Transcripción del Dr

Transcripción del Dr. Madrigal

Lunes 11 de mayo I y II Parte

Karen Barquero/ Angelina Zumbado

Farmacoterapia de la Hipertensión Arterial

Se debe saber definir según los factores de riesgo que tiene un paciente, cual es la mejor terapia, como manejar la hipertensión arterial, y cuando ya se escogió la terapia saber que le va a pasar al paciente, o sea los efectos adversos y efectos terapéuticos.

Se estima que el 30 % de la población tiene una HTA de 140/90 o más, lo q los cataloga como hipertensos, o sea en CR que somos 4.5 millones, quiere decir que hay 1.5 millones o menos hipertensos, pero de esos hipertensos los que conocen que son hipertensos son menos del 70%, o sea como un millón de personas. Tenemos medio millón que no saben que son hipertensos. De los que saben están tratados sólo el 60%, hay 400 000 que no están tratados, pero sólo 250 000 están controlados, que corresponden a 34 % del total y 53 % de los tratados.

¿Por qué solo 250 000 están controlados?

La gente no sigue los txs, las personas no tienen el tx, ni las dosis ideales, ni les dan seguimiento adecuado. El doctor comenta de un artículo que colocó en la revista del Colegio de Farmacéuticos donde menciona la importancia y el impacto de los farmacéuticos en el control de la HTA en la población. Tenemos responsabilidad en ayudar a las personas a controlar HTA. Antes la HTA no se trataba porque se creía q entre mayor presión más perfusión a los órganos. También hay médicos que piensas que las personas normotensas tienen mayor riesgo que los hipertensos ya éstos están tratados. Falso!!

Personas con más prevalencia son los negros no hispanos afroamericanos 33.5%, las mujeres 27%, hombres 30%, pero las mujeres igualan a los hombres después de los 55 años de edad por la menopausia, porque se pierde el efecto vasodilatador de los estrógenos, personas con más de 60 años 65.4% de la población va a tener HTA. Una persona normotensa con más 50 años de edad tiene 90% de probabilidades de tener HTA.

Etiología de HTA:

HTA primaria o esencial es el 90%, pueden ser muchísimos factores genéticos los que pueden estar involucrados en HTA primaria, como defectos en genes en el balance d sodio, angiotensina,

HTA secundaria que es el 10% de los casos, que responde algún cambio de medicamentos o mejoría de una enfermedad, la más importante es la enfermedad renovascular. La mayoría de los casos corresponde a enfermedad renal. En los niños la presencia de HTA se debe a una enfermedad, donde también la más importante es la enfermedad renal. Por lo que la HTA se trata, tratando primero la enfermedad subyacente que la produce.

Algunos medicamentos y enfermedades que pueden producir HTA secundaria son los siguientes.

Enfermedad

Medicamento

ERC, Sx de Cushing, feocromocitoma,

coartación de la aorta,

hipertiroidismo, aldosteronismo

primario, enfermedad renovascula

Corticosteroides estrógenos, ciclosporina,

tacrolimus, eritropoyetina, fenilpropanolamina

y análogos, AINES, sibutramina , antidepresivos,

cocaina, ma huang, ecstasy, Na +, etanol,

antimigrañosos.

Los medicamentos que me alteren la HTA son posibles problemas terapéuticos, por lo que se deben analizar en los casos clínicos, el posible efecto adverso de un medicamento, por ejemplo si se tienen corticosteroides observar si están indicados o no.

Entonces en un caso clínico si se tiene HTA alterada o no controlada, pensar no solamente en la condición propia del paciente sino también que puede ser consecuencia de un efecto adverso de un medicamento que puede estar descontrolándola, por ejemplo una paciente obesa hipertensa que toma sibutramina para disminuir el peso, la sibutramina inhibe la recaptura de noradrenalina y por lo tanto disminuye la respuesta de los antihipertensivos, el aumento de NA actúa en la vasoconstricción, aumento de la PA y de la FC, etc.

