UMBRAL DEL DOLOR

JENNIFFER STEPHANE MUNAR CASTELLANOS

JESUS ZABALA HERNANDEZ

TRABAJO DE INVESTIGACIÓN TEÓRICA PRESENTADO EN EL DIPLOMADO CIENCIA Y TECNOLOGÍA PARA LA EXPERIMENTACIÓN ANIMAL, CON ÉNFASIS EN NEUROCIENCIAS.

UNIVERSIDAD DEL TOLIMA

IBAGUÉ

COHORTE A-2013

UMBRAL DEL DOLOR

TABLA DE CONTENIDO Introducción

Marco teórico Generalidades del dolor El Dolor A Lo Largo De La Historia Historia del dolor

Desarrollo del tema Concepto del dolor Tipos de dolor Bases de la fisiología del dolor Nociceptores

o Proceso de Transduccióno Proceso de Transmisión

¿Cómo Se Trata El Dolor? Cuál es el papel del Sexo en el dolor

o Sexo y doloro La edad y el dolor tienen relación o ¿el dolor agudo disminuye con la edad?

Bibliografía

INTRODUCCIÓN:

De acuerdo con Jordi Serra Catafau (2006) en su libro tratado del dolor neuropatico, “el umbral del dolor es la menor cantidad de dolor que un individuo puede percibir” define el umbral con relación al estímulo por esto se cree que la capacidad del individuo para resistir el dolor puede ser medido, durante este trabajo intentaremos suministrar suficiente información sobre el Dolor y sobre las herramientas para su medición, a través del descubrimiento del significado del término umbral del dolor.

Con relación a esto Jordi Serra Catafau (2006) en su libro tratado del dolor neuropatico reconsidera que “el umbral del dolor seria entonces la intensidad a la cual el 50% de los estímulos se reconocen como dolorosos”. Puede ser la sensación ardiente de una quemadura momentos después de que su dedo toca la estufa. O puede reconocerse como una punzada aguda en la espalda después de levantar algo pesado.

Desde hace mucho tiempo se ha creído que el dolor, nos avisa que algo no está bien, que debemos tomar medicamentos o ver al médico. En el peor de los casos, sin embargo, el dolor nos quita nuestra productividad, nuestro bienestar, y para muchos de nosotros que sufrimos una enfermedad prolongada, nuestras vidas. El dolor es una percepción compleja que difiere enormemente entre los pacientes, aún entre los que parecen tener lesiones o enfermedades idénticas.

Como lo dicen Marcos Gómez Sancho y Jorge A. Grau Ábalo en su libro titulado Dolor y sufrimiento al final de la vida (2006) “el dolor no es un código simple estático, universal de impulsos nerviosos, si una experiencia que continua cambiando mientras atraviesa las complicadas zonas de interpretación que llamamos cultura, historia y conciencia individual”.

En 1931, el médico misionero francés Dr. Albert Schweitzer escribió, "El dolor es un señor de la humanidad más terrible que la muerte misma." Hoy, el dolor se ha convertido en el trastorno universal, un tema de salud pública serio y costoso, y un desafío para la familia, amigos y proveedores médicos que deben dar apoyo al individuo que sufre las consecuencias físicas al igual que las emocionales del dolor.

MARCO TEORICO

GENERALIDADES DEL DOLOR

Todos los seres vivos deben ser capaces de reaccionar a estímulos nocivos (Muriel, 2004). Así, cuando un ser vivo sufre una agresión, debe recibir lo más rápidamente posible información sobre la misma, a fin de reaccionar de modo adecuado. La adquisición de la capacidad de detectar y recordar el peligro puede haber sido un paso evolutivo clave en el desarrollo de un sistema nervioso plástico (Aeschlimann ,2004).

El dolor, ya bien sea considerado como síntoma o enfermedad, es eterno existe desde siempre; es inevitable: no podemos predecir ni luchar contra su aparición y tampoco podemos definirlo con precisión, a pesar de lo mucho que se ha dicho y escrito sobre él. Lógico es pensar, por tanto, que el dolor existió, desde el comienzo de la vida o desde la aparición del hombre sobre la tierra. Según las doctrinas cristianas, después de la creación de Eva, que tuvo lugar a través de un acto necesariamente doloroso para el cual Adán fue sometido a un plácido sueño, ella misma y toda sudescendencia fueron castigados con el dolor del parto (Sauerbruch F, Wenke H. Barcelona 1962.).

Siguiendo esta doctrina, podemos determinar un punto preciso de partida, pero seguramente, las cosas ocurrieron de una manera diferente. “Para los evolucionistas, la vida surgió en el mar, y después de formas muy primitivas (nucleoproteínas o acúmulos de protoplasma) y merced a profundas transformaciones filogenéticas (fisiológicas y anatómicas), pasaron a la tierra por los estuarios de los ríos. En este caso, el origen del dolor es más impreciso, aunque se piensa que ya existía en las fases más primitivas de la vida: en los océanos hace ya millones de años” (Bland JH. SA. Méjico 1965).

La actitud del hombre ante el dolor (según Cortés J, Franco A, Alvarez J. en la Historia de la analgesia. Junio 1995). es causado por la enfermedad aguda o crónica, el experimental o el provocado por él mismo en la lucha, a su vez, contra el dolor (cirugía); así como su interpretación, cambiante a lo largo de los tiempos.

