerapia?
4. ¿Cómo se debe llevar el seguimiento de los neonatos con bilirrubinemia
posterior al alta y cuándo intervenir con una determinada terapeútica?
1.3 JUSTIFICACIÓN
Este proyecto es conveniente para permitir una mejor valoración clínica y exámenes de
laboratorio al neonato con incompatibilidad AB0, y así contribuir al diseño de un protocolo
de manejo clínico.
La sociedad tendrán menos discapacitados neurológicos, gracias a la prevención de
hiperbilirrubinemia moderada y severa de los neonatos estudiados
En la unidad de cuidados intensivos neonatal (UCIN) del Hospital Regional 2 IESS “Dr.
Teodoro Maldonado Carbo” de los 2560 nacimientos anuales, el 19% (480) presenta
incompatibilidad AB0, de éstos el 23% presentarán enfermedad hemolítica, siendo los
beneficiarios directos de los resultados de ésta investigación .
En la práctica se podrá evaluar rápidamente a los recién nacidos incompatibles, facilitando
el manejo de la hiperbilirrubinemia, disminuyendo los costo de reinternación y mejorando
la calidad de vida del neonato.
Al aplicar éste protocolo se logrará obtener estadísticas propias de los niveles de
bilirrubinas, determinar la utilización del normograma de Bhutani, así como factores de
riesgo asociados a ésta patología.
El mejor estudio es realizar un seguimiento de los recién nacidos incompatibles AB0
durante su primera semana de vida e identificar los factores clínicos y de laboratorio que
permitan predecir la enfermedad hemolítica AB0.
1.4 VIABILIDAD
Es factible la realización de ésta investigación ya que cuenta con la autorización de la
dirección de Docencia e Investigación y la coordinación de la Unidad de Cuidados
Intensivos del Hospital Regional 2 IESS “Dr. Teodoro Maldonado Carbo”. Se dispone de
los expedientes clínicos con la facilidad y colaboración del área de estadística. Los recursos
económicos y humanos están garantizados.
1.5 OBJETIVOS
1.5.1 OBJETIVO GENERAL
• Determinar los factores que predisponen el desarrollo de enfermedad hemolítica en
los recién nacidos con incompatibilidad AB0 de la Unidad de Cuidados Intensivos
del Hospital Regional 2 IESS “Dr. Teodoro Maldonado Carbo”. 2009-2010
1.5.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS
Identificar la frecuencia de incompatibilidad AB0 en los recién nacidos de la
Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital Regional IESS 2 “Dr. Teodoro
Maldonado Carbo
Valorar mediante el normograma de Bhutani, las cifras de bilirrubina durante la
primera semana de vida de los neonatos estudiados
Conocer el valor predictivo de los exámenes de laboratorio para enfermedad
hemolítica por incompatibilidad AB0 en los recién nacidos de la muestra evaluada
1.6 HIPÓTESIS
El normograma de Bhutani, la prueba de coombs directa, frotis de sangre periférica,
hematócrito y albúmina sérica constituyen factores predictivos de enfermedad hemolítica
por incompatibilidad AB0 en los neonatos
1.7 VARIABLES DE LA INVESTIGACIÓN
Variables Dependientes:
▪ Cuadro clínico
▪ Ingreso hospitalario
▪ Reingreso hospitalario
▪ Tratamiento
Variables Independientes:
▪ bilirrubina total y parcial sérica
▪ albúmina sérica
▪ prueba de coombs directa
▪ frotis de sangre periférica
▪ grupo sanguíneo
Variables Intervinientes:
▪ Sexo
▪ Edad gestacional
▪ Peso
1.7. 1 OPERACIONALIZACIÓN DE LAS VARIABLES
1.7.1.1VARIABLE DEPENDIENTE
Enfermedad hemolítica por incompatibilidad ABO en los neonatos y su evolución en la
primera semana de vida
CUADRO CLÍNICO Ictericia
Anemia
Taquicardia
Taquipnea
Hepatomegalia
-24h a 7º día
escala de Kramer
Hematocito, hemoglobina
INGRESO HOSPITALARIO Edad de ingreso
Estadía
-24h a 7º día
-3 /4 a 6 / mayor a 7 días
REINGRESO HOSPITALARIO Edad de ingreso
Estadía
Menor a 7º día de vida
-3/4 a 6/ mayor a 7 días
TRATAMIENTO Fototerapia
Transfusión de glóbulos rojos
Exanguineotransfusión
-24H, 24H a 72H,72H a120H y
mayor 5º dia de vida
1.7.1.2 VARIABLES INDEPENDIENTES
Factores predictivos precoces de enfermedad hemolítica en los neonatos y su evolución en
la primera semana de vida
VALORES DE BILIRRÚBINA
TOTAL Y PARCIAL SÉRICA
-24H, 2º ,3º , 5º y 7º día Utilizando el normograma de
Buthani
VALORES DE ALBÚMINA
SÉRICA
-24 horas -3/ 3.1-3.5/ mayor 3.6
TEST DE COOMBS DIRECTA -24horas Positivo / negativo
FROTIS DE SANGRE
PERIFÉRICA
-24horas Microesferocitosis
Anisocitosis, poikilocitisis
GRUPO SANGUÍNEO
MATERNO Y FACTOR RH
0 +
GRUPO SANGUINEO DEL
NEONATO Y FACTOR RH
A, B, AB +/-
1.7.3 VARIABLES INTERVINIENTES
SEXO Femenino
Masculino
EDAD GESTACIONAL Mayor 35 semanas
PESO Mayor 2000 gramos
CAPÍTULO II
MARCO TEÓRICO
2.1 ANTECEDENTES
El sistema ABO fue descubierto por Karl Landsteiner en 1901, convirtiéndolo en el primer
grupo sanguíneo conocido; su nombre proviene de los tres tipos de grupos que se
identifican: los de antígeno A, de antígeno B, y sin antígeno o cero (Ø), por lo que gana el
premio Nobel de Medicina en 1930. En 1904 Sturli descubre una población de individuos
que no tienen reacción al recibir sangre de los portadores de las sustancias A y B, pero que
provoca reacción en todos los individuos que se les transfunde su sangre y demuestra que
tiene tanto la sustancia A como la B y son por lo tanto del grupo AB.(2,10)
Race y Sanger en Estados Unidos, en la década de 1930 realiza la determinación de los
anticuerpos de los grupos sanguíneos. En 1938 Darrow postula que la hemólisis se debe al
paso transplacentario de anticuerpos maternos hacia la circulación fetal
en 1940 descubre la existencia del factor Rhesus, conjuntamente con Alexander Salomon
Wiener (9, 21)
La Ictericia hemolítica del recién nacido debida a incompatibilidad ABO fue descubierta y
descrita por primera vez por Halbrecht en 1944. (6)La enfermedad hemolítica deriva de la
acción de los anticuerpos maternos anti-A o anti-B, sobre los eritrocitos fetales del
correspondiente grupo.
2.1.2 Definición de hiperbilirrubinemia
Aumento de los niveles de bilirrubina total en sangre, dos desviaciones estándar por encima
de la normal de acuerdo a la edad gestacional o percentil 90. Está definición deja por fuera
la ictericia Fisiológica. (7,21)
Hiperbilirrubinemia precoz: Es aquella situación en que la bilirrubina total antes de las
veinticuatro horas es superior a 7 mg/dl.
Hiperbilirrubinemia severa: En el recién nacido a término es cuando la bilirrubina es mayor
de 20 mg/dl.
En el recién nacido pretérmino es cuando la bilirrubina total es mayor de 12 mg/dl, en
menores de 1250 gramos; mayor de 15 mg/dl entre 1251-1500 gramos y mayor de 18 entre
1501 y 2500 gramos.
Hiperbilirrubinemia prolongada : Es toda aquella que persiste más de 15 días.
2.1.2 ISOINMUNIZACIÓN ABO
Los neonatos con eritrocitos del grupo A o B puede tener hiperbilirrubinemia, aumento de
la hemólisis y prueba de coombs indirecta positiva debido a la transferencia materna de
anticuerpos anti-A o anti-B a la circulación fetal ya que los seres humanos tienen
genéticamente determinados estos anticuerpos. El desorden puede ocurrir en el primer hijo
ya que no requiere sensibilización previa de la madre y suele ser más leve y de duración
más corta que la causada por Rh. También puede causar hemólisis severa, ictericia y
encefalopatía bilirrubínica. (9,23)
La razón para la naturaleza más leve de la anemia hemolítica por ABO puede ser una o
varias de las siguientes razones:
* La presencia en los recién nacidos, con grupos sanguíneos A o B, de antígenos en
todos los tejidos del cuerpo, diluyendo y neutralizando los anticuerpos materno
transferidos.
* La neutralización de anticuerpos maternos por antígenos A y B en la placenta antes
de su entrada en la circulación fetal.
* La naturaleza relativamente débil de los anticuerpos A o B, sobretodo de la sangre
fetal, produciendo hemólisis menos intensa.
* Estadísticamente, alrededor del 20% de la totalidad de las gestaciones ofrecen
incompatibilidad ABO y de este grupo el 75% está integrado por madres del grupo
O que llevan en su seno hijos del grupo A ó B. sin embargo, solo en una pequeña
proporción de las gestaciones ABO incompatibles, se manifiesta la enfermedad
hemolítica, y, prácticamente, tales casos de enfermedad quedan limitados a los
hijos A ó B nacidos de madres del grupo O.
* La característica peculiar del suero del grupo O reside en la naturaleza y las
dimensiones moleculares de los anticuerpos en él existentes. Abelson y Rawson
demostraron que la actividad anti-A y anti-B de los sueros O se localizaba,
fundamentalmente, en la fracción de globulinas gamma 7 S, siendo capaces de
atravesar la placenta, su presencia repetidamente comprobada en el suero de
mujeres que no han sido sensibilizadas por gestaciones previas, explica el por qué se
produce frecuentemente la enfermedad hemolítica ABO ya en el primer hijo.
* Los anticuerpos naturales 7 S aglutinan mejor en medio salino, no causan hemólisis
in vitro y son neutralizados por las sustancias de grupo A y B. Por el contrario, los
anticuerpos inmunes (19 S) aglutinan mejor en medio proteico, causan
frecuentemente hemólisis in vitro y son resistentes a la neutralización por las
sustancias A y B. Los sueros de las madres del grupo O, cuyos hijos han padecido
una enfermedad hemolítica ABO, muestran frecuentemente una o varias de las
propiedades de tales sueros inmunes.
* Normalmente los recién nacidos del grupo A, procedentes de madres de grupo O,
poseen en su suero anticuerpos anti-B, pero no anticuerpos anti-A, y los niños del
grupo B, hijos de madres del grupo O, muestran también en su suero anticuerpos
anti-A, pero no anti-B. Por ello, cuando se demuestra la presencia de anticuerpos
anti-A en un niño del grupo A ó anti-B en un niño del grupo, puede presumirse la
existencia de una enfermedad hemolítica ABO.
