trastornos acido base

TRASTORNOS ÁCIDO-BASE

Fundamentos de la fisiología ácido-base y respiratoria

Equilibrio ácido-base metabólico

Tradicionalmente, el grado de concentración de hidrogeniones libres se expresa en términos de pH (-log[H*]). Las desviaciones significativas respecto de los espectros normales de pH, en especial cuando sobrevienen en intervalos cortos, son mal toleradas y pueden ser potencialmente fatales. Por lo tanto, el mantenimiento del sistema biológico requiere un ajustado equilibrio ácido-base.

Shapiro B. Equilibrio ácido-base metabólico. Cap 1. En: Shapiro B. Peruzzi W, Kozlowski R. Manejo

clínico de los gases sanguíneos. 5ta edición. Editorial Médica Panamericana, 1996; pg: 1 – 8

La concentración de hidrogeniones

resultante de la disociación del ácido

carbónico está gobernada por la

interrelación de todos los ácidos, las bases

y los buffers de la sangre. La ecuación de

Henderson-Hasselbalch expresa toda la

relación ácido-base biológica evaluando la

relación del ácido carbónico (H2CO3) con el

ion bicarbonato (HCO3-):

H2CO3 ↔ H+ + HCO3-



Los riñones constituyen la vía principal

de excreción para la carga ácida

metabólica normal y los metabolitos

ácidos patológicos. Básicamente, el

proceso consiste en excretar

hidrogeniones hacia la orina y

reabsorber iones bicarbonato hacia la

sangre.



Mecanismos Buffer Renales

Dos factores específicos de las células tubulares renales posibilitan la excreción de hidrogeniones: 1) existe un intercambio activo de iones sodio (Na+) por hidrogeniones entre las células tubulares y el filtrado glomerular (líquido tubular) y 2) las células epiteliales renales contienen anhidrasa carbónica, una enzima que acelera la hidratación y la deshidratación del dióxido de carbono, lo que asegura una alta tasa de formación intracelular de ácido carbónico:

H2O + CO2 ↔ H2CO3 ↔ HCO3- + H+



En esencia, la excreción adecuada de

ácidos no volátiles depende de los

buffers urinarios fosfato y amonio



Respuesta renal al desequilibrio ácido-base

Acidosis metabólica

La disminución del bicarbonato plasmático

determina menor disponibilidad de

bicarbonato en el líquido tubular para la

excreción de hidrogeniones. Se utilizan los

buffers fosfato y amonio para optimizar la

excreción de hidrogeniones. Estos

mecanismos requieren niveles plasmáticos

adecuados de sodio y fosfato.



Acidosis respiratoria El mayor contenido de CO2 de la sangre

(aumento del nivel de PCO2) incrementa el

nivel de PCO2 de las células tubulares,

aumenta la concentración intracelular de

hidrogeniones y estimula los mecanismos

de excreción. El resultado es una mayor

excreción de H+ y mayor adición de HCO3-

a la sangre. Estos mecanismos requieren

niveles plasmáticos adecuados de sodio y

fosfato.



Alcalosis metabólica

La capacidad del riñón para disminuir

la recuperación de iones bicarbonato

de la orina y, por consiguiente, de

reducir la excreción de hidrogeniones,

es muy efectiva para proteger contra

la alcalosis metabólica en tanto no se

requiera mayor reabsorción de sodio o

potasio que lo normal.



Alcalosis respiratoria

Los menores niveles de PCO2 en los

túbulos renales disminuyen la

producción de H+ por el sistema de la

anhidrasa carbónica, lo que reduce la

recuperación de HCO3- y la excreción

de H+.



DIAGNÓSTICO DE LOS DESEQUILIBRIOS ÁCIDO-BASE METABÓLICOS

Los desequilibrios ácido-base metabólicos denotan la existencia de un nivel anormal de bicarbonato plasmático. La forma clínica de la ecuación de Henderson-Hasselbalchpermite calcular la concentración plasmática de bicarbonato cuando se conocen los valores de pH y PCO2. El cuadro 1-1 enumera los espectros normales de estos parámetros. Como el pH y la PCO2 se miden como parte del análisis de gases en sangre, estos valores constituyen la piedra angular de la evaluación del equilibrio ácido-base metabólico.



