trabajo enfermedades causadas por hemoparasitos en ganado bovino corregido

ENFERMEDADES CAUSADAS POR HEMOPARÁSITOS EN GANADO BOVINO

HEMOPARASITES ILLNESS IN CATTLE

REVISION DE ARTÍCULO

CARLOS FERNANDO SANJUAN LIONS

Tutor:

Dr. NICOLÁS MARTINEZ HUMANEZ MVZ, Esp, MSc

Presentado a:

Dr. OSCAR VERGARA Zootecnista, MSc, Ph D

UNIVERSIDAD DE CÓRDOBA

FACULTAD DE DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

PROGRAMA DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

BERÁSTEGUI

JUNIO DE 2010

RESUMEN

Las enfermedades causadas por hemoparásitos, constituyen las principales

patologías que afectan al ganado bovino en el trópico. Dada la importancia de

estas por el impacto biológico y económico, ocasionado en las poblaciones

bovinas, una revisión literaria a través de artículos científicos de investigación

podría contribuir al conocimiento del desarrollo de las mismas, destacando los

aspectos etiológicos, epidemiológicos, patogénico y clínico; que nos permitan el

diseño de estrategias zootécnicas y veterinarias, encaminadas a su prevención y

tratamiento.

Anaplasmosis es una enfermedad infecciosa ocasionada por Anaplasma

(marginale y centrale) en ganado bovino, frecuente en regiones tropicales y

subtropicales, en donde los portadores son el origen de la infección, la cual es

transmitida por garrapatas, de manera mecánica por tábanos, de manera

iatrogénica por agujas, y a través de vía placentaria. En el ganado bovino los

signos clínicos se presentan con debilidad grave, emaciación, anemia,

ictericia ,fallecimiento, y por los parásitos presentes en frotis sanguíneo. El

tratamiento de los casos clínicos se efectúa mediante tetraciclinas o imidocarbo y

su prevención controlando las poblaciones de garrapatas y con la aplicación de

algunas vacunas contra los agentes etiológicos.

La Babesiosis es una enfermedad infecciosa, intraeritrocitaria, ocasionada por

diferentes especies de Babesia (bovis, bigémina, major, divergens, ovata,

oshimenis) en el ganado bovino, la cual es transmitida por garrapatas. La

enfermedad presenta signos como anemia, hemoglobinuria, fiebre y muerte. El

diagnóstico se establece a través de frotis sanguíneos y pruebas serológicas.

El tratamiento clínico se efectúa con diaminazeno, imidocarbo, amicarbalida y

fenamida; y su control disminuyendo las poblaciones de garrapatas.

La tripanosomiasis es una enfermedad ocasionada por Tripanosomas

(copngolense, vivax, brusei, siniae), los cuales son transportados por diferentes

especies de moscas que actúan como vectores, ocasionando un cuadro clínico

constituido por fiebre, apatía, emaciación y muerte. El diagnostico se realiza por

frotis sanguíneo; su tratamiento se efectúa con diaceturato de diaminazene,

omidium bromuro e isometamidio, y su control a través de la reducción de

población de moscas vectores.

Las estrategias más importantes para la prevención de las enfermedades

causadas por hemoparásitos se constituyen en el conocimiento de los agentes

etiológicos y de los vectores transmisores, con el objeto de implantar programas

para disminuir las poblaciones de garrapatas, moscas y tábanos; además de la

implementación de medidas para evitar la contaminación iatrogénica , el uso de

algunas vacunas y la de ejemplares resistentes a todos estos insectos, como los

de las razas cebuinas, además del ofrecimiento de paquetes tecnológicos que nos

permitan brindar bienestar animal, garantizando una producción sostenible

biológica y ecológicamente posible en zonas tropicales.

PALABRAS CLAVES: Ganado bovino, hemoparásitos, anaplasmosis, babesiosis,

tripanosomiasis, trópico, garrapatas, tábanos, moscas.

ABSTRACT

The diseases caused by blood parasites are the main diseases affecting cattle in

the tropics. Given the importance of these by the biological and economic impact,

caused in cattle populations, through a literature review of scientific research could

contribute to the knowledge of their development, emphasizing the etiology,

epidemiology, pathogenesis and clinical, that we allow the design of animal

husbandry and veterinary strategies aimed at prevention and treatment.

Anaplasmosis is an infectious disease caused by Anaplasma (marginale centrale)

in cattle, common in tropical and subtropical regions, where the carriers are the

source of the infection, which is transmitted by ticks, horseflies so mechanical, so

iatrogenic needles, and through through the placenta. In cattle, clinical signs

present with severe weakness, emaciation, anemia, jaundice, death, and the

parasites in blood smears. The treatment of clinical cases is done by tetracycline or

its prevention and control imidocarb tick populations and the application of some

vaccines against etiological agents.

Babesiosis is an infectious disease, blood cells, caused by different species of

Babesia (bovis, bigemina, major, divergens, ovata, oshimenis) in cattle, which is

transmitted by ticks. The disease has signs such as anemia, hemoglobinuria, fever

and death. The diagnosis is made through blood smear and serological tests. The

clinical treatment is performed with diaminazeno, imidocarb, fenamida and

amicarbalida ,and control tick populations decline.