* La demostración de anticuerpos en el suero materno, cuando el recién nacido sufre
el proceso hemolítico, el suero de la madre adquiere caracteres "inmunes",
demostrables por la presencia en el mismo de aglutininas que persisten después de
la neutralización con sustancias A y B, además, de hemolisinas. Esta prueba es
positiva a los 7 a 10 días de. Sin embargo únicamente 1 de cada 3 niños, hijos de
madres con tales anticuerpos, padecen la enfermedad hemolítica. Si es negativa
excluye la incompatibilidad ABO.
* Se ha demostrado una disminución de la actividad de la acetilcolinesterasa
eritrocitaria en los neonatos que presentan enfermedad hemolítica ABO
comprobada (Kaplan y col. 1964), siendo normal su actividad en los casos
estudiados en grupos de niños con enfermedad hemolítica por Rh. (13,21)
* Estudios recientes señalan que la razón de esta benignidad de la incompatibilidad
ABO se debe a la poca especificidad de los antígenos ABO, los cuales a partir de la
6° semana de gestación se encuentran en la mayoría de los tejidos fetales,
incluyendo los eritrocitos, además de en lugares como la placenta, donde se piensa
hay gran clearance de anticuerpos maternos.
* En aproximadamente el 15% de los embarazos, un recién nacido que tiene sangre
del tipo A o B proviene de una madre con sangre de tipo O. (15,20) Alrededor de un
tercio de estos lactantes tiene una prueba directa para antiglobulina positiva, lo que
indica que poseen anticuerpos anti A o anti B fijados al eritrocito, sólo el 20%
alcanza una BST máxima de 12.8mg/dl. Los neonatos coombs positivos tienen el
doble de probabilidad que sus pares compatibles de padecer hiperbilirrubinemia
moderada (BST mayor de 13mg/dl), la ictericia grave (BST mayor de 20mg/dl .
2.1.3 EPIDEMIOLOGÍA
A pesar de que la incidencia de estos tipos de sangre es alrededor de 15% de los embarazos,
sólo el 3% requiere tratamiento y el 0,1% exanguinotransfusión, según estudio
norteamericano; en Caracas, 16% tenía incompatibilidad y el 5% requería tratamiento.
(1,17) El grupo que requiere tratamiento es el que se ha llamado inmunizado. Debido a la
mayor frecuencia en la población del grupo A versus el grupo B, en una relación 7/3, la
incidencia de tratamiento sigue la misma tendencia. Tradicionalmente se ha considerado la
incompatibilidad OB más severa que la OA.
La distribución de los grupos sanguíneos en la población humana no es uniforme. El más
común es O+, mientras que el más infrecuente es AB-. Además, hay variaciones en la
distribución en las distintas subpoblaciones humanas, En países como Suecia, Turquía y
Noruega predomina el grupo A entre el 37 a 42% de La población.(2,18)
2.1.4 FACTORES DE RIESGO DE ACUERDO A LA ASOCIACIÓN AMERICANA DE
PEDIATRIA (18)
Factores de riesgos mayores:
✓ Transcutáneo o nivel de bilirrubinas totales en la zona de alto riesgo
✓ Ictericia en las primeras 24 horas
✓ Incompatibilidad de grupo con prueba antiglobulina directa positiva, otra
enfermedad hemolítica conocida, monóxido de carbono al final de la expiración
elevado corregido por el ambiente
✓ Edad gestacional de 35 – 36 semanas
✓ Hermano anterior que requirió fototerapia
✓ Cefalohematoma o hematoma significativo
✓ Lactancia exclusiva, particularmente si la lactancia no va bien y si la pérdida de
peso es excesiva
✓ Raza asiática oriental
Factores de riesgos menores:
✓ Transcutáneo o nivel de bilirrubinas totales pre salida en la zona intermedio- alto de
riesgo
✓ Edad gestacional 37-38 semanas
✓ Ictericia observada antes de dar de alta
✓ Hermano anterior con ictericia
✓ Recién nacido macrosómico hijo de madre diabética
✓ Edad materna mayor 25 años
✓ Género masculino
Riesgo disminuido:
✓ Transcutáneo o nivel de bilirrubinas totales presalida en la zona de bajo riesgo
✓ Edad gestacional mayor 41 semanas
✓ Alimentación exclusiva con biberón
✓ Raza negra
✓ Salida del hospital después de 72 horas
2.1.5 Expresiones fenotípicas del sistema ABO
Cada individuo hereda 2 genes del sistema ABO, uno de cada progenitor, los cuales
determinan que antígenos están presentes en los hematíes. Del fenotipo A pueden
distinguirse 2 subgrupos principales A1 y A2 que dan expresión de 2 alelos. Ambas formas
antigénicas son reconocidas por los Ac anti A naturales del grupo B y del grupo O, aunque
los A1 reaccionan más intensamente que los A2.
Serológicamente se diferencian entre sí de manera diferente frente a extractos vegetales
(lecitinas). Pueden establecerse varias combinaciones de grupos entre la madre y el hijo.
Estadísticamente, alrededor del 20% de la totalidad de las gestaciones ofrecen
incompatibilidad ABO y de este grupo el 75% está integrado por madres del grupo O que
llevan en su seno hijos del grupo A ó B. sin embargo, solo en una pequeña proporción de
las gestaciones ABO incompatibles, se manifiesta la enfermedad hemolítica, y,
prácticamente, tales casos de enfermedad quedan limitados a los hijos A ó B nacidos de
madres del grupo O. (15,16)
Normalmente los recién nacidos del grupo A, procedentes de madres de grupo O, poseen en
su suero anticuerpos anti-B, pero no anticuerpos anti-A, y los niños del grupo B, hijos de
madres del grupo O, muestran también en su suero anticuerpos anti-A, pero no anti-B. Por
ello, cuando se demuestra la presencia de anticuerpos anti-A en un niño del grupo A ó anti-
B en un niño del grupo, puede presumirse la existencia de una enfermedad hemolítica
ABO.
Cuando el recién nacido sufre el proceso hemolítico, el suero de la madre adquiere
caracteres "inmunes", demostrables por la presencia en el mismo de aglutininas que
persisten después de la neutralización con sustancias A y B, además, de hemolisina.(7,16)
El valor fundamental de estas pruebas radica en que, cuando son negativas, excluyen
virtualmente la incompatibilidad ABO. Sin embargo, para que esta conclusión sea válida,
es necesario efectuar la investigación repetidamente, durante unos 10 a 15 días a partir del
momento del parto, a fin de que no se pasen inadvertidos los anticuerpos.
Se ha demostrado una disminución de la actividad de la acetilcolinesterasa eritrocitaria en
los bebés que presentan enfermedad hemolítica ABO comprobada (Kaplan y col. 1964),
siendo normal su actividad en los casos estudiados en grupos de niños con enfermedad
hemolítica por Rh.
2.1.6 Metabolismo de la Bilirrubina
Producción de bilirrubina
Por el catabolismo del hem su fuente principal es la hemoglobina, alrededor del 75%
proviene de la destrucción del glóbulo rojo senescente en el sistema retículo endotelial y el
25% restante proviene de la eritropoyesis inefectiva en la médula ósea y de otros hem no
provenientes de la hemoglobina como mioglobina muscular, catalasas, peroxidasas,
citocromo mitocondriales y microsomales.
En el período neonatal, la producción de bilirrubina está aumentada debido a la alta masa
eritrocitaria del neonato (hematocrito de 61% ) y a que la vida media del glóbulo rojo es
más corta, alrededor de 90 días. (22,26)
La protoporfirina hem es oxidada a biliverdina, monóxido de carbono y hierro por acción
de varias enzimas, siendo la más importante la hemeoxigenasa el monóxido de carbono es
excretado por los pulmones, el hierro es reutilizado y la biliverdina es transformada en
bilirrubina por acción de la biliverdin reductasa este proceso ocurre en sistema retículo
endotelial.
Transporte, captación y conjugación.
La bilirrubina no conjugada o indirecta se libera a la circulación donde se une firmemente
pero de manera reversible a la albúmina por lo cual no suele penetrar en el SNC. Cuando
el complejo bilirrubina albúmina llega al hepatocito se une a receptores específicos en el
polo sinusoidal entrando a la célula. Se une a la proteína Y o ligandina, y se transporta por
proteínas específicas al retículo endoplásmico.. La reacción de conjugación con el ácido
glucorónico es catalizada por la urindindisfosfato glucoroniltransferasa ( UGT- 1 A 1). El
principal estímulo para aumentar su actividad son los niveles séricos de bilirrubina.
La excreción de la bilirrubina conjugada es un proceso de transporte activo a través de la
membrana del hepatocito hacia los canalículos biliares. Se excreta como un componente de
la bilis al intestino.
Circulación enterohepática y eliminación
En el recién nacido gran parte de la bilirrubina conjugada en el intestino es hidrolizada
nuevamente a bilirrubina no conjugada, reacción catalizada por la enzima
betaglucuronidasa que se encuentra en la mucosa intestinal. La bilirrubina no conjugada se
reabsorbe en el torrente sanguíneo por el circuito enterohepático.
La circulación enterohepática de bilirrubina es un factor importante en la ictericia neonatal.
En cambio, en el adulto, la bilirrubina conjugada es reducida rápidamente por acción de las
bacterias colónicas a urobilinógenos y se produce muy poca circulación enterohepática.
En el recién nacido hay varios factores que favorecen la reabsorción intestinal de la
bilirrubina, especialmente en los primeros días de vida (8,11):
• Ausencia de bacterias
• Menor movilidad intestinal especialmente si hay ayuno
• Niveles altos de betaglucuronidasa, enzima que hidroliza la bilirrubina
conjugada en bilirrubina no conjugada que puede ser reabsorbida.
Esta ictericia siempre es transitoria y desaparece en aproximadamente 7 a 10 días en el
niño de término y 14 días en el pretérmino.
La gravedad de la destrucción eritrocitaria (hemólisis) en el feto o el recién nacido está en
relación con la especificidad y concentración de los anticuerpos maternos, densidad de
sitios antigénicos en la membrana del eritrocito del recién nacido, el grado de expresión
antigénica y la distribución tisular y en los fluidos de los antígenos ABO que neutralizan
los anticuerpos IgG anti-A/-B maternos. (8,11) De esta forma hasta el momento ha sido
imposible predecir la ocurrencia y gravedad de esta enfermedad durante el embarazo.
Actualmente la incompatibilidad por ABO es la más frecuente si la comparamos con la
incompatibilidad por Rho(D); se piensa que esto se debe al tratamiento preventivo con la
inmunoglobulina anti-D.
La enfermedad se produce por la interacción entre los anticuerpos maternos (anti-A o anti-
B) con los eritrocitos A o B correspondientes al feto. Los anticuerpos anti-A y anti-B se
encuentran normalmente en el suero de las madres del grupo O, A y B, pero la enfermedad
hemolítica del recién nacido está actualmente limitada a los niños de grupo A y B de las
madres de grupo O.
La razón fundamental es que los anticuerpos naturales anti-A y anti-B de las madres de
grupo O son una mezcla de IgM e IgG, y estos últimos atraviesan la placenta; en tanto las
madres de grupo A o B son predominantemente IgM y estas inmunoglobulinas no
atraviesan la placenta.