EL DOLOR A LO LARGO DE LA HISTORIA

El dolor ha acompañado al hombre desde el principio de los tiempos. Se podría decir que al establecerse la vida humana sobre la tierra, apareció el dolor como compañero inseparable y empezó a establecer una convivencia regida por la lucha terapéutica para combatirlo. (Muriel, 2007)

Tras las tradicionales interpretaciones mágicas o religiosas de las primeras civilizaciones antiguas, también fue motivo de análisis por la medicina griega, de la que partieron las primeras interpretaciones científicas del síntoma (Bonica, 1991). Baños Josep (2006) en su artículo la

percepción del dolor, muestra como los filósofos-científicos más importantes de la época griega manifestaron sus propias ideas al concepto de dolor, y muchas veces no compartían las mismas definiciones. Así, mientras Aristóteles y Empédocles centraban la génesis del dolor en el corazón, centro de todos los sentimientos, Platón, Alcmeón de Crotona y Demócrito, en cambio, lo localizaban en el cerebro.

Una nueva fuerza al estudio de la fisiología del dolor fue una obra de Leonardo da Vinci, según Muriel Villora (2007) da Vinci relaciono el dolor con la sensibilidad táctil y su transmisión por los nervios y la medula espinal hasta el centro de la sensación dolorosa. A pesar de las evidencias, no se tenía certeza de cómo se transmitía el dolor y existían partidarios convencidos de una y otra teoría. Al parecer fue el singular Rene Descartes quien tuvo una notable contribución a dilucidar la fisiología del sistema nervioso (Baños, 2006). En su libro “Le traité de I´homme”, Descartes proponía una teoría para explicar los reflejos nerviosos basada en una conexión entre la periferia y el cerebro sin solución de continuidad. Según Descartes el estímulo del calor viaja por un tubo hueco hasta la glándula pineal, considerada en la época como el centro de todas las sensaciones. Es la llegada del estímulo térmico por semejante vía la que la desencadena la inconsciente respuesta de retirada para evitar la quemadura (Descartes, 1662). La supuesta teoría de Descartes sobre la fisiología nerviosa y, por ello, del dolor, en la que existía una comunicación directa entre la periferia y el cerebro, fue asumida rápidamente como la forma de entender la fisiología nociceptiva. (Cervero, 2005).

El estudio sobre el funcionamiento de las neuronas de Edwar Dogulas Adrian fue galardonado con el Premio Nobel de 1932, al señalar como el impulso nervioso de un estímulo doloroso y las respuestas debían ser diferentes a las de otro estimulo. Estos estudios llevarían a la posterior identificación de las “fibras del dolor”. Finalmente, a principios del siglo XX, la visión e importancia dada al dolor hizo que se estableciera un cambio, pasándose de considerar el dolor como síntoma, al dolor como enfermedad, reuniendo así, aspectos fisiológicos, emocionales, cognitivos y sociales. El dolor dejo de ser un código universal de impulsos nerviosos y se convertía en una experiencia cambiante que dependía de la cultura, la historia y la conciencia individual. (Muriel, 2005).

Según Baños Josep (2006), dos científicos: Melzack y Wall desarrollaron la Teoría de la compuerta a mediados de la década de 1960. En ella explicaban la existencia de un sistema de inhibición que primero situaron en el asta posterior de la medula espinal y que después complementaron con la llegada de vías descendentes procedentes de las estructuras encefálicas. Esta teoría daba al traste con la supuesta teoría descartiana de una activación unidireccional de la percepción dolorosa.

Muchos estudios empezaron a dilucidar aspectos importantes del dolor y llevaron a abandonar la idea de que el dolor era una entidad fisiológica o fisiopatológica única, para considerar la existencia de diversos tipos según como se producía la lesión y, especialmente, que mecanismos se encontraban implicados (Dubner, 1992). Quizá los primeros en plantear esta nueva situación fueron Fernando Cerveró y Jennifer Laird, quienes publicaron un artículo en 1991 con el sugestivo título de “One pain or many pains?”. En el defendía la existencia de tres tipos de dolores, que llamaron de tipo I o fisiológico, tipo II o inflamatorio y tipo III o neuropático. Estos autores los

diferenciaban básicamente según como era la activación espinal consecuente, lo que limitaba el concepto tradicional de dolor al tipo I. En este existe una razonable relación entre el estímulo nociceptivo y la intensidad de la percepción dolorosa. En cambio, en el dolor de tipo II la lesión tisular suponía la génesis de los mecanismos celulares y bioquímicos de reparación que se conocen con el nombre de inflamación. En el dolor de tipo III, la lesión afecta a las vías nerviosas ya sea por lesión periférica (traumatismo, inflamación) o central (lesión espinal o talámica). En estos casos, existe una profunda alteración de la fisiología nociceptiva normal, de forma que aparece toda una panoplia de síntomas inexplicables, como dolores espontáneos, hiperpatia, hiperarlgesia o alodinia. (Cerveró, 1991).

CONCEPTO DE DOLOR

El dolor no tiene una fácil definición, y se encuentra una gran variedad de definiciones. Hoy en día es aceptado el concepto propuesto por Merskey (1979) y que ha sido modificado por la International Association for the Study of Pain, y ha sido definido como: “una experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada a una lesión tisular presente o potencial, o que se describe en términos de dicha lesión” (Merskey, 1979, IASP).

Pero, esta definición no es la única que permanece en la sociedad. Wilson (2002) define el dolor como un fenómeno sensorial-perceptual, multidimensional y complejo, que constituye una experiencia subjetiva única para cada individuo. En esta definición se tiene en cuenta el reconocimiento de los componentes emocionales y subjetivos que forman parte de la sensación de dolor y del cual hablaremos más adelante.

El problema para esta última definición es el hecho de que existen personas que no puede comunicar el dolor, o están incapacitados para expresar esa experiencia dolorosa, o al menos eso pensaban Anand y Craig (1996) quienes pensaron que la definición tenia limitaciones, debido a que no tiene en cuenta a aquellos individuos que no pueden comunicar adecuadamente el dolor que sufren, entre ellos, los niños pequeños, los discapacitados mentales, los enfermos en coma, los afectado de enfermedad mental grave. Lo que finalmente se puede concluir es que el dolor es una experiencia muy compleja, que parece estar determinada por muchos factores y que por tanto no se puede encerrar en un simple concepto.

