TRAUMATISMOS RAQUIMEDULARES

El presente artículo es una actualización al mes de enero del 2006 del Capítulo del Dr. José Nallino, del Libro Medicina Intensiva, Dr. Carlos Lovesio, Editorial El Ateneo, Buenos Aires (2001)

EPIDEMIOLOGÍA

Los traumatismos raquimedulares constituyen un problema devastador con una incidencia anual en los países desarrollados del 11,5 al 53,4 por millón de habitantes. En EE.UU se estima una incidencia anual de 11.000 casos nuevos de lesión espinal aguda, que se suman a las aproximadamente 250.000 personas que presentan parálisis parcial o completa por lesión medular. La paraplejía (pérdida de los movimientos y sensibilidad en la parte inferior del cuerpo) afecta al 55% de los pacientes con lesión medular, y la cuadriplejía (pérdida de los movimientos y sensibilidad en los cuatro miembros), al 44%.

La etiología varía según dos grupos poblacionales. En los menores de 16 años, los accidentes automovilísticos producen el 20% de los casos, las caídas, el 14%, las zambullidas, el 30% y las lesiones por armas de fuego, el 2%. En los mayores de 16 años, los accidentes automovilísticos causan el 40% de los traumatismos raquimedulares, las caídas, el 24%, las zambullidas, el 15%, las lesiones por armas de fuego, el 3%, y el resto, otras etiologías.

Existe una mayor incidencia de lesiones raquimedulares en hombres (70%) que en mujeres (30%), y el 60% de los pacientes se lesionan entre los 15 y los 35 años. En los pacientes por encima de los 50 años, parece haber un alto porcentaje de lesiones medulares sin lesión ósea concomitante.

Los predictores más importantes para la sobrevida luego de una lesión aguda medular son la edad, el nivel de injuria, y el grado de compromiso neurológico. La región cervical es el lugar más común de lesión medular, con una incidencia del 55%. Esto es debido posiblemente a la mayor movilidad de la espina cervical combinado con el pequeño tamaño de las vértebras y la reducida distensibilidad de las estructuras de estabilización en esta región. La incidencia de lesión vertebromedular aguda en la región torácica (T1-T11), toracolumbar (T11-T12 a L1-L2), y lumbosacra (L2-S5) es de aproximadamente 15% para cada región.

La lesión raquimedular aislada se presenta en sólo el 20% de los casos; el 20 al 57% de los pacientes con lesión raquimedular tienen lesiones adicionales en el cráneo, tórax y abdomen. Se estima que el 25 al 50% de los pacientes con trauma raquimedular agudo tienen una lesión craneana asociada. A la inversa, el 5 al 10% de los pacientes con trauma encefalocraneano tiene una lesión medular asociada.

ANATOMÍA FUNCIONAL

La anatomía raquimedular puede ser dividida arbitrariamente en tres grandes regiones biomecánicas. La primera incluye la columna ósea, sus ligamentos y músculos (unidad vertebral); la segunda está compuesta por la médula espinal, los nervios que de ella emergen y sus membranas de cubierta (unidad medular), y la tercera, por la vasculatura medular (unidad vascular). Estas regiones no se hallan estrictamente separadas, ya que todos los tejidos que componen el sistema están íntimamente relacionados. Sin embargo, esta categorización es clínicamente útil para vincular la distorsión biomecánica de las unidades vertebral y vascular con la función de la unidad medular.

Unidad vertebral. La columna vertebral está constituida por 33 vértebras: siete cervicales, 12 torácicas, cinco lumbares, cinco sacras y una coccígea. Esta unidad es responsable de la estabilidad y movilidad existente en el tronco de los vertebrados.

Todas las unidades que componen la columna se articulan por medio del disco intervertebral y por las articulaciones posteriores, con excepción de las dos primeras vértebras cervicales y las vértebras sacras. El potente disco fibroso intervertebral provee estabilidad a la sinartrosis entre los cuerpos vertebrales. Las articulaciones apofisiarias se estabilizan por sus cápsulas, así como por los ligamentos intrasupraespinosos y amarillos. Las estructuras ligamentosas, como resultado de su elasticidad y fuerza tensil intrínseca, así como por su disposición de líneas de fuerzas en los puntos de origen y terminación, proveen una unidad estructural ideal para la estabilidad y movilidad.

Para cualquier fuerza aplicada a los elementos neurales, la extensión de la injuria subsiguiente dependerá de las dimensiones relativas del canal espinal a nivel de la lesión. Mientras que los canales amplios pueden proveer una capacidad de amortiguación para el estrés mecánico, los canales estenóticos carecen de tal reserva. En este sentido, el 53% de las fracturas del sector torácico producen lesión neurológica, en comparación con sólo el 39 al 47% de las de la región cervical. Un estudio reveló una mayor incidencia de lesión completa como resultado de lesiones de la región torácica (77,5%) que de la región cervical (60,4%) o de la unión toracolumbar (64,7%). Esta discrepancia probablemente se relacione con la mayor estrechez del canal a nivel torácico, de modo que el grado de compresión medular tiende a ser más severo para cualquier tipo de compresión; así como la relativa escasez de flujo sanguíneo a nivel torácico.

Unidad medular. La médula espinal es una extensión cilíndrica del SNC, suspendida por una serie repetida de nervios y ligamentos en una cavidad llena de fluido, confinada por una membrana fibrosa no elástica, la duramadre. La interfase entre la dura espinal y la columna vertebral es un espacio verdadero, conocido como espacio epidural, que contiene numerosos plexos venosos, grasa y ligamentos de la unidad vertebral. A través de este espacio pasan los elementos nerviosos que salen de la médula y entran en ésta, así como todas las estructuras vasculares que suplen la sustancia nerviosa.

Dentro del saco dural, dos membranas adicionales rodean la médula, constituyendo la leptomeninges. La dura espinal y las leptomeninges, en virtud de su íntima relación con las terminaciones nerviosas, virtualmente envuelven a éstas y terminan su unión a nivel de los agujeros intervertebrales.

Los ligamentos dentados constituyen 21 procesos fibrosos unidos a la parte interna de la duramadre y a la superficie lateral de la médula. Si bien es controvertida su función de soporte de la médula, estos pequeños ligamentos triangulares seguramente la fijan a la superficie dural.

A causa del distinto crecimiento de la médula y de la columna ósea, los segmentos medulares están desplazados cefálicamente de su correspondiente vértebra. Los nervios espinales de C2 a C7 salen del conducto medular a través del orificio intervertebral por arriba de su vértebra correspondiente, y los nervios C1 y C2 se apoyan sobre los arcos vertebrales del atlas y del axis. El 8° nervio cervical pasa a través del foramen entre la séptima cervical y la primera vértebra dorsal. Desde este punto y caudalmente, los nervios espinales dejan el conducto a través del orificio inmediatamente inferior al de la vértebra correspondiente.

La relación entre los segmentos medulares y los cuerpos vertebrales es de importancia clínica para la localización del nivel de lesión en la médula; obsérvese, por ejemplo, que el primer segmento sacro se encuentra en relación con el borde superior de L1, mientras que el primer segmento lumbar está en relación con la décima vértebra dorsal.

Unidad vascular. La médula espinal es irrigada por ramas de una serie de vasos mayores, como las arterias vertebrales y la cerebelosa posterior. La perfusión regional es provista por ramas de la aorta torácica y abdominal, así como de arterias cervicales, intercostales, lumbares y sacras laterales. Las arterias espinales laterales, originarias de todas las arterias precedentes, terminan en las arterias radiculares anteriores y posteriores. Las arterias radiculares anteriores entran en cada sitio de la médula con cada raíz nerviosa anterior y se unen con la arteria espinal anterior, la cual desciende por la superficie ventral de la médula. Dentro del cráneo, pequeñas ramas de la vertebral o de la cerebelosa posteroinferior continúan caudalmente sobre la superficie dorsal de la médula y dan origen a dos pequeños troncos denominados arterias espinales posteriores. Una larga arteria radicular (la arteria radicular magna o arteria de Adamkiewicz) se origina en la aorta a nivel del diafragma y es responsable de la mayor parte del aporte nutricional de los dos tercios inferiores de la médula.

Hickey y colaboradores comprobaron que el flujo sanguíneo medular tiene muchas de las características del flujo sanguíneo cerebral, variando entre 40 y 60 ml/100 g/min, y se autorregula entre presiones medias de 60 y 150 mm Hg., aumentando con la hipercapnia y con la hipoxemia severa. Fuera de estos límites, el flujo se hace dependiente de la presión. Por tanto, la isquemia medular puede exacerbarse si la presión de perfusión se mantiene por debajo del límite inferior de autorregulación. Esto es importante en vista de los recientes conocimientos respecto de la circulación medular, que demuestran que existen áreas de perfusión límite en las zonas de equidistancia de los puntos de entrada vascular. Así, se ha comprobado que la zona cervical inferior, entre C5 y D2, a causa de su limitada circulación colateral, sería el área más vulnerable a la isquemia. Los conceptos anteriores permiten destacar el riesgo de una hipotensión prolongada por debajo de los límites de la autorregulación, así como de la manipulación de la cabeza y del cuello durante la acomodación para procedimientos quirúrgicos.

FISIOPATOLOGÍA

El traumatismo de la columna resulta en lesiones de tipo primario y secundario. La lesión primaria, si es suficientemente severa, puede resultar en la disrupción anatómica o funcional de la médula en la escena del accidente con el correspondiente mal pronóstico. La lesión medular puede seguir a muchos tipos de trauma de la médula por si o de la estructura ósea que la rodea, dependiendo la extensión del daño de varios factores biomecánicos que pueden no estar relacionados con el grado de fracturas óseas. Las fuerzas de distracción asociadas con la flexión, extensión, dislocación o rotación pueden producir una ruptura o compresión de los elementos neurales o de las estructuras vasculares, produciendo distintos grados de déficit clínicos. Otros mecanismos lesionales posibles incluyen la compresión por fragmentos óseos, ligamentos y hematomas dentro del canal espinal. Estos mecanismos pueden ser responsables de lesión medular aun cuando el alineamiento óseo aparezca normal en el momento de la admisión.

El daño mecánico directo de la médula que se produce en el momento de la injuria puede ser exacerbado por una serie de factores secundarios. Los movimientos de la columna durante el proceso de extricación en la escena del accidente y el tratamiento médico inicial, incluyendo la intubación, pueden producir lesiones adicionales. La disrupción de la vasculatura espinal puede producir hipoperfusión o alteración del drenaje venoso. El edema celular puede conducir al aumento de la presión dentro del canal espinal, con un mayor deterioro del flujo sanguíneo y la consiguiente isquemia tisular.

La lesión secundaria puede agravarse aún más por perturbaciones sistémicas comunes en los pacientes traumatizados, incluyendo la hipotensión, la hipoxia y la anemia.

El concepto de injuria secundaria surgió de la observación de áreas de la médula que no habían sido destruidas en forma inmediata por la fuerza traumática, pero que presentaban en forma progresiva necrosis hemorrágica, edema e inflamación en una magnitud proporcional a la severidad de la lesión inicial. Esta injuria es probablemente mediada y propagada por mecanismos iniciados por la deformación mecánica inicial, pero distintos de ésta.

En adición a las fuerzas locales que pueden comprometer en forma potencial la función medular, los factores cardiacos y pulmonares que determinan la perfusión y oxigenación tisular pueden modificar en forma considerable la extensión de la injuria resultante del trauma directo. Como consecuencia de que en el traumatismo se pierde la autorregulación y el flujo de sangre medular sigue en forma pasiva a las alteraciones de la hemodinamia sistémica, se hace evidente la isquemia focal.

