Tratar  la  Dislipemia  es  sencillo  

Abordaríamos  la    dislipemia  en    estos  casos?  

Varón  de  52  años  DM2  desde  hace  4  años  

HbA1c  6,4%  con  Me:ormina  850/12h  

P.A:  136/82  

Col.  T  :  196;  cHDL:  39;    TG:  164;  cLDL:  124  

Mujer  de  52  años  DM2  desde  hace  4  años  

HbA1c  6,4%  con  Me:ormina  850/12h  

P.A:  136/82  

Col.  T  :  196;  cHDL:  39;    TG:  164;  cLDL:  124  

Varón  de  52  años  DM2  desde  hace  4  años  

HbA1c  6,4%  con  Me:ormina  850/12h  

P.A:  136/82  con    Irbesartan  150  mg  

Col.  T  :  160;  cHDL:  42;    TG:  140;  cLDL:  90  

Varón  de  52  años  DM2  desde  hace  4  años  

HbA1c  6,4%  con  Me:ormina  850/12h  

P.A:  136/82  

Col.  T  :  196;  cHDL:  39;    TG:  654;  c  No-­‐HDL:  167  

La Diabetes Mellitus es

un conjunto de enfermedades

•  Glucemias  elevadas  

•  Pero…  –  DisInta  eIología  

–  Aportación  diferente  de  disIntos  mecanismos  

–  Tiempo  de  evolución  diferente  

–  Diferentes  hábitos  dietéIcos  y  de  ejercicio  Ssico  

–  Diferente  edad  de  los  pacientes  

–  Tratamientos  asociados  disIntos  (diuréIcos,  β-­‐bloqueantes,  estaInas,…)  

–  Cambios  en  los  mecanismos  por  los  fármacos  hipoglucemiantes    

Cada paciente es único y en evolución

La Diabetes Mellitus tipo 2 es una enfermedad metabólica, de consecuencias cardiovasculares, crónica, progresiva y no totalmente conocida, caracterizada por la hiperglucemia crónica.

Mortalidad en personas con diabetes en USA

0

10

20

30

40

50

Cardiopatía isquémica

Otras enfermedades

cardíacas

Diabetes Cáncer Ictus Infección Otras

% d

e fa

lleci

mie

ntos

Enfermedades CV

Diabetes Cáncer Infección Otras

Geiss LS et al. In diabetes in America. 2nd ed. Betsheda: National Institute of Health. 1995

Quién es un paciente de alto riesgo?

•  Evidencia de aterosclerosis –  Soplos vasculares o pulso débil –  Enfermedad coronaria –  Accidente vascular cerebral –  Enfermedad carotidea –  Enfermedad vascular periférica

•  Diabéticos tipo 2 –  Varones ≥ 45 años –  Mujeres ≥ 50 años –  Por debajo de esas edades

•  Con enfermedad macrovascular •  Con enfermedad microvascular (nefropatía o

retinopatía) •  Múltiples factores de riesgo añadidos •  Un factor de riesgo en valores extremos (c-LDL >

190 mg/dl o PAS > 180 mmHg)

•  Riesgo calculado –  Framingham ≥ 20% –  Reynolds ≥ 20%

•  Enfermedades autoinmunes inflamatorias crónicas como la artritis reumatoide, Lupus eritematoso sistémico y la Psoriasis incrementan el RCV.

•  Insuficiencia renal crónica (GFR< 60 ml/min/1,73m2) incrementa el riesgo

•  Riesgo Muy alto –  Enfermedad CV documentada por métodos

invasivos o no invasivos, IM previo, SCA o revascularizaciones, Ictus o enfermedad arterial periférica

–  Pacientes con DM2, pacientes con diabetes tipo 1 con daño de órgano diana (como microalbuminuria)

–  Pacientes con insuficiencia renal crónica moderada a severa (GFR < 60 ml/min/1,73m2)