Equilibrio ácido-base respiratorio

TRANSPORTE DE DIÓXIDO DE CARBONO

Alrededor del 5 % del CO2 que ingresa

en la sangre permanece en el plasma

como dióxido de carbono disuelto

(dCO2). La química del CO2 en el agua

favorece el estadio gaseoso:

H2O + dCO2 → H2CO3 ↔ H+ +

HCO3-

Shapiro B. Equilibrio ácido-base respiratorio. Cap 3. En Shapiro B, Peruzzi W, Kozlowski R. Manejo clínico

de los gases sanguíneos. 5ta edición. Editorial Médica Panamericana, 1996; pg: 21 – 27

Alrededor del 95 % del dióxido de carbono

de la sangre es transportado dentro de los

glóbulos rojos (GR) que contienen la

enzima anhidrasa carbónica (AC). La

anhidrasa carbónica acelera la formación de

H2CO3 a un grado tal que queda poco CO2

disuelto dentro del GR:

H2O + dCO2 + AC → H2CO3 ↔ H+ + HCO3-



Mecanismo de ion bicarbonato

Los glóbulos rojos y las células renales

contienen la enzima anhidrasa

carbónica (AC) que acelera la reacción

de hidratación del dióxido de carbono

para formar ácido carbónico:

CO2 + H2O → H2CO3 x → H+ +

HCO3-

AC



Mecanismo de ion bicarbonato

En condiciones normales, del 65 al 75 % del

dióxido de carbono que ingresa en los GR se

disocia con facilidad en iones hidrógeno y

bicarbonato. Como la hemoglobina es un

excelente buffer, puede haber grandes

cambios del contenido de hidrogeniones con

mínimas modificaciones de la concentración

de hidrogeniones libres (pH)



EXCRECIÓN DE CO2

El equilibrio ácido-base respiratorio depende de la capacidad de los sistemas homeostáticos de mantener un equilibrio entre la producción y la excreción de CO2. La tasa metabólica determina esencialmente la cantidad de CO2

que ingresa en la sangre: la función pulmonar determina sobre todo la cantidad de CO2 que es excretada de la sangre. El principal determinante de la excreción de CO2 es la tensión alveolar de dióxido de carbono (PaCO2).



VENTILACIÓN

La ventilación se define como el

movimiento masivo de gases hacia

adentro y afuera del sistema pulmonar.

La ventilación suele medirse por el

volumen corriente (volumen de gas

inspirado o espirado en una respiración

[VT] o el volumen minuto (volumen de

gas espirado en 1 minuto [VE].



VENTILACIÓN

Como el sistema pulmonar es una bomba sin válvulas con circulación en ambos sentidos, debe haber un sistema de tubos conductor que permite el movimiento de aire hacia el interior y el exterior de los alveolos. Así, cierta parte de la ventilación alcanzará los alveolos e intercambiará O2 y CO2con la sangre (“respira” efectivamente), mientras que otra parte de la ventilación no respira. La porción de ventilación que, efectivamente respira se denomina ventilación alveolar (VA) y la porción que no respira se denomina ventilación de espacio muerto (VD):

VE = VA + VD



Ventilación alveolar

La respiración externa (intercambio de O2 y CO2 entre el gas y la sangre) tiene lugar sólo en los alveolos. La siguiente exposición supone que la perfusión alveolar es constante. Considerando que el gas inspirado normal contiene básicamente cero de dióxido de carbono y un contenido bastante alto de oxígeno, el gas fresco que ingresa en el alvéolo tendrá una tensión de CO2 mucho más baja y una tensión de O2 más alta que el gas alveolar existente.



Ventilación de espacio muerto

La porción de la ventilación que no

induce respiración debe ocupar áreas

del espacio muerto del pulmón que no

posibilitan el intercambio de O2 y CO2

con la sangre.



Perfusión alveolar

En esencia, la PCO2 alveolar resulta del equilibrio dinámico entre las moléculas del CO2 que ingresan en el alvéolo desde la sangre y las moléculas de CO2 que abandonan el alvéolo en el gas espirado.

Suponiendo un equilibrio entre la PCO2

alveolar y capilar, la cantidad de CO2 que difunde por unidad de tiempo depende, en parte, de la cantidad de sangre presentada al alvéolo en ese periodo.



Cuando hay un aumento agudo del nivel de PCO2 arterial, se observa un aumento correspondiente de la concentración plasmática de ácido carbónico, lo que provoca una mayor concentración de hidrogeniones libres (menor pH) en el plasma. Por ejemplo, un aumento agudo de la PaCO2 de 40 a 80 mmHg determinará un cambio de pH de 7.40 a casi 7.20. Un valor de PaCO2 aumentado junto con el bajo pH anticipado implica que la acidosis respiratoria es aguda y está descompensada.



Los riñones responden a un descenso del pH arterial excretando más hidrogeniones y agregando ion bicarbonato a la sangre. Con el tiempo, este mecanismo renal corregirá el pH prácticamente hasta normalizarlo. Por ejemplo, una PaCO2

de 80 mmHg junto con un pH arterial de 7.35 implica acidosis respiratoria crónica o compensada.



HOMEOSTASIS ACIDOBÁSICA NORMAL

El pH arterial sistémico se mantiene

entre 7.35 y 7.45 debido al

amortiguamiento químico extracelular e

intracelular y a los mecanismos

reguladores que aportan los pulmones y

los riñones.