Tomadas en conjunto, estas consideraciones relativas a las influencias locales y sistémicas implican que la isquemia subyace a muchos de los mecanismos de lesión neurológica postraumática. Aunque otros procesos patológicos tales como el edema, la hemorragia intramedular, la degeneración axonal o la demielinizacion pueden también desempeñar un rol, todos tienen una relación integral con el deterioro de la perfusión y el fallo bioenergético a nivel celular. La isquemia es mayor en la sustancia gris y se puede extender en forma focal por considerables distancias en forma rostral y caudal al segmento lesionado. La alteración de la perfusión puede ser seguida por

una fase de hiperemia o perfusión de lujo, debida a la reducción del pH perivascular por la acumulación de metabolitos ácidos tales como el lactato. Esta reperfusión tisular puede aumentar el daño celular promoviendo el influjo de radicales libres y otros productos finales del metabolismo tóxicos.

La isquemia inicia una cascada de mecanismos patogénicos secundarios reconocidos en forma colectiva como excitotoxicidad, debido a su dependencia de aminoácidos neurotransmisores endógenos excitatorios. La isquemia se asocia con depleción de los depósitos de adenosina trifosfato, conduciendo a una disfunción de los procesos dependientes de energía tales como la bomba sodio-potasio que preserva la homeostasis celular. Las especies iónicas que se mueven en forma pasiva a través de las membranas celulares de acuerdo a gradientes de concentración previamente mantenidos entre los espacios intra y extracelular, generan un eflujo neto de potasio y un gran influjo de sodio, cloro y calcio hacia el interior de la célula. Se produce como consecuencia edema celular. Por otra parte, la alteración de la composición de los espacios intra y extracelular genera cambios en la polarización de la membrana que promueven la liberación de neurotransmisores excitatorios, tales como glutamato y aspartato, a partir de vesículas sinápticas. Como resultado de ello, la concentración local de glutamato en el espacio extracelular puede aumentar por un factor de ocho luego de un insulto isquémico. La acumulación extracelular de glutamato también puede producirse por mecanismos no isquémicos.

El glutamato puede actuar sobre varias familias de receptores, cada uno con distintas propiedades farmacológicas y electrofisiológicas. Estos receptores se reconocen con el nombre de los compuestos agonistas que activan en forma selectiva. Algunos de estos receptores, tales como el N-metil-D-aspartato (NMDA), el AMPA, y los receptores kainato, son denominados en forma colectiva ionotrópicos, debido a que se asocian con canales iónicos activados por ligandos. Otros se denominan metabotrópicos y comprenden proteínas de transmembrana asociadas con cambios en la concentración de segundos mensajeros intracelulares tales como los nucleótidos cíclicos.

Aunque la activación de los receptores AMPA y kainatos resultan primariamente en un influjo de sodio desde el espacio extracelular, algunos subtipos son permeables también al calcio. En contraste, el receptor NMDA media principalmente la entrada de calcio. Estos flujos aberrantes de calcio desencadenan un conjunto de procesos dependientes del catión, tales como la activación de la fosfolipasa A2, movilización de ácidos grasos libres, síntesis de eicosanoides tóxicos, generación de radicales libres, ulterior depleción de las reservas de energía, modificación covalente de proteínas receptoras, modificación de la estructura del citoesqueleto, deterioro de la fosforilización oxidativa mitocondrial, degeneración axonal y activación de enzimas líticas tales como proteasas y endonucleasas. Esta elevación sostenida del calcio citosólico se postula que es la vía final común que media la muerte celular de muchos tipos celulares.

En las fases finales del trauma espinal, prevalece la inflamación y la demielinización. Prevalecen dos ondas de influjo de leucocitos periféricos. En el pico precoz, predominan los neutrófilos y sus enzimas líticas pueden producir daño vascular, neuronal y de las poblaciones gliales. Más tarde, participan los macrófagos en la fagocitosis de los tejidos hemorrágicos y necróticos. Ambas fases de la inflamación han sido implicadas en la demielinización axonal, que comienza dentro de las primeras 24 horas luego de la injuria y aumenta durante los días siguientes. Zonas bien demarcadas de cavitación en la sustancia gris y blanca, extensa degeneración walleriana y zonas de cicatrización constituyen los estadios finales de la evolución histopatológica.

Las fuerzas precedentes pueden ser operativas no sólo en forma aguda, en el momento de la injuria, sino también en forma crónica, secundariamente a la deformidad persistente. La inestabilidad mecánica puede conducir a deformaciones estructurales ulteriores, tales como la cifosis o subluxación postraumática, creando fuerzas adicionales compresivas o distractivas que contribuyen al déficit neurológico. La cifosis, en algunos casos, puede producir tensión dentro de los tractos axonales y constricción de los vasos sanguíneos intramedulares.

MECANISMOS LESIONALES

Los traumatismos raquimedulares han sido clasificados en una serie de diferentes categorías de acuerdo con su mecanismo de producción. La distracción de la médula espinal puede ocurrir como consecuencia de una hiperextensión de la columna, como en el mecanismo del ahorcamiento, o cuando se produce un impacto significativo en la cabeza o en el rostro mientras el cuerpo se mueve rápidamente (eyección de un vehículo en movimiento, motociclistas, peatones atropellados o caídas de altura). La compresión de los cuerpos vertebrales, como en la carga axial que se produce en una caída o en la brusca desaceleración en un choque vehicular, puede comprometer directamente al canal espinal a través del desplazamiento de fragmentos óseos o del disco intervertebral. Las lesiones por torsión pueden ocurrir en caídas o en colisiones de alta energía, y pueden destruir directamente el tejido espinal. El trauma penetrante de la médula es comparativamente raro pero puede ocurrir por lesiones de armas de fuego o armas blancas.

Las lesiones medulares son más comunes en las regiones donde la columna es más flexible, y especialmente en la unión entre segmentos flexibles e inflexibles. Esto hace que la mayoría de las lesiones se encuentren en la zona cervical inferior, justo por encima del tórax, o en la región lumbar alta, justo por debajo del tórax.

La lesión medular por lo tanto, es iniciada por la lesión directa, compresión o penetración del canal medular. La lesión medular habitualmente se acompaña de una lesión visible de las estructuras óseas y la concomitante disrupción de los músculos, ligamentos y tejidos blandos de soporte. Se puede observar una lesión clínicamente significativa de la médula espinal en ausencia de lesión esquelética. Este fenómeno, conocido por la sigla en inglés SCIWORA (lesión medular espinal sin anormalidad radiográfica) es más común en niños, alcanzando sin embargo hasta el 15% de los pacientes con trauma medular, y probablemente se produce por una hiperdistracción temporaria o una torsión del cuello insuficiente para producir lesión esquelética. La incidencia puede ser menor si se utiliza la resonancia magnética por imágenes para diagnosticar las lesiones ocultas del disco intervertebral o la injuria de los ligamentos.

Es importante la comprensión del mecanismo lesional, porque de su análisis se puede establecer qué estructura del complejo espinal estará lesionada, deducir la estabilidad o no de la lesión, y orientar el tratamiento. Se debe tener presente que los objetivos básicos en el manejo de las lesiones espinales son la descompresión de las estructuras neurales y la estabilidad de la columna.

TIPOS ESPECÍFICOS DE LESIONES

A continuación se analizarán distintos tipos de lesiones en función del mecanismo de producción y la zona raquimedular afectada.

Dislocación atlanto-occipital. La dislocación atlanto-occipital es una lesión extremadamente rara. Aunque los sobrevivientes con esta lesión son pocos, es la lesión de la columna cervical más común en los accidentes fatales de automovilismo. El mecanismo de la muerte es la transección del bulbo o de la unión bulbomedular. El mecanismo de la injuria parece ser la combinación de una hiperextensión de la cabeza con una fuerza de distracción asociada en el cráneo, pero también puede ocurrir con la flexión lateral y la hiperflexión. En los sobrevivientes, la dislocación atlanto-occipital puede no ser visible en las radiografías laterales y puede pasar inadvertida. El diagnóstico puede ser sugerido por la demostración de un edema retrofaríngeo en la placa lateral. La dislocación atlanto-occipital es una lesión sumamente inestable. Aun la más pequeña tracción sobre la columna cervical puede producir un paro cardiorrespiratorio. El tratamiento definitivo es la inmovilización con un halo y ulterior fijación quirúrgica a nivel occipitocervical.

Lesiones del complejo C1-C2. Dentro de los casos fatales asociados con lesiones de la columna cervical, el 80% corresponde a las articulaciones entre el occipital, C1 y C2, y el 20%, solamente a las que comprometen a la espina por debajo del nivel de C2. A la inversa, las lesiones neurológicas graves son menos comunes en los pacientes que sobreviven de traumatismos en la espina cervical superior que en aquellos que presentan una lesión en la espina cervical inferior. Debido a que la médula sólo ocupa un tercio del canal cervical a nivel C1-C2, los sobrevivientes con estas lesiones rara vez tienen secuelas neurológicas.

Fracturas del atlas. Las fracturas del atlas pueden ser estables o inestables. La fractura de Jefferson, o fractura del atlas, fue descripta en 1920 como una fractura bilateral del arco posterior del atlas resultante de un impacto vertical directo sobre el cráneo, produciendo un estallido del hueso. Como resultado, las masas laterales se desplazan hacia afuera, lo que hace que la unión cervicomedular pueda permanecer intacta. Los pacientes se presentan con dolor occipital o de nuca y signos de rigidez de nuca con limitación a la motilidad. Puede aparecer disfasia y hablar entrecortado asociado con una dislocación rotatoria. En casos de ruptura del arco anterior, la palpación de la faringe puede detectar una protuberancia. La tomografía computada es útil para demostrar la fractura de Jefferson.

Las fracturas del atlas habitualmente son estables, siendo tratadas con un collar de tipo Philadelphia. Las fracturas inestables requieren la fijación quirúrgica.

Lesión cervicomedular transaxial. En impactos potentes sobre el vértex, en los cuales no se produce lesión ósea, la fuerza puede ser transmitida directamente hacia abajo a través de los hemisferios cerebrales y del tronco, y alcanzar su máxima potencia a nivel de C2, produciendo una hernia caudal a través del foramen magnum. Las lesiones de esta naturaleza llevan a la parálisis respiratoria inmediata y a la muerte por destrucción de la médula cervical alta.

Fracturas del odontoides. El proceso odontoides es completamente intraarticular y su estrecha relación con el atlas lo hace susceptible a cualquier injuria de C1. Aunque el mecanismo

exacto de la fractura del odontoides no es conocido, puede resultar de impactos de alta velocidad sobre la cara, la parte lateral o posterior del cráneo. Las fracturas del odontoides comprenden alrededor del 75% de las lesiones de la columna cervical en adultos y alrededor del 10 al 15% en niños. En el 25% de estas fracturas existe compromiso neurológico. Se han descripto tres tipos de fracturas del odontoides, de acuerdo con el lugar involucrado. Las fracturas del proceso odontoide pueden resultar en una dislocación atlantoaxial. Clínicamente, estas fracturas se presentan con severo dolor cervical alto y espasmo muscular. El diagnóstico se puede realizar con una radiografía anteroposterior o lateral.

Espondilolistesis traumática del axis (Fractura del ahorcado). La fractura-dislocación de C2-C3 es la clásica lesión que ocurre en el ahorcamiento judicial. Se produce una hiperextensión del cuello, los elementos posteriores de C2 se fracturan y la médula es traccionada por la caída del cuerpo. El mecanismo de hiperextensión con la brusca distracción produce una transección completa de la médula y de las arterias vertebrales, destruyendo la unión cervicomedular y resultando en la muerte inmediata. En accidentes automovilísticos puede ocurrir una lesión similar cuando la cara o el mentón chocan contra el volante o el tablero. También se ha descripto en accidentes acuáticos. En estos casos, sin embargo, la médula puede estar respetada por cuanto el cuerpo permanece fijo durante la secuencia de impacto, y el paciente no presentar lesión neurológica. En aproximadamente el 70% de estos pacientes se encuentran traumatismo de cráneo y de mandíbula asociados. El diagnóstico de esta lesión es fácil de realizar con radiografías laterales u oblicuas de columna cervical. El adecuado manejo neuroquirúrgico es exitoso en más del 95% de los casos de espondilolistesis traumática.