Los anticuerpos se fijan a los antígenos A o B del eritrocito fetal, produciendo una prueba
de Coombs débilmente positiva o negativa; en la mayoría de los casos esto puede deberse a
múltiples factores, entre ellos :
• Las sustancias A y B se encuentran sobre muchas superficies epiteliales del
organismo, absorbiendo anti-A o anti-B y reduciendo la proporción disponible del
anticuerpo para fijarse a los eritrocitos.(3,8)
• Existe menor cantidad y mayor dispersión de sitios reactivos A y B sobre los
eritrocitos fetales comparados con los del adulto, por lo que se unen menos
anticuerpos anti-A y anti-B a los eritrocitos del feto por célula, frecuentemente por
debajo del nivel de sensibilidad de la prueba de Coombs directo en tubo. (3,8)
Relación entre los anticuerpos y los hematíes fetales para producir hemólisis
➢ Aparición de esferocitos
➢ Disminución en la capacidad de transporte de oxígeno.
➢ Disminución de la utilización de glucosa.
➢ Aumento de la fragilidad osmótica.
➢ Aumento de la captación de fosfato.
➢ Disminución de la actividad de la acetilcolinesterasa en los casos de la
incompatibilidad por ABO.
➢ Aumento de la concentración de carboxihemoglobina, lo cual constituye un índice
inespecífico de hemólisis y degradación de la hemoglobina.
➢ Concentraciones inferiores a las habituales de Hb F
2.1.7 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manifestaciones clínicas de la Enfermedad Hemolítica por incompatibilidad ABO
(EHABO) son el resultado del grado de hemólisis y de producción compensatoria de
eritrocitos del feto. En general mientras más intensa es la reacción, más graves son las
manifestaciones clínicas y mayor el riesgo de daño del SNC causado por la
hiperbilirrubinemia.
2.1.7.1 Ictericia
La mayoría de los recién nacidos no tienen ictericia al nacer, porque toda la bilirrubina fetal
es aclarada por el hígado materno.
La ictericia aparece dentro de las primeras 24 horas después del nacimiento y alcanza el
máximo nivel entre el tercer o cuarto día en los neonatos no tratados. La aparición de la
ictericia se debe a la incapacidad del recién nacido para excretar la bilirrubina derivada de
la lisis del hematíe. Cada gramo de Hb degradada se transforma aproximadamente en 35
mg de bilirrubina. (2,18)
Una vez separado de la placenta, el recién nacido no es capaz de excretar una carga
excesiva de bilirrubina, ya que esta se excreta en forma conjugada con ácido glucurónico,
proceso que ocurre a nivel hepático dependiente de la enzima glucoronitransferasa.
En los recién nacidos y prematuros la actividad de la glucoronitransferasa es baja. Además
el hígado fetal es deficiente en 2 proteínas de transporte, X y Y, que son necesarias para el
transporte activo de la bilirrubina en los conductos biliares. La ictericia es el resultado del
aumento en la producción de bilirrubina secundaria a la hemólisis y suele agravarse por la
inmadurez hepática.
La bilirrubina indirecta es liposoluble e insoluble en agua y circula en plasma unida a la
albúmina. Cuando la capacidad de unión a la albúmina es excedida, comienza a aparecer
bilirrubina libre en plasma, que difunde hacia los tejidos. Las membranas celulares están
compuestas por una bicapa lipídica, lo cual favorece su difusión.
El contenido lipídico de las membranas del tejido nervioso es superior al de otros tejidos, lo
que explica la alta afinidad de la bilirrubina indirecta por éste. La acumulación de
bilirrubina en el tejido nervioso da lugar al kernicterus.(19)
Los neonatos manifiestan signos de disfunción cerebral como: letargo e hipertonicidad,
adoptan una posición de opistótonos, desaparece el reflejo del Moro, pueden presentarse
convulsiones y finalmente arritmia respiratoria y muerte. Alrededor del 10 % de los recién
nacidos con signos y síntomas de kernicterus no sobreviven, los que sobreviven, luego son
niños con retardo intelectual severo, parálisis cerebral, sordera, estrabismo.
La presencia de la coloración ictérica de la piel puede ser el único signo clínico. Su
aparición sigue, en general, una distribución céfalo-caudal. Kramer creó una escala de
ictericia según su avance progresivo cefalocaudal, que permite realizar una aproximación
de los valores de bilirrubina. (8, 11,18)
Zonas de Kramer Modificada
American Academy of Pediatrics. Clinical Practice Guideline. Subcommittee on
hyperbilirubinemia.Management of hyperbilirubinemia in the newborn infant35 or re weeks of gestation.
Pediatrics 2004; 114:297.
Zona 1: Ictericia de la cabeza y cuello = <5 mg/dL
Zona 2: Ictericia hasta el ombligo = 5-12 mg/dL
Zona 3: Ictericia hasta las rodillas = 8-16 mg/dL
Zona 4: Ictericia hasta los tobillos = 10-18 mg/dL
Zona 5: Ictericia plantar y palmar = >15 mg/dL
2.1.7.2 Anemia
El grado de anemia depende de la capacidad de la médula ósea para producir hematíes en
respuesta al proceso hemolítico.
Al nacer, la mayoría de los recién nacidos se ven relativamente normales, con anemia
mínima y discreta hepatoesplenomegalia. Entre el 45 y 50 % de los recién nacidos
afectados no requieren tratamiento, sus cifras de Hb de cordón umbilical oscilan entre 110
y 130 g/L y las cifras séricas de bilirrubina indirecta de cordón no exceden los 340 µmol/L
(200 mg/L). (16,20) Existe un 25-30 % de los recién nacidos donde la anemia es moderada
y la eritropoyesis es insuficiente para mantener un adecuado nivel de Hb fetal.
2.1.7.3 Encefalopatía bilirrubínica
La encefalopatía bilirrubínica describe la clínica del daño del sistema nervioso central
causado por la toxicidad de bilirrubina no conjugada en los ganglios basales y en los
nódulos del tronco del cerebro.
La patogenia es multifactorial y supone una interacción entre los niveles de bilirrubina no
conjugada, la unión a la albúmina y los niveles de bilirrubina libre, el paso a través de la
barrera hematoencefálica y la susceptibilidad neuronal a la lesión.
En la fase temprana de la encefalopatía la ictericia severa comienza a generar letargo e
hipotonía en el recién nacido y succión pobre. La fase intermedia es caracterizada por un
estupor moderado, irritabilidad, e hipertonía. El recién nacido puede desarrollar fiebre y
llanto de tono elevado y agudo, con alternancia de adormecimiento e hipotonía. (19,23)
La hipertonía se manifiesta con el arqueamiento hacia atrás de cuello y tronco posición en
opistótono; su presencia denota una emergencia médica que plantea exanguinotransfusión,
fase que en algunos casos genera daño del SNC permanente.
En la fase avanzada es cuando probablemente el daño sea irreversible caracterizada por
pronunciado opistótonos llanto agudo, no se alimenta, apnea, fiebre, estupor, coma y
muerte.
2.1.7.4 Kernicterus
Es una encefalopatía crónica causada por la toxicidad de la bilirrubina, los niños
sobrevivientes desarrollan severas formas de parálisis cerebral, atetosis, trastornos
profundos auditivos, parálisis de la mirada hacia arriba y a menudo retardo mental y otros
hándicaps. (19,23)
Hacia el tercer año de vida se suele manifestar el síndrome neurológico completo, que
consiste en coriatetosis bilateral con espasmos musculares involuntarios, signos
extrapiramidales, convulsiones, retraso mental, disartria, hipoacusia para sonidos de alta
frecuencia, estrabismo y defectos en el músculo elevador del ojo.
En los casos de afectación leve se puede ver incoordinación neuromuscular leve o
moderada, hipoacusia parcial o disfunción cerebral mínima estos problemas pueden pasar
inadvertidos hasta que el niño va al colegio.
2.1.8 EXPLORACIÓN DIAGNÓSTICA
2.1.8.1 Anamnesis:
* Incompatibilidad de grupo sanguíneo, antecedentes de ictericia en anteriores
embarazos.
* Factores pre o perinatales para infección intra o extrauterina.
* Antecedentes de parto traumático. Retraso del pinzamiento del cordón.
* Enfermedades maternas (toxoplasmosis, diabetes) y uso de fármacos previo al parto.
2.1.8.2 Examen Físico:
* Evaluación clínica de la ictericia según progresión céfalo caudal. Momento de
aparición y velocidad de ascenso de la bilis.
* Hepatoesplenomegalia
* Presencia de anemia.
* Extravasación, hemorragias, hematomas.
* Microcefalia, onfalitis, signos de hipotiroidismo.
2.1.8.3 Laboratorio:
• Clasificación sanguínea, grupo clásico y Rh
• Bilirrubinemia fraccionada
• Hemograma: hematocrito, hemoglobina, morfología de eritrocitos, plaquetas,
reticulocitos, eritroblastos.
• Prueba de coombs directa
• Albúmina
• Otros específicos según primera orientación clínica (orina, urocultivo,
transaminasas, LDH, glicemia, glucosuria, cuerpos reductores, TSH y
eventualmente Torchs, VIH con que disponga el Hospital en ese momento)
2.1.8.4 Criterios de diagnóstico:
Madre grupo sanguíneo 0, neonato A/B
Prueba de coombs directa positiva
Aparición de la ictericia dentro de 12-24horas de vida
Microesferocitosis en el frotis de sangre
2.1.8.5 Normograma de Bhutani
Este normograma tiene como base cifras específicas de bilirrubina de 2840 neonatos sanos
con edad gestacional mayor o igual a 35 semanas y peso de nacimiento igual o mayor de
2000gramos, puede ser usado prospectivamente para identificar recién nacidos en riesgo de
alcanzar concentraciones séricas de bilirrubina sobre el percentil 95%, permitiendo una
evaluación de riesgo dirigida y un seguimiento más costo efectivo.
Bhutani y colaboradores elaboraron éste normograma mediante la cuantificación de las
concentraciones de bilirrubina según la edad del recién nacido en horas, éstos
investigadores crearon percentiles que definieron una zona de alto riesgo (mayor al
percentil 95), bajo riesgo (menor percentil 40) y un riesgo intermedio (40 a 95avo
percentil). (11,13)
Academia Americana de Pediatría
PEDIATRICS Julio 2004- Vol. 114 - Nº 1
"Management of Hyperbilirrubinemia in the Newborn Infant 35 or more weeks of gestation
2.1.8.6 Prueba de Coombs Directa
Existen dos pruebas de coombs o pruebas de anticuerpos una llamada directa y otra
indirecta. La forma directa busca medir anticuerpos fijados en los glóbulos rojos ya
sensibilizados. El coombs indirecto es para medir si hay anticuerpos en el suero que puedan
sensibilizar los glóbulos rojos del paciente. En este último caso generalmente se mide el
suero de la madre y se usan los glóbulos rojos del paciente si éste ya nació, o se tomó
muestra in útero.