–  SCORE ≥ 10

•  Riesgo Alto –  Algún factor de riesgo marcadamente

elevado, como hipercolesterolemia familiar o hipertensión severa

–  SCORE ≥ 5% y < 10% a 10 años

ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias European Heart Journal (2011) 32; 1769-1818

2009 Canadian Cardiovascular Society/Canadian guidelines For the diagnosis and treatment of dyslipidemia and prevention Of cardiovascular disease in the adult-2009 recommendations

Genest J et al. Can J Cardiol 2009;25(10): 567-579

Objetivos del Perfil Lipídico

c-LDL c-No HDL Triglicéridos c-HDL Lp(a)

c-LDL c-No HDL

Triglicéridos c-HDL Lp(a)

B 100

Lp(a)

Quilomicrones  

VLDL  

ESC/EAS  Guidelines  for  the  management  of  dyslipidaemias  The  Task  force  for  the  management  of  dyslipidaemias  of  the  European  Society  of  cardiology  (ESC)  and  the  European  Atherosclerosis  Society  (EAS)  

Clase  I:  Evidencia  y/o  acuerdo  general  de  que  un  determinado  procedimiento  diagnósIco/tratamiento  es  beneficioso,  úIl  y  efecIvo  

Nivel  de  Evidencia  A:  datos  procedentes  de  múlIples  ensayos    clínicos  aleatorizados  o  metaanálisis  

B:  datos  procedentes  de  un  único  ensayo  clínico    aleatorizado  o  de  grandes  estudios  no  aleatorizados  

C:  consenso  de  opinión  de  expertos  y/o  pequeños    estudios,  estudios  retrospecIvos  o  registros  

Reiner  Ž  et  al.  Rev  Esp  cardiol.  2011;64(12):  1168.e1-­‐e60  

Dislipemia Diabética

FFA

FFA + Glicerol

TG Colesterol

MTP

DGAT2 DAG

Acetato

ApoB

Proteasa

ApoB Degradada

Quilomicrones

TG CETP

TG

EC

ApoA1

CET

P

TG EC

VLDL

LDL LDL Pequeña y densa

Insulina

Resistencia a la Insulina

HDL Lipasa Hepática

VLDL

I II

III/IV A B I

II

III/IV

Kamanna V.S et al. Am J Cardiol 2007;100[suppl]:53N-61N Taskinen M-R. Atherosclerosis Supplements 2002;3: 47-51 Rizzo M and Berneis K. Q J Med 2006; 99: 1-14

FFA: ácidos grasos libres; DAG: diacilglicerol; ;DGAT2: diacilglicerol-acil transferasa 2 MTP: transportador mitocondrial de proteinas; EC: esteres de colesterol; CETP: proteina transportadora de esteres de colesterol; LPL: lipoproteinlipasa

LPL ó Lipasa hepática

Pequeña y densa HDL

Fenotipo LDL en el paciente diabético

Mujeres Hombres

263

261

259

257

255

262.8

260.8

257.5

260.5

258.6

256.3

Tamaño de las partículas LDL en función del estado diabético y el género

Tolerancia NORMAL a la glucosa INTOLERANCIA a la glucosa Diabetes

Fenotipo A Fenotipo B

100

60

20

20 60 100 140 180 220 260 300 500

Triglicéridos (mg/dl) Fr

ecue

ncia

Acu

mul

ada

(%)

Taskinen M-R. Atherosclerosis Supplements 2002;3: 47-51 Ensign W et al. Clinical Chemistry 2006; 52(9): 1722-7,

35 30 25 20 15 10 5 0

A B AB

Nº d

e Pe

rson

as

Distribución de los Fenotipos de LDL según diferentes métodos

Perfil LDL

GGE VAP NMR TGE

GGE: electroforesis en gel VAP: Auto Perfil Vertical NMR: resonancia Magnética nuclear TGE: electroforesis en tugo-Gel

Objetivos de c-LDL

Riesgo Características Definitorias Objetivo Muy Alto Alguno de los siguientes:

- Enfermedad cardiovascular documentada por métodos invasivos o no invasivos - IM previo, Síndrome coronario agudo, revascularización coronaria o en otras localizaciones, Ictus isquémico o enfermedad arterial periférica - Pacientes con DM2 o con DM1 con afectación de órgano diana como es la microalbuminuria - Pacientes con IRC moderada a severa (GFR < 60 ml/min/1.73m2) - Riesgo a 10 años según SCORE ≥ 10%

c-LDL < 70 mg/dl o al menos reducción

≥ 50%

Alto - Riesgo a 10 años según SCORE ≥ 5% y < 10% - Un factor de riesgo marcadamente aumentado como dislipemia familiar o hipertensión severa

c-LDL < 100 mg/dl

Moderado - Riesgo a 10 años según SCORE ≥ 1% y < 5% - Moduladores del riesgo: historia familiar de enfermedad coronaria precoz, obesidad abdominal, desarrollo de actividad física, c-HDL, TG, PCRus, Lp(a), Fibrinógeno, Homocisteina, Apo B y clase social

c-LDL < 115 mg/dl

Bajo - Riesgo a 10 años según SCORE a < 1%

ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias The Task force for the management of dyslipidaemias of the European Society of cardiology (ESC) and the European Atherosclerosis Society (EAS)

Eur Heart J. 2011;32: 1769-1818

Descenso cLDL y Progresión de la Placa: Impacto de la Diabetes

Nicholls SJ, et al. J Am Coll Cardiol. 2008;52:255-62. TAV:  volumen  total  de  ateroma  PAV:  porcentaje  del  volumen  de  ateroma  

Análisis compilado de 5 estudios con IVUS REVERSAL,  CAMELOT,  ACTIVATE,  ASTEROID,  ILLUSTRATE  

La aterosclerosis puede seguir progresando en sujetos diabéticos incluso cuando alcanzan cifras de cLDL < 80 mg/dL

Estatina vs Placebo: prevención secundaria

Estatina dosis alta vs dosis baja:

prevención secundaria

Estatina vs Placebo: prevención primaria

Tasa

de

even

tos

impo

rtan

tes

de

ECV,

% d

e pa

cien

tes

0

5

10

15

20

25

30

35

40 42%

(P<0,001) 25%

(P=0,05) Estatina Placebo

19% (P=NS)

22% (P<0.0001)

16% (P=NS)

37% (P=0,001)

25% (P=0,026)

4S (n=483)

CARE (n=586)

LIPID (n=1.077)

HPS (n=5.963)

ASCOT (n=2.532)

CARDS (n=2.838)

TNT (n=1.501)

Estatina en dosis alta Estatina en dosis baja

Reducción del riesgo de ECV en pacientes diabéticos en ensayos clínicos con estatinas

Chahil TJ, Ginsberg HN. Endocrinol Metab Clin North Am. 2006;35:491–510, vii–viii

Eficacia e hidrofilia de las estatinas Estatina Reducción

LDL (%) Incremento

HDL (%) Reducción

TG (%) Hidrofilia

Atorvastatina 26-60 5-13 17-53 No

Fluvastatina 22-36 3-11 12-25 No

Lovastatina 21-42 2-10 6 -27 No

Pravastatina 22-34 2-12 15-24 Sí

Rosuvastatina 45-63 8-14 10-35 Sí

Simvastatina 26-47 8-16 12-34 No

Pitavastatina* 34-47 7-8 7-15 No

43 13 20,5 No

Vaughan C, et al. Circulation 2004; 110: 886-92 * Kajinami K, et al. Cardiovascular Drug Review 2003. 21; 3: 199-215

** Ose L, et al. Atherosclerosis 2010; 210: 202-8

* Dosis de 1 a 4 mg/día durante 12 semanas en sujetos japoneses ** Dosis de 4 mg en tratamiento abierto durante 52 semanas en sujetos que habían estado en tratamiento

con pitavastatina (2 o 4 mg), atorvastatina (10 o 20 mg) o simvastatina (20 o 40 mg) durante 12 semanas en estudio doble ciego realizado en Dinamarca, Finlandia, India, Italia, Noruega, Rusia y Reino Unido