Fracturas y luxaciones de la columna cervical baja. Las lesiones cervicales inferiores entre C5 y C7 son las más comunes de la columna cervical. La C5 es la vértebra cervical que más frecuentemente se fractura, mientras que a nivel C5-C6 es donde habitualmente se produce la subluxación. Las características lesionales dependen del mecanismo de lesión. La mayoría de estas injurias son el resultado de la aplicación de fuerzas indirectas originadas en la cabeza o el tronco que exponen a la columna cervical a fuerzas de flexión, rotación, extensión y compresión vertical.

Las lesiones por hiperextensión probablemente constituyen la mayoría de las lesiones de la médula espinal. Estas se han dividido en dos subgrupos: distractivas y compresivas. La disfunción medular resultante habitualmente es grave, con parálisis o paresia permanente. Las lesiones por hiperextensión frecuentemente se asocian al síndrome medular central de Schneider, en particular en sujetos añosos con espondiloartrosis.

Las lesiones por hiperflexión generalmente comprometen los ligamentos posteriores, y es rara la lesión de la médula y de los nervios. La hiperflexión, si se combina con la rotación, puede producir una dislocación de las carillas articulares. La subluxación unilateral habitualmente causa compresión nerviosa con moderada lesión medular, pero la dislocación bilateral suele producir un daño medular grave.

Las fracturas por compresión de C3 a D1 son el resultado de la flexión con una significativa presión axial sobre los cuerpos vertebrales. Estas fracturas pueden caracterizarse por un acuñamiento simple, con conservación de los elementos posteriores, hasta la presencia de verdaderos estallidos corporales, generalmente acompañados de lesiones neurológicas graves.

La aplicación de una fuerza lateral directa a la columna cervical puede producir fracturas de distintas partes de las vértebras, con lesión subsecuente de los nervios y de las arterias vertebrales. No es habitual, sin embargo, que exista daño medular extenso.

Fracturas toracolumbares. La caja torácica y los ligamentos costovertebrales permiten una mayor estabilidad a esta zona de la columna, en comparación con los segmentos cervical y toracolumbar. Se requiere una fuerza mayor para producir una fractura en la espina torácica que en la espina cervical o lumbar. Del mismo modo, la inestabilidad no es un problema mayor en las fracturas de las vértebras altas y medio torácicas, a diferencia de otras regiones de la columna. En 1983, Denis estableció una clasificación de las fracturas de columna toracolumbar basándose en un estudio retrospectivo de más de 400 casos. El autor reconoció tres columnas en la espina (Fig. 1). La columna anterior está constituida por el cuerpo vertebral anterior, el anillo y el disco adyacente, y el ligamento longitudinal anterior. La columna media está constituida por la parte posterior del cuerpo vertebral, disco y anillo y el ligamento longitudinal posterior. La columna posterior es el arco neural y las carillas articulares y el complejo ligamentoso posterior. Denis describió cuatro tipos básicos de lesiones espinales, que son separables en función de la patente de compromiso exhibido. La estabilidad en este esquema se basa en la integridad de dos de las tres columnas. Las fracturas por estallido son, por lo tanto, considerablemente inestables según esta clasificación. Denis ulteriormente subdividió cada una de las cuatro patentes básicas de injuria de acuerdo con su morfología como aparecía en las radiografías.

Muchos cirujanos prefieren clasificar las fracturas toracolumbares en fracturas por compresión e impactación, por estallido, por flexión y distracción, y fractura/dislocación.

Fig. 1.- Las columnas que constituyen la estructura de la espina vertebral (Denis y colaboradores)

Anterior Media Posterior

Las fracturas por compresión en la unión toracolumbar son consecuencia de la acción de una fuerza axial actuando sobre una espina flexionada. La columna espinal anterior se colapsa por la compresión, mientras que la columna media permanece intacta. La columna posterior puede quedar intacta o lesionarse por la tensión, dependiendo del grado de energía del impacto. La integridad de la estructura ligamentosa posterior es el determinante principal de la estabilidad espinal en este tipo de fracturas. La mayoría de las fracturas por compresión se producen entre T11 y L2. La unión toracolumbar parece ser particularmente vulnerable como consecuencia de su anatomía transicional y su contexto biomecánico. Las fracturas por compresión pueden ser fácilmente diagnosticadas por la radiografía o por la TAC. La evaluación inicial, sin embargo, debe estar destinada a reconocer una fractura potencialmente inestable.

Las fracturas por estallido habitualmente son causadas por una fuerza axial sustancial que resulta en el colapso por compresión de las columnas anterior y media. Como en el caso de las fracturas por compresión, las caídas de altura y los accidentes viales son responsables de la mayoría de estas injurias. La mayoría de las fracturas por estallido se asocian con cierto grado de compromiso del canal, en forma característica como resultado de la retropulsión de un fragmento óseo. La evaluación radiográfica inicial debe incluir la determinación de la pérdida de la altura del cuerpo vertebral y el ángulo de cifosis en la radiografía lateral, así como el espesor de la distancia interpedicular en la radiografía anteroposterior. La TAC es útil para demostrar la extensión de compromiso del canal. La RMI es recomendable en pacientes con déficit neurológico, para identificar las lesión medular, hemorragia o hematoma epidural. Luego de caracterizar el tipo de lesión ósea y el daño neurológico, se debe evaluar la estabilidad de la columna.

Las fracturas por flexión-distracción, o fracturas de Chance, se producen como resultado de un vector de fuerza anterior actuando a través del eje de rotación localizado por delante de la columna media. Las columnas media y posterior se lesionan por tensión, mientras que la columna anterior puede lesionarse por tensión o por compresión. Esta lesión es característica de los accidentes automovilísticos en los cuales el pasajero tiene colocado el cinturón abdominal pero no el de hombro. En estos casos existen lesiones abdominales asociadas en un elevado número de casos. La incidencia de lesión neurológica es del 10 al 15%. La TAC permite el reconocimiento adecuado de las lesiones óseas, y en caso de existir compromiso neurológico es recomendable la realización de una RMI.

La fractura-dislocación es el resultado de una fuerza compleja violenta y puede afectar a cualquier sitio de la columna toracolumbar. En la mayoría de los casos se lesiona la unión toracolumbar. Estas lesiones son extremadamente inestables, y por definición involucran la disrupción de las tres columnas espinales. La incidencia de lesión neurológica completa es muy elevada. Este tipo de fracturas se reconoce en la radiografía planar. Cualquier traslación horizontal o rotación en la radiografía anteroposterior debe hacer sospechar este tipo de fractura.

Vaccaro y col. recientemente han propuesto una nueva clasificación denominada Clasificación de Injuria toracolumbar y escore de severidad (TLICS), en base a tres características del trauma: 1) la morfología de la lesión determinada por la apariencia radiológica, 2) la integridad del complejo ligamentoso posterior y 3) el estado neurológico del paciente. La descripción morfológica permite reconocer fracturas por compresión, traslación/rotación y distracción (Fig. 2).

A partir de los datos de estos tres parámetros se establece un escore de severidad que permite estratificar a los pacientes en grupos de tratamiento quirúrgico y no quirúrgico.

Fracturas lumbares. Las fracturas lumbares son infrecuentes, y en general son el resultado de la flexión y compresión. Puesto que estas lesiones comprometen sólo la cauda equina, la secuela neurológica puede ser escasa o nula.

La estabilidad de la columna vertebral

Las fracturas de la columna siempre plantean el problema de la estabilidad. La inestabilidad clínica se define por la pérdida de la capacidad de la columna, bajo una carga fisiológica, de mantener su patente de movimientos sin generar un déficit neurológico inicial o adicional, deformidad mayor o dolor invalidante. El concepto corriente de estabilidad se basa fundamentalmente en la teoría de las tres columnas propuesta por Denis. Esta es definida por la tomografía computada, que permite visualizar los cuerpos vertebrales en vista axial, y también es capaz de realizar imágenes de reconstrucción en orientación sagital o coronal. White y Panjabi han recomendado una aproximación sistemática a la estabilidad, y crearon un escore para determinarla. El sistema intenta prevenir el tratamiento innecesario de las lesiones estables y proteger contra complicaciones neurológicas.

Fig. 2.- Clasificación morfológica de las injurias de la columna toracolumbar. Lesiones por compresión (a), traslación/rotación (b) y distracción (c).

EVALUACIÓN NEUROLÓGICA

El examen neurológico es fundamental para el adecuado manejo del paciente con traumatismo raquimedular. Una vez asegurada la vía aérea, la respiración y la circulación, se deben obtener radiografías de la columna cervical, y se debe determinar y documentar el estado neurológico del paciente para establecer una línea de base. El examen neurológico debe ser realizado siguiendo un esquema que incluya la evaluación cuantitativa de la función motora, examen sensitivo que incluya las dermatomas sacras, y un examen de la función de los esfínteres (Guías de la ASIA - Fig. 3-). Se deben realizar exámenes seriados a fin de detectar el posible deterioro durante el curso del manejo agudo.

El paciente también debe ser examinado en busca de evidencias de deformidades espinales, contracturas y dolor a la palpación. La espalda debe ser inspeccionada y palpada en busca de contusiones, abrasiones o laceraciones que requieran tratamiento específico. Adicionalmente, la palpación de las apófisis espinosas puede revelar fracturas o disrupción ligamentosa.

En las Tablas 1 y 2 se citan los distintos reflejos y los músculos que se deben examinar para obtener una clave del nivel de la lesión.

Tabla 1.- Evaluación de los reflejos en las lesiones medularesSegmento ReflejoC5 y C6 BicipitalC5 y C6 Radial o supinadorC7 y C8 TricipitalD6 a D11 Cutáneos abdominalesL2 y L3 CremasterianoL2, L3 y L4 RotulianoL5 Tibial posteriorS1 y S2 Aquiliano

Fig. 3.- Carta de la American Spinal Injury Association para evaluar las funciones motora y sensitiva en pacientes con trauma raquimedular.

Tabla 2.- Músculos que deben examinarse para evaluar la fuerza motoraAcción para evaluar Músculo Nervio SegmentoAbducción del brazo Deltoides Circunflejo C5Flexión del antebrazo Bíceps Musculocutáneo C6Extensión del antebrazo Tríceps Radial C7Flexión digital Flexores digitales Mediano C8Flexión de la cadera Psoas iliaco Femoral L1-L2Extensión de la rodilla Cuadriceps Femoral L3Dorsiflexión del pie Tibial anterior Peroneo L4Dorsiflexión del dedo gordo Extensor largo Peroneo L5Flexión plantar del pie Gemelos Tibial S1-S2

El nivel neurológico se define por el segmento más caudal de la médula espinal con función motora bilateral (actividad >3/5) y sensorial normal. Una lesión se considera completa cuando todas las actividades motoras y sensoriales por debajo de la lesión están abolidas; en la lesión incompleta, los hallazgos anormales subyacentes al nivel neurológico se refieren a la zona de preservación parcial. Cualquier función motora voluntaria o sensación residual que no es contigua con el nivel neurológico califica a la lesión como incompleta. Se han desarrollado una serie de escalas de evaluación neurológica estándar, la más conocida es la de la American Spinal Injury Association (ASIA), compuesta de un escore motor que gradúa la fuerza muscular en 10 grupos musculares en el miembro superior (C5-T1) e inferior (L2-S1), y un escore sensitivo basado en la respuesta al toque suave y al pinchazo en 28 dermatomas.

En el momento en que se produce el traumatismo espinal, si éste es de suficiente magnitud, se puede producir el denominado shock espinal, en el cual todos los reflejos cutáneos y tendinosos por debajo de la lesión quedan abolidos. Sin embargo, la presencia de estos reflejos inmediatamente después de la lesión, en especial en las lesiones cervicales, no es indicación de que la lesión de la médula sea incompleta.