Trypanosomiasis is a disease caused by Trypanosoma (copngolense, vivax,

brusei, siniae), which are carried by different species of flies that act as vectors,

causing a clinical picture consisting of fever, lethargy, emaciation and death.

Diagnosis is by blood smear, your treatment is done with diaceturato of

diaminazene, omidium bromide and isometamidium, and its control through the

reduction of fly population vectors.

The most important strategies for preventing diseases caused by blood parasites

constitute knowledge of the etiologic agents and vectors transmitters, in order to

implement programs to reduce populations of ticks, flies and deer flies, plus the

implementation of measures to avoid iatrogenic contamination, the use of some

vaccines and copies resistant to all insects, such as the zebu breeds, plus the offer

of technological packages to enable us to provide animal welfare, ensuring

environmentally sustainable production and possible biological in tropical areas.

KEY WORDS: Cattle, hemoparasites, anaplasmosis, babesiosis, trypanosomiasis,

tropical, ticks, horseflies, flies.

INTRODUCCIÓN

La Región Tropical comprende una vasta zona dedicada a la producción de

ganado bovino, la cual cuenta con diversidad de ecosistemas, en los que

predominan las regiones húmedas y secas. En estos ambientes, los animales

experimentan desadaptaciones debidas a la alta humedad y temperatura

predominantes, las cuales unidas a la pobre cantidad y calidad nutritiva de los

forrajes, a la alta incidencia de parásitos , a enfermedades de origen bacteriano,

viral y especialmente a las causadas por hemoparasitos(anaplasmosis, babesiosis

y tripanosomiasis), predisponen al animal a un desarreglo homeostático; el cual

tiende a normalizar a expensas de producción y productividad, afectando la

rentabilidad de estos sistemas pecuarios( Betancourt, 2002).

Anaplasmosis es una enfermedad infecciosa también conocida como ranilla

blanca, fiebre de garrapatas, tristeza bovina, huequera y cachera (Cujiño, 1997).

Anaplasma marginales es el agente causal de la anaplasmosis en el ganado

vacuno y en rumiantes salvajes. Anaplasma central está muy relacionado con este

ocasionando una anaplasmosis leve en rumiantes (Kocan, et al 1992).

El origen de la infección es la sangre de un animal infectado, presentándose

inicialmente infección aguda y posteriormente persistente. Los portadores

persistentes se constituyen en el reservorio para la infección en los hatos y en

animales salvajes (Eriks, et al 1989).

La transmisión se produce principalmente por insectos vectores, muchos

artrópodos pueden actuar como vectores, siendo los más importantes las

garrapatas de la familia Ixodidae, Rhipicephalus (Boophilus) Microplus,

Dermacentor y Amblyoma cagenense (Kocan, et al 1992).

El ganado bovino tanto Bos indicus como Bos taurus y sus cruces, presentan

susceptibilidad a la infección (Hungerford, et al 1997).

El periodo de incubación en los bovinos, varía según la cantidad de material

infectado en el torrente sanguíneo, generalmente tres a cinco semanas después

de la infección transmitida por garrapatas. La enfermedad es subaguda en

jóvenes, los cuales presentan temperatura rectal que se eleva hasta 41º, la cual

puede ser fluctuante con temperaturas normales hasta de dos semanas. El animal

muere generalmente en esta etapa pero puede sobrevivir en estado de

emaciación. Las mucosas se presentan ictéricas, pálidas sin hemoglobinuria. En

muchos casos se presenta muerte fulminante.

La tinción diagnóstica es la de Giemsa para detectar Anaplasma marginale o Diff-

quick en los frotis sanguíneos (Hart, et al 1992).

La eliminación de la infección se alcanza con la administración vía parenteral de

10 a 30 mg/kg/día de peso vivo de tetraciclina por 15 días o inyección intravenosa

de 22 mg/kmg/día de peso vivo por 5 días (Alvarez, 2004).

La babesiosis es una enfermedad infecciosa conocida como fiebre da garrapatas,

tristeza bovina, fiebre de Texas, ranilla roja, fiebre esplénica, hemoglobinuria,

piroplasmosis o fiebre del agua roja ( Betancourt, 2002).

El género Babesia corresponde a parásitos intraeritrocitarios, apicomplexa típicos

con reproducción alternante (sexual-asexual) y complejo apical incompleto son

heteroxenos obligados, desarrollándose en el hospedador invertebrado la

gametogonia (sexual) y esporogonia (asexual), y en el hospedador vertebrado

divisiones sexuales binarias o merogónicas (Kieser, et al 1990).

Las garrapatas son los vectores naturales de la Babesiosis; Babesia bovis y

Babesia Bigemina pasan parte de su ciclo vital en la garrapata Rhypicephalus

(Boophilus) microplus. Boophilus (Maragaropus) annulatus, Boophilus de coloratus

y Rhypicephalus (Boophilus) microplus son los principales vectores de la

Babesiosis en África (Eriks, 1989).

Todas las razas bovinas son susceptibles a la infección, pero los cebuinos,

Afrikánder y sus cruces tienen mayor e intermedia resistencia respectivamente a la

Babesia Bovis (Book, et al 1997).