Thomas D, Dubase J. Acidosis y alcalosis. Cap 47. En: Harrison Principios de Medicina Interna. 18 va

edición. Editorial Mc Graw Hill, 2012; pg 363 – 371

La PaCO2 está regulada principalmente por factores respiratorios o nerviosos y no por la velocidad de producción de CO2.

Los riñones regulan el [HCO3–]

plasmático mediante tres acciones principales:l) “reabsorción" del HCO3

–

filtrado, 2) formación de ácido valorable y 3)eliminación de NH4

+ por la orina.



TRASTORNOS ACIDOBÁSICOS SIMPLES

Las alteraciones respiratorias primarias (cambios primarios de la PaCO2) ocasionan respuestas metabólicas compensadoras (cambios secundarios de [HCO3

–]), y los trastornos metabólicos primarios desencadenan respuestas respiratorias compensadoras previsibles (secundarias a los cambios de PaCO2). Es posible pronosticar la compensación fisiológica a partir de las relaciones que se muestran en el siguiente cuadro:



TRASTORNOS ACIDOBÁSICOS MIXTOS

Los trastornos acidobásicos mixtos,

definidos como trastornos

independientes coexistentes y no como

respuestas meramente

compensadoras, se observan a menudo

en los pacientes de las unidades de

cuidados intensivos y pueden dar

origen a cifras extremas peligrosas de

pH.Thomas D, Dubase J. Acidosis y alcalosis. Cap 47. En: Harrison Principios de Medicina Interna. 18 va


TRASTORNOS ACIDOBÁSICOS MIXTOS

Cuando en el mismo paciente coexisten acidosis metabólica y alcalosis metabólica, el pH puede ser normal o casi normal.

Los pacientes que han ingerido sobredosis de combinaciones de fármacos, como sedantes y salicilatos, pueden presentar alteraciones mixtas por efecto de la respuesta acidobásica a cada uno de los fármacos (acidosis metabólica mezclada con acidosis respiratoria o alcalosis respiratoria, respectivamente).



CÁLCULO DEL DESEQUILIBRIO ANIÓNICO

En todas las evaluaciones de los

trastornos acidobásicos debe realizarse

un cálculo sencillo del desequilibrio

aniónico (AG), que representa los

aniones no medidos en el plasma

(normalmente 10 a 12 mmol/L) y se

calcula como sigue:

AG = Na+ - (Cl– + HCO3–)



CÁLCULO DEL DESEQUILIBRIO ANIÓNICO

Los aniones no medidos comprenden

proteínas aniónicas (p. ej., albúmina),

fosfato, sulfato y aniones orgánicos.

Cuando en el líquido extracelular se

acumulan aniones ácidos, como el

acetoacetato y el lactato, el AG

aumenta y origina acidosis con gran

AG.



ACIDOSIS METABÓLICA

Definición:

Proceso fisiopatológico consistente en una tendencia hacia el descenso del pH sanguíneo, debido a un descenso primario del HCO3- plasmático que produce una disminución secundaria de la PaCO2 compensadora.

Reducciones de bicarbonato de 1 mEq/L tienden a producir disminuciones de la PaCO2 de 1.2 mmHg, que comienza a la hora y se completa a las 12 -24 h

Blancas R, Gallardo J, Arévalo J, Pascual J. Alteraciones ácido-base. Capítulo 1. En: Arévalo J, Balsa J,

Gonzales P, Pascual C, Sánchez, et al. Alteraciones analíticas. 3a edición. Editorial Marban, 2013; pg 1 – 27

Causas Orientación clínica

Normoclorémica (con anión gap elevado)

Aumento en la producción de ácidos

Cetoacidosis diabética

Cetoacidosis alcohólica

Ayuno prolongado

Se producen cuerpos cetónicos (ácido acetoacético y betahidroxibutírico) que se encuentran

elevados en sangre (cetonemia). En orina (cetonuria) predomina el betahidroxibutírico que no es

detectado en las tiras reactivas. Tras añadir agua oxigenada se transforma en acetoacetato que sí

es detectado

Acidosis láctica

Hipoxia tisular grave

Schock

Intoxicaciones: salicilatos, monoxido de

carbono

Insuficiencia hepatocelular

Niveles de lactato superiores a 4 -5 mEq/l. Es habitual la presencia de hiperfosforemia. En general el

contexto clínico sugiere la causa de la acidosis

Intoxicaciones:

Salicilatos, etanol, metanol

(anticongelantes), etilenglicol (barnices),

formaldehído, paraldehído, tolueno

Se diagnostican mediante la sospecha clínica (acidosis metabólica aguda sin causa clara y difícil de

corregir) y la determinación del tóxico en sangre. Es frecuente encontrar un agujero osmolar superior

a 10 mOsm/kg. Suelen requerir grandes cantidades de bicarbonato para su corrección.