La prueba de coombs sirve para hacer diagnostico, medir severidad o decidir tratamiento
por sí sola. (3,8)
Un título de IgG anti-A o anti-B en técnica de Coombs indirecta (CI) mayor de 32 es
criterio diagnóstico de enfermedad hemolítica ABO en la mayoría de los servicios de
inmunohematología del mundo. Voak y Bowley encontraron que entre el 66 % y el 90 % de
los sueros de madres cuyos hijos estaban afectados tenían un título de IgG anti-A y anti-B
por coombs indirecto mayor de 256.
Un suero antiglobulina poliespecífico detecta inmuno proteínas Ig G o el complemento
sobre las células rojas. Esta prueba se utiliza para la detección de anemias hemolíticas
autoinmunes causadas por anticuerpos y/o componentes del complemento que se unen a los
glóbulos rojos del paciente en enfermedad hemolítica y reacciones transfusionales.
Resultados falsos positivos pueden ocurrir con la presencia de aglutininas frías, en la
enfermedad hemolítica ABO, pueden presentar coombs negativo(3,8)
En el Hospital Clínica del Sur, en México año 2009, se identificó de reactividad serológica
para la prueba directa de antiglobulina o prueba directa de coombs en 181 neonatos
(frecuencia de 3.6%).
La prueba directa de coombs es útil en la predicción temprana de ictericia o
hiperbilirrubinemia, especialmente al compararse con los neonatos con coombs negativo,
aún en presencia de incompatibilidad ABO. Hasta 23% de los neonatos con coombs
positiva requerirán fototerapia. De los recién nacidos que reciben fototerapia 15,1%
muestran coombs positiva
2.1.8.7 Frotis de sangre periférica
Representa la extensión morfológica del estado de los elementos celulares de la sangre, y
en la enfermedad hemolítica por incompatilidad ABO se puede presentar(2,15):
• Poiquilocitosis.- indica variación de la formada de los eritrocitos, se presenta en
distintos tipos de anemia
• Anisocitosis.- indica variación del tamaño de los eritrocitos
• Esferocitosis.- eritrocitos de forma esférica, cuyo diámetro es menor que lo normal.
Característicamente se ve en esferocitosis hereditaria, pero puede presentarse en la
enfermedad hemolítica por incompatibilidad ABO
• Esquisocitos.- o esquistocitos, son células fragmentadas y se encuentran en anemias
con una sobrevida corta de los eritrocitos, sobretodo por una destrucción acelerada.
2.1.8.8 Nivel de albúmina en suero y relación bilirrubina/albúmina
La bilirrubina se hace soluble en agua cuando se liga al ácido glucurónico durante la
conjugación en el hepatocito y cuando se liga la albúmina para el transporte en suero.
La bilirrubina se transporta en plasma ligada a la álbúmina que posee un sitio inicial con
afinidad alta y un sitio de afinidad secundario con afinidad menor. La bilirrubina ligada a la
albúmina probablemente no cruza la barrera hematoencefálica si está intacta.
Así según la teoría de la bilirrubina libre, la molécula bilirrubínica no ligada entra en el
sistema nervioso central y produce la lesión neuronal. Si se aumentan las concentraciones
de bilirrubina no ligada en la sangre por las leyes de equilibrio, más bilirrubina entra a los
tejidos, incluso al sistema nervioso central(SNC).(2,17)
Los datos experimentales en animales indican que la concentración bilirrubínica cerebral es
aproximadamente 1% a 2% de la concentración bilirrubínica en suero. Probablemente, es la
característica lipofílica la que le permite a la bilirrubina cruzar la barrera hematoencefálica
intacta y entrar en el SNC.
El P-glicoproteína (PGP) es un componente de una bomba de flujo de membranas
dependientes de ATP presente en una variedad de tejidos normales incluso la barrera
hematoencefálica y se piensa tiene un papel fisiológico protegiendo el organismo contra los
compuestos medioambientales potencialmente tóxicos.
La relación bilirrubina (mg/dl)/albúmina (g/dl)se correlaciona con la bilirrubina no ligada
en los recién nacidos y puede usarse como un sustituto gruesamente aproximado para la
medición de bilirrubina no ligada.
La unión de la albúmina a la bilirrubina se disminuye en los recién nacidos enfermos y
algunos estudios muestran un aumento de la unión con aumento de la edad gestacional y la
edad postnatal.(2,17) Alto riesgo es cuando los valores de albúmina se encuentran por
debajo de 3g/dl.La bilirrubina se transporta en el plasma firmemente ligada la albúmina y la
porción que no está ligada o la que está débilmente ligada, puede pasar desde el espacio
intravascular más fácilmente y puede cruzar la barrera hematoencefálica intacta.
Las elevaciones de la bilirrubina no ligada han sido asociada con encefalopatía bilirubínica
en los recién nacidos prematuros enfermos y anormalidades audiométricas del tallo cerebral
en recién nacidos a término y prematuros en contraste con los niveles de bilirrubina total.
2.1.9 TRATAMIENTO
Se puede tratar mediante(4,18,22):
➢ Fototerapia o luminoterapia para convertir a la bilirrubina en productos que pueden
dejar de lado el sistema de conjugación hepático y excretarse por la bilis o por la
orina sin más metabolismo
➢ Fármacos que interfieren con la degradación del hem y la producción de bilirrubina,
aceleran las vías metabólicas normales o inhiben la circulación enterohepática de la
bilirrubina
➢ Exanguinotransfusión para eliminar mecánicamente la bilirrubina
2.1.9.1 Fototerapia o Luminoterapia
A finales de la década de los 50, se observó que la exposición a la luz solar o a las lámparas
fluorscentes producía una disminución en la concentración sérica de bilirrubinas. Dicha observación
resulto en estudios y en el uso generalizado de la fototerapia desde los años 60.
La Asociación Americana de Pediatría (AAP) sugiere usar fototerapia de acuerdo a la edad
postnatal en horas. Debe recordase que sólo es para pacientes de 35 semanas de gestación, cambia
si existen factores de riesgo y sólo debe aplicarse en caso específicos del paciente pesando los
riesgos y costos versus los beneficios(4,22)
La luminoterapia actúa por difusión de fotones discontinuos de energía similares a las
moléculas de un fármaco. Estos fotones son absorbidos por las moléculas de bilirrubina en
la piel y en el tejido subcutáneo, de la misma manera que las moléculas de un fármaco se
unen a un receptor. Después la bilirrubina sufre reacciones fotoquímicas para formar
isómeros y productos de degradación que pueden ser excretados sin participación del
sistema de conjugación hepático u otro paso metabólico. Algunos foto productos también
se excretan por la orina.
Debido a las propiedades ópticas de la bilirrubina y de la piel, las luces más eficaces son
las de longitudes de onda dentro de del espectro del azul-verde (425-490nm). (4)
Inicialmente, la luminoterapia fue empleada en neonatos con bajo peso al nacer y en
nacidos a término, fundamentalmente para evitar que la bilirrubinemia en lento aumento
alcance valores que puedan exigir la exanguinotransfusión.
En la actualidad, la luminoterapia a menudo se aplica a neonatos de término o casi a
término que dejaron el hospital y se los rehospitaliza dentro de los 4-7 días para tratar
concentraciones de bilirrubina sérica total de 20mg/dl o más. (4,18) Estos recién nacidos
requieren dosis terapéuticas máximas de luminoterapia (actualmente denominada
luminoterapia intensiva) para reducir las concentraciones de bilirrubina lo más rápido
posible.
La luminoterapia intensiva involucra el uso de radiaciones en la banda 430-490nm de al
menos 30mcW/cm por nm aplicadas sobre la mayor superficie posible del paciente. La
eficacia de la luminoterapia aumenta cuando se expone a ella más superficie corporal. Esto
se logra colocando almohadillas fibroópticas o un colchón de diodo emisor de luz (Light-
emitting diode, LED) debajo del lactante, o mediante un dispositivo que aplica
luminoterapia a partir de tubos de fluorescencia azul por encima y por debajo del lactante.
A medida que disminuye la distancia entre el niño y la fuente de luz se incrementa la
irradiancia espectral. Fototerapia doble, los biliblankets o cobijas de luz de fibra óptica
podrían usarse, ya que aumentan el área de exposición éstas se colocan debajo del neonato
y por arriba se pueden colocar unidades convencionales de fototerapia.(4,22)
Deafortunadamente éstas cobijas sólo cubren un área pequeña
Cuando se aplica adecuadamente la luminoterapia intensiva se puede esperar una
reducción del 30-40% de la bilirrubina en las primeras 24hs y la disminución más
importante se produce en las primeras 4-6 hs.
Enfermedad hemolítica por incompatibilidad ABO:
• Fototerapia ante (4):
* Ictericia antes de las 24 horas de vida.
* Bilirrubinemia mayor de 14 mg/dl. a las 48 horas.
* Bilirrubinemia mayor de 15 mg/dl. a las 72 horas.
Contraindicaciones de fototerapia incluyen: porfiria congénita e hiperbilirrubinemia directa.
Descontinuar fototerapia:
• RN a termino sin enfermedad hemolítica , cuando la BST sea inferior a 14-15
mg/dL.
• RN pretérmino o con hemólisis se recomienda descontinuar con dos BST por
debajo del nivel de fototerapia (4,22)
Complicaciones .- Pérdidas insensibles, diarrea secretora, eritema cutáneo, posible daño
retiniano, hipocalcemia, quemaduras de piel, apneas y síndrome del niño bronceado(19)
2.1.9.2 Inmunoglobulina intravenosa (IGIV) (gammaglobulinas)
En los recién nacidos con enfermedad hemolítica isoinmune y niveles de bilirrubina en
aumento a pesar de una fototerapia intensiva o a 2-3 md/dl del nivel de exanguino, se puede
administrar inmunoglobulina intravenosa 0,5 – 1 g/kg durante las dos horas y repetir en 12
horas si es necesario.
Sólo está indicada para hiperbilirrubinemia hemolítica mediada por anticuerpos ABO, Rh o
subgrupos menores, en donde actuaría ocupando los receptores Fc de la células
reticuloendoteliales, lo que impediría la captación y unión de los hematíes a los
anticuerpos, reduciendo la hemólisis. No se presentan efectos secundarios. (2,4)
2.1.9.3 Fenobarbital
Los estudios en monos Rhesus recién nacidos han demostrado que el efecto mayor de esta
terapia es aumenta la actividad de la enzima UGT hepática y la conjugación de la
bilirrubina. También puede reforzar la captación hepática de bilirrubinas en el recién
nacido. Administrando una dosis de 2,5mg/kg/día el efecto se observa varios días después
de iniciado el tratamiento, lo cual lo hace poco útil para manejo agudo.(4,21)
El fenobarbital es potencialmente aditivo, puede sedar al recién nacido disminuyendo su
ingesta y su desarrollo, además de otros efectos metabólicos diferentes al metabolismo de
las bilirrubinas. La dosis de fenobarbital para hiperbilirrubinemia es de 2,5mg/kg/día.