La enfermedad se presenta a los pocos días tras la infección, con un periodo de

incubación entre 5 y 12 días, presentándose infecciones subclinicas. En bovinos

jóvenes Babesia bigémina y Babesia bovis producen signos clínicos agudos

idénticos, caracterizados por fiebre (41º C), anorexia, depresión, cese de rumia,

aumento de frecuencia cardiaca, respiratoria y mucosas pálidas por la anemia. Al

final se produce ictericia intensa, orina roja oscura por la hemoglobinuria, con

abundante espuma estable y diarrea. La muerte se produce en 24 horas (Book, et

al 1997).

Dentro de los fármacos usados para destruir el protozoo encontramos

Diaminazeno, Diaminazene, Aceturato de diaminazina

Las tripanosomiasis son un conjunto de enfermedades producidas por diferentes

subgéneros y especies del genero tripanosoma, que reciben diferentes

denominaciones según su localización, signologia y descubridor. Estas

enfermedades afectan, tanto al hombre, como a los animales, constituyéndose en

una zoonosis que ocasiona muchas muertes. Tripanosoma vivax y tripanosoma

congolense son los patógenos de los bovinos. (Ikede, et al 1988)







abundante espuma estable y diarrea. La muerte se produce en 24 horas (Book, et

al 1997).

Todas las razas bovinas, son susceptibles de contraer la infección.

No existen signos patognomonicos que faciliten el establecimiento del diagnostico.

Se presentan numerosas variaciones en el cuadro clínico, según el nivel de

picaduras por la mosca o tábano, la especie y cepa del tripanosoma, así como la

raza y las condiciones del huésped (Ikede, 1988).

Para confirmar el diagnóstico se evalúan las muestras de sangre en frotis

húmedos y teñidos con Giemsa, donde se observan los parásitos (Ekwuruke, et al

1995).

El tratamiento para la tripanosomiasis se lleva a cabo con Aceturato de

diaminazene, a dosis de 3.5 a 7 mg/kg peso vivo Homidium bromuro y Homidium

cloruro, a dosis de 1 mg/kg de peso vivo Isometamidio a dosis de 0.25 – 1 mg /kg

de peso vivo (Álvarez, 2004).

Las estrategias más importantes para la prevención de las enfermedades

causadas por hemoparásitos se constituyen en el conocimiento de los agentes

etiológicos y de los vectores transmisores, con el objeto de implantar programas

para disminuir las poblaciones de garrapatas, moscas y tábanos; además de la

implementación de medidas para evitar la contaminación iatrogénica , el uso de

algunas vacunas y la de ejemplares resistentes.

ENFERMEDADES CAUSADAS POR HEMOPARÁSITOS EN GANADO BOVINO

Las enfermedades causadas por hemoparásitos en ganado bovino son las

patologías más preocupantes para los ganaderos, especialmente de países

tropicales y subtropicales, debido a que ocasionan grandes pérdidas económicas

representadas en baja producción, retraso en el crecimiento, disminución en la

eficiencia reproductiva, disminución en la natalidad, gastos en tratamiento y

muerte de animales. Las condiciones ambientales de estas zonas favorecen la

supervivencia y reproducción de insectos vectores transmisores de

hemoparásitos, entre los cuales podemos destacar el Anaplasma, la Babesia y el

Tripanosoma; los cuales serán abordados más adelante a través de las

enfermedades que estos ocasionan en la ganadería bovina mundial (Betancourt,

2002).

1. Anaplasmosis

Enfermedad infecciosa también conocida como ranilla blanca, fiebre de

garrapatas, tristeza bovina, huequera y cachera (Cujiño, 1997).

1.1 Etiología

El género anaplasma está constituido por parásitos intraeritrocitarios obligados,

pertenecientes al orden de las rickettsias, los cuales infectan a rumiantes.

Anaplasma marginales es el agente causal de la anaplasmosis en el ganado

vacuno y en rumiantes salvajes. Anaplasma central está muy relacionado con este

ocasionando una anaplasmosis leve en rumiantes. Anaplasma caudatum también

infecta a rumiantes (Kocan, et al 1992).

Aislados originalmente en África, actualmente estan presentes en zonas

tropicales y subtropicales (Oberle, et al 1988).

Anaplasma marginale es una rickettsia del grupo II de las ehrlichias, antiguamente

considerada como protozoo hemático (Palmer, et al 1994).

1.2 Epidemiología

1.2.1 Distribución geográfica

La anaplasmosis en el ganado vacuno es frecuente en los cinco continentes,

especialmente en las regiones tropicales y subtropicales, presentándose infección

endémica en estas regiones en las cuales los vectores son abundantes. En zonas

de clima templado la infección es esporádica con baja prevalencia. En muchos

países se ha observado la infección en áreas sin infestacion por vectores

(Baumgartner, et al 1992).

En todos los continentes la infección esta relacionada con la distribución de

garrapatas del genero Rhipicephalus (Boophilus) microplus (Zaugg, 1985). Otro

vector importante es el Tabanus Sp y la mosca de los establos. El ganado vacuno

es susceptible a la infección por Anaplasma marginale, Anaplasma central y

Anaplasma caudatum; muchas especies de rumiantes salvajes constituyen

reservorios de estas, como siervos y antílopes (Kuttler, 1984).

La prevalencia de la infección en el ganado vacuno en zonas endémicas presenta

tasas de seropositividad superiores al 60% (Hungerford, 1979).