Rabdomiolisis masiva (toxicometabólica,

inflamatoria, infecciosa, traumática)

Producida por la liberación de ácidos orgánicos de las células musculares destruidas. La presencia

de una tira reactiva para sangre positiva en orina en ausencia de hematíes en el sedimento orienta a

mioglobinuria (rabdomiólisis)


Disminución de excreción de ácidos orgánicos

Insuficiencia renal aguda

y crónica

Suele aparecer con cifras de Cr > 4 mg/dl y CCR <

20 ml/min y se estabiliza en cifras de bicarbonato

de 16 - 18 mEq/l. Valores menores de 10 - 12 mEq/l

hacen sospechar otro proceso asociado

(hipoaldosteronismo hiporreninémico o acidosis

láctica)

Hiperclorémica (con anión gap normal)

Pérdidas digestivas de bicarbonato

Diarrea

Fístulas pancreáticas,

biliares e intestinales

Ureterosigmoidostomía

Colestiramina

Adenoma velloso

Se suelen acompañar de hipopotasemia y

depleción de volumen. En la

ureterosigmoidostomía y otras derivaciones de la

vía urinaria se produce secreción de bicarbonato y

gran reabsorción de cloro por el epitelio intestinal.

El pH urinario es < 5.5


Pérdidas renales de bicarbonato

Acidosis tubular renal

(ATR)

Fármacos: anfotericina B,

ciclosporina, diuréticos

distales, inhibidores de la

anhidrasa carbónica

Otros: hiperparatiroidismo

primario,

hipoaldosteronismo

En el ATR IV hay normo o hiperpotasemia y se

comporta como un hipoaldosteronismo

hiporreninémico, mientras que en la tipo I (distal) y

II (proximal) hay hipopotasemia y cursan co pH

urinario alto (debe descartarse depleción de

potasio, de volumen o infección por gérmenes

productores de ureasa). La sobrecarga de

bicarbonato hasta valores de 20-22 mEq/l eleva el

pH urinario a valores superiores a 7 en la tipo II,

mientras que apenas se afecta en la tipo I.

Administración de ácidos

Cloruro amónico, ácido

clorhídrico, clorhidrato de

arginina o lisina

La administración de aminoácidos como arginina,

lisina o histidina (nutrición parenteral) genera

ácidos orgánicos en presencia de insuficiencia

renal producen acidosis metabólica

Existe una serie de aniones no mensurables

de forma rutinaria, conocida como anión

gap o hiato aniónico

Se calcula a través de la siguiente fórmula:

Anión Gap = Na+ - [HCO3- + Cl-]

Siendo su VN: 8 - 12 mEq/l

El anión gap lo forman fundamentalmente

proteínas plasmáticas (sobre todo

albúmina) y fosfatos



La hipoalbuminemia reduce el anión

gap. Por cada g/dl de disminución de

albúmina se reduce el anión gap en

2.5 - 3 mEq/L



Las concentraciones de K pueden ser útiles en el dx

de la acidosis metabólica con anión gap normal, se

puede observar una hipopotasemia en la acidosis

tubular renal (ART) distal (tipo I) y proximal (II),

gastroenteritis, ureterosigmoidostomía y por la

administración de acetazolamida.

Niveles elevados de K se pueden observar en la ART

tipo IV, cetoacidosis diabética, acidosis urémica inicial,

uropatía obstructiva, hipoaldosteronismo o en la

administración de diuréticos ahorradores de K.



Cuadro clínico de la acidosis metabólica (ACM)

Esta dominado por el de la causa

desencadenante

La ACM grave causa depresión de la

contractilidad miocárdica, depresión del

SNC, ↓ de la efectividad de las

catecolaminas, arritmias (bradicardia,

fibrilación ventricular), vasodilatación,

aumento de la permeabilidad capilar, ↓ del

flujo tisular, ↑ K, ↑ Ca e hiperuricemia



La hiperventilación en la ACM se

caracteriza más por un aumento en el

volumen corriente que por un

incremento en la frecuencia

respiratoria (respiración de Kussmaul)



Acidosis metabólica. Patrón gasométrico

La PaCO2 desciende 1.2 mmHg por

cada 1.0 mEq/l de descenso de HCO3-

sérico, hasta un máximo de 10-16

mmHg



Diagnóstico de Acidosis metabólica

Debemos determinar el Cl- y los niveles

sanguíneos de glucosa, lactato y

cuerpos cetónicos. Para el dx etiológico

será de utilidad la determinación de

tóxicos, mioglobinuria, intervalo osmolar

y pH urinario



Tratamiento: Acidosis metabólica

El tto depende en gran medida de la causa que le ha originado.