A continuación se analizan las características clínicas de las distintas lesiones completas medulares.

Lesión cervical alta. Estos pacientes presentan dificultad respiratoria resultante de la parálisis de los músculos intercostales y del diafragma. En estos casos es necesaria la intubación inmediata con asistencia respiratoria mecánica. La sensibilidad puede permanecer intacta hasta la base del cuello, por debajo de la cual existe una pérdida sensitiva y motora total. Puede estar presente un síndrome de Horner con ptosis, miosis y anhidrosis. La sensibilidad facial puede hallarse afectada por el compromiso del tracto sensorial del nervio trigémino, el cual desciende hasta C4.

Segmento C5. En estos pacientes puede ser necesario el soporte ventilatorio. La sensibilidad está conservada en la región supraclavicular. Los hombros se encuentran marcadamente elevados por la acción no inhibida de los elevadores y del trapecio. Existe parálisis motora y abolición de los reflejos en los cuatro miembros.

Segmento C6. Aunque el nervio frénico está intacto a este nivel, puede existir una interferencia con la respiración diafragmática a causa del edema ascendente. La sensibilidad está conservada en las caras laterales de los brazos. Los hombros están elevados, con los brazos abducidos y los antebrazos flexionados por la acción no inhibida del deltoides, bíceps y radiales. El reflejo bicipital puede estar conservado, con el tricipital abolido o disminuido.

Segmento C7. En estos pacientes, el diafragma y los músculos respiratorios accesorios mantienen una respiración adecuada. La pérdida sensitiva incluye el lado interno del brazo y del antebrazo, así como el lado cubital de la mano. El antebrazo tiende a la flexión, y la mano, a la desviación radial.

Segmento C8. Estos pacientes no tienen compromiso respiratorio. Mantienen buena fuerza muscular en el bíceps y el tríceps. Los lumbricales y los interóseos están paralizados. Existe pérdida sensorial en los dedos 4 y 5 y en la eminencia hipotenar. Pueden presentar síndrome de Horner uni o bilateral.

Segmento D1. Los flexores de la muñeca y de los dedos están intactos, la pérdida sensorial afecta el lado interno del antebrazo. Los reflejos bicipital y tricipital se hallan conservados. La respiración es estrictamente diafragmática ya que los músculos intercostales están paralizados. Existe paraplejía.

Segmentos D2 a D10. La fuerza muscular en los miembros superiores está intacta. El hallazgo deficitario característico es la paraplejía. El nivel de lesión se obtiene por la investigación del nivel sensitivo en correlación con los hallazgos radiográficos. En los pacientes con lesión de D2 la pérdida sensorial abarca la axila; en las lesiones D6 el nivel sensitivo se encuentra a la altura del xifoides, con abolición de los reflejos abdominales; en las de D7, el nivel sensitivo se encuentra a la altura del margen costal, en las de D10, en el ombligo; y en las de D12, en la ingle.

Segmentos toracolumbares (D11-L5). El examen neurológico debe incluir la evaluación de la función de la médula espinal así como de los plexos y de los nervios periféricos. La médula termina habitualmente en el borde inferior del cuerpo vertebral de L1 en los adultos, aunque puede extenderse hasta L2 en algunos individuos. Como resultado, las lesiones de la columna toracolumbar pueden presentarse con un cuadro clínico variado de déficits neurológicos, variando entre daño de la médula espinal terminal, el cono medular, la cauda equina y los nervios respectivos. La radiculopatía se identifica por una patente dermatomérica de parestesias o alteraciones sensoriales con o sin debilidad e hiporeflexia. Una distribución más difusa de las parestesias, debilidad y pérdida de reflejos en los miembros inferiores puede significar una lesión aguda de la cauda equina, del cono medular o de la médula. Cuando existe una lesión potencial de la médula, se debe evaluar el reflejo bulbocavernoso para determinar la presencia de shock espinal. En ausencia de este reflejo, la pérdida de la función sensitivomotora puede ser debida en forma temporaria al shock espinal y no reflejar necesariamente una injuria neurológica completa. La presencia de tono rectal y sensación perineal al pinchazo en un paciente con un déficit neurológico sustancial es de vital importancia. Indica la integridad de al menos algunas vías dentro de la médula que pasan el nivel de injuria y representa una lesión espinal incompleta, con un pronóstico mucho mejor.

Segmentos S1 a S5. En las lesiones S1 y S2 existen déficits en la movilidad y en la sensibilidad del pie. En las lesiones de S3 a S5 no existen parálisis musculares, pero sí trastornos vesicales, rectales y de la sexualidad. La pérdida sensorial incluye el área definida como silla de montar.

El examen rectal incluye la evaluación sensitiva y motora para evaluar los nervios S2, S3 y S4. Los reflejos espinales tales como el bulbocavernoso y el anal deben ser documentados. La ausencia de estos reflejos asociado con hipotonia y areflexia indican la presencia de un shock espinal. La evaluación del nivel de lesión es poco confiable hasta la resolución del shock espinal, que puede tomar hasta 72 horas.

Lesiones incompletas de la médula espinal

Las lesiones incompletas incluyen el síndrome de Brown-Sequard, el síndrome centromedular de Schneider y el síndrome medular anterior.

El síndrome de Brown-Sequard habitualmente resulta de una lesión penetrante de la médula, produciendo un cuadro de hemisección funcional. Los pacientes tienen pérdida de la función motora y sensitiva ipsilateral y pérdida contralateral de la función espinotalámica aproximadamente dos segmentos por debajo del nivel de sección.

El síndrome centromedular de Schneider es el más frecuente de los tres. En general resulta de una lesión por hiperextensión en un paciente con espondilosis preexistente. Presenta cuadriparesia con pérdida de la fuerza, más importante en la parte distal de los miembros superiores. Los trastornos sensitivos son similares a los de la siringomielia, con mejor conservación de la sensibilidad en los miembros inferiores. El grado de lesión esfinteriana no es predecible. Con frecuencia, no se identifican fracturas óseas ni en la radiografía ni en la tomografía.

El síndrome medular anterior resulta de una lesión por flexión o compresión anterior. Presenta déficit motor bilateral e hiperalgesia por debajo del nivel de lesión, con preservación de la función de los cordones posteriores. El pronóstico es desfavorable.

ESCALAS DE LESIÓN NEUROLÓGICA

Se encuentran disponibles una serie de sistemas de evaluación para documentar el status neurológico de los pacientes con lesión traumática aguda de la médula espinal. Los mismos incluyen la escala de Frankel con su forma modificada, el índice motor de neurotrauma de Lucas y Ducker, la escala de Sunnybrook, la escala de Botsford, la escala de Yale, la escala del National Acute Spinal Cord Injury Study (NASCIS), la escala de la American Spinal Injury Association (ASIA), y los estándares de la ASIA/International Medical Society of Paraplegia (IMSOP) para la clasificación neurológica y funcional de la lesión medular.

Las escalas precedentes pueden ser divididas en dos tipos generales. El primer tipo está basado en el examen físico, y se basa en el análisis de los déficits neurológicos que son el resultado del trauma medular. Estas escalas utilizan el examen motor y sensorial para asignar un valor numérico o un grado en base a letras al tipo de lesión. El segundo tipo de escalas toma en

consideración el status funcional, incluyendo la capacidad del paciente para cuidar de si mismo, participar en su higiene personal, transferencia o ambulación. En general, el primer tipo de escala es utilizado para la evaluación aguda de los pacientes con trauma medular, mientras que ambas pueden ser utilizadas para definir al paciente crónico.

La clasificación de Frankel (Tabla 3) es el escore más simple y más ampliamente utilizado. El sistema de gradación evalúa la extensión de la lesión motora y sensitiva, pero no toma en cuenta las funciones intestinal y vesical. El grado A denota una lesión completa, y el grado E, una función normal. Otro problema del sistema es que no distingue entre pacientes con paraplejía y cuadriplejía.

Tabla 3.- Sistema de Frankel para establecer la gravedad de las lesiones raquimedularesA: Lesión neurológica completa: ausencia de sensibilidad y de movimientosB: Lesión incompleta con preservación sensitiva: sólo se preserva cierta función sensitiva, sin función motoraC: Incompleta con función motora no funcional: existe función motora pero no sirve a propósitos útiles. La función sensitiva está parcialmente conservadaD: Incompleta con preservación de función motora funcional: existe una función motora que puede ser utilizada para el movimientoE: Recuperación completa: retorno total de la función motora y sensitiva, aunque pueden persistir reflejos anormales

En la actualidad, la escala más utilizada de evaluación neurológica para clasificar la lesión en el momento de la admisión y también durante el periodo de recuperación es la de la American Spinal Injury Association (ASIA) (Tabla 4).

Tabla 4.- Escala de incapacidad de la American Spinal Injury (ASIA).Grado Descripción Incidencia (%) EvoluciónA Pérdida completa motora y sensorial,

con compromiso de los segmentos sacros S4-S5

25 10-15% se convierten a grados B-D; 3% a grados D-E

B Pérdida sensorial incompleta, pérdida motora completa por debajo del nivel de lesión

15 54% se convierten a grados C-D

C Pérdida motora y sensorial incompleta: >50% de los músculos <3/5

10 86% de los grados C-D eventualmente retoman capacidad de deambular

D Pérdida motora y sensorial incompleta: >50% de los músculos ≥3/5

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E Función motora y sensorial normal

En 1992 se incorporó el Functional Independence Measure (FIM) como una herramienta de evaluación funcional para calificar los efectos del trauma sobre las habilidades funcionales del

paciente. El mismo cuantifica la extensión de la discapacidad individual y completa la evaluación neurológica aportando escores para las actividades del comer, peinarse, aseo de las partes superior e inferior del cuerpo y vestido.

En 1996, la recomendacion del ASIA para la clasificación internacional estándar neurológica y funcional de los traumas medulares incluye las escalas ASI y FIM. La combinación de la escala ASI con sus índices motor y sensitivo, y el FIM, constituye la evaluación más representativa y el sistema de clasificación más adecuado para pacientes con trauma agudo de la médula espinal.

EVALUACIÓN CARDIOPULMONAR

La lesión medular cervical se asocia con disfunción del sistema nervioso simpático, que determina cambios cardiovasculares tales como bradicardia severa, asistolia y pérdida del tono vascular periférico. Los cambios cardiovasculares luego del trauma medular se han documentado en estudios humanos y en modelos animales, a pesar de lo cual, es poco lo que se conoce con respecto a los mecanismos que alteran la función cardiovascular luego del trauma medular. Los problemas cardiovasculares resultantes de la disfunción del sistema nervioso simpático incluyen hipotensión arterial en reposo, hipotensión ortostática, disreflexia autonómica, bradicardia refleja, paro cardiaco, limitada respuesta cardiovascular al ejercicio y alteraciones de la microcirculación. Por debajo del nivel de la lesión se producen una serie de eventos fisiopatológicos que expresan la discordancia entre el control central y el control autonómico luego del trauma, incluyendo la pérdida del control de regulación supraespinal, la reducción de la actividad simpática, cambios morfológicos en las neuronas simpáticas preganglionares, y aumento de la respuesta de los adrenoreceptores periféricos. La lesión miocárdica directa y la disminución de la contractilidad cardiaca también pueden contribuir a la hipotensión.

El shock espinal

El término shock espinal se aplica a todos los fenómenos que se asocian con la transección fisiológica o anatómica de la médula espinal y que resultan en la pérdida temporaria o la depresión de toda o la mayor parte de la actividad refleja espinal por debajo del nivel de lesión.