TIPOS DE DOLOR

Como lo habíamos visto anteriormente, existe una gran variedad de definiciones para el dolor, y esto es particularmente por los diferentes tipos de dolor que se pueden presentar en el ser humano. Entonces, elaborar un catálogo exhaustivo de todos los dolores que pueden afectar al hombre es una tarea muy difícil. Por otra parte, según Muriel (2007) teniendo en cuenta que cualquier clasificación no es plenamente satisfactoria, se hace necesario conocer las diferentes clasificaciones de uso habitual en la literatura que faciliten una interpretación conceptual más precisa. Con frecuencia se han establecido dos criterios de clasificación, en función de los cuales se realiza la taxonomía del dolor. Existen diferentes tipos de categorización para el dolor y se generan

dependiendo diferentes factores como: Localización, Mecanismo que utiliza, Significado, Evolución, Intensidad, entre otros.

Los primeros dos tipos de dolores que se presentan son AGUDO o CRONICO, y según Ferrandiz (s.f.) la diferencia entre ambos no es únicamente una cuestión de temporalidad. Contrario con lo que normalmente se puede pensar. Los significados según Ferrandiz son:

Dolor AGUDO: Es la consecuencia inmediata de la activación de los sistemas nociceptivos por una noxa. Tiene función de protección biología (alarma a nivel del tejido lesionado). Los síntomas psicológicos son escasos y limitados a una ansiedad leve. Es un dolor de naturaleza nociceptiva y aparece por la estimulación química, mecánica o térmica de nociceptores específicos

Dolor CRONICO, no posee una función protectora, y más que un síntoma se considera como una enfermedad. Es un dolor persistente que puede autoperpetuarse por un tiempo prolongado después de una lesión, e incluso, en ausencia de ella. Suele ser refractario a los tratamientos y se asocia a importantes síntomas psicológicos.

Existen algunas otras definiciones para el dolor agudo, así chapman (1984) hizo una definición más completa y textualmente dice: “Un conjunto de experiencias desagradables de tipo sensorial, emocional y mental, acompañado de ciertas respuestas de orden automatico, psicológico y conductual provocadas por una lesión en los tejidos o, como consecuencia de una inflamación”.

Así mismo para el dolor crónico existen otros tipos de definiciones, según Muriel (2007), el dolor crónico es la expresión médica para designar un dolor que, de modo perverso y episódico, se niega a desaparecer o reaparece en periodos prolongados. También, es frecuente el desarrollo de depresiones reactivas y otras reacciones emocionales que llevan a los pacientes a apartarse de la sociedad, de su familia y de los amigos. (Muriel, 2007)

Otra clasificación que se realiza normalmente para los tipos de dolor es en función de los mecanismos fisiopatológicos, y se pueden diferenciar dos tipos NOCICEPTIVO o NEORUPATICO. (Ferrandiz, s.f.).

Según ferrandiz (s.f.) el dolor nociceptivo es aquel que es consecuencia de una lesión somática o visceral, y el dolor NEUROPATICO, es el resultado de una lesión y alteración de la transmisión dela información nociceptiva a nivel del sistema nervioso ya sea central o periférico. Derasari (2002) hizo una definición del dolor neuropatico un poco más breve: “dolor producido por alteración del a estructura y/o la función neurológica”.

BASES DE LA FISIOLOGIA DEL DOLOR

El sistema nociceptivo es el encargado de detectar y procesar la sensación dolorosa. La percepción del dolor y los mecanismos que esta pone en marcha deben ser entendidos dentro del sistema general de defensa del individuo frente a las agresiones del medio. Una adecuada respuesta por

parte del sistema nociceptivo a un estímulo potencialmente lesivo permite evitar graves daños sobre al individuo y por tanto ser algo positivo cara a la supervivencia (Carregal, 2006). Al parecer, no basta únicamente con que el nociceptor sea capaz de dar respuesta a los estímulos, puesto que debe tener otras características importantes. Según Besson J.M. y Chaouch la principal función de un nociceptor es diferenciar los estímulos inocuos de los lesivos, esta función la realizan ignorando los estímulos de baja intensidad y codificando el estímulo lesivo dentro de un rango de intensidades y trasmitiéndolo al SNC. Respecto a este umbral, Muriel (2007) menciona que este umbral de estimulación de los nociceptores no es constante, sino que depende del tejido donde se encuentre el nociceptor.

NOCICEPTORES

Los nociceptores son los receptores periféricos del dolor que por medio de neurotransmisores envían sus mensajes hacia la vía central. (E. Romera, Et. Al, 2000). Con respecto a la histología se encuentran algunas desigualdades algunos autores como Carregal (2006) dice que los nociceptores son neuronas monopolares y que su axón tiene la peculiaridad de emitir una proyección periférica y otra central. En cambio, Romera, Et. Al (2000) dice que son terminaciones periféricas de las neuronas bipolares que tienen su soma en los ganglios raquídeos y cuyo axón centrípeto penetra en el asta dorsal de la medula espinal.

Propiedades y características del Nociceptor

Los nociceptores cuentan con tres propiedades básicas: un alto umbral para la estimulación cutánea, una capacidad de codificar la intensidad de los estímulos en el rango lesivo y una falta de actividad espontánea en ausencia de estimulación nociva previa. (Romera Et. Al, 2000). En estas características coinciden con artículos de Muriel 2007, donde diferencia las mismas tres propiedades fundamentales.

El nociceptor se clasifica de acuerdo al tipo de fibra que lo constituye, distinguiéndose los receptores A-δ y C, las fibras C son no mielinizadas y el impulso nervioso se transmite de manera continua a lo largo del axón, mientras que las fibras A-δ son mielinizadas y transmiten el impuso nervioso a “saltos”, de un nódulo de Ranvier a otro, lo que explica su mayor velocidad de conducción (Muriel, 20007).