1.2.2 Origen

El origen de la infección es la sangre de un animal infectado, presentándose

inicialmente infección aguda y posteriormente persistente. Los portadores

persistentes se constituyen en el reservorio para la infección en los hatos y en

animales salvajes. Inicialmente el nivel de parasitemia es muy bajo para ser

detectado microscópicamente, aunque se puede determinar con análisis de

sondas de ácidos nucleicos (Eriks, et al 1989).

1.2.3 Métodos de transmisión

1.2.3.1 Transmisión por insectos hematófagos

La transmisión se produce principalmente por insectos vectores, muchos

artrópodos pueden actuar como vectores, siendo los más importantes las

garrapatas de la familia Ixodidae, Rhipicephalus (Boophilus) Microplus,

Dermacentor y Amblyoma cagenense (Kocan, et al 1992). El microorganismo

presenta un ciclo de desarrollo en células intestinales de la garrapata con una fase

final en sus glandulas salivales.

Existen pocas pruebas de la transmisión transovarica en garrapatas (Stiller, et al

1995). La transmisión transestadio del microorganismo tiene lugar en las propias

garrapatas y la transmisión intraestadio se presenta cuando las garrapatas se

desplazan de un huésped a otro, mientras se llena de sangre (Hungerford, et al

1997).

En los insectos voladores no existe una secuencia del género Anaplasma. Los

tábanos son vectores mecánicos pudiendo transmitir la infección hasta dos horas

postalimentación sobre un animal infectado (Kuttler, 1984).

En Australia y América las garrapatas de los géneros Rhipicephalus (Boophilus)

microplus, y Rhipicephalus sanguineus son los principales vectores. (Lincoln, et

al 1987).

1.2.3.2 Transmisión Iatrogénica

La Anaplasmosis se puede diseminar mecánicamente por transfusiones de

sangre, transferencia de embriones, agujas hipodérmicas, instrumental de

castración testicular u ovárico infectado (Alvarez, 2004)

La facilidad de transmisión mecánica depende de la virulencia de la cepa.

1.2.3.3 Transmisión trasplacentaria

Es muy rara a nivel de campo la infección intrauterina en el ganado bovino.

Cuando ocurre ocasiona aborto o infección neonatal (Alvarado, et al 2004).

1.2.4 Factores de riesgo

1.2.4.1 Edad a la que se produce la transmisión

Los rumiantes son susceptibles a la Anaplasmosis a cualquier edad, aunque ésta

se constituye en determinante de la gravedad de la enfermedad. Los terneros

jóvenes no presentan signos clínicos, los animales con menos de tres años

presentan mayor riesgo clínico mientras que los mayores a esta edad, sufren la

infección de forma mortal.

1.2.4.2 Región geográfica

Clínicamente no se presenta la enfermedad en las áreas enzooticas, ya que la

incidencia de la infección es elevada y el ganado se infecta a edad temprana

cuando hay resistencia a esta. La edad a la que los terneros se infectan es a las

diez semanas (4-16) con alteraciones clínicas y hematológicas leves y de corta

duración. Animales en zonas enzooticas seronegativos son susceptibles a la

infección (Lincoln, et al 1987). La enfermedad clínica se presentan cuando los

animales susceptibles son introducidos a las zonas endémicas o por aumento de

los vectores en zonas libres o áreas limítrofes entre población de zona endémica y

no endémica.

Las tasas de mortalidad son altas y pueden superar el 40%, los animales que se

recuperan requieren un periodo prolongado de convalecencia,

1.2.4.3 Razas susceptibles

El ganado bovino tanto Bos indicus como Bos taurus y sus cruces, presentan

susceptibilidad a la infección, aunque Bos indicus no se afecta tan frecuentemente

debido a su resistencia a garrapatas. Los efectos de la enfermedad se evidencian

sobre el peso corporal para cualquier raza. Razas con pelo blanco presentan

menor riesgo en regiones con alta población de vectores (Hungerford, et al 1997).

1.2.4.4 Estado nutricional

La exposición de animales infectados clínicamente normales a factores

ambientales, como escasez de alimento, presencia de otras enfermedades

ocasiona Anaplasmosis aguda. Aunque la enfermedad clínica es menos grave en

ganado bovino con bajo nivel nutricional.

1.2.4.5 Época estacional

Existe variación estacional de la enfermedad relacionada con la variación

estacional de los vectores.

1.3 Patogenia

Los Anaplasmas son bacterias intraeritrocitarias obligadas. Infectan a los

eritrocitos maduros a través de un proceso endocitótico y se reproducen por

divisiones binarias con dos a ocho cuerpos infecciosos que salen de la célula por

exocitosis e infectan a otros eritrocitos. El número de eritrocitos se duplica cada 20

ó 48 horas y la infecciones clínica a las 2 a 6 semanas, influenciada por la dosis

inoculada (Richey, 1990).

Dependiendo de la cepa y la susceptibilidad del huésped, entre el 10 y 90% de los

eritrocitos pueden presentar parasitosis en la fase aguda de la infección. Antes de

la manifestación clínica el 15% de eritrocitos presenta parasitosis. Los eritrocitos

parasitados son eliminados mediante fagocitosis por el sistema retículo endotelial,

con liberación de productos reactivos inflamatorios de fase aguda y aparición de

fiebre. Se presenta anemia por la destrucción constante de eritrocitos (Alvarez,

2004)

La aparición de protozoos en la sangre coincide con la disminución del

hematocrito y la presencia de eritrocitos inmaduros (reticulocitos) en los frotis

sanguíneos y la aparición de fiebre. Los animales con infección aguda mueren al

poco tiempo.