La administración de bicarbonato sódico está indicada cuando el pH se encuentra entre 7.10 -7.20 o el bicarbonato sérico es < 15 mEq/L.

La cantidad de bicarbonato a administrar se calcula mediante la siguiente fórmula:

Déficit de HCO3- (mEq/L) = 0.6 x Peso (Kg) x

(HCO3- deseado - HCO3

- real)

La mitad del déficit se debe administrar en una 12 horas y los controles gasométricos deben realizarse al menos 4 h después del inicio de la administración



Acidosis láctica

Es la causa más importante de ACM en pacientes críticos. Los niveles de lactato se correlacionan con el pronóstico de estos pacientes, el aumento de lactato en suero se debe a distintos mecanismos:

– Hipoxia tisular

– Aumento del metabolismo

– Disminución de la depuración de lactato o

– Inhibición de la piruvato deshidrogenasa



Acidosis láctica: causas

PCR

Shock

Sepsis

Insuficiencia Respiratoria (Asma grave), hepática o renal

Anemia grave

Intoxicación por CO

Convulsiones

Trabajo muscular intenso

Enf mitocondriales

Neoplasias (diseminadas, Síndrome de lisis tumoral)

Diabetes mellitus mal controlada

Síndrome neuroléptico maligno

Golpe de calor

Fármacos (por ejemplo: alfa-adrenérgicos, salicilatos, nitroprusiato, biguanidas y tóxicos (etanol))



El tratamiento de la acidosis láctica se

dirige a corregir la causa

desencadenante



Cetoacidosis diabética (CAD)

La CAD se caracteriza por la existencia de hiperglicemia (generalmente con glucemia > 250 - 300 mg/dl), acidosis metabólica (pH< 7.30 y/o CO3H- < 15 mEq /L), cuerpos cetónicos, positivos en sangre y en orina, un grado variable de deshidratación e hiperosmolaridad plasmática.

La infección es el factor desencadenante más fcte de la CAD



CAD

Se considera resuelto el cuadro de

CAD cuando la glicemia es < 200

mg/dl, el pH > 7.30 y el bicarbonato >

18 mEq/L, anión gap < 12 mEq/L



CAD: Bicarbonato

No es preciso administrar bicarbonato de forma sistémica, salvo en los siguientes casos:

– pH < 7.10

– Bicarbonato < 5 mEq/L

– K > 6.5 mEq/L

– Hipotensión que no responde a la reposición de líquidos

– Depresión respiratoria

– Insuficiencia ventricular izquierda grave

– Acidosis hiperclorémica tardía



CAD: Bicarbonato

Se administrará solamente en la cantidad necesaria para elevar el bicarbonato plasmático a 10 - 12 mEq/L (pH = 7.1 - 7.2).

La cantidad de bicarbonato a infundir se calcula con la siguiente fórmula:

Peso corporal x 0.4 (CO3H deseable - CO3H al diagnóstico)

Se debe administrar 1/3 de la dosis calculada mediante la infusión de bicarbonato IM (1 mEq = 1 ml) en 30 minutos y realizar una nueva gasometría venosa al cabo de una hora y actuar del mismo modo hasta conseguir el objetivo deseado



Tabla 1.1 Tipos de acidosis tubular renal y sus características

Tipo I (distal) Tipo II (proximal) Tipo IV

Defecto Deficiente acidificación distal

(diaminución de secreción de

H+)

Disminución de la reabsorción

proximal de HCO3-

Insuficiencia o resistencia a la

aldosterona con disminución

de la secreción distal de H+

pH en situación de acidemia > 5.3 Variable Suele ser < 5.3

HCO3- plasmático Puede ser muy bajo Suele ser 15 - 20 mEq/l > 15 mEq/l

K+ plasmático Bajo o normal Bajo o normal Alto

HCO3- necesario 2 mEq/Kg/día 10 mEq/Kg/día 1-3 mEq/Kg/día

Asociaciones Fármacos, tóxicos, amiloidosis

y enfermedades autoinmunes

Mieloma, enfermedad de

Wilson, rechazo de trasplante

renal, inhibidores de A.

carbónica

Diabetes mellitus, enfermedad

de Addison, fármacos

Complicaciones Nefrolitiasis, nefrocalcinosis,

osteomalacia

Raquitismo (niños) u

osteomalacia (adultos)