Carregal (2006) en su artículo Fisiología de la nocicepción y de sus mecanismos reguladores, muestra una tabla detallada de las fibras que conforman un nervio perfierico, esta tabla de muestra a continuación:

Según Carregal (2006) existen varios tipos de nociceptores, pero los más conocidos son:

I. A mecanoreceptores de alto umbral: se activan por estímulos mecánicos aversivos. Solo se localizan en la piel.

II. Nociceptores polimodales C: se activan por estímulos mecánicos, térmicos y químicos aversivos. Representan la mayor parte de los nociceptores en la piel con vello en la especie humana. Poseen campos receptores amplios. Son muy sensibles al fenómeno de la sensibilización (ver más abajo).

III. Receptores II-III: se encuentran en los músculos. Su función es semejante a los receptores A cutáneos y son parte de los mecamnismos de acción de la acupuntura.

IV. Receptores tipo IV: también se encuentran en el músculo y su acción es semejante a los nociceptores de tipo C.

Finalmente se puede concluir que los nociceptores son capaces de transformar estímulos locales (químicos, mecánicos y térmicos) en potenciales de acción que se transmiten mediante las fibras sensoriales aferentes primarias hacia el SNC (Muriel, 2007)

PROCESO DE TRANSDUCCION

La conversión de un estímulo nociceptivo dado (calor, presión, sustancia química) en una señal bioeléctrica que se trasmita de una neurona a otra, se denomina transducción del impulso nervioso. Este mecanismo de transducción se realiza en última instancia por medio (Carregal, 2006).

Las condiciones del nociceptor deben ser especialmente importantes en la génesis del dolor. Según Carregal (2006) cuando se aplica un estímulo lesivo (presión, la temperatura o una descarga eléctrica) se produce una despolarización del nociceptor que va permitir la conducción de dicho

estímulo hasta la médula espinal. Además, y de forma simultánea se ponen en marcha dos mecanismos opuestos: uno que favorece la transmisión del dolor y que se traduce en la liberación de mediadores del dolor y de la inflamación en el entorno de la zona lesionada (ejpl prostaglandinas). El otro mecanismo es de tipo antagónico y favorece la inhibición de la respuesta dolorosa mediante la liberación de sustancias inhibitorias como los opioides endógenos. Estos dos mecanismos también son evidenciados por (E. Romera Et Al, (2000) quien de forma textual dice “En la génesis del dolor se desencadena dos tipos de respuestas: una fisiológica de activación antes los estímulos y otra de sensibilización que origina la hiperalgesia” (Romera Et. Al., 2000).

En el artículo FISIOLOGÍA DE LA NOCICEPCIÓN Y DE SUS MECANISMOS REGULADORES Carregal (2006) describe la forma como se traduce el estímulo y empieza describiendo que en la superficie de los nociceptores se encuentra un complejo receptor que una vez activadas por los flujos iónicos, desencadenan una serie de reacciones al servicio de la transmisión del impulso nociceptivo. Estas reacciones podemos resumirlas de la siguiente forma:

I. Propagación del impulso nervioso por medio de la activación de los diferentes canales del Na dispuesto a lo largo de la neurona.

II. Incremento de los flujos de entrada de Ca, que va a determinar la liberación de una serie de sustancias neurotrasmisoras y proinflamatorias (sP, neurocinina A, GRPC etc).

III. Produciendo alteraciones metabólicas y de expresión genética, que permite la síntesis de nuevos receptores con propiedades diferentes a los habituales. Esto en definitiva va a permitir mantener a largo plazo los efectos de las sustancias proinflamatorias. Estos procesos promueven cambios en la capacidad de respuesta de los nociceptores, favoreciendo la sensibilización e hiperalgesia y por último si esta situación se mantienen en el tiempo, asientan el sustrato anátomo-fisiológico para el dolor crónico.

Por otra parte, el daño tisular libera sustancias químicas con capacidad algogénica en el entorno inmediato de las terminaciones sensoriales periféricas o nociceptores. Entre otras encontramos: iones (H+ y K+), la bradicinina, PGS, leucotrienos, serotonina, histamina, SP, tromboxanos, factor activador de la plaquita, protones y radicales libres, citosina como las interleucinas, el factor de necrosis tumoral (TNF), y neurotrofinas (especialmente el factor de crecimiento nervioso), son también producidos durante la inflamación (Muriel, 2007).

En resumen, estos nociceptores cuentan con una gran complejidad de receptores y son activados por numerosas sustancias de tipo endógenas que originan potenciales receptores que son traducidos en potenciales de acción, que son conducidos por fibras nerviosas hasta contactar las nuevas neuronas.

PROCESO DE TRANSMISION

A NIVEL DE LA MEDULA ESPINAL

Es importante destacar que en la actualidad se conoce la médula espinal no es una simple estación de relevo sináptico en la transmisión de la nocicepcion, según Carregal (2006) la medula espinal representa un lugar de importantes interacciones entre los componentes aferentes periféricos, los sistemas inhibitorios descendentes supraespinales y las propias neuronas medulares. El resultado final de estas interacciones permitirá que un impulso nociceptivo pueda seguir su curso hacia porciones superiores o sea total o parcialmente bloqueado.

Canales y receptores presinápticos y postsinápticos medulares

En las astas posteriores es donde el terminal central del aferente primario nociceptivo (porción presináptica de la conexión) entra en contacto con la primera neurona central del proceso (porción postsináptica de la conexión) de transmisión del dolor. Al igual que sucede en los aferentes primarios periféricos, las membranas de los elementos nerviosos que participan en la transmisión del impulso nociceptivo a nivel medular, están recubiertas por estructuras moleculares que sirven de receptores y de canales iónicos y permiten la transmisión de los mensajes químicos y eléctricos que circulan entre las neuronas. Estos terminales presinápticos ante la llegada de un impulso nervioso adecuado permiten la entrada de Ca en su interior y favorecen la liberación de sustancias neuromoduladoras y neurotransmisoras que interactúan con los receptores postsinápticos situados en las astas posteriores, que a su vez al ser excitados permiten la propagación del impulso nociceptivo hacia porciones superiores del SNC (Carregal, 2006).