Cuando tenemos un caso clínico debemos pensar que el medicamento que esta tomando el paciente esta causando un efecto adverso o me esta dando una respuesta terapéutica o la contrario, no me esta dando una respuesta terapéutica deseada. Como farmacéuticos debemos pensar siempre que los efectos que tiene el paciente, es un medicamento el que lo esta produciendo. Por ejemplo les llega una paciente que usa Yasmín (medicamento más vendido a nivel mundial) y que también toma antiinflamatorios, que presenta cefalea, lo que primero que debo pensar es q los estrógenos son los que la producen, aunque sea una dosis muy pequeña, pero si es muy probable q la drospirerona sea el q produce la cefalea y q por tomar antiinflamatorios para controlar el dolor de cabeza tiene pirosis. En el caso de la paciente hipertensa que toma sibutramina, no se debe dudar que éste medicamento aumenta la presión arterial. El caso es que cuando se tiene un caso clínico no se debe dudar que es el medicamento el que produce algún efecto adverso.

Riesgo cardiovascular:

Aumenta la morbi-mortalidad cardiovascular, accidente cerebrovascular, infarto, insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal y muerte temprana.

Si se tiene una PA de 115/75 mmHg un aumento de 20/10 mmHg duplica el riesgo cardiovascular.

PAS es un predictor cardiovascular más fuerte que la PAD en adultos mayores a 50 años. Antes se creía que si una persona tenia la PAS alta tenia un impacto de RCV mayor que la diastólica, por ej tenia la diastólica alta pero la sistólica controlada las personas decían que estaba bien pq la sistólica estaba normal. Ahora se sabe que tanto la diastólica como la sistólica tienen el mismo riesgo cardiovascular, la PAS tiene un efecto predictor mayor como RCV en personas mayores de 50 años porque la vasculatura ha venido cambiando, hay una disminución de “compliance” (vasodilatación arteriolar), no es nada raro encontrar adultos mayores con PA de 180/90 mmHg, entonces uno dice a bueno tiene la diastólica controlada, mentira!!, se debe ir bajando poco a poco la PAS porque los señores se molestan cuando es muy abrupta la reducción de la PA .

En el grafico se observa que conforme aumenta la PPAS aumenta el RCV y que en personas mayores de 50 años el riesgo es mayor.

Luego se tiene el “morning surge” es la diferencia de la PA de la noche con respecto a la presión de la mañana, por ejemplo un paciente con presión arterial de 130 en la noche (baja la acción del S. simpático) y en la mañana tiene 170, esa diferencia de 40 mmHg es la que predispone a un ACV, en la noche se tiene SN parasimpático activo y en la mañana se activa el simpático lo que aumenta la PA, se da un cambio abrupto de presiones lo que predispone a un Infarto al miocardio, por eso los infartos y los ACV son principalmente en la mañana. Mayor riesgo en la madrugada.

Presión Arterial Sanguínea

Es la presión medida en la pared arterial en mmHg

Si restamos la PAS-PAD se tiene la Presión de Pulso, esta presión es muy importante en los pacientes de edad. Entre mayor sea esta diferencia, mayor es el factor de riesgo, por ejemplo se tiene PA de 160/100 y otra de 160/90 uno pensaría que la que esta mejor es 160/90, pero no!! porque la diferencia de PAS y PAD es mayor por lo que se tiene otro factor de riesgo.

PAM (presión arterial media) es la presión promedio a través de un ciclo cardiaco de contracción, representa clínicamente la PA total

PAM= 1/3 PAS + 2/3 PAD

(La PAS es un tercio de un ciclo y la PAD son dos tercio de ese ciclo)

Es importante medirlo cuando tengo un paciente con ACV, porque yo no debo bajar en estas condiciones la PA a un máximo, se agrava la situación al disminuir la perfusión sanguínea cerebral. En los hospitales no se mide la PAS y la PAD, sino lo que se mide es la PAM.

