trastornos de la coagulación.seminario10

Trastornos de la Coagulación

Seminario N°10 Clínica Integral 2012Carol Echeverría V.

Definición• Estos trastornos involucran alteraciones en la

coagulación la cual “es una fase de la hemostasia que tiene como finalidad la transformación del fibrinógeno en fibrina, una proteína insoluble que formara mallas dotando de estabilidad y resistencia al agregado”, donde se necesita la activación de proteínas llamadas,factores de coagulación.

• Libro "Tópicos de Odontología Integral” Capitulo Odontología general en pacientes con terapia anticoagulante,“ Dr. Fernando Schulz; Dra. María Angélica Torres; Dr. Fernando Romo y Dr. Walter Díaz.

Etiopatogenia• Los problemas de coagulación pueden ser a

consecuencia de otras enfermedades, tales como enfermedades hepáticas severas. También pueden ser hereditarios.

• Los trastornos hereditarios en la coagulación más comunes son la enfermedad de Von Willebrand y la hemofilia. Los trastornos de la coagulación también pueden ser causados por un efecto secundario de ciertos fármacos.

Es la enfermedad hereditaria hemorrágica más frecuente en la población, debida a defecto en la adhesión plaquetaria y que se hereda en forma autosómica dominante.

Enfermedad de von Willebrand

El problema plaquetario es debido a la ausencia del factor de Von Willebrand (Vw) o defecto cualitativo de él. La mayoría de los casos tienen forma leve a moderada de la enfermedad, con deficit parcial del factor vW. Este se une a factor VIII en la circulación, el libre se destruye.

El tipo I de vW es cerca del 70 a 80% de los casos en que tienen deficit parcial del factor con signos y síntomas parecidos a la Hepatitis A. En casos leves puede detectarse por sangramiento mayor después de cirugía o trauma.

Los megacariocitos y las plaquetas producen el factor vW, el cual es necesario para llevar el factor VIII y permitir que las plaquetas se adhieran a la superficie en el inicio del proceso de coagulación. Cuando falta factor de vW, falta también factor VIII ya que no puede subsistir sin él y no se va a producir la adhesión plaquetaria.

Se va a encontrar en estos pacientes: aumento del tiempo de sangría, tiempo aumentado de TTP, recuento de plaquetas normal, y TT normal. El diagnóstico se puede hacer con evaluación de factor vW y factor VIII.

HemofiliaLa hemofilia A (H-A) es causada por deficit de factor VIII, factor que circula en el plasma unido a vWF (factor de von Willebrand) y que es producido por las células endoteliales y el hígado. H-A es ligada a X-Recesiva, por lo tanto son hombres los afectados, mujeres las portadoras, y el hombre afectado no transmite la condición salvo a sus hijas que serán portadoras.

La evaluación o medición del Factor VIII puede servir para pesquisar las portadoras, 35% de ellas tienen disminución de dicho factor. En la actualidad con ensayos de DNA pueden detectarse hasta 96% de los portadores. La homeostasia normal requiere al menos 30% del factor VIII, pacientes sintomáticos generalmente tienen bajo el 5% de dicho factor, y formas severas de la enfermedad se presentan cuando es menos del 1%, y los que están entre 5 - 30% tienen una forma leve de la enfermedad.

Los pacientes con H-A severa sangran excesivamente ante injurias menores, pero la manifestación más típica, hemartrosis, se presenta sin trauma importante. La frecuencia y severidad de la hemorragia están de acuerdo a la severidad de la hemofilia, aquellos con menos del 1% de factor VIII tienen hemorragia severa, espontanea, hemartrosis, hematomas de tejidos blandos, también hemorragia gastrointestinal y genitourinaria. También en la boca, encía, labios, lengua y nariz.

La hemofilia B (H-B), se debe a falta de factor IX, también se hereda ligada a X-Recesiva, y formas severas de esta enfermedad son menos comunes que la H-A. El diagnóstico se debe hacer en la búsqueda del factor IX.

Pacientes con Terapia anticoagulante• Existe una gran cantidad de pacientes que, debido a

patologías sistemicas, como afecciones cardiacas, fibrilación auricular, enfermedades cardiacas isquemiantes, valvulopatías, portadores de prótesis valvular cardiaca, infartos al miocardio, trombosis venosas profundas, etc.; se ven en la obligación de estar bajo tratamiento con fármacos anticoagulantes orales(TACO),los que obviamente alteran la hemostasia normal, lo que afecta la evolución normal del acto quirúrgico, ya sea en su intraoperatorio como en su postoperatorio, por lo que se debe estar capacitado para tomar decisiones que lleven a un tratamiento exitoso y seguro.


Protocolo de manejo de pacientes con TACOAutores como Hirsh y cols. han sugerido distintas alternativas para manejar

enfermos bajo TACO que requieren cirugías:1)Cambios en la intensidad anticoagulante: reduciendo o suspendiendo la

dosis anticoagulante por un periodo variable (desde 2 a 6 días) antes de la cirugía.