AL parecer en la encrucijada sináptica exiten tres procesos principales que son encargados por diferentes elementos (Carregal, 2006), a continuación se presentan esos 3 procesos descritos:

I. Canales de calcio: estas estructuras permiten el flujo de iones Ca cuando un estímulo de la intensidad adecuada los activa. El Ca que penetra en la célula como consecuencia de su apertura, es fundamental para los procesos de liberación de sustancias neromoduladoras y neurotransmisoras por parte de esa neurona. Varias familias de canales de calcio, y algunos pueden ser bloqueados por fármacos tales como la nifedipina (calcio antagonista).

II. Receptores presinápticos: de forma sencilla podemos dividir estos receptores entre aquellos que favorecen la nocicepción y aquellos que la inhiben:

a) Receptores presinápticos pronociceptivos: los PX2 para el ATP, los de la serotonina y de las prostaglandinas.

b) Receptores presinápticos antinociceptivos: los del GABA (que es el amino ácido inhibidor más abundante en el SNC), los α2 adrenérgicos, los de la serotonina y los opioides.

III. Receptores postsinápticos: las moléculas de glutamato y aspartato (amino ácidos excitatorios) liberadas en el terminal presináptico tiene la posibilidad de interactuar en la membrna postsináptica con tres tipos de receptores diferentes:

a) El receptor AMPA / cainato: es un canal iónico que permite la entrada de Na en el terminal postsináptico.

b) El receptor NMDA: es un canal ionotropo que permite el paso de Ca. En circunstancias normales este receptor está bloqueado por un ión Mg. La movilización de este tapón de Mg solo se puede conseguir si el estímulo nociceptivo es muy intenso, cuando sobre el receptor interactúan de forma simultánea dos moléculas de glutamato y dos de glicina (coagonista), o cuando es fosforilado por una proteincinasa citoplasmática como consecuencia de la activación del receptor metabotropo. El receptor NMDA una vez que ha sido activado toma parte en los procesos de hiperalgesia central y de dolor crónico.

c) El receptor metabotropo (mGlu-R): cuando es activado favorece la fosforilación de una proteína G que favorece la sensibilización del receptor AMPA y del receptor NMDA. Además incremente la síntesis de prostaglandinas y óxido nítrico (NO), este último difunde extracelularmente modificando la respuesta de la neurona presináptica y de las células gliales del entorno. Algunos autores postulan que el paracetamol podría inhibir esta producción central de NO y prostaglandinas.

BIOQUÍMICA DEL ASTA POSTERIOR

Ademas de estos canales existe un mecanismo de regulación química el cual está bien descrito por Romera Et Al (2000). Según ellos las aferencias primarias utilizan diversos neurotransmisores y neuromoduladores, que en algunas ocasiones, se liberan conjuntamente para la primera sinapsis. Entre los neurotransmisores más conocidos destacan la sustancia P, somatostatina, colecistocinina (CCK), péptido intestinal vasoactivo (VIP), el gen de la calcitonina (CGRP), bombesina, vasopresina, aminoácidos como el glutamato, el N-Metil-D- aspartato, monoaminas (serotonina y noradrenalina), acetilcolina, y el ácido gamma-aminobutírico (GABA).

MODULACIÓN EN EL ASTA DORSAL

En este punto los investigadores parecen estar de acuerdo en el hecho de que existen dos tipos diferentes de neuronas que se encuentran en el asta dorsal son activadas con el estímulo que viene desde las neuronas periféricas. Carregal (2006) dice que existen básicamente dos tipos de neuronas en las astas posteriores involucradas en la nocicepción:

I. Las neuronas especificas (NE) se encuentran básicamente en la lámina I y tienen campos sensitivos discretos y organizados de forma somatotópica. Reciben la mayor parte de sus impulsos de las fibras C nociceptivas y Aδ, siendo los estímulos cutáneos nociceptivos y térmicos los que provocan su activación.

II. Las neuronas NARD (también conocidas como neuronas de convergencia) se encuentran concentradas básicamente en la lámina V. Responden a estímulos nociceptivos múltiples (fibras Aδ o C) y a los mecánicos de baja intensidad (fibras Aα y Aβ).

ESTRUCTURAS SUPRAESPINALES O CENTROS SUPERIORES

Los centros superiores implicados en la nocicepción están formados por: la formación retículo bulbar, la formación retículo mesencefálica, las estructuras talámicas y el córtex cerebral.

La formación reticular bulbar

Es una zona de control e interacción de diversos sistemas que integran:—la vigilancia,—la respiración,—la regulación cardiovascular,—la motricidad,—la nocicepción.

La formación retículo – mesencefálica

Es la interfase entre los mecanismos del dolor y los relacionados con la amígdala y el hipotálamo. Está implicada en:—reacciones emocionales,—reacciones comportamentales,—reacciones neuro-endocrinas: liberación de hormonas de estrés.

Las estructuras talámicas

Centro de convergencia de numerosas vías, es una o rganización compleja. La vía ventro-postero-lateral participa en la transmisión de información y análisis de estímulos en relación con la duración, intensidad y localización. El tálamo proyecta a áreas corticales o elabora reacciones motrices y emociones.

El córtex cerebral

El papel del córtex en el dolor es objeto de controversia, depende de la discriminación. El córtex somestésico es una proyección de neuronas ventro-postero-laterales del tálamo. El córtex cingular e insular pertenecen al sistema límbico y participan en la génesis de las emociones (Hoffert, 1989).