Pitavastatina**

Dosis diaria

Estatina 5 mg 10 mg 20 mg 40 mg 80 mg

Lovastatina - 21% 27% 31% -

Pravastatina - 22% 32% 34% 37%

Fluvastatina - - 22% 25% 35%

Simvastatina 26% 30% 38% 41% 47%

Atorvastatina - 39% 43% 50% 60%

Rosuvastatina 45% 52% 55% 63% -

Modificado de Morrison A, Glassberg H. J Managed Care Pharm 2003; 9 (6): 544-51

Pitavasta`na  :    1  mg  =  35%                                                          2  mg  =  39%                                                          3  mg  =  44%  

Cómo  abordar,  según  la  eficacia,  el  control  del  cLDL?  

Elección  de  una  esta`na     Que  sea  capaz  de  alcanzar  o  aproximarse  al  objeIvo  Dar,  en  primera  dosis,  a  una  eficacia  capaz  de  reducir  el  cLDL  entre  el  30-­‐40%  

Obje`vo  alcanzado?  

No    

Duplicar  la  dosis   Cambiar  a  una  esta`na  de  mayor  eficacia  

Combinación  con  otro  hipolipemiante  

Sí   Controles  Periódicos  

Obje`vo  alcanzado   Obje`vo  no  alcanzado  

Diabé`co    con  indicación  de  alcanzar  obje`vo  de  cLDL  

Cuando  la  esta`na  elegida  es  la  Simvasta`na,  nunca  se  alcanzará  la  dosis  de  80  mg  en  los  nuevos  tratamientos.  Se  mantendrá  en  aquellos  sujetos  que  estando  ya  en  tratamiento  con  80  mg  no  hallan  presentado  eventos  adversos    

Efecto de las estatinas sobre el c-LDL y el c-HDL: resultados de la base de datos del estudio VOYAGER (32 258 patients)

Nicholls et al. Am J Cardiol 2010;105 :69-76

Rosuvastatina Atorvastatina Simvastatina

c-LDL

c-HDL

5.4 5.2

5.3 5.9 4.8

4.0

5.6

5.9 6.1

5 10 20 40 10 20 40 80 10 20 40 80

Pitavastatina 4 mg

La respuesta a las estatinas, por parte de los pacientes, es INDIVIDUAL

Cómo  abordar,  según  la  eficacia,  el  control  del  cLDL?  

Elección  de  una  esta`na     Que  sea  capaz  de  alcanzar  o  aproximarse  al  objeIvo  Dar,  en  primera  dosis,  a  una  eficacia  capaz  de  reducir  el  cLDL  entre  el  30-­‐40%  

Obje`vo  alcanzado?  

No    

Duplicar  la  dosis   Cambiar  a  una  esta`na  de  mayor  eficacia  

Combinación  con  otro  hipolipemiante  

Sí   Controles  Periódicos  

Obje`vo  alcanzado   Obje`vo  no  alcanzado  

Diabé`co    con  indicación  de  alcanzar  obje`vo  de  cLDL  

Cuando  la  esta`na  elegida  es  la  Simvasta`na,  nunca  se  alcanzará  la  dosis  de  80  mg  en  los  nuevos  tratamientos.  Se  mantendrá  en  aquellos  sujetos  que  estando  ya  en  tratamiento  con  80  mg  no  hallan  presentado  eventos  adversos    

Eventos  adversos?  

Parameter Atorvastatin Fluvastatin extended release

Lovastatin Pitavastatin Pravastatin Rosuvastatin Simvastatin

Bioavailability (%) 12 6 5 60-80 18 20 5

Effect of food on bioavailability (%)

↓13 0 ↑50 0 ↓30 ↑20 0

Lipophilicity Yes Yes Yes Yes No No Yes

Renal clearance (mL/min) >400 226

CYP-mediated metabolism

CYP3A4 CYP2C9 CYP3A4 Biliar

Mínimamente 2C9 y algo

2C8

Sulphonation Biliary,

CYP2C9, 2C19 (minor)