La aparición de anticuerpos antierotrocitarios durante la fase final de la fase

aguda aumenta la anemia La anemia en los animales mayores de tres años es

grave (Richey, 1990).

El ganado que sobrevive a la enfermedad se constituye en portador y es

reservorio de la infección.

Los animales portadores presentan ciclos de parasitemia asociados a la aparición

de variantes antigénicas ocasionando nuevos signos de invasión y multiplicación

(Kieser, et al 1990).

1.4 Datos clínicos

El periodo de incubación en los bovinos, varía según la cantidad de material

infectado en el torrente sanguíneo, generalmente tres a cinco semanas después

de la infección transmitida por garrapatas. La enfermedad es subaguda en

jóvenes, los cuales presentan temperatura rectal que se eleva hasta 41º, la cual

puede ser fluctuante con temperaturas normales hasta de dos semanas. El animal

muere generalmente en esta etapa pero puede sobrevivir en estado de

emaciación. Las mucosas se presentan ictéricas, pálidas sin hemoglobinuria. En

muchos casos se presenta muerte fulminante.

1.5 Pruebas analíticas

1.5.1 Hematologia

Se produce hemólisis intensa con recuento de eritrocitos en 1,5 millones/ul.

Se observan protozoos en periferia en más del 10% de eritrocitos en casos

agudos y más del 50% en casos fulminantes.

La tinción diagnóstica es la de Giemsa para detectar Anaplasma marginale o Diff-

quick en los frotis sanguíneos (Hart, et al 1992).

1.5.2 Serología

La prueba más adecuada es la fijación del complemento, siendo el título de

anticuerpos altos en la fase activa de la enfermedad y bajo en los portadores,

resultando falsos negativos. Pueden aparecer reacciones falsos positivos por

contaminación eritrocitaria por antigeno de Anaplasma marginale y por anticuerpo

en eritrocitos en el suero de algunos animales.

Existen otras pruebas serológicas como la aglutinación, detección de anticuerpos

por fluorescencia indirecta especial para sangre desecada, prueba de Elisa,

prueba de Elisa con inhibición competitiva altamente sensible y especifica, útil

para detectar infección persistente hasta por seis años (Hart, et al 1992)

La vacunación presenta positividad en pruebas serológicas por mas de un año.

1.5.3 Otros métodos analíticos

Se utiliza el análisis mediante sondas de ácidos nucleicos, útil para detectar

niveles bajos de parasitemia (Eriks, 1989). La transmisión a animales

esplenectomizados se ha usado para detectar portadores pero es costosa y puede

remplazarse por PCR.

1.6 Datos de necropsia

En la necropsia se evidencia emaciación, ictericia, palidez de tejidos, sangre

diluida, hepatomegalia con coloraron naranja intensa, riñones congestivos,

hemorragias miocárdicas y especnomegalia con pulpa blanda. La cavidad de la

medula ósea presenta una coloración rojiza por aumento de tejido hematopoyético

en los casos agudos y atrofia serosa del tejido adiposo medular en los casos

crónicos (Richey, 1990).

La identificación de Anaplasma marginale postmortem se realiza por tinción de

frotis de sangre periféricas con Giemsa o fluorescencia directa además de estudio

histopatológico de bazo, hígado y medula ósea fijadas en formol (Hart, et al

1992).

1.7 Diagnóstico diferencial

Otras causas de anemia hemolítica.

1.8 Tratamiento

El tratamiento se lleva a cabo con tetraciclinas o imidocarbo.

La eliminación de la infección se alcanza con la administración vía parenteral de

10 a 30 mg/kg/día de peso vivo de tetraciclina por 15 días o inyección intravenosa

de 22 mg/kmg/día de peso vivo por 5 días. De manera práctica se utiliza una

inyección intramuscular de 20 mg/kg/día de peso vivo de una tetraciclina de larga

acción cada 7 días, con 4 aplicaciones (Alvarez, 2004).

La administración de imidocarbo se usa a dosis de 3 mg/kg de peso vivo o dos

inyecciones de imidocarbo de 5mg/kg de peso vivo. Los animales con hematocrito

inferior a 20% deben ser sometidos a transfusión sanguínea. Los animales

seropositivos seis meses postratamiento se consideran fracasos terapéuticos y

requieren un nuevo tratamiento o eliminación del hato (Kieser, et al 1990).

1.9 Prevención

La erradicación es difícil debido a la alta población de vectores y portadores

salvajes. En áreas endémicas se mejoran los resultados a través del control de

garrapatas, moscas y tábanos con productos acaricidas (Benavides, E. 1992).

1.9.1 Medidas generales

1.9.1.1 Movimiento de animales

Realizar pruebas serológicas antes de la movilización de animales en las zonas

endémicas y vacunar animales sin título de anticuerpos. Limitar el ingreso de

animales menores de dos años en los periodos de alta incidencia de insectos.

(Hart, et al 1992).