LA MODULACIÓN DE LOS MENSAJES NOCICEPTIVOS

El gran centro modulador es el asta posterior. Como sistemas moduladores encontramos las proyecciones de fibras centrípetas de grueso calibre (periféricas), y las descendentes desde niveles superiores encefálicos como es la sustancia gris periacueductal y el bulbo rostral ventromedial (centrales), que proyectándose sobre las neuronas de conducción modifican su actividad (Romera Et Al, 2000).

a. El GABA y la glicina: inhiben tanto el efecto excitador de las fibras gruesas Ab como a estas neuronas.

b. La serotonina: su disminución o depleción por lesión de los núcleos del sistema nervioso central ricos en esta sustancia, disminuye el umbral doloroso y produce hiperalgesia. Se encuentra en el núcleo magno y reticular del rafe. La estimulación de estos núcleos produce analgesia y liberación de serotonina en el asta posterior de la médula.

c. Catecolaminas: producen analgesia dependiente de la actividad de los receptores alfa-2 presinápticos (Germain H, Frenette L, Neron A., 1987).

d. Péptidos opiodes endógenos (POE): los primeros descritos fueron la leucina y la metionina encefalina. Después las beta-endorfinas. Se encuentran en el sistema nervioso central como neuromoduladores. Tienen gran afinidad por los receptores opiodes y al unirse a ellos se produce su acción inhibidora (disminuyen el paso de sodio a través de su membrana). (Baños-Diez Je, Navarro Acebes X., 1996).

¿CÓMO SE TRATA EL DOLOR?La meta del manejo del dolor es mejorar la función, permitiendo que los individuos trabajen, vayan a la escuela, o participen de otras actividades diarias. Los pacientes y sus médicos tienen un número de opciones para el tratamiento del dolor; algunos más eficaces que otros. A veces, la relajación y el uso de imágenes como distracción proporcionan alivio. Estos métodos pueden ser poderosos y eficaces, según quienes recomiendan su uso. Cualquiera sea el régimen de tratamiento, es importante recordar que el dolor es tratable. Según M Cadavid,J Rene Estupinan,J Jairo Vargas 2005, Los siguientes tratamientos están entre los más comunes.

Acetaminofén es el ingrediente básico encontrado en Tylenol® y sus numerosos equivalentes genéricos. Se vende sin receta, en una preparación con concentración de prescripción, y combinada con codeína (con receta).

La acupuntura data de hace 2,500 años e implica la aplicación de agujas en puntos precisos del cuerpo. Es parte de una categoría general de curación llamada China tradicional o medicina Oriental. La acupuntura sigue siendo polémica pero es bastante popular y algún día podría probarse que es útil para una variedad de afecciones mientras continúa siendo explorada por médicos, pacientes e investigadores.

Los analgésicos pertenecen a la clase de medicamentos que comprenden la mayoría de los analgésicos, como aspirina, acetaminofén e ibuprofén. La palabra analgésico deriva del Griego antiguo y significa reducir o detener el dolor. Los analgésicos sin receta o de venta libre generalmente se usan para dolor leve a moderado. Los analgésicos recetados, vendidos en una farmacia bajo la indicación de un médico, se usan más para el dolor moderado a intenso.

Los anticonvulsivos se usan para el tratamiento de los trastornos convulsivos pero a veces también se recetan para el tratamiento del dolor. La carbamazepina en particular se usa para tratar un número de afecciones dolorosas, incluida la neuralgia del trigémino. Otro medicamento antiepiléptico, la gabapentina, está siendo estudiado por sus propiedades analgésicas, especialmente en el tratamiento del dolor neuropático.

Los antidepresivos a veces se usan para el tratamiento del dolor y junto con los neurolépticos y el litio, pertenecen a una categoría de medicamentos llamados psicotrópicos. Además, los ansiolíticos llamados benzodiazepinas también funcionan como relajantes musculares y a veces se usan como analgésicos. Generalmente los médicos intentan tratar la afección con analgésicos antes de recetar estos medicamentos.

Los medicamentos antimigrañosos comprenden los triptanos- sumatriptán (Imitrex®), naratriptán (Amerge®) y zolmitriptán (Zomig®)—y se usan específicamente para las migrañas. Pueden tener efectos secundarios serios en algunas personas y por ello, al igual que con todos los medicamentos recetados, deben usarse solamente bajo la vigilancia de un médico.

La aspirina probablemente es el analgésico más ampliamente usado y se vende sin receta desde 1905 como tratamiento para la fiebre, dolor de cabeza y dolor muscular.

La terapia cognitiva-conductual involucra una amplia gama de habilidades de afrontamiento y métodos de relajación para ayudar a prepararse y afrontar el dolor. Se usa para el dolor postoperatorio, el dolor del cáncer y del alumbramiento.

El asesoramiento puede darle a un paciente con dolor el apoyo necesario, ya sea que derive de asesoramiento familiar, grupal o individual. Los grupos de apoyo pueden proporcionar un agregado importante al tratamiento medicamentoso o quirúrgico. El tratamiento psicológico también puede ayudar a los pacientes a aprender sobre los cambios psicológicos producidos por el dolor.

El ejercicio ha pasado a ser indicado como parte de los regímenes de tratamiento de algunos médicos para los pacientes con dolor. Debido a que existe un enlace conocido entre muchos tipos de dolor crónico y músculos débiles y tensos, el ejercicio, aún el liviano a moderado como caminar o nadar, puede contribuir a un sentido general de bienestar mejorando el flujo sanguíneo y de oxígeno a los músculos. Así como sabemos que el estrés contribuye al dolor, también sabemos que el ejercicio, el sueño y la relajación pueden ayudar a reducir el estrés, ayudando así a aliviar el dolor. Se ha demostrado que el ejercicio ayuda a muchas personas con dolor lumbar. Es importante, sin embargo, que los pacientes sigan cuidadosamente la rutina establecida por sus médicos.