No

Acidosis respiratoria

Definición: proceso fisiopatológico

consistente a una tendencia hacia el

descenso del pH sanguíneo, debido a un

aumento primario de la PaCO2

(hipoventilación), que produce un aumento

secundario del HCO3- compensador. El

HCO3- tiende a aumentar 1 mEq/L (en la

acidosis respiratoria aguda) o 3.5 mEq/L (en

la crónica) por cada 10 mmHg de aumento

de la PaCO2




Depresión del sistema respiratorio

Fármacos y tóxicos Alcohol, anestpésicos, benzodiacepinas,

barbitúricos, sedantes, opiaceos. Muchos de

ellos tanto en su uso terapéutico como en su

abuso como dependencia

Enfermedades del sistema nervioso central Traumatismo craneoencefálico, accidentes

cerebrovasculares, infecciones del sistema

nervioso central, tumores intracraneales

Trastornos del control respiratorio Hipoventilación alveolar primaria, síndrome de

hipoventilación obesidad, síndrome de apnea

del sueño central

Debilidad de la musculatura respiratoria

Enfermedades de motoneurona

Enfermedades de la unión neuromuscular

Enfermedades del músculo esquelético

Botulismo, síndrome de Guillain-Barré, tetanos,

difteria, polomielitis, miositis, miastenia gravis,

síndrome de Eaton-Lambert, fármacos o tóxicos

bloqueantes ganglionares o neuromusculares y

distrofias musculares


Obstrucción de la vía aérea

Superior Aspiración de cuerpo extraño, espasmo de

glotis, angioedema, epiglotitis, parálisis de

cuerdas vocales, edema posintubación,

absceso retrofaríngeo, quemaduras y

lesiones por cáusticos

Broncoespasmo generalizado Asma, anafilaxia, quemaduras por

inhalación y daño tóxico

Trastornos ventilatorios pleuroplumonares

Obstructivos En los estadios finales de la enfermedad

pulmonar obstructiva crónica, antes de la

bronquitis crónica que en el enfisema

Restrictivos Tanto los que afectan a la pared torácica

(como la cifoescoliosis), como la pleura

(paquipleuritis) o al pulmón (enfermedades

intersticiales) producen hipoventilación por

fatiga muscular respiratoria

Alteraciones del intercambio gaseoso Síndrome de distrés respiratorio del adulto,

edema agudo de pulmón, neumonía,

neumotórax, hemotórax


Relacionadas con la ventilación mecánica

Por ajuste inadecuado Sobre todo si se produce un aumento de la

producción de CO2 por fiebre, sepsis,

agitación o sobrealimentación o por

reducción de la ventilación alveolar por

empeoramiento de la función pulmonar

Elevada presión positiva al final de la

espiración

En presencia de bajo gasto cardíaco

puede producir hipercapnia por aumento

del espacio muerto alveolar

Hipercapnia permisiva Usada cada vez con mayor frecuencia en

la ventilación mecánica por asociarse a

menor mortalidad en enfermedades

neurológicas y cardiacas graves

Acidosis respiratoria

La hipoventilación alveolar es el mecanismo productor de hipercapnia de causa extrapulmonar: alteraciones del SNC, nervios periféricos, músculos respiratorios, y vías respiratorias altas.

Todos los pctes con hipercapnia tienen cierto grado de hipoxia.

El aporte de bicarbonato exógeno, en este caso, será innecesario e ineficaz ya que producirá un aumento de la excreción del mismo por el riñón sin que consiga elevar el pH



Acidosis respiratoria: síntomas

Los síntomas son más frecuentes en la acidosis respiratoria de instauración aguda, en la que el pH desciende por debajo de 7.25.

A nivel neurológico puede aparecer: dolor de cabeza, visión borrosa, ansiedad, somnolencia, delirio, asterixis y coma.

A nivel cardiovascular puede producir hipotensión por ↓ del GC y vasodilatación arteriolar y arritmias tanto supraventriculares como ventriculares.

A nivel respiratorio aparece disnea junto con debilidad y fatiga muscular progresiva.



Acidosis respiratoria: manejo

El manejo de la descompensación

respiratoria depende de la causa, la

severidad y el tiempo de instauración

de la hipercapnia (aguda o crónica)



Manejo Acidosis respiratoria aguda

Se considera la posibilidad de

ventilador mecánico en caso de:

hipoxia severa refractaria, hipercapnia

progresiva sintomática, agotamiento,

incapacidad para toser o depresión del

centro respiratorio



Acidosis respiratoria aguda: Bicarbonato

El papel del Bicarbonato no está bien definido si no

existe acidosis metabólica asociada.

Puede estar indicado si el pH < 7.15 tras instaurar

ventilación mecánica por ↓ la FR y la presión pico en

situaciones de obstrucción del flujo aéreo y así

intentar evitar el barotrauma.

El bicarbonato debe evitarse en situaciones de

insuficiencia cardíaca ya que supone una sobrecarga

de Na que empeorará el cuadro



Acidosis respiratoria crónica

Se debe tratar la enfermedad de base. El empleo de O2 si hay hipoxia severa (PaCO2 < 55 - 60 mmHg), ↑ la supervivencia y ↓ la severidad de corpulmonale.