El caso típico de shock espinal se manifiesta con lesiones agudas o subagudas de la médula, y se caracteriza por la ausencia de función motora y sensitiva por debajo del nivel de lesión. Los arcos reflejos por debajo y cercanos al nivel de lesión están ausentes, pero, aun en casos de transección verificada, los reflejos distales tales como el bulbocavernoso y el anal nunca están ausentes. Cuando más alta sea la transección, tal como el nivel cervical alto, más probable es que los arcos distales sacros permanezcan intactos aunque deprimidos. Los reflejos inmediatamente por encima del nivel de lesión también pueden estar deprimidos debido a la pérdida de la influencia medular ascendente (fenómeno de Shiff-Sherrington).

Los reflejos autonómicos están afectados en forma variable, dependiendo del nivel de lesión. A pesar del aumento difuso del tono simpático a nivel de los ganglios paravertebrales, la presión arterial puede estar disminuida en distintos grados debido a: 1) pérdida del tono simpático

en las extremidades inferiores y encharcamiento de sangre venosa en las lesiones torácicas bajas; 2) encharcamiento de sangre en las extremidades inferiores y vísceras abdominales en las lesiones torácicas altas; y 3) ausencia de tono cardiovascular simpático intrínseco con pérdida del tono vascular toracolumbar en las lesiones cervicales. En series seleccionadas, la transección cervical completa se asoció con severa hipotensión que necesitó tratamiento en el 20 al 30% de los casos. El control térmico puede verse afectado en forma concomitante con la pérdida del tono simpático. Los arcos reflejos parasimpáticos sacros también están afectados, y es frecuente que los reflejos colónico y vesical estén deprimidos o ausentes.

Clínicamente, se considera que la fase de shock espinal en la lesión espinal severa ha concluido, cuando retornan los arcos reflejos espinales. Tal retorno habitualmente sigue un patrón caudal-craneal, y se puede demostrar por la presencia de reflejos cutaneoespinales anormales, reflejo de Babinski o exagerada respuesta muscular refleja en los miembros.

Manifestaciones cardiovasculares

En los segundos o minutos que siguen a la injuria, se produce una respuesta presora sistémica con un aumento de la presión del pulso, resultante del aumento transitorio de la actividad simpática y de la liberación de hormonas adrenales. Esta respuesta presora rápidamente se agota, y es seguida por un shock neurogénico con bradicardia e hipotensión. El nivel anatómico de la injuria es crucial en el origen de estas manifestaciones. La vasodilatación y la hipotensión se producen luego de lesiones bajas o altas, pero las arritmias sólo se hacen evidentes con lesiones por encima de T6, como resultado del compromiso de los nervios cardioaceleradores.

La hipotensión ortostática es un problema común en individuos con trauma medular, en particular en la fase aguda. Los pacientes se quejan de mareos, nauseas, cefaleas y aun pérdida de la conciencia. En individuos con una lesión alta, la pérdida de la función de los músculos de las extremidades combinado con la disminución de la actividad simpática eferente resulta en un excesivo secuestro de sangre en las venas de los miembros inferiores, con la subsecuente reducción de la presión de lleno cardiaco. La hipotensión ortostática mejora con el tiempo.

Los pacientes con lesiones altas de la médula están predispuestos a bradiarritmias, incluyendo bradicardia y bloqueo auriculoventricular, debido a la pérdida del tono simpático cardioacelerador, asociado con un tono vagal no contrarrestado. Aunque la bradicardia es la arritmia más común, también se pueden observar taquiarritmias supraventriculares y ventriculares. Las arritmias aparecen habitualmente dentro de los primeros 10 a 14 días de la injuria, y la frecuencia y severidad se correlacionan con el nivel lesional y el grado de compromiso neurológico. La bradicardia refleja se puede iniciar por procedimientos que aumentan la actividad vagal, por lo que durante tales procedimientos, tales como la succión traqueal, se recomienda la administración de atropina profiláctica. En el periodo inicial del trauma medular, el 5 al 9% de los individuos experimentan un paro cardiopulmonar. La incidencia del mismo aumenta con la edad y con la tetraplejia, en comparación con la paraplejía y las lesiones incompletas.

Una manifestación cardiovascular en pacientes con lesiones cervicales medulares es el desarrollo de edema agudo de pulmón no cardiogénico. Parece probable que el traumatismo mecánico de la médula estimule una descarga adrenérgica masiva con hipertensión, marcado aumento de la poscarga, bradicardia y arritmias. Estos cambios pueden producir una falla

ventricular izquierda aguda y lesionar en forma directa el endotelio pulmonar. La depresión miocárdica, por otra parte, podría ser exacerbada por la liberación masiva de endorfinas durante el traumatismo medular.

Manifestaciones autonómicas

La disreflexia autonómica es un conjunto de síntomas que incluyen hipertensión paroxística, acompañada por bradicardia refleja en respuesta a estímulos originados por debajo del nivel de lesión espinal. Aparece en el 90% de los pacientes con lesiones por encima de T6, y su severidad es mayor cuanto más alto es el nivel lesional. El comienzo de los síntomas se produce semanas o años luego de la lesión inicial. Los eventos precipitantes habituales incluyen distensión de una víscera hueca (vejiga, intestino, útero, vesícula), estimulación cutánea, fluctuaciones térmicas, dolor y procedimientos quirúrgicos, frecuentemente involucrando los órganos pelvianos o las extremidades inferiores. Por debajo del nivel de lesión, los signos clínicos incluyen vasoconstricción cutánea, piloerección, y espasmos vesicales, mientras que por encima del nivel lesional los pacientes presentan vasodilatación cutánea, sudoración, congestión nasal y conjuntival, visión borrosa y nauseas. Si no se trata, la disreflexia autonómica puede resultar en severas consecuencias cardiovasculares que pueden disminuir la calidad de vida y promover morbilidad y mortalidad. Entre sus complicaciones se han descrito encefalopatías, accidente cerebrovascular, hemorragia intracerebral o retiniana, infarto de miocardio, insuficiencia cardiaca congestiva, arritmias y muerte. Los mecanismos fisiopatológicos sugeridos incluyen pérdida del control inhibitorio supraespinal de neuronas simpáticas, sobreregulación de receptores adrenérgicos, y anormalidad en la interconexión neuronal.

Manifestaciones respiratorias

En años recientes la mortalidad asociada con la cuadriplejía ha disminuido dramáticamente, y esto es el resultado de la mejoría en el manejo respiratorio, ya que la mayor parte de las muertes tempranas son el resultado de complicaciones pulmonares.

El diafragma es inervado por C3-C5, y el daño medular por encima de este nivel puede resultar en la necesidad de ventilación mecánica inmediata. Aun si este segmento está preservado, cualquier trauma medular cervical puede producir un compromiso sustancial en la función ventilatoria debido a la parálisis de los músculos intercostales. Esto puede determinar la contracción de la pared torácica con la inspiración. En adición, la espiración forzada también puede estar comprometida debido a la parálisis de la musculatura abdominal. Esto puede resultar en una disminuida capacidad para toser y eliminar las secreciones, que puede conducir a la insuficiencia respiratoria. En la primera semana que sigue a la injuria, la capacidad vital en pacientes con trauma cervical es del 30% o menos. Ocasionalmente se produce un deterioro respiratorio progresivo en los días que siguen al traumatismo, debido a la expansión medular por edema o hemorragia, que excepcionalmente puede ascender hasta el bulbo. Más frecuentemente, sin embargo, la insuficiencia respiratoria tardía se debe a la retención de secreciones y a la fatiga progresiva. En una etapa más tardía, se produce una mejoría de la función respiratoria a medida que la parálisis de los músculos intercostales se hace espástica, resultando en una pared torácica rígida que no colapsa con la inspiración. Alrededor de los tres meses luego de la injuria se produce un aumento de la capacidad vital, con lo que un paciente que inicialmente es dependiente de la asistencia ventilatoria mecánica, puede eventualmente liberarse de la misma. Los factores que pueden afectar adversamente la

recuperación son la presencia de un nivel alto de lesión, una edad por encima de los 50 años y la presencia de lesiones asociadas. Como y col. han identificado diferencias significativas en la función ventilatoria entre pacientes con una lesión espinal a nivel y por encima de C5 y aquellos con nivel C6 y por debajo. Claxton y col. mostraron que un nivel por encima de C5 y la presencia de una lesión espinal completa son predictores de la necesidad de asistencia respiratoria mecánica.

Una serie de factores, incluyendo el estasis venoso, la hipercoagulabilidad, el aumento de la viscosidad de la sangre y el daño endotelial hacen que los pacientes con trauma agudo medular presenten un riesgo elevado para el desarrollo de trombosis venosa profunda, con una incidencia en la literatura del 18 al 100%. En adición, el tromboembolismo pulmonar se ha considerado una causa mayor de morbilidad y mortalidad en estos pacientes, con una incidencia de muerte variable entre el 8,5% y el 37% en algunas series. En la serie de Maxwell y colaboradores, la incidencia de TVP fue del 9,0%, mientras que en aquellos en que se asociaban fracturas de huesos largos, la incidencia aumentaba significativamente, al 37,5%. Otros autores han definido como factores de riesgo asociados para el desarrollo de TVP y TEP la edad, la obesidad, la presencia de parálisis flácida y el cáncer. El Consortium for Spinal Cord Injury ha recomendado el empleo del ultrasonido para el estudio de pacientes con sospecha de trombosis venosa profunda y la venografia en aquellos casos con alta sospecha clínica y examen ecográfico negativo. La misma entidad ha propuesto guías de profilaxis, tal como se establece más adelante. Un hecho a destacar es que el tromboembolismo pulmonar persiste y recurre a pesar de una adecuada anticoagulación.

Los pacientes con lesiones medulares cervicales están expuestos a la aspiración de contenido gástrico. La presencia de un estómago lleno y/o la ingestión de alcohol previo al trauma, la alteración del estado mental, el deterioro de los reflejos de la vía aérea, y el estasis gástrico son condiciones que aumentan el riesgo de regurgitación y aspiración del contenido gástrico. La incidencia de aspiración de contenido gástrico en pacientes traumatizados con lesión neurológica se ha descrito hasta en el 38% de los individuos. Las complicaciones respiratorias de la aspiración gástrica tales como la insuficiencia respiratoria, broncoespasmo, neumonitis química, neumonía bacteriana y síndrome de dificultad respiratoria aguda aparecen tempranamente durante la internación. En los primeros días del trauma, se aconseja la colocación de una sonda nasogástrica para descomprimir el estómago y disminuir el riesgo de aspiración.

La infección nosocomial es prevalente en pacientes con trauma medular debido a la prolongada hospitalización requerida para el manejo y rehabilitación. Estos pacientes presentan un riesgo aumentado de infección con microorganismos resistentes, en particular Staphylococcus aureus meticilino resistentes y gérmenes Gram negativos multiresistentes. En el periodo inmediato al trauma, la neumonía es una de las complicaciones infecciosas más comunes, habiéndose considerado como la causa más frecuente de muerte. En estos pacientes se ha reportado una mortalidad atribuida a la neumonía asociada a ventilador del 27%, ascendiendo al 43% cuando el germen involucrado es la Pseudomonas aeruginosa.

El edema pulmonar en pacientes con trauma medular generalmente es debido a la administración agresiva de fluidos, aunque son posibles otras etiologías. La elección del fluido a administrar durante la fase de resucitación continúa siendo un tema controvertido. Se acepta que la osmolalidad del fluido administrado es un factor crucial en la prevención de la injuria secundaria. El objetivo es mantener un adecuado estado de volemia, la estabilidad hemodinámica y una adecuada presión de perfusión. Otro factor importante es la necesidad de evitar el empleo de soluciones que

contengan glucosa, y el mantener una adecuada osmolalidad. Ya se analizaron las características del edema de pulmón de origen neurogénico.