CYP3A4

Sintomatología muscular

Medir CK

Síntomas intolerables Con o sín elevación CK

Reiniciar estatina

asintomático

sintomático

Síntomas tolerables CK < 10 ULN

Continuar estatina Suspender estatina

Reducir o misma dosis

Síntomas

Rabdomiolisis

Elevación de Creatinina Necesidad de Hidratación IV

Hospital

Valorar Beneficios/riesgo

Recuperación

Descartar Hipotiroidismo Patología muscular Interacciones farmacológicas

No Sí

En objetivos

Sí No

Subir la dosis Cambiar a estatina mas eficaz Coadministración farmacológica

La misma a dosis: igual menor Otra estatina Co-administración Otros hipolipemiantes

Sí No

En objetivos Controles Periódicos

Consecución  del  obje`vo  de  c-­‐LDL    

Iniciar  con  esta`na  en  monoterapia  a  dosis  suficiente  para  disminuir  el  c-­‐LDL  entre  el  30-­‐40%  y  que,  a  dosis  plena,    

nos  permita  alcanzar  el  obje`vo    

Ir  duplicando  dosis  hasta  alcanzar  obje`vo,    aparición  de    

efectos  secundarios  o    alcanzar  dosis  

máxima  

Buena respuesta “Pobre respondedor”

Co-­‐administración  

Efectos Secundarios

Disminuir  a  la  dosis  que  toleró  

Cambiar  a  otra  esta`na  que  tolere,  aún  con  menor  

eficacia  

U`lizar  hipolipemiante  No  esta`na  

Si no alcanza objetivos o deja de estar en objetivos

Farmacoterapia de las Dislipemias

Tratamiento Descenso LDL (%)

Incremento HDL (%)

Descenso TG (%)

Descenso No-HDL3 (%)

Evidencia Reducción

Eventos CV4

Estatinas 25 - 63 4 – 12 14 – 29 17 – 39

Ezetimibe2 18 1 9 - SHARP

Resinas 10 – 18 3 Neutro o ↑ -

Ác. Nicotínico 10 – 20 14 – 35 30 – 70 7 - 39

Fibratos 4 - 21 11 - 13 30 6 - 16

Omega - 31 45 9 30 6 - 16

Esteroles 17 - - - -

Modificada de American Heart Association

1. Omacor [package insert]. Liberty Corner, NJ: Reliant Pharmaceuticals, Inc.; 2005. 2. Zetia [package insert]. North Wales, PA: Merck/Schering-Plough Pharmaceuticals; 2007. 3.  Robinson JG, et al: J Am Coll Cardiol 2009;53:316-22 4.  NCEP Guidelines. Circulation 2002; 106:3143-3421

0   1   2   3   4   5   Años  de  seguimiento  

0  

5  

10  

15  

20  

25   Po

rcen

taje  de  eventos  (%

)    

Ra`o  de  riesgo  0.83  (0.74  –  0.94)  

Logrank  2P=0.0022  

Placebo  

Eze/simv  

SHARP:  Principales  eventos  isquémicos  

Endpoint Primario : IM no fatal o muerter cardiaca, Ictus isquémico fatal o no , revascularizaciones N= 9000 Ezetimibe 10 mg + simvastatina 20 mg Vs Placebo

Posibles  combinaciones  a  la  esta`na  en  curso  

Posibilidad de añadir otros hipolipemiantes a la estatina en curso en función del objetivo lipídico a conseguir

Estatina +

Ezetimiba Niacina Fenofibrato Niacina

Resinas de intercambio iónico

Fenofibrato Niacina

Omega-3

c-LDL c-HDL Triglicéridos Lp(a)

En los pacientes de muy alto riesgo en los que sea preciso alcanzar los objetivos en todo el perfil lipídico puede ser necesaria la utilización de hasta 4 fármacos en combinación