2.1.9.4 Metaloprotoporfirinas
Las metaloprotoporfirinas son análogas del heme que inhibe la hemeoxigenasa (HO),
enzima que limita el catabolismo del heme a bilirrubina al sustituir el hierro en las
configuraciones de mesoporfirina y protoporfirina con estaño, cromo, zinc, manganeso,
cobre o níquel. (4,9)
La protoporfirina de estaño (SnPP) es un análogo sintético que potentemente inhibe la
actividad de HO, aunque es muy eficaz, produce fotorreactividad que lo hace un
medicamento no tan adecuado.
En los mono Rhesus recién nacidos, produce ulceraciones superficiales , en neonatos
humanos se observó sólo algún eritema leve de la piel, una sola dosis de 6 uM de
mesoporfirina de estaño(SnMP) por kilogramo de peso elimina la necesidad de fototerapia
durante el período postnatal.
2.1.9.5 Exanguinotransfusión
Este procedimiento, el primero en ser utilizado con éxito en el tratamiento de la ictericia
desde 1947, permanece como la terapia estándar en aquellos neonatos en quienes la
fototerapia intensiva con máxima área de exposición y de intensidad luminosa, ha fallado y
en quienes el riesgo de encefalopatía supera el riesgo de complicaciones y muerte de dicho
procedimiento.
Indicaciones.- La exanguinotransfusión elimina parte importante de la bilirrubina circulante
y también las células rojas sensibilizados (eritrocitos ligados con anticuerpos maternos) y el
suero de la madre rico en anticuerpos reemplazándolos con células rojas compatibles y
albúmina fresca proporcionando sitios antígenicos para ligar la bilirrubina. (4,9,18)
La exanguinotransfusión de doble volemia (160-200cc/kg) remueve alrededor del 85% de
los glóbulos rojos circulantes y reduce la concentración de bilirrubinas en cerca del 50%.
Posterior al procedimiento puede ocurrir hiperbilirrubinemia de rebote por paso de la
bilirrubina de los tejidos a la circulación.
En el pasado se recomendaba rutinariamente que las bilirrubinas totales, incluso en recién
nacidos a términos saludables, se mantuviera debajo de 20mg/dl durante los primeros 28
días de vida. En años recientes, esto ha sido cuestionado y hay un acuerdo general que los
niveles hasta 25 mg/dl son aceptables para recién nacidos saludables, a término,
asintomáticos. (4,18)
Cuando se considera un nivel de exanguino, la bilirrubina conjugada no se resta del total
porque aunque la bilirrubina directa no puede entrar al sistema nervioso central, es posible
que pueda parcialmente desplazar la bilirrubina no conjugada de los sitios de unión a la
albúmina y así aumentar el riesgo de kernicterus.(4,26,27)
En casi todos los casos se recomienda sólo después de que la fototerapia intensiva por lo
menos 4-6 horas no logre mantener el nivel de bilirrubinas totales debajo del nivel de
exanguino, no tenga una clara tendencia hacia el descenso. La excepción es cuando el
recién nacido que estè ictérico y manifieste signos de encefalopatía bilirrubínica aguda
moderada a severa (hipertonía, arqueamiento, retrocolis, opistótonos, fiebre, llanto de lato
tono) aún cuando las bilrrubinas totales están disminuyendo.
Los recién nacidos de 35 a 37 semanas de gestación están en un riesgo mayor de desarrollar
bilirrubina totales más altas, probablemente por la inmadurez hepática.(26)
Durante la hospitalización por el nacimiento se recomienda la exanguinotransfusión si la
Bilirrubina total (BT) aumenta hasta estas concentraciones a pesar de la luminoterapia
intensiva. Para los lactantes rehospitalizados, si la BT es superior a la concentración a la
cúal la exanguinotransfusión esta indicada, repetir la BT cada 2-3hs y considerar
exanfuinotransfusión si la BT continúa por encima de los valores indicados tras
luminoterapia intensiva por 6hs.(1,9)
Exanguinotransfusión cuando la bilirrubina indirecta sérica sobrepasa los 20 mg/dl. en
cualquier día de vida en los RNT o cuando el ascenso es mayor de 0,5 a 1 mg/hora.Se
recomienda exanguinotransfusión inmediata si el neonato manifiesta signos de
encefalopatía aguda hiperbilirrubinemia( hipertónia, arqueo, hiperextensión cervical,
opistotóno, fiebre, llanto, agudo) o si la BST es mayor o igual a 5mg/dl por encima de esta
cifra.(26,27)
2.1.9.5.1Procedimiento
El método tradicional es donde se remueven 5 a 10ml de sangre del recién nacido y se
reemplazan por la misma cantidad hasta completar dos veces la volemia. También se puede
usar el método isovolumétrico en el cual se extrae sangre por un catéter arterial y se infunde
por un catéter venoso umbilical o periférico.
Complicaciones.- infecciosas, vasculares (Embolismo aéreo, trombos, infarto intestinal y de
otros órganos, hipertensión portal, enterocolitis necrotizante),Cardíacas (Embolismo aéreo,
trombos, infarto intestinal y de otros órganos, hipertensión portal, enterocolitis
necrotizante), metabólicas(Disminución del calcio, aumento de potasio, acidosis y alcalosis
metabólica, hipoglicemia), mecánicas (Perforación umbilical, necrosis hepática) y
hematológicas (Trombocitopenia, anticoagulación).(26, 27)
Algunos reportes estiman un riesgo de morbilidad que es el resultado de procedimientos en
5%, con apnea, bradicardia, cianosis, vasoespasmo e hipotermia que son los problemas más
comunes.(4,22,27)
En un estudio de Hyytiainen y col. Presentado en San Francisco en abril del 2006, se
demostró que la exanguinotransfuión causa una escalada de la trombina e induce múltiples
cambios procoagulantes pero no aumenta el efecto anticoagulante de la proteína C activada.
Por lo tanto la exanguinotransfusión induce cambios procoagulantes que pueden ser
clínicamente significativos en recién nacidos enfermos propensos a sangrar y con posibles
complicaciones trombóticas
2.1.9.6 Hidratación
Debido a que los foto derivados de la bilirrubina se excretan por la orina y la bilis,
mantener una adecuada hidratación y un buen volumen urinario ayuda a incrementar la
eficacia de la fototerapia.
2.1.9.7 Exposición al sol
No debe recomendarse. Aunque el sol provee suficiente irradiancia 425-475nm de longitud
de onda, las dificultades prácticas en exponer con seguridad a un recién nacido desnudo
evitando quemaduras, enfatizan la no utilización de las luz solar como una herramienta
confiable. (9,22)
2.1.9. 8 Riesgos en el momento del alta
La estimación en el momento del alta del riesgo potencial de desarrollar
hiperbilirrubinemia significativa o grave es muy importante. El momento del control
dependerá de las horas de vida del recién nacido al alta y la presencia o ausencia de
factores de riesgo aunado a el riesgo adjudicado en las curvas de Bhutani. (22,27) Todo
recién nacido debe ser evaluado entre los 7 a 10 días de vida por personal de salud.
Este control debe ser más precoz si la madre se va de alta antes de las 48hs de vida del
recién nacido. Aquellos neonatos que se van de alta con niveles de bilirrubina cercanos a la
indicación de fototerapia deben ser controlados entre las 24hs o 48hs después del alta.(22)
CAPÍTULO III
MATERIALES Y MÉTODOS
3.1 MATERIALES
3.1.1. Lugar de la investigación:
Hospital Regional 2 IESS Dr. Teodoro Maldonado Carbo (HTMC), Unidad de cuidados
intensivos neonatales (UCIN). Guayaquil - Ecuador
3.1.2. Período de la investigación:
01 de enero del 2009 al 31 de diciembre del 2010
3.1.3 Recursos utilizados:
a. Recursos humanos:
• tutora
• postgradista
b. Recursos físicos:
• computadora
• impresora
• papeles
• pendrive.
3.1.4. Universo:
Constituido por todos los neonatos incompatibles ABO (960) en la unidad de cuidados
intensivos neonatal ( UCIN) del Hospital Regional IESS “Dr. Teodoro Maldonado Carbo”
( HTMC).
3.1.5. Muestra:
Los 100 recién nacidos incompatibles ABO que cumplieron los criterios de inclusión.
3.1.6 CRITERIOS DE INCLUSIÓN
Recién nacido mayor o igual a 35 semanas de gestación
Peso mayor o igual a 2000gramos
Grupo sanguíneo materno 0 RH +con hijo/a A, B o AB RH+/-
Los neonatos que hayan completados los controles hasta el séptimo día de vida
3.1.7 CRITERIOS DE EXCLUSIÓN
Recién nacido menor o igual a 34 semanas de gestación
Peso menor a 2000 gramos
Incompatibilidad RH
Compatibles ABO
Los neonatos que no hayan completados los controles hasta el séptimo día
Recién nacidos trasladados de otra unidad.
3.2 MÉTODOS
3.2.1. Tipo de investigación:
Descriptiva y correlacional
3.2.2. Diseño de la investigación:
No experimental, longitudinal y retrospectivo
CAPITULO IV
RESULTADOS
La información descrita a continuación fue obtenida a través de los partes de guardia y de
las historias clínicas de los neonatos incompatibles AB0 que fueron ingresados en la
unidad de cuidados intensivos neonatales del Hospital Regional 2 IESS “Dr. Teodoro
Maldonado Carbo” con un seguimiento hasta el séptimo día de vida, dicha información fue
recopilada en una hoja de recolección de datos previamente elaborada por la investigadora
y luego de ello tabulada y transcrita en el presente estudio.
CUADRO No 1 INCIDENCIA DE RECIÉN NACIDOS CON INCOMPATIBILIDAD AB0
EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS NEONTAL (UCIN) DEL HOSPITAL
REGIONAL 2 IESS “DR. TEODORO MALDONADO CARBO”(HTMC) 2009-2010
2009
Frecuencia 2010
Frecuencia TOTAL PORCENTAJE
Incompatibles AB0
432 528 960 19%
compatibles AB0
2048 2032 4080 81%
TOTAL 2480 2560 5040 100%
GRÁFICO No 1 INCIDENCIA DE INCOMPATIBILIDAD AB0 EN LA UCIN DEL HTMC
2009-2010
ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN.- En el cuadro y gráfico No1 se observa que los neonatos
incompatibles ABO, objeto del presente estudio, representan el 19% del total de nacidos en la
UCIN del HTMC. De éste valor radica la importancia de su investigación y seguimiento
0 500 1000 1500 2000 2500
2009
2010
INCIDENCIA DE NEONATOS CON INCOMPATIBILIDAD AB0
compatibles AB0 Incompatibles AB0
CUADRONo2 NEONATOS CON INCOMPATIBILIDAD AB0 HOSPITALIZADOS EN LA
UCIN DEL HTMC. 2009-2010
2009
Frecuencia 2010
Frecuencia Total Porcentaje
incompatibles AB0 17 37 54 8,80%
Compatibles AB0 178 383 561 91,20%
total 195 420 615 100%
GRÁFICO No 2 NEONATOS CON INCOMPATIBILIDAD AB0 HOSPITALIZADOS EN
LA UCIN DEL HTMC. 2009-2010
ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN.- El 8,80% de los neonatos ingresados en la UCIN del
HTMC, son incompatibles de grupo, cifra elevada, que requieren mayor atención.