Manifestaciones urinarias

Aunque la mortalidad resultante de las complicaciones urinarias ha disminuido dramáticamente en los últimos años en pacientes con trauma medular, la infección urinaria continúa produciendo una morbilidad significativa en esta población. La infección urinaria en estos pacientes se asocia con una variedad mayor de organismos que en la población general y habitualmente es polimicrobiana. El mayor factor de riesgo para la bacteriuria y la infección urinaria es el empleo de catéter a permanencia. Otro factor a tener en cuenta es la disfunción vesicouretral que se asocia con una obstrucción al flujo de salida de la orina.

Se ha demostrado que la cateterización intermitente disminuye la incidencia de infección urinaria así como la incidencia de otras complicaciones asociadas con los catéteres a permanencia, incluyendo la erosión de la uretra, la orquiepididimitis y la producción de cálculos vesicales.

Se han sugerido varias estrategias para prevenir la infección urinaria recurrente: empleo de agentes antibacterianos sistémicos, irrigación local, empleo de probióticos y mantenimiento de una adecuada higiene. El empleo de antibacterianos profilácticos no debe ser aconsejado para prevenir infecciones urinarias en individuos con catéteres a permanencia. El empleo de antibacterianos profilácticos en pacientes con cateterizacion intermitente está controvertido. Los pacientes con trauma medular deben ser tratados en forma aguda cuando existe bacteriuria sintomática, incluyendo fiebre, leucocitosis o bacteriemia. La bacteriuria asintomática no sólo no debe ser tratada, sino que se admite que estos organismos podrían proteger al paciente de microorganismos más agresivos y resistentes.

EVALUACIÓN RADIOLÓGICA

Los objetivos del examen radiológico en el traumatismo raquimedular son 1) la detección y caracterización del tipo y grado de lesión ósea o la presencia de subluxaciones o dislocaciones, y 2) si existe déficit neurológico, tratar de diferenciar entre el daño medular intrínseco y la compresión medular o de raíces nerviosas que puede mejorar con la descompresión quirúrgica.

No existe un protocolo rígido de evaluación que deba ser seguido en todos los casos. La radiografía directa, la tomografía axial computada simple y con mielografía y la resonancia magnética por imágenes son complementarias y no excluyentes, y cada método puede ofrecer ventajas específicas en cada caso. El resultado de cada examen debe ser considerado al planificar el proceso de evaluación de pacientes con traumatismo raquimedular. En efecto, cualquier algoritmo que se proponga en estos casos debe ser individualizado para cada paciente.

Radiografía directa de columna

Se deben realizar radiografías de columna en todos los pacientes traumatizados con factores de riesgo para lesión raquimedular; esto incluye pacientes con: 1) dolor o tumefacción en el cuello o en la zona lumbar, 2) déficit sensitivo o motor, 3) deterioro del nivel de conciencia, 4)

intoxicación alcohólica o con drogas, 5) dolor en otra parte del cuerpo que impida al paciente fijar su atención en la lesión raquídea.

Investigaciones clínicas que proveen una evidencia de Clase I que involucran cerca de 40.000 pacientes, además de evidencias Clase II y III con más de 5.000 pacientes, demuestran en forma convincente que los pacientes asintomáticos no requieren una evaluación radiográfica de la columna cervical luego del trauma. Se sugiere que los pacientes con trauma cerrado tienen una baja probabilidad de lesión de la columna cervical si reúnen los siguientes criterios: no presentan dolor en la línea media posterior de la espina cervical, no presentan déficits neurológicos focales, presentan un nivel normal de conciencia, no presentan evidencia de intoxicación, y no tienen una lesión dolorosa extracervical que no permita reconocer el dolor a nivel cervical. El valor predictivo negativo combinado de la evaluación radiográfica de la columna cervical en pacientes asintomáticos para la detección de una lesión cervical significativa es virtualmente del 100%.

Los pacientes sintomáticos requieren un estudio radiográfico para descartar la presencia de una lesión traumática de la columna cervical antes de discontinuar la inmovilización de la columna. (Tabla 5). Este estudio debe realizarse en la mesa de transporte sin mover al paciente. Lo primero que se debe efectuar es una radiografía de perfil de la columna cervical, a fin de detectar fracturas o desviaciones. Si se evidencia una lesión cervical, se debe asegurar una adecuada inmovilización antes de continuar con el examen. Se debe prestar particular atención a que la radiografía lateral permita visualizar la articulación C7-D1, ya que el 30% de las lesiones cervicales ocurren entre C6 y D1. Si este nivel no se visualiza, es necesario realizar una nueva placa con tracción caudal de ambos miembros superiores. Después de la radiografía precedente se realizará una radiografía anteroposterior de la columna cervical y exposición para la apófisis odontoides.

Tabla 5.- Anormalidades radiológicas traumáticas de la columna cervical(Modificado ATLS, ACS-1989)

A.- Alineamiento 1.- Mal alineamiento vertebral > 2,7 mm (dislocación) 2.- Espacio anteroposterior del conducto raquídeo < 13 mm (compresión medular) 3.- Angulación del espacio intervertebral > 11º. B.- Huesos 1.- Cuerpo vertebral a.- Altura anterior >3 mm más corta que posterior (fractura-compresión) b.- Translucidez oblicua (fractura en gota) 2.- Pérdida de paralelismo en facetas de masas laterales (posible fractura-compresión lateral) 3.- Translucidez en punta de apófisis espinosa (fractura avulsión) 4.- Atlas y axis a.- Distancia entre cara posterior de C1 y anterior de odontoides > 3mm (dislocación) b.- Translucidez de odontoides o C2 (fractura) C.- Espacio de partes blandas 1.- Ensanchamiento del espacio prevertebral > 5 mm (hemorragia acompañando a lesión espinal) 2.- Obliteración de la grasa prevertebral (fractura al mismo nivel) 3.- Ensanchamiento del espacio entre las apófisis espinosas (torsión de ligamentos interespinosos y probable fractura anterior del canal)

Se debe tener en cuenta que ningún estudio radiográfico aislado puede descartar en forma absoluta una lesión de la columna cervical en los pacientes sintomáticos. Aunque el 74 al 93% de las lesiones cervicales pueden ser identificadas con una radiografía lateral adecuada, la obtención de tal imagen puede ser extremadamente dificultosa. Esto conduce a una incidencia inaceptablemente alta de estudios falsos-negativos en caso de utilizar exclusivamente esta radiografía. Una serie de tres radiografías (frente, perfil y endoral para odontoides) suplementada por una tomografia a través de las áreas de visualización difícil o sospechosas puede detectar la mayor parte de las lesiones. Esta combinación de estudios representa el mínimo requerido para descartar una lesión cervical en los pacientes sintomáticos. En el paciente despierto, las radiografías en flexión y extensión, con al menos 30° de excursión en cada dirección, son seguras y pueden detectar en forma efectiva la mayoría de las lesiones cervicales ocultas no reconocidas en las radiografías simples. Se debe tener en cuenta que el uso habitual de la tomografía y de la RMI ha desplazado completamente el empleo de la técnica de radioscopía con movilización de la columna. Una RMI negativa dentro de las primeras 48 horas de la injuria, en adición a radiografías normales, se considera suficiente para descartar una lesión cervical significativa.

En el paciente gravemente traumatizado o inconsciente, se deben obtener radiografías antero-posteriores y laterales de la columna dorsal y lumbosacra, a causa de la existencia potencial de lesiones no sospechadas a dichos niveles (Fig. 4). Las indicaciones para realizar radiografías de la columna torácica y lumbar incluyen:

• Identificación de lesiones de la columna cervical, debido a que la incidencia de lesiones no contiguas en las zonas cervical, torácica o lumbar es de aproximadamente el 11%.

• La presencia de una fractura de calcáneo en una caída de altura, ya que se ha reconocido la coincidencia con fracturas toracolumbares

• Presencia de dolor o rigidez regional

• Cualquier déficit neurológico correlacionado con niveles torácicos o lumbares

• Alteración del estado mental que impide el examen músculo-esquelético y neurológico

En la mayoría de los casos, una radiografía antero posterior y una de perfil adecuadas en la zona torácica o lumbar son suficientes para obtener un diagnóstico. En la región torácica superior y en la unión lumbosacra, la visualización puede ser dificultada por la superposición de estructuras óseas o de tejidos blandos. En estos casos se deben realizar radiografías focalizadas en el área de interés. Es recomendable realizar una radiografía centrada en T12-L1 para evaluar adecuadamente la unión toracolumbar.

Tomografía axial computada. La TAC ha probado ser de suma utilidad en la evaluación de una lesión medular, ya sea sola o complementada con la mielografía. La seguridad, la facilidad y la rapidez de este procedimiento tienen ventajas obvias. Se debe tener presente que hasta el 20% de los pacientes con injuria medular tienen radiografías directas normales, pero el 70% de estos tienen alteraciones visibles en la tomografía (Fig. 5).

La TAC permite la visualización de las relaciones anatómicas en el conducto espinal. El desplazamiento de los fragmentos óseos, y el compromiso del conducto neural o de los agujeros de conjugación son particularmente bien visualizados (Fig. 6). Las fracturas óseas, sobre todo de los elementos posteriores, que pueden ser ignoradas en las radiografías directas, se visualizan bien en la tomografía.

Fig. 4.- Radiografía lateral de columna dorsal. Fractura con luxación de D10.

La visualización de los tejidos blandos es de especial importancia. La lesión extraespinal, tal como la hemorragia retroperitoneal o las lesiones de vasos y tejidos blandos en las lesiones cervicales, y los procesos intraespinales, tales como un disco extruído, una hemorragia extradural o un engrosamiento medular, son bien visualizados y pueden establecer la operabilidad o no de una lesión.

La detección radiográfica de lesiones cervicales es de particular importancia en la evaluación inicial del paciente politraumatizado. Se recomienda realizar una tomografía cervical en las siguientes situaciones:

• Las radiografías simples son de mala calidad

• No se visualizan en forma adecuada las uniones cervicotorácica u occipitocervical

• Se identifica una lesión cervical en las radiografías simples

• El paciente está intubado y no es examinable

• Existe dolor o rigidez del cuello a pesar de radiografías negativas

La tomografía debe incluir cortes a 1,5 mm extendiéndose desde la base del occipital hasta el nivel T43 para asegurar una adecuada visualización de la columna torácica alta.

La TAC helicoidal constituye un adelanto mayor en la evaluación de los pacientes traumatizados. Cuando se compara con la TAC convencional, las ventajas específicas que benefician a los pacientes gravemente traumatizados incluyen una adquisión y reconstrucción más rápida de las imágenes, la óptima utilización del material de contraste para el refuerzo vascular, la

Fig. 5. TAC de columna. Fractura de apófisis lateral.

Fig. 6.- TAC de columna. Fractura por estallido. Fragmento óseo desplazado dentro del canal medular.

reducción de los artefactos por movimientos, y la mayor calidad de las imágenes reformuladas, en particular en reconstrucción tridimensional. En el caso particular de las lesiones traumáticas de la columna, la TAC helicoidal constituye un método de alto rendimiento.

Resonancia magnética por imágenes. La resonancia magnética por imágenes constituye el método de elección para evaluar a los pacientes con lesiones agudas raquimedulares con signología neurológica y para aquellos con secuelas no resueltas (Fig. 7 y 8). Mientras que la TAC constituye el método más adecuado para evaluar las estructuras óseas, la RMI ofrece un mejor detalle anatómico de los tejidos blandos, con mejor distinción entre los tejidos normales y patológicos, tales como infarto, hematomielia, edema y desmielinización. Además, la RMI permite una imagen directa sagital y coronal, lo cual es beneficioso en la visualización del neuroeje. Se obtienen imágenes excelentes de la médula espinal y del espacio subaracnoideo sin necesidad de utilizar contraste. Los detalles morfológicos establecen la necesidad o no de realizar una cirugía de urgencia, la vía de abordaje y la técnica más adecuada de fijación de la columna. Es improbable, sin embargo, que la RMI pueda reemplazar totalmente a la TAC en pacientes con traumatismo raquimedular, ya que la RMI no permite un detalle óseo adecuado y además no se puede realizar en los pacientes graves, en particular en aquellos en asistencia respiratoria mecánica o politraumatizados.