La hipnosis, aprobada por primera vez para el uso médico por la Asociación Médica Americana en 1958, continúa creciendo en popularidad, especialmente como un agregado a los analgésicos. En general, la hipnosis se usa para controlar la función o respuesta física, o sea, la cantidad de dolor que un individuo puede soportar. No se entiende completamente cómo funciona la hipnosis. Algunos creen que la hipnosis envía al paciente a un estado de trance, mientras otros sienten que el individuo simplemente es más capaz de concentrarse y relajarse o responde mejor a la sugestión. La hipnosis puede aliviar el dolor actuando sobre las sustancias químicas del sistema nervioso retrasando los impulsos. Cómo y si la hipnosis funciona implica mayor entendimiento e investigación dentro de los mecanismos esenciales de la conciencia humana.

Ibuprofén es un miembro de la familia de analgésicos de la aspirina, los llamados medicamentos antiinflamatorios no esteroides (ver abajo). Se vende sin receta y también se presenta en preparaciones recetadas más fuertes.

Los láseres de bajo poder han sido usados ocasionalmente por algunos fisioterapeutas como tratamiento del dolor, pero como muchos otros tratamientos, este método es polémico.

Los bloqueos nerviosos emplean el uso de medicamentos, agentes químicos, o técnicas quirúrgicas para interrumpir la transmisión de mensajes de dolor entre áreas específicas del cuerpo y el cerebro. Existen muchos nombres diferentes para el procedimiento, dependiendo de la técnica o agente usado. Los tipos de bloqueos nerviosos comprenden la neurectomía; rizotomía del trigémino, craneal y espinal dorsal y la simpatectomía, también llamada bloqueo simpático (ver Bloqueos nerviosos en el Apéndice).

Los placebos ofrecen a algunos individuos alivio del dolor aunque cómo o si tienen un efecto es un misterio y algo polémico. Los placebos son sustancias inactivas, como las

píldoras de azúcar, o los procedimientos inofensivos, como inyecciones salinas o cirugías falsas, generalmente usadas en estudios clínicos como factores de control para ayudar a determinar la eficacia de tratamientos activos. Aunque los placebos no tienen un efecto directo sobre las causas subyacentes del dolor, la evidencia de los estudios clínicos sugiere que muchas afecciones dolorosas como la migraña, el dolor de espalda, el dolor posquirúrgico, la artritis reumatoide, la angina, y la depresión a veces responden bien a ellos. Esta respuesta positiva se conoce como efecto placebo, que se define como el cambio observable o mensurable que puede producirse en los pacientes después de la administración de un placebo. Algunos expertos creen que el efecto es psicológico y que los placebos funcionan porque los pacientes creen o esperan que éstos funcionen. Otros dicen que los placebos alivian el dolor estimulando los analgésicos propios del cerebro y poniendo en movimiento las fuerzas de autocuración del cuerpo. Una tercera teoría sugiere que la acción de tomar placebos alivia el estrés y la ansiedad, los que se sabe que agravan algunas afecciones dolorosas y que hacen que los pacientes se sientan mejor. Aún así, los placebos se consideran polémicos debido a que por definición son inactivos y no tienen valor curativo real.

La cirugía, aunque no siempre sea una opción, puede ser necesaria para aliviar el dolor, especialmente el causado por problemas de la espalda o lesiones musculoesqueléticas serias. La cirugía puede ser un bloqueo nervioso (ver Bloqueos nerviosos en el Apéndice) o puede implicar una operación para aliviar el dolor de un disco herniado. Los procedimientos quirúrgicos para problemas de la espalda son la discectomía o, cuando se usan técnicas microquirúrgicas, la microdiscectomía, en la que se extirpa todo el disco; la laminectomía, un procedimiento en el que el cirujano extirpa solamente un fragmento de disco, obteniendo el acceso a través de la porción arqueada de una vértebra; y la fusión vertebral, un procedimiento donde se extirpa el disco entero y se reemplaza con un injerto óseo. En una fusión vertebral, las dos vértebras se funden juntas. Aunque la operación puede hacer que la columna se agarrote, perdiendo algo de flexibilidad, el procedimiento sirve un propósito crítico: la protección de la columna vertebral. Otras operaciones para el dolor comprenden larizotomía, donde se corta un nervio cerca de la médula espinal y la cordotomía, donde se cortan haces de nervios dentro de la médula espinal. La cordotomía generalmente se usa solamente para el dolor del cáncer terminal que no responde a otras terapias. Otra operación para el dolor es la zona de entrada de la raíz dorsal, donde las neuronas espinales que corresponden al dolor del paciente se destruyen quirúrgicamente. Debido a que la cirugía puede causar la formación de tejido cicatrizal que puede presentar problemas adicionales, se aconseja a los pacientes que busquen una segunda opinión antes de proceder. Ocasionalmente, la cirugía se lleva a cabo con electrodos que dañan selectivamente las neuronas en un área específica del cerebro. Estos procedimientos raramente producen un alivio del dolor a largo plazo, pero tanto el médico como el paciente podrían decidir que el procedimiento quirúrgico será lo suficientemente eficaz como para justificar el gasto y el riesgo. En algunos casos, los resultados de una operación son notables. Por ejemplo, muchos individuos que sufren de neuralgia del trigémino que no responde al tratamiento medicamentoso han tenido gran éxito con un procedimiento llamado descompresión microvascular, donde pequeños vasos sanguíneos se separan quirúrgicamente de los nervios circundantes.