0
50
100
150
200
250
300
350
400
2009 2010
TOTAL DE NEONATOS INCOMPATIBLES AB0 INGRESADOS EN LA UCIN
incompatibles AB0
Compatibles AB0
CUADRO No 3 MUESTRA DE LOS NEONATOS CON INCOMPATIBILIDAD AB0
HOSPITALIZADOS, REINGRESADOS Y AMBULATORIOS EN LA UCIN DEL HTMC.
2009-2010
INDICADOR FRECUENCIA PORCENTAJE
HOSPITALIZADOS 28 28%
REINGRESOS 7 7%
AMBULATORIOS 65 65%
TOTAL 100 100%
GRÁFICO No 3 MUESTRA DE LOS NEONATOS CON INCOMPATIBILIDAD AB0
HOSPITALIZADOS, REINGRESADOS Y AMBULATORIOS EN LA UCIN DEL HTMC.
2009-2010
ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN.- De los recién nacidos con incompatibilidad AB0, 28% se
hospitalizaron, 7% reingresaron y el 65% se controlo ambulatoriamente. Éstos datos permitieron
identificar los factores de riesgo de enfermedad hemolítica AB0.
28%
7%
65%
MUESTRA DE LOS NEONATOS INGRESADOS EN LA UCIN DEL HTMC
HOSPITALIZADOS REINGRESOS AMBULATORIOS
CUADRO No 4 DISTRIBUCIÓN POR SEXO DE NEONATOS INCOMPATIBLES AB0 DE
LA UCIN DEL HTMC 2009-2010
SEXO Hospitalizados Reingresos Ambulatorios Total Porcentaje
MASCULINO 12 2 29 43 43%
FEMENINO 16 5 36 57 57%
total 28 7 65 100 100%
GRÁFICO No 4 DISTRIBUCIÓN POR SEXO DE NEONATOS INCOMPATIBLES AB0
DE LA UCIN DEL HTMC 2009-2010
ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN.- El sexo femenino en los neonatos hospitalizados,
reingresados y ambulatorios con un total del 57%, permite deducir su predominio en los recién
nacidos incompatibles AB0, como indicador de factor de riesgo
0
5
10
15
20
25
30
35
40
Hospitalizados reingresos ambulatorios
DISTRIBUCIÓN POR SEXO
MASCULINO
FEMENINO
CUADRO No 5 DISTRIBUCIÓN POR PESO: NEONATOS INCOMPATIBLES AB0 DE LA
UCIN DEL HTMC 2009-2010
PESO gramos
Hospitalizados Reingresos ambulatorios total porcentaje
2000-2500g 7 0 2 9 9%
2501-3000g 8 0 17 25 25%
3001-3500g 10 7 31 48 48%
3501-4000 3 0 11 14 14%
4001-4500 0 0 4 4 4%
total 28 7 65 100 100%
GRÁFICO No 5 DISTRIBUCIÓN POR PESO: NEONATOS INCOMPATIBLES AB0 DE
LA UCIN DEL HTMC 2009-2010
ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN.- Existe un mayor frecuencia en los recién nacidos de 3001-
3500g con el 48% , que incluyen todos los reingresos, seguido de los de 2501 a 3000 gramos con el
25% y en menor cuantía los mayores de 4001 gramos con el 4%
0 5 10 15 20 25 30 35
2000-2500g
2501-3000g
3001-3500g
3501-4000
4001-4500
DISTRIBUCIÓN POR PESO EN GRAMOS
ambulatorios
Reingresos
Hospitalizados
CUADRO No 6 DISTRIBUCIÓN POR EDAD GESTACIONAL: NEONATOS
INCOMPATIBLES ABO DE LA UCIN DEL HTMC. 2009-2010
Edad Gestacional
Hospitalizados Reingresos Ambulatorios total Porcentaje
35- 37 sem 7 0 6 13 13%
38-40 sem 19 7 46 72 72%
41-43sem 2 0 13 15 15%
TOTAL 28 7 65 100 100%
GRÁFICO No 6 DISTRIBUCIÓN POR EDAD GESTACIONAL: NEONATOS
INCOMPATIBLES ABO DE LA UCIN DEL HTMC. 2009-2010
ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN.- Los recién nacidos objeto de éste estudio se presenta en
mayor frecuencia con edad gestacional entre 38-40 semanas en el 72%, que incluye los 7 neonatos
reingresados, seguido de los prematuros de 35 a 37 semanas con el 13%.
0
10
20
30
40
50
Hospitalizados Reingresos Ambulatorios
EDAD GESTACIONAL
35- 37 sem 38-40 sem 41-43sem
CUADRO No 7 DISTRIBUCIÓN DE GRUPOS SANGUINEOS EN LOS
RECIÉN NACIDOS INCOMPATIBLES ABO DE LA UCIN DEL HTMC.
2009-2010
GRUPO SANGUÍNEO
HOSPITALIZADOS REINGRESOS AMBULATORIOS TOTAL PORCENTAJE
A 17 4 42 63 63%
B 11 3 22 36 36%
AB 0 0 1 1 1%
TOTAL 28 7 65 100 100%
GRÁFICO No 7 DISTRIBUCIÓN DE GRUPOS SANGUINEOS EN LOS
RECIÉN NACIDOS INCOMPATIBLES ABO DE LA UCIN DEL HTMC.
2009-2010
ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN.- El grupo sanguíneo “A” es el de mayor repetición con el
63%, de la muestra obtenida, seguido del grupo sanguíneo “B” con el 36%, de menor frecuencia,
pero más relacionado a enfermedad hemolítica.
17
4
42
11
3
22
0 0 1
HOSPITALIZADOS REINGRESOS AMBULATORIOS
GRUPOS SANGUÍNEOS
A B AB
CUADRO No 8 DATOS CLÍNICOS EN LOS RECIÉN NACIDOS
INCOMPATIBLES ABO DE LA UCIN DEL HTMC. 2009-2010
INDICADOR FRECUENCIA PORCENTAJE
PALIDEZ 17 17% PLETORICO 7 7% HEPATOMEGALIA 0 0% CEFALOHEMATOMA 0 0% DIFICULTAD RESPIRATORIA 6 6% ICTERICIA 29 29% ASINTOMÁTICO 41 41% TOTAL 100 100%
GRÁFICO No8 DATOS CLÍNICOS EN LOS RECIÉN NACIDOS
INCOMPATIBLES ABO DE LA UCIN DEL HTMC. 2009-2010
ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN.- Al realizar el exámen físico, el 41% fue asintomático, 29%
presentaron ictericia dentro de las primeras 24 horas, se presentó palidez como primer signo en el
17 %..
PALIDEZ
PLETORICO
HEPATOMEGALIA
CEFALOHEMATOMA
DIFICULTAD RESPIRATORIA
ICTERICIA
ASINTOMÁTICO
17
7
0
0
6
29
41
DATOS CLÍNICOS DEL NEONATO INCOMPATIBLE ABO DE LA UCIN DEL
HTMC
Series1
CUADRO No9 PRUEBA DE COOMBS DIRECTA EN LOS RECIÉN
NACIDOS INCOMPATIBLES ABO DE LA UCIN DEL HTMC. 2009-2010
PRUEBA DE COOMBS DIRECTO
HOSPITALIZADOS REINGRESOS AMBULATORIOS TOTAL PORCENTAJE
POSITIVO 6 0 1 7 7%
NEGATIVO 22 7 64 93 93%
TOTA 28 7 65 100 100%
GRÁFICO No9 PRUEBA DE COOMBS DIRECTA EN LOS RECIÉN
NACIDOS INCOMPATIBLES ABO DE LA UCIN DEL HTMC. 2009-2010
ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN.- El 7% de los neonatos incompatibles ABO presentaron
prueba de coombs directa positivo y el 93% negativo. Los recién nacidos que ingresaron fueron 6,
siendo un indicador predictivo de enfermedad hemolítica; sin embargo no se descarta, si la prueba
coombs directa es negativo, probablemente por la existencia de pocas moléculas de
Inmuglobulina G anti-A o anti-B unidas a los eritrocitos.
HOSPITALIZADOS
REINGRESOS
AMBULATORIOS
6
0
1
22
7
64
PRUEBA DE COOMBS DIRECTA
NEGATIVO POSITIVO
CUADRO No 10 DISTRIBUCIÓN DE VALORES DE ALBÚMINA SÉRICA
EN LOS NEONATOS INCOMPATIBLES ABO DE LA UCIN DEL HTMC.
2009-2010
ALBÚMINA g/dl
HOSPITALIZADOS REINGRESOS AMBULATORIOS TOTAL PORCENTAJE
<3 0 1 1 2 2%
3.1 - 3.59 9 1 18 28 28%
>3.6 19 5 46 70 70%
TOTAL 28 7 65 100 100%
GRÁFICO No 10 DISTRIBUCIÓN DE VALORES DE ALBÚMINA SÉRICA
EN LOS NEONATOS INCOMPATIBLES ABO DE LA UCIN DEL HTMC.
2009-2010
ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN.- En éste estudio solo el 2% de los pacientes valorados tiene
albúmina sérica por debajo de 3g/dl en las primeras 24 h de vida y el 70% por encima de 3,6g/dl.
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
50
HOSPITALIZADOS REINGRESOS AMBULATORIOS
ALBÚMINA SÉRICA
<3
3.1 - 3.59
>3.6
CUADRO No 11 VALORES DE BILIRRUBINA TOTAL SÉRICA EN NEONATOS
INCOMPATIBLES AB0 HOSPITALIZADOS, REINGRESADOS Y AMBULATORIOS DE
LA UCIN DEL HTMC. 2009-2010
EDAD HOSPITALIZADOS Bilirrubina total mg/dl
REINGRESOS AMBULATORIOS Bilirrubina total mg/dl Bilirrubina total mg/dl
24 h 5,6 4,4 3,7
48 h 11,8 9,9 6,7
72h 14,2 17,2 10,2
120 h 13,5 15,4 11,3
168 h 11,6 14,1 10,8
GRÁFICO No 11 VALORES DE BILIRRUBINA TOTAL SÉRICA EN NEONATOS
INCOMPATIBLES AB0 HOSPITALIZADOS, REINGRESADOS Y AMBULATORIOS DE
LA UCIN DEL HTMC. 2009-2010
ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN.- se observa que a las 72 h de vida se presenta el mayor
incremento de bilirrubina en neonatos incompatibles AB0 hospitalizados con 14,2mg/dl y los
reingresados con 17,2 mg/dl, los ambulatorios al quinto día con 11, 3m g/dl.