2)No hacer cambios en la anticoagulación: y continuar con la terapia anticoagulante; considerando el uso de medidas locales para el control del sangramiento.

3)Sustituir el anticoagulante por heparina convencional (HNF):procedimiento que requiere hospitalización junto con monitorización del tratamiento anticoagulante.

4)Sustituir el anticoagulante oral por heparina de bajo peso molecular (HBPM).

Libro "Tópicos de Odontología Integral” Capitulo Odontología general en pacientes con terapia anticoagulante,“ Dr. Fernando Schulz; Dra. María Angélica Torres; Dr. Fernando Romo y Dr. Walter Díaz.

En relación con la suspensión de la terapia anticoagulante• Existe riesgo al suspender los anticoagulantes en pacientes que

tienen una predisposición a sufrir algún evento tromboembolico no sólo por la suspensión en sí, sino que por la eventual presencia de un periodo de hipercoagubilidad que aparecería una vez que ha cesado su ingesta y que podría durar alrededor de 7 días.

• Además, la ciencia ha demostrado en casos de procedimientos dentarios de rutina, incluyendo extracciones dentales sin colgajos, que el riesgo de que un paciente con TACO sufra un evento tromboembolico fatal en caso de suspender su tratamiento, es de 3 a 5 veces mayor que el riesgo existente de hemorragia postoperatoria (al no suspender el TAC oral) que no pueda ser controlado medios hemostáticos locales.


En relación con la NO suspensión de la terapia anticoagulante• En el último tiempo se ha confirmado con éxito la terapéutica alternativa

de no suspender el TACO, evaluando el tiempo de protrombina (dentro de rangos de seguridad),y luego de la extracción, aplicar en el lecho quirúrgico medios hemostáticos locales; señalando la necesidad de proceder con las extracciones dentro de determinados tiempos de protrombina o INR.

• La mayoría de los autores han postulado que no es necesario variar la dosis del anticoagulante para realizar exodoncia cuando el INR es menos de 4,0.La evidencia recopilada en los últimos años, ha sugerido que las exodoncias pueden llevarse a cabo sin necesidad de interrumpir o disminuir el TACO, si se pone un especial énfasis en la hemostasia local.


Déficit en Alteraciones hemorrágicas, y tratamiento médico (Little, 2002).

DDAVP: 1-desamino-8-D-arginina vasopresina; EACA: epsilon-aminocaproico ácido

Tratamiento

DDAVP

El DDAVP, un vasoconstrictor análogo sintético útil en el tratamiento de las personas con hemofilia leve que tienen un nivel de factor VIII del 5% o mayor y que han demostrado a través de análisis previos ser sensibles a su infusión.

El DDAVP libera factor VIII almacenado en el sistema circulatorio y aumenta su nivel en dos o tres veces, lo cual generalmente es suficiente para proporcionar una hemostasis para problemas menores. La ventaja de este producto es que reduce o evita la exposición a los hemoderivados. Antes de su uso terapéutico, el DDAVP debe ser evaluado de la siguiente manera: medir el nivel pre infusión del factor; infundir lentamente el DDAVP (0.3 microgramos por kilogramo de peso corporal diluidos en 30 a 50 cc de salina normal), en un período de 15 a 30 minutos; medir el nivel del factor post infusión después de 30 a 60 minutos. El cambio esperado en el nivel del factor debe ser un aumento del doble al triple.

Agentes antifibrinolíticos

• Ácido Epsilon-aminocaproico (Amicar o EACA) es un agente antifibrinolítico que puede ser usado junto con productos de factor VIII para trabajos dentales de invasión o para el tratamiento de hemorragias bucales. No se recomienda para el tratamiento de la mayoría de las hemorragias internas (p.ej., hemorragias renales).

La dosis es de 50 a 100 mg/kg cada cuatro a seis horas durante siete a diez días (máximo 24 gramos en 24 horas). Se encuentra disponible en una preparación líquida y se puede preparar un enjuague bucal.

• Acido Tranexámico (Cyklokapron, TECA, o TA) es otro agente antifibrinolítico autorizado recientemente. Generalmente se requiere una dosis de 25 mg/kg oralmente cada ocho horas durante diez días para inhibir la fibrinólisis y permitir la cicatrización de heridas. Podría ser preferible el ácido tranexámico que el Amicar (EACA), puesto que se requiere una dosis menor y podría ser menos costoso.

Detección de paciente con alteración hemorrágica

Little JW et al Dental Management of the medically compromised patient. Mosby, 6th ed., St. Louis. USA. 2002: 353.