La reducción de peso puede ser beneficiosa para aquellos pctes en los que consigue mejorar la ventilación alveolar (↑ el estímulo a nivel central), lo que supone una ↓ de la hipoxia y de la hipercapnia



Acidosis respiratoria crónica: bicarbonato

No es necesario administrar

bicarbonato, a menos que coexista

acidosis metabólica

Puede estar indicado en la hipercapnia

permisiva tras ventilación mecánica y

en el broncoespasmo severo con

acidosis que hace ineficaz el tto con

betaestimulantes



Acidosis respiratoria crónica: ventilación mecánica

La ventilación mecánica puede ser

empleada en las exacerbaciones

agudas.

Debe tenerse cuidado con la corrección

total de la hipercapnia, ya que puede

producir alcalosis a nivel plasmático y

cerebral, llegando a causar

convulsiones y coma.



Acidosis respiratoria crónica: ventilación mecánica

En la ventilación mecánica invasiva (a través de un tubo endotraqueal) actualmente se tiende a utilizar volúmenes / minuto bajos que permitan obtener presiones meseta < 35 cmH2O y presiones pico más bajas para intentar evitar el barotrauma

La hipoventilación resultante puede provocar o mantener la hipercapnia (hipercapnia permisiva), que será tratada con suplementos de bicarbonato para mantener un pH aprox de 7.30




Definición: proceso fisiopatológico consistente en una tendencia hacia el ↑ del pH sanguíneo debido a un aumento primario del Bicarbonato plasmático, que produce un aumento secundario de la PaCO2, de carácter compensador.

Aumentos del bicarbonato de 1 mEq/L tienden a producir incrementos de la PaCO2 de 0.7 mmHg




En suero

Niveles descendidos

Déficit congénito de adenosindeaminasa Constituye el 15 % de los casos de inmunodeficiencia combinada

severa. De herencia autosómica recesiva, a diferencia de otras

causas de inmunodeficiencia combinada severa presenta

específicamente displasia osteocondral. Hay formas leves que se

diagnostican en la vida adulta.

Niveles aumentados

Enfermedades infecciosas ADA elevada con índice ADA1 / ADA” < 0.45 (por aumento de

ADA2) indica infección intracelular como fiebre tifoidea, brucelosis,

toxoplasmosis aguda, leishmaniasis visceral y cutánea,

rickettsiosis, hepatitis A y B, varicela, mononucleosis, infección

VIH, neumonías atípicas (coxiella brunetii, Mycoplasma

pneumoniae, Legionella pneumophila). Un valor de ADA normal

excluye estas enfermedades.

Neoplasias Valores elevados con índice ADA1/ADA2 > 0.45 (por aumento de

ADA!) sugiere neoplasia, p. ej., micosis fungoides, leucemia de

células T del adulto y otras leucemias y procesos linfoproliferativos

Otros procesos Miastenia gravis, esclerosis sistémica, lupus eritematoso sistémico

(parece correlacionarse con la actividad de la enfermedad de

Parkinson (hay aumento de ADA total y de ADA2)


En fluidos de serosas

Derrame pleural tuberculoso Niveles de ADA en líquido pleural > 35 UI/l con predominio de

ADA2 (ADA1/ADA2 < 0.45) es altamente indicativo de derrame

pleural tuberculoso. Niveles bajos de ADA lo excluye. Las

baciloscopias y el cultivo del bacilo son con frecuencia negativos

en la tuberculosis pleural

Derrame pleural neoplásico

Empiema pleural

Cifras de ADA en líquido pleural > 40 UI/l con predominio de ADA1

(ADA!/ADA” > 0.45) sugiere derrame pleural neoplásico o

empiema

Pericarditis tuberculosa Un valor de ADA en líquido pericárdico > 30 UI/l orienta hacia el

diagnóstico de pericarditis tuberculosa

Meningitis tuberculosa Niveles de ADA elevados en el líquido cefalorraquídeo (> 8-9 UI/l,

valor normal 0-3 UI/l) es indicativo de meningitis tuberculosa. Un

valor normal excluye este diagnóstico. Estos hallazgos se

observan también en la meningitis brucelar y en el 30 % de las

meningitis piogenas.

Tuberculosis peritoneal Un valos de ADA en líquido ascítico > 35 UI/l sugiere la posibilidad

de una tuberculosis peritoneal. El diagnóstico se establece por la

demostración del bacilo, que puede requerir la realización de una

laparoscopia o una laparotomía


Una concentración de bicarbonato > 40

mEq/L indica siempre algún grado de

alcalosis metabólica

En conclusión, la alcalosis metabólica

se puede producir x 3 mecanismos:

1. Pérdida de hidrógeno

2. Retención de bicarbonato

3. Alcalosis por contracción



Alcalosis metabólica: Síntomas

Los pctes pueden estar asintomáticos o

presentar síntomas debido a la

depleción de volumen (debilidad,

calambres musculares, inestabilidad) o

a la hipocaliemia (poliuria, polidipsia,

debilidad muscular)



Alcalosis metabólica: tratamiento

El objetivo del tratamiento es conseguir un pH < 7.55 y un bicarbonato < 40 mEq/L

Es fundamental tratar la enfermedad subyacente y evitar posteriores pérdidas de H+

El tto consiste en suspender los diuréticos si es posible, administrar acetazolamida, HCl o dializar.