Fig. 7.- RMI de columna dorsal. Se ob- Fig. 8.- RMI de columna. Fractura vertebral serva una lesión del cuerpo de D11 y con desplazamiento en el canal medular. D12, con compromiso medular.

La RMI también ha demostrado ser útil para establecer el pronóstico. La presencia de hematomielia o un estudio normal en asociación con una lesión clínica evidente es de mal pronóstico. En cambio, la presencia de contusión, isquemia o edema se asocia frecuentemente con una lesión incompleta, aunque es difícil establecer el pronóstico definitivo.

TRATAMIENTO

Manejo en el lugar del accidente

El tratamiento del paciente politraumatizado comienza en la escena del accidente. El objetivo primario involucra la evaluación del paciente en el lugar y el reconocimiento del mecanismo de lesión. Esto es seguido por la inmovilización y la extricación del vehículo, y la evacuación a un centro de trauma. Se debe asumir que todos los pacientes presentan una lesión espinal hasta que hayan sido adecuadamente evaluados en el área de admisión. En este sentido, un paciente eyectado del vehículo tiene una incidencia 36 veces mayor de lesión de la médula espinal.

En la escena del accidente, la consideración inicial es el reconocimiento de la posible existencia de una lesión raquimedular. La lista siguiente incluye los signos y síntomas más significativos que se deben reconocer en estas circunstancias:

1.- Signos motores: debilidad o parálisis de las extremidades o de los músculos del tronco. En pacientes en coma, la presencia de flacidez muscular es altamente sugestiva de lesión medular asociada.

2.- Signos sensitivos: ausencia o alteración de la sensibilidad en el tronco o en las extremidades.

3.- Incontinencia: pérdida del control de la vejiga o del intestino.

4.- Signos superficiales: abrasiones, laceraciones o deformidades de la columna, cuello o cráneo.

5.- Dolor a la palpación del cuello o de la columna. El paciente no debe ser movilizado en búsqueda de dolor, sino solamente palpado.

6.- La presencia de hipotensión sin taquicardia puede ser indicativa de una lesión medular.

Además de los signos y síntomas precedentes, se debe tener en cuenta que todos los pacientes inconscientes deben considerarse como portadores de una lesión espinal hasta que se demuestre lo contrario. Una lesión craneal puede enmascarar una lesión medular y, por otra parte, una lesión medular puede enmascarar una lesión visceral.

Independientemente de la postura en la cual la víctima se encuentra después del accidente, debe ser colocado en una posición supina neutral y fijada rígidamente la posición desde la cabeza hasta la base del tronco. Esto debe ser realizado en forma simultánea con la asistencia y estabilización, en la medida de lo posible, de las funciones respiratoria y hemodinámica.

Cuando el paciente debe ser movilizado, la cabeza no se debe flexionar, extender ni rotar. Con una muy leve tracción aplicada con las manos por debajo de la mandíbula y el cuello, éste y la cabeza pueden ser mantenidos en alineación con el eje del cuerpo. Mientras esta posición neutral no sea modificada, existe seguridad de no agravar el daño medular. No se debe aplicar una tracción

desmedida en la escena del accidente, ya que existe el riesgo de provocar una sobretracción en caso de disrupción significativa de la columna.

La inmovilización puede reducir los movimientos indeseables de la columna cervical y reducir los riesgos de deterioro neurológico en pacientes con lesiones inestables de la columna cervical luego de un trauma. En estos pacientes es necesaria la inmovilización de la columna total hasta descartar una lesión ósea o neurológica o hasta iniciar un tratamiento apropiado. Es dificultoso establecer recomendaciones para el tipo de técnicas o dispositivos necesarios para la inmovilización. Es probable que una combinación de un collar cervical rígido con bloques de soporte lateral, y la colocación de la víctima sobre una tabla rígida sea suficiente para lograr una inmovilización segura y efectiva para el transporte.

Para reducir los riesgos de aspiración o de shock, se recomienda transportar a los pacientes con lesión medular sobre una superficie rígida, en posición supina, con fijeza de la cabeza, cuello y tronco, en posición de Trendelenburg de 30 a 40° de inclinación. Si el paciente vomita en este ángulo, difícilmente se producirá aspiración.

Tratamiento definitivo

Estabilización hemodinámica. En el ingreso se deben evaluar todas las causas potenciales de inestabilidad hemodinámica, incluyendo el shock neurogénico, hipovolémico, neumotórax a tensión, injuria miocárdica, taponamiento pericárdico o sepsis.

Los pacientes con traumatismo raquimedular presentan una disminución de la volemia efectiva, por lo menos en relación con la expansión concomitante del lecho vascular. La estabilización hemodinámica se logra inicialmente con un adecuado aporte de fluidos. La experiencia colectiva sugiere que el mantenimiento de una presión arterial media de 85 a 90 mm Hg mejora la perfusión de la médula espinal y afecta favorablemente la evolución neurológica. En forma inicial se deben administrar cristaloides para mantener este nivel tensional. Se deben administrar coloides si es necesario realizar una mayor expansión volumétrica, y sangre si el hematocrito es bajo.

Si la terapéutica con fluidos no permite la estabilización hemodinámica, se deberá recurrir al empleo de drogas vasopresoras. Las drogas utilizables en estos casos son la dopamina o la noradrenalina. Se debe tener presente que rara vez la hipotensión inducida por la lesión medular no es solucionable con el adecuado reemplazo de volemia. En estos casos, siempre es recomendable descartar otras causas de hipotensión, en particular la hipovolemia efectiva por hemorragia aguda.

El tratamiento de la bradicardia por debajo de 40 latidos por minuto debe comenzar con atropina 0,2 a 0,5 mg IV. Se han descrito casos aislados de pacientes que presentan bradicardia que no responde al tratamiento con atropina que presentaron buena respuesta a la administración de aminofilina en dosis de 100 mg cada ocho horas. En los raros casos en que la bradicardia sintomática persiste o es refractaria al tratamiento farmacológico, puede estar indicada la colocación de un marcapaso cardiaco.

Tratamiento de la disreflexia autonómica. Una vez superado el período de shock espinal y en cuanto se ha recuperado la actividad refleja, los pacientes con lesión medular por encima de D6

tienen riesgo de desarrollar una disreflexia autonómica. La disreflexia autonómica es una condición que debe ser tratada inmediatamente, ya que se asocia con considerable morbilidad y mortalidad cardiovascular. El tratamiento no farmacológico incluye la inmediata colocación del paciente en posición sentada, para permitir que la sangre se acumule en los miembros inferiores, la liberación de dispositivos ajustados y la remoción de estímulos precipitantes, como la distensión de la vejiga o la impactación fecal. El tratamiento farmacológico debe ser cuidadoso, debido a que la supresión del control autonómico puede exagerar los efectos de las drogas habitualmente utilizadas, en particular los βbloqueantes y los anticolinérgicos. Para el tratamiento de la hipertensión arterial se recomienda el empleo de nifedipina y nitratos.

Estabilización respiratoria. En pacientes con lesión cervical alta, que presentan deterioro respiratorio progresivo en las primeras horas o días del traumatismo, es conveniente realizar intubación traqueal temprana. Aproximadamente un tercio de los pacientes con lesiones cervicales requerirán intubación, y un gran porcentaje de estos pacientes la requerirán dentro de las primeras 24 horas que siguen a la injuria. En caso de existir un traumatismo facial grave o rinorrea, se recomienda realizar una traqueostomía. Stevens y col han establecido las indicaciones para la intubación endotraqueal en pacientes con trauma medular (Tabla 6).

La intubación traqueal puede plantear un problema significativo en el paciente con traumatismo de columna cervical. En este sentido, la mayoría de las recomendaciones actuales se inclinan por la intubación orotraqueal, realizada con alineación de la columna, evitando la hiperextensión, preferiblemente con el paciente en tracción. Obviamente, es recomendable que esta intubación sea realizada por un individuo entrenado. Se recomienda realizar anestesia tópica o emplear sedantes de acción ultracorta. Los relajantes musculares no están recomendados, estando contraindicada la succinilcolina. Debe evitarse la hipotensión mediante una adecuada titulación de los agentes sedantes y si es necesario el uso de fluidos y vasopresores. En ocasiones puede ser conveniente realizar la intubación con ayuda de un broncofibroscopio.

Tabla 6. Indicaciones para la intubación endotraqueal en pacientes con trauma medular.Compromiso de la vía aérea

EdemaComaHematoma retrofaríngeoElevado riesgo de broncoaspiración

Insuficiencia respiratoriaDisminución significativa en la capacidad vital forzada (menor de 15 ml/kg)Aumento del trabajo respiratorioPaO2 <60 mm Hg o disminución significativa a pesar del aporte de oxigenoPaCO2 >60 mm Hg

Trauma encefalocraneano asociadoEscore de Glasgow <8Hipertensión intracraneanaRiesgo de herniación cerebral

Una vez intubado el paciente, lo aconsejable es iniciar asistencia respiratoria mecánica. El retardo en la instalación de ésta puede producir ansiedad, disnea, agotamiento y una innecesaria

retención de secreciones con disminución del volumen pulmonar y ulterior deterioro funcional. Una vez decidida la asistencia ventilatoria, se debe utilizar un modo de ventilación que provea el máximo de asistencia con mínimo trabajo respiratorio por parte del paciente. Los pacientes con lesión medular completa por encima del nivel C3 requerirán un modo de soporte ventilatorio total, mientras que aquellos con lesiones incompletas y por debajo de C3, pueden ser beneficiados con una técnica de soporte de presión. Un gran porcentaje de pacientes con un nivel de injuria C4 o por debajo pueden ser retirados de la asistencia respiratoria luego de un tiempo adecuado debido a que preservan la función diafragmática y un estímulo respiratorio normal.

Las complicaciones pulmonares, incluyendo edema pulmonar, neumonías, atelectasias y embolias pulmonares son muy frecuentes en los pacientes con lesión medular aguda. En conjunto, la incidencia de neumonía varía entre el 4 y el 10%, alcanzando al 80% en los pacientes cuadripléjicos. Los factores contribuyentes incluyen la paresia de los músculos respiratorios, la inmovilización prolongada y el déficit nutricional.

La asistencia quinésica es fundamental, y debe cubrir múltiples aspectos que abarcan la adecuada aspiración de secreciones, los cambios posturales, la espirometría incentivada, la fisioterapia percutánea y vibratoria del tórax, el drenaje postural, y la humidificación del gas inspirado.

El esputo debe ser cultivado al menos dos veces por semana para evaluar la colonización bacteriana. Si se desarrolla una neumonía, se debe aumentar la fisioterapia y realizar tratamiento antimicrobiano específico.

Tracción cervical. No es recomendable realizar una tracción cervical antes de completar los estudios radiográficos apropiados. Existe un riesgo significativo de agravar el déficit neurológico, especialmente en pacientes jóvenes con lesiones de tipo distracción y laxitud ligamentosa, y en pacientes con espondilitis anquilosante. Se puede lograr la reducción cerrada en presencia de dislocaciones, acortamiento o angulaciones con la adición gradual de peso en pacientes que están despiertos y alertas. Esto requiere del examen neurológico seriado para asegurar que no se produce una lesión adicional durante el proceso de reducción. También se deben obtener radiografías seriadas. La descompresión de la médula durante la reducción cerrada permite una adecuada recuperación neurológica y la prevención de lesión adicional. Cualquier deterioro en el status neurológico durante la reducción hace necesario disminuir la carga para restaurar el nivel neurológico, y se debe realizar una evaluación radiográfica inmediata.