La presión arterial es generada hemodinamicamente por la relación entre el flujo sanguíneo y la resistencia al mismo

PA= GC (o flujo sanguíneo) + RVPT (resistencia vascular periférica total)

Se clasifica al paciente hipertenso teniendo más de 18 años de la siguiente manera:

Clasificación

PAS mmHg

PAD mmHg

Normal

Menor que 120

Menor de 80

Pre hipertensión

120-139

80-89

Hipertensión estado 1

140-159

90-99

Hipertensión estado 2

Mayor o igual 160

Mayor o igual a 100

La meta para un paciente hipertenso es 140/90 mmHg, 120/80 (es la presión de una persona normal) es muy ambicioso, porque un antihipertensivo lo que reduce la HTA es 15-8 mmHg, con dos hipertensivos 22-8 mmHg es lo que se reduce, llegar a 140/90 es la meta en un paciente hipertenso.

En un paciente con enfermedad renal crónica y proteinuria, la meta es 125/75 mmHg, porque si se mantiene la PA por encima de estos valores el riesgo es muy alto.

En pacientes diabéticos la presión debe estar 130/80 mmHg, según Framighan tener diabetes el riesgo es igual a padecer un infarto agudo al miocardio.

¿Si el paciente es diabético y tiene insuficiencia renal tb debe estar 130/80? Si, a menos que tenga proteinuria éste debe estar 125/75 mmHg.

¿Como debe tomarse la presión arterial?

El paciente debe descansar 10 min antes de tomarse la presión, no debe haber tomado café o haber comido durante los 30 min anteriores, no debe haber consumido drogas. El brazo debe estar a la altura del esternón medio, bien colocado en una superficie fija. El paciente debe estar sentado recto y totalmente recostado, con los dos pies sobre el suelo, no debe tener las piernas cruzadas, ni estar de pie. El esfigmómetro no se debe tomar con el dedo pulgar porque éste tiene presión propia, o sea se deben tener todos los cuidados para tomar adecuadamente la PA y obtener un valor lo más real posible.

En CR casi nadie toma la presión adecuadamente, esos valores no sirven, a veces ni siquiera anotan a la par de los valores que la PA no se tomó en las condiciones adecuadas, por ej escribir que el paciente tomó café antes de medirse la presión.

Menciona que las enfermeras por ejemplo llevan el manómetro hasta 210 mmHg y que luego lo bajan rápidamente, eso no se debe hacer, debe irse bajando de 2-3 mmHg para escuchar adecuadamente.

Para tomar la PA correctamente se debe tomar la presión arterial sistólica estimada, sino se calcula ésta, no se sabe si hay una pseudohipertensión, gap auscultatorio tasas ventriculares rápidas o bajas, fribrilación atrial, fluter atrial u otros. El dr trabajo con uno de los mejores cardiólogos del país y este médico tomaba la presión al paciente en la camilla, el dr menciona que eso no se debe hacer y hace referencia a que existe guía del American Heart Association, última revisión fue en el 2006, para tomar correctamente la presión arterial.

Al paciente se le calcula la presión arterial sistólica aproximada, se coloca es efigmo, no se pone el estetoscopio en la primera toma. Se le toma pulso radial, se infla hasta 70 mmHg y luego se va subiendo de 10 en 10 hasta no sentir el pulso y ese valor corresponde a la PAS aproximada, luego se desinfla, se espera un min y se vuelve a tomar la presión. Por ejemplo que se obtuvo un valor de 140 de PAS aprox, entonces cuando se toma la presión subo 30 mm más, porque no va a variar más de eso, en este caso inflo hasta 170 y luego bajo 2-3 mmHg y ya se obtiene el valor de la diastólica y se corrobora el de la sistólica q ya se había calculado.

Se debe estandarizar la toma de la presión.

La presión arterial se toma en el paciente hipertenso antes de que se tome el tx, porque de nada sirve tomarle la presión al paciente a las 9 am y el tx se lo tomó a las 7 am, ya que se estaría tomando la presión en el pico del efecto del medicamento y no se evaluaría la acción del medicamento durante las 24 horas, no sé si el tx me logra controlar la presión durante 24 horas.

El dr habla de la necesidad de personas especializadas en Farmacoterapia en el país para obtener la mejor respuesta y las mejores acciones de los medicamentos. También habla del programa de la Universidad con la que él trabaja en los Estados Unidos.

Farmacoterapia de la Hipertensión Arterial

Emergencia Hipertensiva (EH)

Una vez de que la reconozcamos solo podemos estabilizar el paciente y buscar una ambulancia.