La acetazolamida se administra en dosis de 250 a 375 mg / 12-24 h, es un inhibidor de la anhidrasa carbónica que ↑ la excreción renal de bicarbonato sódico y sirve para tratar al mismo tiempo edema y alcalosis.



Alcalosis metabólica: tratamiento

Si la alcalemia es severa se puede indicar el HCl o la diálisis.

Debe usarse una solución de diálisis especial baja en buffer, ya que las soluciones normales tienen 35 - 40 mEq/L de bicarbonato o contienen un anión orgánico como el acetato que genera bicarbonato cuando se metaboliza



Alcalosis Respiratoria

Definición: proceso fisiopatológico consistente en una tendencia hacia el aumento del pH sanguíneo debido a una disminución primaria de la PaCO2(hiperventilación), que produce una disminución secundaria del HCO3

- de carácter compensador.

El HCO3- tiende a disminuir 2 mEq/L (en la

alcalosis respiratoria aguda) o 4 mEq/L (en la crónica) por cada 10 mmHg o disminución de la PaCO2




Estimulación del centro respiratorio

Enfermedades del sistema nervioso central

Traumatismo craneoencefálico

Infecciones (meningitis, encefalitis)

Tumores del tronco

Hematomas pontinos

Accidentes cerebrovasculares

Hipertensión intracraneal

Pueden producir varios patrones de

hiperventilación y focalidad neurológica

variable

Fármacos Metilxantinas (teofilinas y aminofilina),

catecolaminas, progestágenos,

antiandrógenos (ciproterona), nortriptilina y

salicilatos. Todos estimulan la ventilación

Alteraciones metabólicas

Insuficiencia hepática

Encefalopatías toxicometabólicas

Delirium tremens

Tras corrección excesiva de acidosis

metabólica

En la enfermedad hepática la severidad de

la alcalosis se correlaciona con el grado de

insuficiencia hepatocelular. Tras la

corrección excesiva de la acidosis

metabólica persiste la acidosis en el LCR,

que provoca hiperventilación


Otras

Fiebre

Sepsis

Crisis de ansiedad, histeria, dolor

Hipertiroidismo

Embarazo

En la sepsis por gramnegativos es un signo

precoz que precede a la fiebre, la hipotensión y

la hipoxia

Síndrome de hiperventilación Es un diagnóstico de exclusión, cuando no se

explica por otro proceso responsable

Hipoxemia o hipoxia tisular

Enfermedades pulmonares

Neumonía

Broncoaspiración

Crisis asmática

Tromboembolismo pulmonar

Fibrosis pulmonar

Síndrome de distrés respiratorio del adulto

Hemotórax

Diagnóstico a través de la historia clínica,

gasometría arterial y técnicas de imagen

(radiología simple, TC)

Miscelanea

Enfermedades cardíacas Cardiopatías congénitas cianógenas, edema

agudo de pulmón

Otras Anemia severa, hipotensión, exposición a

grandes alturas, ventilación mecánica

Alcalosis Respiratoria: clínica

La clínica es variable, siendo más florida en las formas agudas y más inespecífica en los trastornos crónicos.

En las formas agudas, el descenso acompañante de Ca iónico y la propia alcalosis conducen a un ↑ de la excitabilidad neuromuscular apareciendo parestesias acras y periorales, calambres, espasmos carpopedales, entumecimiento y hormigueo, desvanecimiento, vértigo, aturdimiento y en situaciones muy intensas tetania, deterioro del nivel de conciencia y síncope



Alcalosis Respiratoria: tratamiento

El tratamiento debe ser etiológico y

sintomático. Se abordará y tratará la

causa subyacente (por ejemplo,

intoxicación por salicilatos, encefalitis,

hipertensión intracraneal, ventilación

mecánica excesiva).

Se debe tranquilizar al pcte, evitando la

hiperventilación secundaria a la ansiedad.

Se le someterá a la reinspiración de CO2



Alcalosis Respiratoria: tratamiento

La alcalosis respiratoria que aparece en pctes sometidos a ventilación mecánica excesiva debe hacer disminuir la intensidad de la misma variando el volumen minuto, la FR y/o el volumen tidal (o volumen corriente o cantidad de aire inspirado y espirado). Si ello no fuese posible, se incrementarán los espacios muertos ventilatorio del circuito del resspirador para ↓ la ventilación alveolar



trastornos acido base

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