1.9.1.2 Eliminación de portadores

Factible en zonas con brotes periódicos, a través de pruebas serológicas,

eliminando animales con anticuerpos o el tratamiento de portadores

1.9.2 Brotes

Es preciso el tratamiento de los animales infectados con tetraciclinas, imidocarbo o

vacunación a expuestos. Posteriormente realizar pruebas serológicas para

tratamiento y envío al matadero a seropositivos (Benavides, E. 1992).

1.9.3 Vacunación

1.9.3.1 Vacunas con microorganismos muertos

Los microorganismo muertos de Anaplasma marginale se suelen administrar con

vehiculo adyuvante. La vacunación requiere de dos dosis separadas por un

periodo de 4 semanas, dos semanas antes de la estación del vector.

Posteriormente se administran dosis de refuerzo. La vacuna solo reduce la

gravedad de la enfermedad. No deben vacunarse vacas gestantes para evitar el

riesgo de isoeritrolisis neonatal (Kieser, et al 1990).

Además, del uso de vacunas en los brotes se pueden utilizar oxitetraciclinas sin

interferencia en el establecimiento de la inmunidad. (Alvarez, 2004).

1.9.3.2 Vacunas con microorganismos vivos

Obtenidas de sangre de terneros infectados, esplenectomizados y almacenada en

congelación. La vacuna causa enfermedad leve con la ventaja del uso de una sola

dosis con refuerzo por la exposición continua. No deben administrase tetraciclinas

tres semanas antes de la vacunación puesto que estas interfieren el

establecimiento de la inmunidad. La vacuna contra Anaplasma marginale se limita

a animales menores de un año de edad, relativamente resistentes y a los meses

de menor población vectorial. El método presenta una gran desventaja, la cual es

la creación de un grupo de animales portadores que pueden diseminar la

enfermedad (Alvarez, 2004).

1.9.3.3 Importancia económica

Se presentan altos costos por fallecimientos y abortos en casos clínicos, pérdidas

de producción y medias preventivas en animales enfermos (Benavides, E. 1992).

2. Babesiosis

Enfermedad infecciosa conocida como fiebre da garrapatas, tristeza bovina, fiebre

de Texas, ranilla roja, fiebre esplénica, hemoglobinuria, piroplasmosis o fiebre del

agua roja.

2.1 Etiología

El género Babesia corresponde a parásitos intraeritrocitarios. Son apicomplexa

típicos con reproducción alternante (sexual-asexual) y complejo apical incompleto

(sin conde, con roptrias, anillo polar, microtubulos subpelicualres y micronemas),

los gametos no tienen flagelos y en cuanto a su biología son heteroxenos

obligados, desarrollándose en el hospedador invertebrado la gametogonia (sexual)

y esporogonia (asexual), y en el hospedador vertebrado divisiones sexuales

binarias o merogónicas (Kieser, et al 1990).

Se nutren por pinocitosis a partir de glóbulos rojos, cuya hemoglobina hidrolizan

sin dejar pigmentos. Metabolizan la glucosa, la manosa, el inocitol y las proteínas.

Son de diferente tamaño según la especia, agrupándose como babesias pequeñas

(1 a 2.5 um) y babesias grandes de (2.5 a 5 um) .Son identificadas por el tamaño,

número y posición en el interior del glóbulo rojo.

La nomenclatura de estos parásitos intraeritrocitarios pueden estar sujeta a

cambios, pero la siguiente es la lista de las especies que parasitan al bovino:

Babesia bovis (Babesia argentina, Babesia Berbera), Babesia bigémina, Babesia

major, Babesia divergens, Babesia obata, Babesia osbimensis.

2.2 Epidemiología


La distribución de la Babesia está dada por la presentación de los insectos

vectores que la trasmiten. En términos generales Babesia Bigémina y Babesia

Bovis son infecciones de los trópicos y subtrópicos. Babesia major y Babesia

divergens se encuentran en regiones templadas. Babesia Bigémina en

Suramérica, Antillas, Australia y África; Babesia argentina en los trópicos de centro

y Suramérica, Australia, Asia y sur de Europa. Babesia divergens en España e

Irlanda. Babesia bovis en Europa, Suramérica y África; Babesia Berbera en

Europa mediterránea y África del norte y Babesia major en Reino Unido. Además

de rumiantes afecta a animales domésticos y salvajes pero no demuestra que

estos sean reservorios de la enfermedad (Benavides, E. 1992).

2.2.2 Origen

Las garrapatas son los vectores naturales de la Babesiosis; Babesia bovis y

Babesia Bigemina pasan parte de su ciclo vital en la garrapata Rhypicephalus

(Boophilus) microplus. Boophilus (Maragaropus) annulatus, Boophilus de coloratus

y Rhypicephalus (Boophilus) microplus son los principales vectores de la

Babesiosis en África (Eriks, 1989).

Los animales infectados actúan como portadores durante dos años aunque si hay

reinfección son portadores de por vida (Benavides, 1985). El control de la

garrapata en animales domésticos es una buena estrategia, sabiendo que las de

un solo huésped son más fáciles de erradicar que las que parasitan a dos o tres

huéspedes. El principal problema es el control de los vectores en animales

salvajes., es importante tener en cuenta que algunas especies de Babesia pueden

sobrevivir en la garrapata por varias generaciones, lo cual no ocurre con Babesia

bovis, la cual no persiste en la garrapata Rhipicephalus (Boophylus) microplus

como agente infeccioso después de la etapa larvaria; ocurre transmisión

transovarica desde el adulto hacia las larvas pero el microorganismo no persiste

mas allá de esta etapa. Esta característica es importante para establecer

programas de control (Ohta, et al 1995).