DOB= daño a órgano blanco

Si el paciente llega con HTA altísima, fondo de ojo con presencia de exudados inmediatamente se que tengo una EH. Como se yo que tiene enfermedad renal crónica?? Po la edad además si se que es diabético y tiene muchos años de padecerlo y además tiene la presión muy alta. Si tiene un infarto, AVC tengo que saberlo reconocer para enviarlo al hospital, además una HVI reconocerla en el ECG.

Órganos blancos: vasculatura periférica, el ojo, el corazón, el cerebro, los tengo que chequearlos bien para darme cuenta si es una EH.

Si la persona llega con esos síntomas es prudente tomarle la presión o la derivo al médico de una vez??? A no le tomamos la presión para darnos cuenta lo mal que esta, porque generalmente el paciente llega a la Farmacia porque le duele la cabeza, se siente un poco débil, etc y les pide que le tome la presión, y de repente lo ven que se empieza a poner mal, y que no puede ya casi ni hablar, hay que llamar de inmediato al médico porque uno no se va a poner a chequearle otras cosas más afondo; cuando se chequean estas cosas cuando el paciente llega con presión de 180/120 y lo hago para saber distinguir si es una EH o una urgencia hipertensiva. Más adelante se va a ver más.

SCA= Síndrome coronario agudo.

Doy AAS o NTG (Nitroglicerina sublingual) solo si es SCA, porque si es un AVC puedo favorecer un AVC hemorrágico.

A veces cuando el paciente llega con un dolor precordial lo primero que se hace es ponerle morfina o diazepam, para que se le baje la ansiedad y resulta ser que era solo un HI (creo que es como un ataque de histeria jajaja) y no tenia nada que ver con la presión, etc y el paciente se relaja y se le quita el dolor. Ósea la idea es aliviar al paciente porque al aliviarlo voy a poder revelar mejor las otras cosas que le están sucediendo; porque el paciente normalmente cuando siente que le va a dar un infarto o que se va a morir, se empieza a poner muy ansioso, sudoroso, taquicardico y todo lo demás, por eso si le aliviamos esa condiciones, lo relajamos, le quitamos la ansiedad, le damos algo para el dolor, entonces así nos va a quedar más claro lo que el paciente tiene en realidad.

Pato fisiología de la HTA:

Lo importante es solo por esto:

Cuando el riñón se va a afectando empieza a peder tamaño, porque empieza a perder nefronas, al inicio eran un millón, y como el riñón empieza a hiperfiltrar empiezan a bajar a medio millón cada riñón, pero las nefronas que están empiezan a trabajar el doble, osean filtran más.

Mecanismos y consecuencias de daño renal.

•Hipertensión Glomerular

•Hiperfiltración

•Disfunción de la Barrera

Glomerular

•Proteinuria

•Hiperplasia de cél.

mesangiales

•Proceso Intrarrenal

Inflamatorio

•Disfunción endotelial

•VCMCproliferación

Mecanismos

Consecuencias

Presión Arterial

Entonces disminución del número de nefronas, se da porque primero hay un hipertensión glomerular, entonces empiezan a a hiperfiltrar, se disminuye la barrera glomerular de la pared, entonces empieza haber proteinuria. Lleva a una hiperplasia de células mesagiales, proceso intrarrenal inflamatorio, disfunción endotelial y proliferación de células del músculo liso vascular. Que pasa: disminuye TFG y proteinuria.

Mecanismos humorales:

Porque un paciente diabético u obeso eleva la presión arterial:

A veces no siempre es diabético e hipertenso, pero eventualmente se le va a desarrollar la HTA.

