trastornos de la tiroides
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Trastornos de la tiroides. Medicina Interna Coordinan: Dr. Marino Fernández Dr. Eduardo Bonnin Dra. Pamela Salcido R1MI PRESENTA: Médico Interno de Pregrado: Laura Elena Merino del Real. Tiroides. Glándula endocrina periférica Ubicada en la cara anterior del cuello - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
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TRASTORNOS DE LA TIROIDES
Medicina InternaCoordinan:Dr. Marino FernándezDr. Eduardo BonninDra. Pamela Salcido R1MI
PRESENTA: Médico Interno de Pregrado: Laura Elena Merino del Real
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TIROIDES Glándula endocrina periférica
Ubicada en la cara anterior del cuello
En torno al cartílago tiroides en la laringe, e inicio de la tráquea
FLORES, F. y cols. “Endocrinología”. 5° Edición. Ed. Méndez Editores. México, D.F. 2005.
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ESTRUCTURA
Dos lóbulos
Istmo
Lóbulo piramidal
Peso normal 3-5 gramos
FLORES, F. y cols. “Endocrinología”. 5° Edición. Ed. Méndez Editores. México, D.F. 2005.
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HISTOLOGÍA
Células foliculares y folículos
Folículos: Elementos estructurales del tiroides
Unidad funcional del tiroides:
Células foliculares, monocapa con polaridad funcional
FLORES, F. y cols. “Endocrinología”. 5° Edición. Ed. Méndez Editores. México, D.F. 2005.
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I-
I-
Las células del tiroides captan yoduro
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I-
I-
I-
Las células del tiroides captan yoduro
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I-
I-
I-I0
El yoduro es oxidado por un enzima
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I-
I-
I-I0
OH
OH OH
OH
El yodo se añade a la tirosina
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OH
OH
tirosina
El aminoácido tirosina está en el interior del folículo formando parte de una proteína
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OH
OH
I I
I I
Se añade yodo a los residuos de tirosina
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OH
I
OH
I I
Los residuos de tirosina se unen dos a dos
I
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OH
I
OH
I I
Los residuos de tirosina se unen dos a dos
I
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OH
I
OH
I I
Los residuos de tirosina se unen dos a dos
I
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OH
I
OH
I I
Los residuos de tirosina se unen dos a dos
I
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O
I
OH
I I
Los residuos de tirosina se unen dos a dos
I
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La proteína se rompe liberando la hormona T4
O
I
OH
I I
T4
I
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OOH OH
OH
I I
I I
Las células captan porciones de tiroglobulina
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OOH OH
OH
I I
I I
Las células captan porciones de tiroglobulina
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OOH OH
OH
I I
I I
Las células captan porciones de tiroglobulina
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OOH OH
OH
I I
I I
Las células captan porciones de tiroglobulina
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OI I
I I
La tiroglobulina se hidroliza liberando las hormonas tiroideas
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OI I
I I
O
I
OH
I I
T4
I
La tiroglobulina se hidroliza liberando las hormonas tiroideas
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OI I
I
O
I
OH
I
T3
I
La tiroglobulina se hidroliza liberando las hormonas tiroideas
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OI I
I
OI I
I I
T3T3
Las hormonas tiroideas son liberadas
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TSHT3, T4
inhibición
La disminución de hormonas tiroideas induce un aumento compensador de TSH
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TSHT3, T4
inhibición
El aumento de TSH devuelve la secreción de hormonas tiroideas a la normalidad
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TSH
inhibición
El aumento de TSH provoca un crecimiento del tiroides
T3, T4
BOCIO
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La enfermdad de Graves se debe a la producción de autoanticuerpos contra el tiroides.
TSH
T3, T4
inhibición
autoanticuerpos
Presencia de anticuerpos estimuladores de los receptores de TSH. Estos se unen al receptor en la glándula tiroides, y estimulan síntesis y secreción de hormonas tiroideas.
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HORMONAS TIROIDEAS
Las hormonas tiroideas circulan por la
sangre a todo el cuerpo
Llegan a todos los órganos
Williams tratado de endocrinología, 10ª edición, Vol 1. Larsen, Kronenberg, Melmed, Polonsky.2004. ED. Elseviers-Saunders.
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ALTERACIONES Hipotiroidismo
Hipertiroidismo
Tiroides y embarazo
Cáncer de Tiroides**
Williams tratado de endocrinología, 10ª edición, Vol 1. Larsen, Kronenberg, Melmed, Polonsky.2004. ED. Elseviers-Saunders.
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PATOLOGÍA TIROIDEA Hipertiroidismo: Aumento en los niveles de
hormonas tiroideas (T4) Autoinmune=> Enfermedad de Graves-Basedow Tiroiditis=> Hashimoto y otras
Hipotiroidismo: Disminución en los niveles de hormonas tiroideas (T3) Endémico Congénito
Mucho más frecuentes en mujeres Hipertiroidismo. 20:1 Hipotiroidismo. 10:1
Acceso computarizado a la salud de Nueva, Asociación americana contra latiroides. “ Hipertiroidismo”.