Estatina + Ezetimiba+ Niacina o Fenofibrato+ Omega-3

No  asociar  Gemfibrocilo  con  esta`na  

Mayor eficacia de la co-administración Ezetimibe/estatina en el paciente con DM2

Riesgo Cardiovascular Residual R

educ

ción

del

Rie

sgo

Rel

ativ

o,%

•  El tratamiento basado en el descenso del LDL reduce el riesgo de Enfermedad Coronaria •  El Riesgo Residual contempla tanto a los Factores de Riesgo Tradicionales como a posteriores modificaciones lipídicas

-  Insuficiente descenso del c-LDL -  No abordaje de otros parámetros lipídicos [ c-HDL, TG, Lp(a)]

Objetivos del Perfil Lipídico

B 100

Lp(a)

cLDL < 70 mg/dl o al menos ≥ 50 %

Circulation 2011; doi:10.1161/CIR.0b013e3182160726

Objetivo Triglicéridos: < 150 mg/dl Niveles Óptimos TG: < 100 mg/dl

Lp(a) < 50 mg/dl

European Heart Journal 2011; 32: 1769-818

En sujetos con Enfermedad coronaria el c-HDL es predictor de nuevos eventos

incluso con c-LDL por debajo de 100 mg/dl

Objetivo c-HDL > 45 mg/dl

Manejo del paciente con hipertrigliceridemia

Confirmar el resultado de la analitica. Descartar presencia de Quilomicrones Descartar HTG secundaria y posibilidad de HFC, HTG familiar o disbetalipoproteinemia

Valorar otros factores de riesgo y aproximación al riesgo cardiovascular del paciente Mejora en los hábitos saludables. Abstención o disminución en el consumo de alcohol

TG ≥ 500 mg/dl

Valoración del paciente Informar sobre su riesgo

Marcar los objetivos

Mejora hábitos saludables Abstención de alcohol

Pérdida de peso si fuera preciso Dieta baja en grasa

TG ≤ 500 mg/dl

No

Añadir fibrato, niacina y valorar Omega-3

TG 200 – 499 mg/dl

Valoración del paciente Informar sobre su riesgo

Marcar los objetivos

Mejora hábitos saludables Abstención de alcohol

Pérdida de peso si fuera preciso Dieta equilibrada en ác. grasos

c-LDL en objetivos

Sí No

Iniciar, titular o cambiar

a otra estatina o asociar ezetimiba

Añadir fibrato, niacina u Omega-3

para alcanzar objetivos c-no-HDL

TG 150 – 199 mg/dl

LDL en objetivos

Sí No

Estatina o

Estatina+Ezetimiba

Alto riesgo

Sí

Añadir fibrato, niacina u Omega-3

para alcanzar objetivos c-no-HDL

y reducir el riesgo residual

Sí

Hábitos saludables

No

Atención conjunta al paciente con hipertrigliceridemia. Documento de Consenso SEMERGEN-SEEN-SEA. Edicomplet 2011

Control de los niveles de Triglicéridos y c-HDL en el abordaje del Riesgo Cardiovascular

Estudio Eventos CV mayores (%) RRR (%) p

Control Fármaco

Prevención Primaria

HHS1 Conjunto del estudio 41.4 27.3 34% < 0.02

TG ≥ 204 mg/dl HDL < 40 mg/dl BMI > 26 Kg/m2

NA NA 78% 0.002

Prevención Secundaria

BIP2 Conjunto del estudio 15.0 13.6 9.4% 0.26

Síndrome Metabólico TG > 200 mg/dl

18.4 19.7

14.1 12.0

25% 40%

0.03 0.02

VA-HIT3 Conjunto del estudio 21.7 17.3 22% 0.006

Diabéticos TG ≥ 150 mg/dl

36.1 27.0

24.5 20.0

32% 27%

< 0.001 0.01

P. Primaria y Secundaria

FIELD4 Conjunto del estudio 11.7 10.4 11% NS

c- HDL bajo y TG > 200 mg/dl5 17.8 13.5 27% 0.005

Combinación Fármacos

ACCORD6 Conjunto del estudio 11.26 10.52 8% 0.32

TG ≥ 204 mg/dl y c-HDL≤ 34 mg/dl 17.32 12.37 31% -

1 – Frick MH et al. N Engl J Med 1987;317:1237–45./ 2 – The BIP Study Group. Circulation 2000;102:21–7 3 – Rubins HB et al. N Engl J Med 1999;341:410–8./ 4 – Keech A et al. Lancet 2005;366:1849-61 5 – O'Brian R et al. EASD 2008. A-08-2498 (abstract)./6. The ACCORD Study Group. N Engl J Med 2010;362:1563-74