Debemos fijarnos en :Historia:•Problemas de hemorragia en parientes•Hemorragia en operaciones previas o extracciones dentarias•Medicamentos que pueden causar hemorragia:

aspirinaanticoagulantesterapia antibiótica por largo tiempo

•Enfermedad que puede estas asociada con problema hemorrágicoLeucemiaEnfermedad hepáticaHemofiliaEnfermedad cardíaca congénitaEnfermedad renal - uremia

•Sangramiento espontáneo de nariz, boca, oídos.


Hallazgos durante el examen:• Ictericia, palidez• Angiomas en araña• Equimosis• Petequias• Ulceras orales• Hiperplasia gingival• Hemartrosis



Tests de laboratorio:• Tiempo de protrombina (TP)• Tiempo de tromblastina (TTPa)• Tiempo de trombina (TT)• Analizador función plaquetaria (PFA-100) o Tiempo de

sangría• Recuento de plaquetas

Procedimiento quirúrgico •Sangramiento excesivo después de cirugía, puede ser el primer aviso de problema de sangramiento.


Pruebas de coagulación• Tiempo de Sangría:Evalúa la hemostasia primaria• Función plaquetaria• Numero de plaquetas• Función pared de los vasos No debe exceder los 3 minutos.(Duke)

• Recuento plaquetas:Cantidad normal circulante es de 150.000 a400.000/mm3.

Pruebas de Coagulación• Tiempo de Protombina (TP)-Estudia la integridad de la vía Extrínseca- Detecta alteraciones en los factores I, II, V,VII y X. Tiempo promedio: 11 a 13.5 seg.

• Tiempo de tromboplastina parcial (TTP)-Estudia la integridad de la vía intrínseca- Detecta alteraciones en todos los factores exceptuando el VII.

Tiempo promedio: 25 a 35 seg.

Exámenes de laboratorio• INR: Índice Normalizado

Internacional. - Corresponde a la graduación

normalizada del TP, debido a las diferencias entre los laboratorios. Permite cuantificar la coagulación.

Control de ACO. (TPpaciente/TPnormal)

Precauciones en la atención odontológica

En el paciente con alteraciones hematológicas y hemorrágicas debe tenerse en cuenta:

• Procedimientos quirúrgicos• Medicamentos prescritos• Anestesia• Control de infecciones cruzadas

• Pacientes con H-A, o H-B, o von Willebrand deben ser tratados de preferencia en centros hospitalarios o clínicas con todos los recursos necesarios para controlar urgencia en ellos, quienes van a requerir terapia de reemplazo previo a cirugía y un agente antifibrinolítico post-operatorio. Debe tratar de suturar y utilizar agente hemostático para prevenir hemorragia.

1) Los exámenes rutinarios y la limpieza pueden realizarse generalmente sin tener que elevar el nivel del factor. Se deberá administrar una cobertura adecuada (p.ej., concentrados de factor o terapia antifibrinolítica) antes de y posiblemente después de la cita en aquellos pacientes que necesitan una limpieza profunda o que tienen una gruesa capa de placa dental y/o acumulación de cálculos en donde podría ocurrir excesivo sangrado. Siempre se tiene que administrar factor antes de los procedimientos en donde se indica una anestesia local de bloque.

En los pacientes leves y algunos moderados, podría no ser necesaria una infusión de factor antes de un trabajo restaurativo si sólo se va a usar una infiltración local de anestesia.

2) Las extracciones dentales requieren una infusión previa de concentrados de factor que eleve elnivel al 50% para la hemofilia A y al 40% para la hemofilia B. Evite el uso de agentesantifibrinolíticos en pacientes con deficiencia de factor IX que están recibiendo tratamiento conconcentrados de complejo de protrombina. En los pacientes con deficiencia de factor VIII, sepuede iniciar con Amicar (EACA) o ácido tranexámico antes o después de la infusión.

3) Los procedimientos extensos pueden requerir hospitalización para un manejo dental/médico apropiado; por ejemplo, procedimientos que requieren puntadas, extracciones múltiples, etc.

Protocolos para el tratamiento de la Hemofilia y la Enfermedad de von Willebrand, Hemophilia of Georgia, Inc.

Precauciones en la atención odontológica

Bibliografía• Meechan JG, Greenwood M. General medicine and surgery for dental

practitioners. Part 9: Haematology and patients with bleeding problems. Brit Dentj J. 2003; 195: 305-310

• Little JW et al Dental Management of the medically compromised patient. Mosby, 6th ed., St. Louis. USA. 2002: 344

• Protocolos para el tratamiento de la Hemofilia y la Enfermedad de von Willebrand, Hemophilia of Georgia, Inc. (www.ashecova.org/php_lib/archivo_descargar.php?doc_id=93)

• Clase de “Hemograma, Glicemia y pruebas de coagulación” cirugía 3 año 2010, Dr. Yanine.


http://www.ashecova.org/php_lib/archivo_descargar.php?doc_id=93

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