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CAUSAS La glándula tiroides puede ser
afectada por muchos factores entre los cuales destacan:
Alteraciones nutricionales Invasión por virusEnfermedad autoinmuneQuistes y tumores benignosCáncerDeterioro relacionado con la edad
Acceso computarizado a la salud de Nueva, Asociación americana contra la tiroides. “ Hipertiroidismo”.
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CAUSAS Alteraciones nutricionales, además de los
nutrientes usuales en la alimentación se requiere de YODO, para poder producir sus hormonas.
En algunas zonas de nuestro país, previo a la yodación de la sal, el bocio (crecimiento de la tiroides), era muy frecuente
Acceso computarizado a la salud de Nueva, Asociación americana contra la tiroides. “ Hipertiroidismo”.
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EPIDEMIOLOGÍA“La mujer se ve afectada 5 a 8 veces más frecuentemente que el hombre”
La disminución en la producción de sus hormonas (HIPOTIROIDISMO) es la condición que observamos más frecuentemente
El HIPERTIROIDISMO o exceso de funcionamiento tiroideo es menos frecuente
Acceso computarizado a la salud de Nueva, Asociación americana contra la tiroides. “ Hipertiroidismo”.
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Hipotiroidismo
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HIPOTIROIDISMO
Condición debida a la Disminución o Carencia de Hormonas Tiroideas
Existen distintas causas, siendo la más común la tiroiditis crónica, enfermedad hereditaria que afecta principalmente a mujeres
Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3.
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EPIDEMIOLOGÍA
0.35 – 1% + frec en mujeres Personas mayores 5 –10% en mujeres mayores 60 años 95% Primario (patolog intrinseca gland.) H. Secundario H. Terciario
Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3.
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CAUSAS Disminución en la síntesis de hormonas.
Déficit de Yodo severo.
Infiltración de tiroides: Tiroiditis Linfocítica.
Ablación: cirugía, Yodo 131, Radioterapia por otros cánceres.
Por drogas.
Hiposecreción de TSH (Hipotiroidismo 2º). Hipopituitarismo
Hiposecreción de TRH (Hipotiroidismo 3º). Enf Hipotalámica.
Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3.
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS Las manifestaciones son diversas, y se
relacionan con:
Edad del paciente Severidad del proceso Cronicidad Aspectos individuales
Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615
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LA FORMA MAS COMUN DE PRESENTACION ES ASINTOMATICA U OLIGOSINTOMATICA
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MANIFESTACIONES TEMPRANAS Cansancio
Astenia
Debilidad
Calambres
Piel seca
Intolerancia al frio
Cefalea
Alteraciones menstr
Constipacion
Leve aumento de peso
Artralgias y mialgias
Ex Fisico: sule ser normal: Uñas quebradizas,
cabello, palidez, dism turgencia mucosas
Dato especif: retardo de la relajación de reflejos osteotendinosos
Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615
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MANIFESTACIONES TARDÍAS Piel seca y quebradiza
Disfonía
Disnea
Artralgias
Aumento progresivo de peso c/apetito normal o disminuido
Galactorrea Amenorrea
Cabello despulido
Depresión
Debilidad muscular
Sind túnel carpiano
Alterac actividad mental psicomotriz, visuoperceptiva, gusto y olfato
Ex físico: MIXEDEMA
Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615
![Page 43: Trastornos de la tiroides](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022081511/568163e3550346895dd541ea/html5/thumbnails/43.jpg)
Lentitud mental, apatía, cansancio
Voz ásperabocio
Lentitud en los movimientos, debilidad muscular
estreñimiento
Periodo menstrual retrasado
Latido cardiaco
lento
Piel fría y seca
Cara hinchada
Manos frías, intolerancia al
frío
Hipotiroidismo o mixedema
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HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO Problemas para alimentación Falla para progresar Estreñimiento Llanto grave Somnolencia Piel seca, pobre crecimiento del cabello y
uñas Retraso mental severo Retraso en crecimiento Cretinismo
Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615
![Page 45: Trastornos de la tiroides](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022081511/568163e3550346895dd541ea/html5/thumbnails/45.jpg)
LABORATORIO Disminución de T4 libre. (también de T3).
Aumento de TSH (Hipotiroidismo 1º).
Disminución de TSH (Hipotiroidismo 2º), en Hipopituitarismo.
Disminución de TRH (Hipotiroidismo 3º)
Enfermedad Hipotalámica.
Disminución en la captación Yodo Radioactivo.Roberts C, Ladenson P. Hypothyroidism. 2004; 363: 793–803.
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HASHIMOTO Destrucción de la tiroides por
autoanticuerpos.
Se produce inflamación y destrucción tiroidea.
Al inicio del cuadro hay hipertiroidismo (se liberan las hormonas almacenadas), luego ocurre el hipotiroidismo.