Priorización de los médicos para reducir el riesgo cardiovascular

Supresión Tabaco

Descenso PA

Descenso c-LDL

Tratamiento con AAS

Utilizar IECAs

Control Glucemia

1

6

5.3

4.6

4.1

3.6

2.4

1.0

Control Glucemia

Supresión Tabaco

Descenso PA

4.7 4.4 4.1

3.0

2.5 2.3

Descenso c-LDL

Tratamiento con AAS

Utilizar IECAs

ECV No diabetes

Diabetes

Lo más importante

Mínimamente importante

Bairey Merz CN et al. JACC 2002;40:1877-81

Papel  de  la  Dislipemia  en  el  paciente  diabé`co  

57%  

-­‐15%  

15%  11%  

Aumento  de  cLDL  en  1  mmol/l  

Aumento  de  cHDL  en  1  mmol/l  

Aumento  de  PAS  en  10  mmHg    

Aumento  de  HbA1c  en  1%  

Aumento  del  riesgo  de  ECV  en  el  estudio  UKPDS  

Turner  RC,  et  al.  BMJ.  1998;  316:823-­‐8.  Gæde  P  et  al.  N  Engl  J  Med  2003;  348:  383-­‐393.  Gaede  P  and  Pedersen  O.  Diabetes  2004;53  (Suppl.3):S39-­‐S47  

El  tabaco  también  se  mostró  como      factor  principal  de  riesgo  (tras  HbA1c)  

40

30

20

10

0 1971- 1986

1976- 1992

1988- 2000

1988- 2000

1988- 2000

1988- 2000

1971- 1986

1971- 1986

1971- 1986

1976- 1992

1976- 1992

1976- 1992

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40

30

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r Hombres Mujeres

*Mortalidad: calculada como muerte anual por 1000 personas

Mujeres Hombres

Periodo de seguimiento de la cohorte Periodo de seguimiento de la cohorte

Mortalidad en la población USA de 35 a 74 años con o sin diabetes, por cohorte y sexo

Cualquier causa Cardiovascular

Tendencias en la mortalidad en hombres y mujeres con diabetes, 1971 a 2000

Gregg E.W et al. Ann Intern Med. 2007; 147: 149-155.

No Diabetes Diabetes

Trataríamos de la misma manera y con la misma intensidad si hubiera sido mujer?

Abordaje  Global  del  Paciente  diabé`co  

Hipertensión  

Alteración  Fibrinolisis    

Homocisteina  

Fibrinógeno  

Tabaco  

Diabetes  

Dislipemia  Inflamación  

Espesor    

Núcleo    ateromatoso  

Fa`ga  

Factores  Locales  

Factores  Sistémicos  

Ruptura  de  la  Placa  

Nutrición  correcta  Ejercicio  adecuado  

Tratamiento  de  la    dislipemia  (cLDL)  

Control  de  la    Presión  Arterial  

Control  de  la  Glucemia    

Desde  la  Infancia  Cuanto  antes…Mejor  

Cuanto  más  bajo…Mejor  Cuanto  antes…Mejor   Cuanto  antes…Mejor  

Abordaje  del  Riesgo  Cardiovascular  absoluto  

Control  cLDL  

Nutrición  y  

Ejercicio  

Glucemia                            Presión  Arterial  

Posibles  opciones  futuras  en  el  abordaje  de  la  dislipemia  

Tratar  la  Dislipemia  es  sencillo  Hacerlo,  adecuadamente,  puede  ser  algo  más  complicado