Muchos artrópodos pueden actuar como vectores, siendo los más importantes las

garrapatas de la familia Rhipicephalus (Boophylus), Ixodes y Hamaphysalis. La

transmisión es siempre transovarica por garrapatas hembras, la cual al succionar

sangre captura el parasito en el interior del glóbulo rojo, posteriormente vía

sanguínea pasa al ovario penetrando los huevos en formación y sucesivamente a

larva, ninfa, y adulto de la siguiente generación. Cualquiera de estos estadios

puede transmitir el protozoo al nuevo hospedador al alimentarse sobre él (Alvarez,

2004).

El ciclo evolutivo comienza con la garrapata hematófaga, la cual al succionar

sangre del hospedador, inocula sustancias anticoagulantes vasodilatadores y los

esporozoitos presentes en sus glandulas salivales, los cuales a través de su

complejo apical y proteazas penetran en los eritrocitos, donde se da un proceso de

multiplicación asexual, presentando uno o varios zooitos en los glóbulos rojos,

los cuales lisan lasa células sanguíneas penetrando nuevas células

hospedadoras. El ciclo continua al ser ingeridos los zooitos dentro de los glóbulos

rojos, ya en el intestino se convierten en cuerpos radiados (gametos masculinos y

femeninos) los cuales se fusionan pasados dos días formando un cigoto móvil

denominado ooquicineto, el cual penetra los órganos de la garrapata como células

musculares, túbulos de Malpighi y células ováricas; iniciándose el proceso de

esporogonia. Comienza entonces la reproducción asexual formándose el

esporonte y los esporocitos o esporoquinetos que invaden células adyacentes y

presentes en distintos órganos. En el caso de que la garrapata sea macho morirán

con él, sin embargo en el caso de las hembras todas las formas parasitarias

pasaran a los oocitos y de estos a los huevos hasta una nueva generación de

ixodidos. Los esporiquenetos llegaran a las glandulas salivales de larvas, ninfas o

adultos de la nueva generación para reproducirse asexualmente y formar

esporozooitos en cada alveolo glandular hasta ser inoculados cuando la garrapata

succione sangre de un nuevo hospedador (Kieser, et al 1990).


La Babesiosis pude ser diseminada a través de transfusiones sanguíneas,

transferencia de embriones, agujas hipodérmicas, y cualquier material instrumental

contaminado fibrinógeno (Ohta, et al 1995).

2.2.3.3 Transmisión transplacentaria

Cuando las vacas contraen la infección durante la gestación no se presenta

infección intrauterina


2.2.4.1 Edad a la que se produce la infección

Los rumiantes son susceptibles a la Babesiosis a cualquier edad, aunque esta se

constituye en determinante de la gravedad de la enfermedad. La acción patógena

es mayor para adultos, ya que los jóvenes de zonas endémicas hasta los nueve

meses tienen memoria inmunitaria calostral de la madre (Benavides, E. 1992).

Terneros nacidos de madres susceptibles, presentan susceptibilidad elevada a la

infección y a la enfermedad clínica desde su nacimiento hasta los dos meses de

edad, en cuyo momento desarrollan resistencia de carácter innato hasta los seis

meses de edad (Hart, et al 1992).

Hay mayor frecuencia de infección en animales de seis a doce meses de edad y

rara en mayores de cinco años. Los animales de un año son infectados por

Babesia bigemina y los de mas de dos años por Babesia bovis. La edad promedia

de la infestacion en regiones enzooticas es de diez semanas (2-30 semanas) con

pocos riesgos clínicos (Eriks, 1989).

Los casos clínicos graves en bovinos dependen de la exposición a factores

estresantes que inmunodeprimen el animal como parto, inanición, o enfermedad.

Los fracasos inmunitarios se presentan cuando existe otra infección por parsito

distinto especialmente Anaplasma marginale.

2.2.4.2 Región Geográfica

En las zonas enzooticas los animales afectados con más frecuencia son los

bovinos susceptibles incorporados a la zona con fines reproductivos, ceba o

tránsito. El ganado nativo de las regiones enzooticas rara vez es afectado debido

a la resistencia natural de los animales jóvenes y la inmunidad pasiva a través del

calostro aportado por las madres inmunes proveyendo inmunidad activa (Ohta, et

al 1995).


Todas las razas bovinas son susceptibles a la infección, pero los cebuinos,

Afrikánder y sus cruces tienen mayor e intermedia resistencia respectivamente a la

Babesia Bovis. Además, los bovinos cebuinos poseen inmunidad selectiva debido

a la resistencia a infestaciones por garrapatas (Book, et al 1997).


Entre los factores que condicionan la patogenia de la Babesiosis se destaca el

estado nutricional, puesto que un animal mal nutrido generalmente presenta

enfermedades concomitantes convirtiéndolo en un organismo inmunodeprimido

para la lucha contra la enfermedad (Kieser, et al 1990).