Consideraciones diagnósticas de HTA

Que es el Gap auscultatorio? Le han tomado la presión a aun señor de 60-80 años?? Primero tienen unos latidos que PUM!!! Hasta que salta la aguja de arriba a bajo, luego generalmente tienen pulsos muy fuertes, pero supongamos que el paciente tiene pulso débil; el punto es que cuando le tomo la presión a un individuo de estos empiezo a bajar la presión en la columna de mercurio, entonces escucho el primer PUM!!!, PUM!!! después no oigo nada, después vuelvo a oír PUM!!!! PUM!!! después no oigo nada, después vuelvo a oír, y así sucesivamente, este es el gap auscultatorio, la vasculatura esta tan gruesa que a veces ni se contrae. Entoces es lo que pasa cuando estoy tomando la presión empienzo a abrir la valvula y escucho PUM!! Y digo a que bueno ahí esta el primer ruido (PAS) y comienzo a soltar toda la llave y de un pronto escucho PUM!!!(ósea cambio la PAS!!!!). Ese es el gap auscultatorio la presión por cambios en la vasculatura a veces la escucho y a veces no la escucho. Como limito equivocarme con esto, haciendo la toma de presión sistólica manual: como les decía, toma el paciente le pongo el esfigmo, localizo y tomo el pulso radial, empiezo a subir a 70mmHg, y luego de 10 en 10 hasta donde no falte el pulso; entonces ahí voy a saber más o menos por donde anda la PAS (toma de la PAS estimada se debería de realizarse siempre según la guía del manejo de HTA de la CCSS), cuando ya tome la presión subo hasta más de 30mmHg de la que obtuve y entonces cuando suene el primero voy a saber que esa es la PAS, luego voy bajando y bajando sin importar que suene, hasta escuchar la ultima que es la PAD.

En cuanto a la pseudohipertensión arterial, sucede en algunos pacientes por errores de la medición que incluye: flutter atrial, fibrilación atrial; etc donde los pacientes muestran presiones altas pero es que tienen tazas ventriculares raras que el no sabe donde esta el asunto, ustedes agarran un paciente con fubrilación o flutter le toman la presión y les da un dato, luego les vuelven a tomar la presión y les da otro dato, siempre hay que tomar al menos 2 mediciones y sacar un promedio, ósea en realidad son 3 la estimación y las otras 2 en el mismo brazo, y si ya se tiene que medir más entonces se pasa al otro brazo. Resulta ser que la tomo y me sale 140/90, después la tomo y me sale 150/90, después la vuelvo a tomar y me sale 140/100, y digo cual es!!!!!!!! Pero bueno entonces ya no me preocupo se que tengo una fibrilación atrial, y le digo vaya hágase un ECG.

La evaluación medica completa solo léanselo.

FSC= flujo sanguíneo cerebral

Si yo agarro un paciente hipertenso que esta haciendo un AVC (accidente vascular cerebral=ictus=stroke) por ser hipertenso le bajo más de 110-180 la PAM empiezo a tener problemas de irrigación cerebral y por lo tanto agravo el AVC. Por eso el limite inferior de autorregulación necesario para preservar el FSC es 110, por eso los pacientes que están hospitalizados les hacen toma de la PAM y uno trata de no bajarla más de esto porque sino la irrigación cerebral baja.

Si yo tengo un paciente con PA de 155/100mmHg tengo que bajarle 15/10mmHg, tengo que darle una dosificación adecuada que le baje ese 10%, por ejemplo amlodipina 5mg, enalapril 20mg y que al inicio solo sea una vez al dia. Cuando hay emergencia hipertensiva lo que se le da son medicamentos IV NO LES DEN NADA!!!

El captopril se usa en urgencias hipertensivas porque tiene un efecto muy rápido.

Los BB son los más malos de todos, porque son los que menos ha demostrado eficacia, entonces no se vale comparar antihipertensivos en estudios clínicos con este.

En los pacientes diabéticos que los IECAS/BRA hagan algo extraordinario en el riñón comparado con todos los demás antihipertensivos, para que sean más efectivos en renoprotección no hay nada que respalde eso, pero es lo que piensan todos los médicos, estos lo que tienen son muchos estudios en base a la función renal de que son seguros, pero no quiere decir que sean la maravilla para disminuir la progresión de la enfermedad renal.

Cuando se habla de prevención de la enfermedad renal son mejores las estatinas que los antihipertensivos.

Cuidado se equivocan con eso… porque me gusta preguntar… entonces el damos un IECA/BRA para mejorar función renal???