Estabilización de la columna. El cirujano debe determinar en qué medida una lesión raquimedular es estable o inestable, en conjunción con el grado de lesión neurológica actual. Si los fragmentos fracturarios tienen la posibilidad de desplazarse antes de lograr una cicatrización total, la lesión debe considerarse inestable. La lesión también se considera inestable si los fragmentos se pueden desplazar y lesionar nervios adyacentes. Cuando existe una gran lesión ligamentosa, la espina no solamente será inestable en forma aguda, sino también crónicamente.

Todos los procedimientos quirúrgicos deben ser realizados luego de tomar en consideración el estado clínico general del paciente, incluyendo la coexistencia de otros traumatismos, la inestabilidad y deformidad actual y potencial de la columna y el nivel de deterioro neurológico. En general, cuanto mayor sea la función neurológica residual, mayor es lo que se

puede recuperar con una intervención precoz. Por otra parte, en la etapa de mejoría progresiva de la función neurológica, se debe ser muy cauto por cuanto se puede producir una pérdida de función si la intervención no es satisfactoria. En un estudio inglés reciente se comprobó que la mayor parte de las complicaciones ocurrían en pacientes sometidos a cirugía antes de ser transferidos a un centro especializado.

El tratamiento inicial de cualquier lesión de la columna es la inmovilización. A continuación el neurocirujano determinará la mejor conducta a seguir, en función del estado general del paciente, el tipo de lesión, y la presencia de lesiones asociadas. Los métodos de diagnóstico por imágenes tales como la TAC para visualizar fracturas y la RMI para evaluar contusiones, hernias de disco y daños ligamentarios pueden ayudar a definir el tratamiento apropiado en un paciente en particular. El tratamiento quirúrgico específico de cada entidad patológica está fuera de los objetivos del presente capítulo.

Numerosos aspectos del tratamiento quirúrgico de las lesiones raquimedulares aún son motivo de debate. En las revisiones más recientes se ha concluido que: 1) los datos existentes son insuficientes como para generar estándares o guías de tratamiento específicas para el manejo quirúrgico, 2) en los pacientes con compresión medular y hallazgos neurológicos estables, la intervención quirúrgica precoz (<24 horas luego de la injuria) no ha demostrado mejorar la evolución neurológica cuando se comparó con la descompresión demorada; y 3) aunque no se tienen datos definitivos, la descompresión urgente estaría indicada en pacientes con dislocación bilateral irreducible de las carillas articulares o tetraplejia incompleta, y en presencia de un déficit neurológico con deterioro rápido.

Tratamiento farmacológico. Basado en los hallazgos fisiopatológicos, se han propuesto múltiples tratamientos farmacológicos en pacientes con traumatismo raquimedular, incluyendo corticoides, naloxona, TRH, manitol, diuréticos, dimetilsulfóxido, bloqueantes cálcicos e hipotermia profunda local en el sitio de lesión. La aplicación de las terapéuticas precedentes es difícil de evaluar en el hombre hasta tanto se realice un estudio randomizado con rígidos criterios de selección.

Los glucocorticoides tales como la metilprednisolona han sido objeto de mucha atención como moduladores potenciales del insulto secundario. Se han sugerido diversos mecanismos de acción para la metilprednisolona en pacientes con lesión medular, incluyendo: 1) supresión de la peroxidación lipídica y de la hidrólisis en el sitio de lesión; 2) aumento del flujo sanguíneo en la zona injuriada; y 3) reducción de los productos vasoactivos derivados del metabolismo del ácido araquidónico.

Tres estudios multicéntricos han examinado los efectos de la metilprednisolona en el trauma raquimedular agudo. Este agente fue seleccionado debido a que cruza las membranas celulares más rápida y completamente que otros corticoides y es menos probable que cause neutropenia. El primer Nacional Acute Spinal Cord Injury Study (NASCIS I) comparó la eficacia de la administración de 100 mg versus 1000 mg de metilprednisolona durante 10 días en pacientes con trauma medular. El estudio no demostró diferencia en la recuperación motora o sensorial entre ambos grupos.

El ensayo NASCIS II fue realizado entre 1985 y 1988 y demostró beneficios con el uso de la metilprednisolona en lesiones producidas por fuerzas variables entre 300 y 500 g/cm2. La dosis utilizada fue de 30 mg/kg en bolo en 15 minutos, seguida por 5,4 mg/kg/hora en las 23 horas siguientes. Los pacientes que recibieron metilprednisolona dentro de las ocho horas de la injuria tuvieron una mejoría significativa en la respuesta motora a los seis meses y en un estudio de seguimiento al año.

En el ensayo NASCIS III se estudió el efecto de la duración de la terapéutica con metilprednisolona debido a la sugerencia que la peroxidacion lipídica y otros componentes del daño tisular secundario persistirían por varios días después de la injuria. Los resultados de este estudio tampoco fueron concluyentes.

Los estudios NASCIS, en particular el NASCIS II, fueron objeto de múltiples críticas. Las guías de tratamiento para el manejo de las lesiones espinales agudas (Neurosurgery 50 [Suppl 3]:S70-2002) sostienen textualmente: “A la luz del fracaso de los ensayos clínicos de demostrar en forma convincente un beneficio clínico significativo con la administración de metilprednisolona, en conjunción con el riesgo aumentado de complicaciones médicas asociadas con su empleo, la metilprednisolona en el tratamiento del trauma raquimedular agudo en humanos es recomendada como una opción que sólo debe ser tenida en cuenta con el conocimiento de que la evidencia que sugiere efectos colaterales adversos es más consistente que la sugerencia de su beneficio clínico“. McCutcheon y colaboradores, evaluando el empleo de metilprednisolona en pacientes con trauma raquimedular en la ciudad de South Carolina en EE.UU., comprobaron que su empleo fue documentado en solamente el 48,7% de 1.227 pacientes seleccionados atendidos en centros de trauma.

En la Tabla 7 se indican otras estrategias en estudio destinadas a restaurar la función medular luego de la lesión aguda.

Tabla 7.- Estrategias de intervención postlesional en las lesiones medulares que pueden producir una restauración de la función

NeuroprotecciónAntagonismo de los aminoácidos excitatoriosProtección contra radicales libresUso de factores tróficos

Regeneración axonalPrevención de la reacción glial que produce la escaraBloqueo o inhibición de la regeneraciónProvisión de adecuado soporte trófico para la regeneración axonal

Manejo de la médula sublesionadaEstimulación sensoriomotoraSuplencia extrínseca de aferentes supraespinales: farmacoterapia, transplante, terapia génica

La cascada de eventos moleculares que conducen al deterioro de la perfusión medular es compleja, y la diversidad de especies moleculares que convergen en la isquemia medular sugiere que las terapéuticas futuras deberán consistir en varias combinaciones de agentes, cada uno dirigido

a contrarrestar un aspecto diferente de la patogénesis molecular. La eficacia terapéutica de estas combinaciones, sin embargo, es problemática, y exige un optimismo cauteloso sobre el pronóstico del trauma medular agudo, aunque ello no suponga un nihilismo expresado en “no hay tratamiento”.

Control gastrointestinal. Durante los días inmediatos al traumatismo raquimedular es frecuente la presencia de una dilatación gástrica aguda, la cual pasa desapercibida para el paciente y puede producir deterioro respiratorio e incluso estallido del estómago. Por ello, estos pacientes deben tener sonda nasogástrica a permanencia hasta que el residuo gástrico alcance volúmenes aceptables. Cuando el íleo se revierte, se debe iniciar la alimentación oral o por sonda nasogástrica con volúmenes crecientes.

Alrededor del 10% de los pacientes desarrollan úlceras pépticas. El diagnóstico puede ser muy dificultoso debido a la ausencia de dolor. La administración de ranitidina 300 mg/día o de sucralfato por vía oral puede ser efectiva para reducir la incidencia de enfermedad ulcerosa. En presencia de anemia crónica se debe sospechar hemorragia digestiva recurrente y se debe realizar una gastrofibroscopia.

Tratamiento nutricional. Los pacientes cuadripléjicos tienden a presentar una malnutrición de rápido desarrollo, imputable al estrés del traumatismo, inapetencia, inactividad, pérdida de masa muscular y sepsis crónica. La rehabilitación efectiva y aun el destete del respirador dependen de una nutrición adecuada. Los pacientes con trauma raquimedular en general requieren un aporte nutricional de aproximadamente 150% del requerimiento calórico basal. Es recomendable iniciar una nutrición parenteral temprana, y una vez resuelto el íleo postraumático, pasar a nutrición enteral a través de sonda nasoentérica. Es imprescindible evaluar el residuo gástrico antes de cada aporte para evitar la regurgitación y la broncoaspiración.

Control urinario. En pacientes con lesión medular aguda la vejiga se hace atónica y se pierde el control voluntario de la micción. Es necesario colocar una sonda vesical durante la fase aguda del traumatismo, a fin de controlar la diuresis y evitar la retención o la incontinencia urinaria. Tan pronto como sea posible, se recomienda iniciar un programa de cateterización intermitente. Los objetivos de éste son estimular el reflejo de vaciado vesical y prevenir la infección. La cateterización se debe realizar cada cuatro horas inicialmente, con ajuste ulterior tratando de obtener un volumen por micción no mayor de 500 ml. Antes de la inserción del catéter, se debe intentar la micción espontánea a través de la estimulación refleja por compresión abdominal o con la maniobra de Valsalva.

La infección del tracto urinario es la complicación infecciosa más común de la lesión espinal aguda. Ocurre en el 70% de los pacientes. El empleo profiláctico de antibióticos puede reducir la incidencia de cultivos positivos, pero no de infección clínica. La orina debe ser cultivada periódicamente y se debe instituir tratamiento antibiótico específico en pacientes con signos clínicos de infección.

Tratamiento de las complicaciones infecciosas. Las complicaciones infecciosas son una causa importante de morbimortalidad luego del trauma raquimedular, involucrando habitualmente al pulmón y al tracto urinario. En los pacientes con trauma, la presencia de lesión medular es un factor predictor independiente de infección. En otros capítulos de la obra se analizan en particular las infecciones en estas distintas localizaciones.

Prevención de la trombosis venosa. La incidencia de trombosis venosa profunda en los pacientes cuadripléjicos que no reciben profilaxis es de alrededor del 40 al 80%, con una incidencia menor de tromboembolismo pulmonar. El Consortium for Spinal Cord Injury ha establecido recientemente las guías para la profilaxis de la trombosis venosa profunda en pacientes con lesión espinal aguda, que consisten en el empleo de dispositivos de compresión secuencial durante dos semanas y anticoagulantes por 8 a 12 semanas luego de la injuria, dependiente de la presencia de otros factores asociados de riesgo (fracturas de las extremidades inferiores, historia de trombosis, insuficiencia cardiaca, obesidad o edad mayor de 70 años). La anticoagulación se realiza con heparina no fraccionada, o preferiblemente con heparina de bajo peso molecular, aunque no se han demostrado diferencias significativas entre estas dos drogas. En pacientes de alto riesgo puede estar indicada la colocación de un filtro de vena cava inferior. Esto incluye pacientes que han presentado trombosis pese al tratamiento farmacológico o que tienen contraindicaciones para éste.

La incidencia de eventos tromboembólicos parece disminuir con el tiempo, y el empleo prolongado de anticoagulantes se asocia con una incidencia aumentada de complicaciones hemorrágicas. Esto ha llevado que la mayoría de los autores recomienden mantener la profilaxis por seis a 12 semanas luego del traumatismo. Se han descripto muy pocos eventos tromboembólicos después de los tres meses de la lesión, por lo que se recomienda que la terapéutica profiláctica se discontinúe luego de tres meses excepto que el paciente presente un riesgo aumentado (eventos tromboembólicos previos, obesidad, edad avanzada).

Prevención de la úlcera por decúbito. Las úlceras por decúbito pueden ser prevenidas mediante los movimientos frecuentes, el masaje de las áreas de presión, la prevención de la sepsis y el adecuado aporte nutricional. El empleo de lechos rotatorios o insuflables de baja presión es de particular utilidad en la prevención de esta complicación.

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