La Marihuana Como analgésico, la marihuana o cannabis (Córdoba, D. Toxicología. 4 ed. Bogotá: Manual Moderno; 2000: 420-1.), continúa siendo altamente controvertida. Para los individuos que abogan en su nombre, la marihuana merecidamente debe estar junto a los otros analgésicos. De hecho, durante muchos años, se vendía bajo condiciones altamente controladas en forma de cigarrillos por el gobierno Federal sólo para ese propósito.

¿CUÁL ES EL PAPEL DEL SEXO EN EL DOLOR?Sexo y dolorSe cree ampliamente que el dolor afecta a los hombres y a las mujeres de diferente manera. Aunque las hormonas sexuales estrógeno y testosterona ciertamente juegan un papel en este fenómeno, la psicología y la cultura también pueden ser responsables al menos parcialmente de las diferencias en cómo los hombres y las mujeres reciben las señales de dolor. Por ejemplo, los niños pequeños pueden aprender a responder al dolor basándose en cómo son tratados cuando experimentan dolor. Algunos niños pueden ser mecidos y reconfortados, mientras que otros pueden ser alentados a ser fuertes y a descartar el dolor.

Muchos investigadores están volcando su atención en el estudio de las diferencias de sexo y el dolor. Muchos expertos ahora están de acuerdo en que las mujeres se recuperan más rápidamente del dolor, buscan ayuda más rápidamente para su dolor, y tienen menos posibilidades de dejar que el dolor controle sus vidas. También es más posible que organicen una variedad de recursos: habilidades para sobrellevar, apoyo y distracción, con las cuales afrontar el dolor. Narón (La Coruña) jul. 2004

La investigación en esta área está arrojando resultados fascinantes. Por ejemplo, los animales macho de experimentación inyectados con estrógeno, una hormona sexual femenina, parecen tener una menor tolerancia para el dolor, o sea que el agregado de estrógeno parece disminuir el umbral de dolor. Similarmente, la presencia de testosterona, una hormona masculina, parece elevar la tolerancia para el dolor en los ratones hembra: los animales simplemente pueden soportar mejor el dolor. Los ratones hembra privados de estrógeno durante los experimentos reaccionan al estrés de manera similar a los machos. Por ello el estrógeno puede actuar como un tipo de interruptor para el dolor, encendiendo la habilidad de reconocerlo.

Los investigadores saben que las personas de ambos sexos tienen fuertes sistemas analgésicos naturales, pero estos sistemas funcionan en forma diferente. Por ejemplo, una clase de analgésicos llamados opiáceos kappa se llama así por uno de varios receptores opiáceos con los que se une, el receptor opiáceo kappa, y comprende los compuestos nalbufina (Nubain®)

y butorfanol (Stadol®). La investigación sugiere que los opiáceos kappa brindan mejor alivio del dolor en las mujeres.

Aunque no se recetan ampliamente, los opiáceos kappa actualmente se usan para el alivio del dolor del parto y generalmente funcionan mejor en el dolor a corto plazo. Los investigadores no están seguros porqué los opiáceos kappa funcionan mejor en las mujeres que en los hombres. ¿Es porque los estrógenos femeninos los hacen funcionar, o porque la testosterona masculina impide que funcionen? ¿O hay otra explicación, como las diferencias entre hombres y mujeres en su percepción del dolor? La investigación continuada puede lograr un entendimiento mejor de cómo el dolor afecta a las mujeres en forma diferente que los hombres, permitiendo diseñar nuevos y mejores medicamentos para el dolor con el sexo en la mente.

Narón (La Coruña) jul. 2004

¿LA EDAD Y EL DOLOR TIENEN RELACION?

DOLOR Y SUFRIMIENTO no deben considerarse consecuencias normales e inevitables del envejecimiento, a pesar de la tan extendida como equivocada convicción de que el dolor no sólo se asocia siempre de alguna forma a la edad avanzada, sino que incluso es irreversible y por consiguiente no tratable.

Las manifestaciones dolorosas en los pacientes más ancianos se deben a menudo a patologías frecuentes a edades avanzadas, como neuralgia del trigémino, neuralgia post-herpética, neuropatía diabética periférica, artrosis, cáncer, degeneración de los discos intervertebrales, etc.En cualquier caso, en medicina geriátrica la comprensión de los cambios ligados a la edad, de la forma en la que se manifiesta el dolor y de cómo el paciente más anciano lo percibe y tolera constituye una premisa fundamental del tratamiento del dolor.

(Lazarus RS, Folkman S. Estrés y procesos cognitivos. Barcelona1989)

¿EL DOLOR AGUDO DISMINUYE CON LA EDAD?

La falta de información en relación a los cambios ligados al envejecimiento en la presentación clínica de algunos síndromes dolorosos puede conducir a conclusiones y conceptos equivocados y peligrosos. Por ejemplo, algunos tópicos muy extendidos en relación a la capacidad de percepción del dolor por parte de los ancianos han sido responsables muy a menudo de diagnósticos negativos de apendicitis en este grupo de edad. Aunque el dolor asociado a muchas condiciones patológicas de carácter inflamatorio se presente a menudo del mismo modo independientemente de la edad del sujeto, la propia respuesta orgánica a la inflamación puede modificarse en la senectud.En ciertos estados patológicos que determinan dolor agudo la expresión clínica de dicho dolor puede verse condicionada por la edad. Así por ejemplo, el dolor asociado al infarto de miocardio parece ser menos intenso a edad avanzada: en un estudio llevado a cabo entre ancianos que habían sufrido un infarto y que se hallaban internados en clínicas, el 40 % de los pacientes no

había incluido el dolor entre los síntomas principales y en el 16 % de los casos el infarto había resultado completamente indoloro

(Gris E, López AE, Ramírez C, Anarte MT, Esteve MR, Rodríguez MJ. Estrategias de afrontamiento y estado de ánimo en pacientes con dolor crónico benigno. II Congreso de la Sociedad Española para el estudio de la ansiedad; 1998 Sep 24-26; Benidorm).

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