0
5.6
11.8
14.213.5
11.6
0
4.4
9.9
17.2
15.414.1
3.7
6.7
10.211.3 10.8
EDAD 24 h 48 h 72h 120 h 168 h
BILIRRUBINA TOTAL SÉRICA
HOSPITALIZADOS REINGRESOS AMBULATORIOS
CUADRO No 12 NORMOGRAMA DE BHUTANI SEGÚN LOS VALORES DE
BILIRRUBINA TOTAL SÉRICA POR EDAD DE LOS NEONATOS INCOMPATIBLES
AB0 HOSPITALIZADOS, REINGRESADOS Y AMBULATORIOS DE LA UCIN DEL
HTMC. 2009-2010
EDAD HOSPITALIZADOS REINGRESOS AMBULATORIOS
24H IB B B
48H IA IB B
72H IA A B
120H B IB B
168H B IB B
Normograma de Bhutani: (A) zona de alto riesgo; (IA) zona de riesgo intermedio alto; (IB) zona de riesgo intermedio
bajo; (B) zona de bajo riesgo
GRÁFICO No 12 NORMOGRAMA DE BHUTANI SEGÚN LOS VALORES DE
BILIRRUBINA TOTAL SÉRICA POR EDAD DE LOS NEONATOS INCOMPATIBLES
AB0 HOSPITALIZADOS, REINGRESADOS Y AMBULATORIOS DE LA UCIN DEL
HTMC. 2009-2010
ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN.- De los datos obtenidos se demuestra que los neonatos
incompatibles de grupo que permanecen en la zona de bajo riesgo en las primeras 48 horas, no
presentarán enfermedad hemolítica; si se presentan en la zona de riesgo intermedio baja requerirían
seguimiento a las 72 horas, y los que están en zona intermedia alta o alta tendrán que hospitalizarse.
BHUTANI IB B B IA IB B IA A B B IB B B IB B
0
5.6
11.8
14.2 13.511.6
0
4.4
9.9
17.215.4
14.1
3.7
6.7
10.211.3 10.8
NORMOGRAMA DE BHUTANI
HOSPITALIZADOS REINGRESOS AMBULATORIOS
CUADRO No 13 NORMOGRAMA DE BUTHANI A LAS 24 HORAS DE VIDA Y
ENFERMEDAD HEMOLÍTICA POR INCOMPATIBILIDAD ABO EN LOS
NEONATOS DE LA UCIN DEL HTMC. 2009-2010
NORMOGRAMA A LAS 24H
Enfermedad hemolítica
severa
Enfermedad hemolítica moderada
Asintomático Total Porcentaje
B 0 6 71 77 77%
IB 1 8 5 14 14%
IA 1 5 1 7 7%
A 1 1 0 2 2%
TOTAL 3 20 76 100 100%
Normograma de Bhutani: (A) zona de alto riesgo; (IA) zona de riesgo intermedio alto; (IB) zona de riesgo intermedio
bajo; (B) zona de bajo riesgo
GRÁFICO No 13 NORMOGRAMA DE BUTHANI A LAS 24 HORAS DE VIDA Y
ENFERMEDAD HEMOLÍTICA POR INCOMPATIBILIDAD ABO EN LOS
NEONATOS DE LA UCIN DEL HTMC. 2009-2010
ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN.- Se demuestra que aplicando el normograma de Bhutani en
las primeras 24 horas, en zona de bajo riesgo se obtienen 77 %, de los cuales el 71% es
asintomático y 6% presentaron enfermedad hemolítica moderada, mientras que los neonatos que se
incluyeron en la zona de alto riesgo tiene un 100% de posibilidad de presentar enfermedad
hemolítica.
0 20 40 60 80
B
IB
IA
A
NORMOGRAMA DE BHUTANI 24 HORAS
ASINTOMÁTICO
ENF HEMOLITICAMODERADA
ENF HEMOLÍTICA SEVERA
CUADRO No 14 NORMOGRAMA DE BUTHANI A LAS 48 HORAS DE VIDA Y
ENFERMEDAD HEMOLÍTICA POR INCOMPATIBILIDAD ABO EN LOS
NEONATOS DE LA UCIN DEL HTMC. 2009-2010
NORMOGRAMA 48HORAS
Enfermedad hemolítica
severa
Enfermedad hemolítica moderada
Asintomático Total Porcentaje
B 0 5 65 70 70%
IB 1 14 3 18 18%
IA 1 7 2 10 10%
A 2 0 0 2 2%
TOTAL 4 26 70 100 100%
Normograma de Bhutani: (A) zona de alto riesgo; (IA) zona de riesgo intermedio alto; (IB) zona de riesgo intermedio
bajo; (B) zona de bajo riesgo
GRÁFICO No 14 NORMOGRAMA DE BUTHANI A LAS 48 HORAS DE VIDA Y
ENFERMEDAD HEMOLÍTICA POR INCOMPATIBILIDAD ABO EN LOS
NEONATOS DE LA UCIN DEL HTMC. 2009-2010
ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN.- Estando en la zona de alto riesgo (A), del normograma de
Bhutani a las 48h de vida se tuvo el 100% de enfermedad hemolítica severa. Las zonas intermedias
baja y alta presentaron un incremento considerable de enfermedad hemolítica.
0
10
20
30
40
50
60
70
B IB IA A
NORMOGRAMA DE BHUTANI 48 HORAS
ENF HEMOLÍTICA SEVERA ENF HEMOLITICA MODERADA ASINTOMÁTICO
CUADRO No 15 HEMATÓCRITO SEGÚN EDAD DE LOS NEONATOS
INCOMPATIBLES AB0, HOSPITALIZADOS, REINGRESADOS Y AMBULATORIOS DE
LA UCIN DEL HTMC. 2009-2010
EDAD HOSPITALIZADOS HEMATÓCRITO(%)
REINGRESOS HEMATÓCRITO(%)
AMBULATORIOS HEMATÓCRITO(%)
24H 49,0 45,6 51
48H 43,4 43,7 50,2
72H 42,2 40,1 50,8
120H 42,5 42,2 48
168H 40,7 41,8 44,1
GRÁFICO No 15 HEMATÓCRITO SEGÚN EDAD DE LOS NEONATOS
INCOMPATIBLES AB0, HOSPITALIZADOS, REINGRESADOS Y AMBULATORIOS DE
LA UCIN DEL HTMC. 2009-2010
ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN.- Los neonatos incompatibles ABO que no fueron
hospitalizados presentaron hematocrito por encima de 50% en las primeras 72horas; por debajo de
éste valor a las 48h con hematocrito menor 44%
24H
48H
72H
120H
168H
49
43.4
42.2
42.5
40.7
45.6
43.7
40.1
42.2
41.8
51
50.2
50.8
48
44.1
HEMATÓCRITO
AMBULATORIOS
REINGRESOS
HOSPITALIZADOS
CUADRO No 16 FROTIS DE SANGRE PERIFÉRICA EN LOS NEONATOS
INCOMPATIBLES AB0, HOSPITALIZADOS, REINGRESADOS Y AMBULATORIOS DE
LA UCIN DEL HTMC. 2009-2010
GRÁFICO No 16 FROTIS DE SANGRE PERIFÉRICA EN LOS NEONATOS
INCOMPATIBLES AB0, HOSPITALIZADOS, REINGRESADOS Y AMBULATORIOS DE
LA UCIN DEL HTMC. 2009-2010
ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN.- Las alteraciones del frotis de sangre periférica que se
presentan en la anemia hemolítica, fueron de mayor frecuencia en los neonatos incompatibles que
no requirieron hospitalización con el 78%, y en 22% de los casos presentaron anisocitosis y
poiquilocitosis.
HOSPITALIZADOS REINGRESOS AMBULATORIOS
51
16
23
6
49
FROTIS DE SANGRE PERIFÉRICA
Anisocitosis y poiquilocitosis normal
FSP Hospitalizados Reingresos Ambulatorios Total Porcentaje
Anisocitosis y poiquilocitosis
5 1 16 22 22%
normal 23 6 49 78 78%
TOTAL 28 7 65 100 100%
CUADRO No 17 FOTOTERAPIA EN LOS NEONATOS INCOMPATIBLES AB0,
HOSPITALIZADOS, REINGRESADOS Y AMBULATORIOS DE LA UCIN DEL
HTMC. 2009-2010
FOTOTERAPIA HOSPITALIZADOS REINGRESOS AMBULATORIOS TOTAL PORCENTAJE
SI 23 7 0 30 30%
NO 5 0 65 70 70%
TOTAL 28 7 65 100 100%
GRÁFICO No 17 EN LOS NEONATOS INCOMPATIBLES AB0,
HOSPITALIZADOS, REINGRESADOS Y AMBULATORIOS DE LA UCIN DEL
HTMC. 2009-2010
ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN.- El 30% de los recién nacidos con incompatibilidad ABO
requirieron fototerapia por presentar valores de bilirrubina incrementados, 23 de los neonatos
hospitalizados y todos los reingresados.
0
10
20
30
40
50
60
70
HOSPITALIZADOS REINGRESOS AMBULATORIOS
FOTOTERAPIA
SI
NO
CUADRO No 18 TRANSFUSIÓN DE GLÓBULOS ROJOS CONCENTRADOS Y
EXANGUINOTRANSFUSIÓN EN LOS NEONATOS INCOMPATIBLES AB0,
HOSPITALIZADOS, REINGRESADOS Y AMBULATORIOS DE LA UCIN DEL
HTMC. 2009-2010
TRATAMIENTO Hospitalizados Reingresos Ambulatorios TOTAL Porcentaje
Glóbulos Rojos 9 4 0 13 13%
Exanguinotransfusión 0 0 0 0 0%
NINGUNO 19 3 65 87 87%
TOTAL 28 7 65 100 100%
GRÁFICO No 18 TRANSFUSIÓN DE GLÓBULOS ROJOS CONCENTRADOS Y
EXANGUINOTRANSFUSIÓN EN LOS NEONATOS INCOMPATIBLES AB0,
HOSPITALIZADOS, REINGRESADOS Y AMBULATORIOS DE LA UCIN DEL
HTMC. 2009-2010
ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN.- De la muestra de pacientes obtenida para éste estudio el
13 % requirió transfusión de glóbulos rojos, siendo 9 de los hospitalizados y 1 de los reingresados,
no se necesito realizar exanguinotransfusión.
HOSPITALIZADOS
REINGRESOS
AMBULATORIOS
9
4
0
0
0
0
19
3
65
GLÓBULOS ROJOS CONCENTRADOS Y EXANGUINOTRANSFUSIÓN
NINGUNO EXANGUINOTRANSFUSIÓN GRC
CAPITULO V
DISCUSIÓN
El diagnóstico y seguimiento de la ictericia neonatal ha sido y es motivo de preocupación
en todos los centros que asisten recién nacidos. Este estudio aportó evidencia útil sobre la
relación entre la bilirrubina indirecta determinada a las 24-48 h de vida y la aparición de
ictericia grave en la primera semana de vida, en recién nacidos con incompatibilidad ABO.
En esta revisión se observó que 19 de 100 neonatos presentaron incompatibilidad ABO.