Familiar.
med.unne.edu.ar/revista/revista118fig2h.jpg
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TIROIDITIS DE HASHIMOTO La mayoría de casos espontáneos se deben
a tiroiditis crónica autoinmune (Hashimoto)
Enfermedad hereditaria afecta más a mujeres, y en la cual
el sistema inmune por un error ataca a la tiroides
Más común en personas con antecedentes familiares o personales de enfermedad inmunológica artritis reumatoidea, vitiligo, lupus, miastenia
gravis, diabetes tipo 1
med.unne.edu.ar/revista/revista105/fig2h.jpg
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FACTORES DE RIESGO Mujer Mayor de 40 años de edad Postparto Tratamiento previo para hipertiroidismo Uso prolongado de medicamentos que afectan la
tiroides (ej: carbonato de litio) Depresión Historia personal o familiar de enfermedad tiroidea Historia personal o familiar de enfermedad autoinmune
med.unne.edu.ar/revista/revista105/fig2h.jpg
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TRATAMIENTO El tratamiento del hipotiroidismo consiste en
substituir, mediante pastilla, la hormona tiroidea
La dosis puede variar de paciente a paciente
En el comercio existen pastillas con dosis desde 25 ug hasta 200 ug
med.unne.edu.ar/revista/revista105/fig2h.jpg
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• La idea es mantener el TSH en un rango adecuado para el paciente
• El TSH se debe medir cada 6 meses
• Lo ideal es NO partir pastillas
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Hipertiroidismo
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HIPERTIROIDISMO
Cuando la Tiroides funciona excesivamente, la gran cantidad de hormonas tiroideas circulantes aceleran el metabolismo
FLORES, F. y cols. “Endocrinología”. 5° Edición. Ed. Méndez Editores. México, D.F. 2005.
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HIPERTIROIDISMO Existen distintas causas de hipertiroidismo
Algunas formas son transitorias (por ejemplo luego de que un virus inflama la tiroides)
Otras formas son debido al sobre tratamiento del hipotiroidismo (el paciente recibe mayor dosis de la que necesita)
La forma más grave se conoce como enfermedad de Graves
FLORES, F. y cols. “Endocrinología”. 5° Edición. Ed. Méndez Editores. México, D.F. 2005.
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LABORATORIOS Incremento de T4 (también de T3).
Disminución de TSH, en Enf de Graves o Hipertiroidismo 1º.
Aumento de TSH en Hipertiroidismo 2º.
Aumento de TRH en Hipertiroidismo 3º.
Incremento en la captación de Yodo Radioactivo (I 131).
FLORES, F. y cols. “Endocrinología”. 5° Edición. Ed. Méndez Editores. México, D.F. 2005.
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Las pruebas de laboratorio muestran TSH suprimido (por debajo de los límites inferiores)
T4 libre elevada, T3 libre elevado
T3 y T4 totales elevados
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HIPOTIROIDISMO EN EMBARAZO 6% de los abortos espontáneos se deben a
hipotiroidismo
Niños nacidos de mujeres hipotiroideas sin tratamiento tienen mayor riesgo de sufrir problemas de aprendizaje
Aprox 10% de las mujeres desarrollan, en el primer año postparto, tiroiditis
De ellas, aproximadamente 50% desarrollarán hipotiroidismo permanente
FLORES, F. y cols. “Endocrinología”. 5° Edición. Ed. Méndez Editores. México, D.F. 2005.
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HIPERTIROIDISMO Y EMBARAZO Puede haber alteraciones cardíacas:
hipertensión, taquicardia, insuficiencia cardíaca
Puede elevarse la glicemia e inducirse diabetes durante el embarazo
El niño puede nacer con diversos problemas, e incluso en los primeros días sufrir de hipertiroidismo por paso de ciertas substancias a su cuerpo a través de la placenta
Nayak B, Hodak SP. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 617-656.
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ENFERMEDAD DE GRAVES Causa mas común de hipertiroidismo.
Patogénesis. Presencia de anticuerpos estimuladores de los
receptores de TSH. Estos se unen al receptor en la glándula tiroides,
y estimulan síntesis y secreción de hormonas tiroideas.
Paciente suele sufrir de otras enfermedades autoinmunes.
Nayak B, Hodak SP. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 617-656.
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CUADRO CLÍNICO Enfermedad de Graves.
Bocio
Oftalmopatía infiltrativa. Exoftalmos por infiltración inflamatoria retroocular.
Dermopatía Infiltrativa. Engrosamiento de piel pretibial.
Acropaquia Tiroidea. Engrosamiento de falanges distales en mano.
Nayak B, Hodak SP. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 617-656.
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TRATAMIENTO GRAVES BASEDOW Tionamidas (tiocarbamidas)
a) Carbimazol
b) Metimazol (metilmercaptoimidazol)
c) Propiltiouracilo o PTU.
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B-bloqueadores. Indicados en:
Tirotoxicosis
Aplicación Hiperadrenérgicos
taquicardia, palpitaciones,temblor
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Yodo radiactivo 1311
Destrucción de células foliculares tiroideas, con lo cual puede disminuir el tamaño y la función de la tiroides en un periodode6-12 semanas.