Es lógico que los IECAS y BRA retrasen el inicio de la diabetes porque??? Tiene que ver con el potasio, y cuando hablamos de potasio hablamos de algo relacionado… eso ya se los había preguntado!!!! Eso y lo de la AEM se los voy a preguntar de fijo!!! Vale la opción de que me llamen para preguntarme (claramente que llamen al Doc, no a mi…jajaja) el punto es que investiguen!!!

Tomar la presión antes de que se tomen los medicamentos.

Los antihipertensivos no los doy en la noche porque hago reducciones más drásticas de la presión en la madrugada.

Se deben de tomar apenas se levantan porque es cuando la presión empieza a subir.

La amlodipina de la caja la mandan una vez al día, por que con la vida media de 35-50h se supone que tiene que hacer un efecto de 24h. y los cardiólogos por creer que por ser de la caja no sirve, entonces mandan una en la mañana y otra por la noche (10mg por día) pero no las dos juntas, y el regente le puede llegar a decir pero así no se toma la amlodipina BID!!! Entonces el doc le pone en la receta tomar 10mg por día, pero el paciente esta advertido de que no se las tome juntas, pero es para que el farmacéutico no le rechace la receta. Al fin y al cabo es absurdo porque se supone que el efecto debe de durar más de 24h. El médico cree que el medicamento no le esta sirviendo pero puede ser que ni siquiera se lo esta tomando el paciente, y entonces lo pone a tomar 2, y de repente el paciente decide si tomarlos como el medico prescribió y le aparece el edema podálico, y se presta también para decir que el de la caja produce más edema podálico que el Norvasc. El punto en esto es que es un problema farmacoterapéutico que ustedes deben corregir!!!!

Cuando un medicamento entra a la CCSS lo que se le pide son ensayos de disolución básicos, no en pacientes.

En este momento empezó hablar NO SE PORQUE de los grados de erección!!!!

La disfunción eréctil generalmente acompaña a los hipertensos y diabéticos además es un importante marcador de daño vascular. Y un paciente con daño vascular generalmente va a presentar daño a órgano blanco, y este es un órgano blanquísimo uno de los más importantes.

La meta global del tratamiento no es llegar a 140/90, es disminuir la morbi-mortalidad asociada a la HTA y al DOB, porque yo debo de pensar en función del riesgo antes de llegar a la meta, eso porque? Porque entonces eso me dice que si hay terapias indicadas para ciertas cosas, porque por ejemplo si lo que yo tengo es un infarto y digo lo que ocupo es bajar la presión, le doy un diurético, mal echo, porque esta más indicado un BB, por eso es que esto es tan importante.

Si el paciente presenta proteinuria la presión meta debe ser 125/75mmmHg

Esto debe ser de acuerdo al paciente, por ejemplo no se le va a decir baje de peso a alguien que ya es flaco, se le recomienda a un gordito, o decirle no tiene que tomar licor y el ni siquiera toma licor, o decirle usted tiene que hacer dieta y con costos tiene para comer, me explico, entonces hay que adecuarse mucho a la persona.

Puedo pasar de tener un gordito hipertenso a un flaquito normotenso.

De que sirve dar guías y recomendar algo si no hemos conversado con el paciente para ver si lo puede hacer. Porque por ejemplo le decimos dieta de vegetales y frutas, el paciente les dice no puedo tengo hernia diatal, porque me irritan mucosa gástrica y me aumentan el apetito. O si no puede adquirir las frutas apropiadas.

Las bebidas carbonatadas al igual que el café, tienen cafeína, y pueden aumentar la presión, por lo tanto no se puede tomar la presión antes de 30min de haber tomado estas, obviamente hay algunas que tienen una carga de glucosa muy alta pero el mayor problema es la falta de información clara y concisa que te diga por consumir tal bebida te va a aumentar la presión en tanto, no se sabe cual es el impacto que tienen.

Uno lo que hace es hacer un plan y de decirle al paciente que de todo esto puede hacer, para que sin medicamento usted logre reducir su presión, quiere o no quiere?? Y de repente no ocupa medicamentos.

Recuerden que el vino es un protector cardiovascular también, hay que tomarse una copa de vino al día.

Los agentes alternativos no los vemos porque no nos daría tiempo.