Esta frecuencia, así como el grupo que desarrolló ictericia grave en la primera semana de
vida, fueron similares a las comunicadas por Sarici y col. En 1994, estudio realizado en
Turquía, aunque algo superiores a las referidas por otros autores. En una población
estudiada en el Hospital Italiano de Buenos Aires, en 1991, Ceriani y col. describen una
prevalencia de incompatibilidad ABO del 11%
En el Hospital Privado del Sur de Bahía Blanca, Buenos Aires, en el 2006, Covas y
colaboradores determinaron que de 1263 nacimientos, 172 con incompatibilidad ABO, 22%
presentaron ictericia grave. Se concluyo que la bilirrubina indirecta entre las 24 y 36 horas
de vida, contribuiría a identificar a los recién nacidos a término con incompatibilidad ABO
que presentan un riesgo mayor de presentar ictericia grave entre el segundo y el séptimo día
de vida. (27)
Bhután y colaboradores, en 1999 en Estados Unidos, evaluó el riesgo de alcanzar valores
de bilirrubina total mayor de 17 mg/dl durante la primera semana de vida en 2840 neonatos
por medio de un normograma.
Los valores obtenidos en éste estudio demuestran la utilidad del Normograma de Bhutani,
que identifica a las 24 y 48h con una gran sensibilidad los neonatos con enfermedad
hemolítica, al estar en la zona de alto riesgo.
En el Hospital General Docente “Enrique Cabrera”(HEC), Cuba 2004-2006, Villegas y
colaboradores, valoraron a 46 neonatos con enfermedad hemolítica por incompatibilidad
ABO, fenotipo “A” 60.8%, con predominio del sexo femenino; similar a los resultados
obtenidos en éste estudio, con el 63% grupo sanguíneo “A” y sexo femenino en el 57%.
Los otros parámetros investigados en el HEC fueron la prueba de coombs directa 44
negativos, 2 positivos, resultado de la pinocitosis complejo antígeno- anticuerpo, bajo sitios
A y B en los eritrocitos neonatales. En los neonatos objeto de éste estudio se presentaron
puebas de antiglobulina directa positivas en el 7%, en 6 de los 28 hospitalizados y 1 de los
pacientes asintomáticos, su negatividad no excluye enfermedad hemolítica.
Torres y colaboradores, en el 2000, revisaron en el Hospital Roberto Gilbert Elizalde, 715
fichas clínicas de neonatos que reingresaron con ictericia, de éstos 36% (257)
correspondían a incompatibilidad ABO. Los neonatos que reingresaron a UCIN del HTMC,
fueron el 7%, cifra inferior a la mencionada por Torres.
Mazzi y colaboradores, 2004, en Argentina, señalaron un mayor incremento de bilirrubina
al segundo y quinto día de vida, por lo que recomendaron el seguimiento posterior al alta a
las 48 horas. En la muestra de neonatos objeto de éste estudio, los niveles superiores de
bilirrubina obtenidos fueron a las 72 horas y quinto día de vida, por lo que es importante,
citar a esa edad, independiente del momento del alta, para evitar complicaciones
neurológicas.
CAPITULO VI
CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES
6.1CONCLUSIONES
Al término del estudio se puede concluir que:
La incidencia de incompatibilidad AB0 en los neonatos estudiados es de 19% (960) ,
femeninos (57% ), con edad gestacional de 38-40 semanas 72%
El grupo sanguíneo que prevaleció fue el “A” con 63%, incluido los que presentaron
enfermedad hemolítica moderada y severa. Como manifestación clínica inicial se presentó
la ictericia 47% y la palidez 17%
Se aplicó el Normograma de Bhutani y se determinó la capacidad predictiva de la
bilirrubina total, entre las 24-48 h de vida, para el desarrollo de ictericia grave y
requerimiento de fototerapia entre el 2º y 7º días de vida, si se encuentra en la zona
de alto riesgo en las primeras 24 horas tiene 100% de presentar enfermedad
hemolítica moderada a severa, si se presenta en la zona de bajo riesgo tendrá un
7,8% de enfermedad hemolítica moderada y 92,2% asintomático.
El mayor incremento de los valores de bilirrubina total se registra al tercer y quinto
día, de allí la importancia de su seguimiento.
Con relación a otros parámetros bioquímicos, se encontró que los valores relativos
del frotis de sangre periférica, como poiquilocitosis, reticulocitos y esferocitos,
como representación de formas inmaduras de la serie roja ante una hemólisis
presente, se presentó en el 22% dentro de las primeras 24 horas, siendo mayor en
los recién nacidos asintomáticos.
La prueba de coombs directa positiva o prueba directa de antiglobulina se presentó
en el 7%, en su mayoría con relación a los pacientes que presentaron enfermedad
hemolítica resultó poco útil en la clínica evolutiva.
Los valores de albúmina encontrados fueron elevados, por encima de 3,6g/dl con
46% incluidos los que presentaron ictericia grave, sólo el 2% fue inferior a 3g/dl
durante el primer día de vida.
6.2 RECOMENDACIONES
En base a las conclusiones se recomienda:
Solicitar pruebas de laboratorio como grupo sanguíneo a madre e hijo, para determinar la
incompatibilidad de grupo. Realizar hematocrito, bilirrubina total/parcial, prueba directa de
antiglobulina, a las 24h y 48 horas para tratar de minimizar riesgos al momento del alta
médica.
Utilizar el Normograma de Bhutani para establecer estadía hospitalaria, prescripción de
tratamiento o manejo ambulatorio.
Explicitar a los familiares de los neonatos sobre las indicaciones de la hoja del alta
hospitalaria acerca del control subsecuente que deben realizarse los pacientes, en la
consulta externa. El seguimiento será a las 72 horas y al quinto día de vida, debido al
mayor incremento de bilirrubina.
Informar a los padres de familia y/o familiares del diagnóstico, complicaciones y secuelas
que puede presentar los recién nacidos con incompatibilidad ABO
Socializar los resultados del presente estudio con el equipo de salud de la Institución.
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incompatibilidad ABO. revista cubana de pediatría vol 79 No4. pag13-15
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL - FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE GRADUADOS - POSTGRADO DE NEONATOLOGÍA
FACTORES PREDICTIVOS PRECOCES DE ENFERMEDAD HEMOLÍTICA POR
INCOMPATIBILIDAD ABO EN NEONATOS. HOSPITAL REGIONAL 2 IESS “DR. TEODORO
MALDONADO CARBO”. 2009 – 2010
HOJA DE RECOLECCIÓN DE DATOS
NOMBRE:_____________________________________________________ HISTORICA CLÍNICA:________
DATOS MATERNOS: GESTA_____ PARA_________ ABORTO_________ CESÁREA________
TIPO DE PARTO: E D C GRUPO SANGUÍNEO : 0 RH COMBS INDIRECTO_______
HIJOS ANTERIORES: INCOMPATIBLES EXANGUINADOS
ANTECEDENTES PATOLÓGICOS: INFECCIOSOS DIABETES GESTACIONAL TIPO I - II
DATOS NEONATALES
FECHA DE NACIMIENTO:__________ HORA: ________ SEXO: F M EDAD GESTACIONAL:____
APGAR: 1MIN 5MIN PESO: AEG PEG GEG
2000-2500 g 2501-3000g 3001-3500g 3501-4000g MAS 4001g
EXAMEN FÍSICO
PALIDEZ PLETÓRICO HEPATOMEGALIA CEFALOHEMATOMA DIFICULTAD RESPIRATORIA
DATOS DE LABORATORIO: GRUPO SANGUÍNEO RH COOOMBS:
FROTIS DE SANGRE PERIFÉRICA:__________________________________________________
LABORATORIO HTO HB BILIRRUBINA TOTAL
B. INDIRECTA N.BHUTANI (ZONA)
ZONAS DE KRAMER
MENOS 24H
48H
3 DIAS
5 DIAS
7 DIAS
AREA DE TRANSICIÓN ALOJAMIENTO CONJUNTO UCIN
ESTADIA
FOTOTERAPIA TRANSFUSION GRC EXANGUINOTRANSFUSIÓN
EDAD (HORAS)
EDAD AL ALTA:______________
ELABORADO POR: K.M.P
BASE DE DATOS
FACTORES PREDICTIVOS PRECOCES DE ENFERMEDAD HEMOLÍTICA POR
INCOMPATIBILIDAD ABO EN NEONATOS. HOSPITAL REGIONAL IESS 2 “DR.
TEODORO MALDONADO CARBO”. 2009 -2010
No Apellidos Historia
clínica
No Apellidos Historia
clínica
001 S. D. 579260 026 S.A. 570060
002 C.B. 581052 027 R.G. 573077
003 R.R. 562057 028 U.E. 581041
004 Y.R. 562034 029 B.N. 501053
005 B.C. 583259 030 L.F. 582339
006 R.M. 548297 031 G.B. 580415
007 M.V. 568732 032 G.G. 580411
008 V.H. 506976 033 M.S. 501057
009 A.S. 548277 034 J.M. 486303
010 R.O. 583253 035 A.L. 583077
011 J.S. 581102 036 E.P. 587876
012 B.P. 568774 037 B.C. 513463
013 V.C. 581088 038 A.A. 553026
014 M.P. 575860 039 G.G. 551000
015 V. CH. 582853 040 R.T. 573068
016 A.L. 545417 041 A.P. 579024
017 V.B. 548281 042 V.R. 581410
018 A.M. 580813 043 P.T. 550080
019 C.F. 564205 044 S.M. 583602
020 T.V.
GEMELO 1
574138 A 045 M.P 581851
021 T.V.
GEMELO 2 574138 B 046 P.G. 584527
022 S. A. 582859 047 V.O. 580102
023 M.N. 582861 048 A.M. 582997
024 A.A. 575866 049 C.C. 579025
025 R. J. 581107 050 M.P. 581852
BASE DE DATOS CONTINUACIÓN
No Apellidos Historia
clínica
No Apellidos Historia
clínica
051 A.A. 582386 076 B.J. 547376
052 O.A. 584395 077 T.S 535620
053 F.A. 504395 078 V.C. 593084
054 A.C. 504397 079 C.Z. 591099
055 V.Z. 583960 080 H.E. GEMELO 1 579609ª
056 R.C. 583903 081 C.G 559333
057 S.P 582410 082 L.S 547372
058 S.Q 582412 083 C.Q. 547373
059 S.L. 582318 084 M.S. 535622
060 O.V. 588482 085 S.M 579611
061 G.B. 582217 086 C.G. 576268
062 F.C. 584473 087 P.M. 596321
063 F.M. 558057 088 A.M. 559334
064 L.S. 587871 089 P.M. 512691
065 M.C. 589750 090 Q.T. 591242
066 A.C. 589758 091 V.L. 591678
067 A.P. 545165 092 G.G. 591679
068 T.R. 545169 093 P.CH 598677
069 P.R. 576520 094 B.V 598555
070 M.R. 576519 095 B.A. 579610
071 V.V. 489645 096 R.A. 596320
072 B.H. 514933 097 E.E. 512692
073 Q.C. 561644 098 D.A. 591243
074 A.C. 514932 099 L.Z. 591680
075 R.B 561640 100 S.R. 598679