Existe una variación estacional en la frecuencia de Babesiosis clínica observada

inmediatamente después del aumento de la población de garrapatas. En países

con estaciones aparece la enfermedad en primavera, verano y otoño, debido a los

efectos de la temperatura, humedad y la lluvia, y entre estas las altas

temperaturas puesto que la garrapata aumenta su población a altas temperaturas,

el efecto de la humedad es mínimo. Las mayores perdidas de animales se

presentan en zonas marginales donde la población de garrapatas es variable.

En las estaciones en las que disminuye la población de garrapatas la infección

puede desaparecer y perderse la inmunidad, posteriormente por el aumento de

garrapatas se transmite nuevamente la enfermedad (Eriks, 1989).

2.3 Patogenia

La Babesiosis desarrolla diferentes tipos de acciones patógenas tales como:

acción mecánica por rotura de eritrocitos, acción toxica mediante la excreción de

productos tóxicos del metabolismo de los zooitos especialmente en sistema

nervioso central y acción expoliadora al competir por determinadas sustancias con

el organismo hospedador (Kieser, et al 1990).

El mecanismo de acción patógena de la Babesiosis es el siguiente:

- Liberación de esterasas y proteasas produciendo coagulación intravascular

diseminada

- Destrucción de eritrocitos con presentación de anemia

- Producción de fenómenos de inmunopatología por formación de

inmunocomplejos con eritrofagocitosis y anemia.

Estos tres mecanismos inciden en la falta de oxigenación de los tejidos y órganos

como consecuencias se produce hipofuncionalidad, presentándose anemia,

trombosis y edema (Benavides, 1992).

Los eritrocitos fagocitados por macrófagos dan lugar a marañas produciendo

trombos los cuales son reforzados por la unión de glóbulos rojos entre si, debido al

depósito de complemento en su superficie. Las sustancias enzimáticas (esterasas

y proteasas), liberadas por los zooitos en los eritrocitos, producen la pérdida de

productos de degradación del firbrinogno aumentándose la cantidad de

fibrinogeno, trombos y por lo tanto, coagulación intravascular diseminada

favorecida por la formación de calicreina (Ohta, et al 1995).

Estas coagulotpatias, las sustancias toxicas excretadas, detritos celulares y

titulares más la destrucción de glóbulos rojos explican la patogenia de la Babesia

presentándose anemia y anoxia en el hospedador. Los géneros con mayor

patogenisidad comprenden a Babesia bovis encontrándose con bajo porcentaje de

parasitemia procesos muy graves en bovinos. Se puede decir que Babesia

bigemina presenta patogenisidad media en bovinos (Hart, et al 1992).

2.4 Datos clínicos







abundante espuma estable y diarrea. La muerte se produce en 24 horas; los

animales que sobreviven presentan cuadro febril entre 1 y 3 semanas y los

gestantes abortan. Muchas veces se presenta síndrome subagudo en jóvenes con

hemoglobinuria sin presencia de fiebre (Book, et al 1997).

En algunos animales infectados por Babesia bigemina se produce Babesiosis

cerebral con manifestaciones de incoordinación de movimientos, parálisis

posterior, convulsiones, excitación y coma.


2.5.1 Hematología

Se observa anemia grave con recuento eritrocitario hasta 2 millones/ul y

hemoglobina de 3g/dl. El nivel máximo de la anemia se alcanza a los 9-16 días,

además hay disminución en recuentos plaquetarios y fibrinógeno (Ohta, et al

1995).

2.5.2 Serología

Debido a la dificultad de la observación del protozoo en el frotis sanguíneo se usan

las pruebas serológicas. La prueba más usada es la de fijación del complemento.

Otras pruebas son la aglutinación pasiva, pruebas con anticuerpos fluorescentes

indirectos, hemoaglutinación indirecta, aglutinación capilar, y aglutinación sobre

papel.

2.5.3 Otras pruebas

Recientemente se utiliza Elisa, PCR y sondas de ADN (Ohta, et al 1995).


En casos agudos las lesiones típicas son ictericia, sangre acuosa, tejidos pálidos,

esplecnomegalia con consistencia blanda y pulposa, aumento de coloración parda

oscura del hígado, distensión de la vesícula biliar con material granuloso y espeso,

riñones aumentados de tamaño con coloración oscura, vedija con orina rojiza,

presencia de equimosis en epicardio y endocarpio, líquido pericardico teñido de

sangre y coagulación intravascular diseminada (Benavides, E. 1992).

En casos subagudos y crónicos se presenta los anteriores signos con menor

intensidad, sin hemoglobinuria.

La confirmación diagnostica se hace con frotis de sangre periférica de miocardio o

riñón, donde debe haber la presencia del protozoo. Si la sospecha es por Babesia

bovis debe tomarse tejido cerebral. Estos análisis deben revisarse antes de 8

horas postmortem y 28 horas para tejido cerebral con la técnica de tinción de

Giemsa (Kieser, et al 1990).

2.7 Diagnostico diferencial

Verificar los insectos vectores y realizar frotis con presencia del protozoo. Por

presentarse anemia hemolitica aguda se sugieren otros diagnósticos alternativos

(Book, et al 1997).

Hemoglobinuria: Hemoglobinuria postparto, hemoglobinuria bacilar, lectospirosis,

intoxicación crónica por cobre, teilerosis.

Hematuria: Hematuria enzootica, pielonefritis bovina enzootica.

2.8 Tratamiento

Inicialmente hay que destruir el protozoo en el animal enfermo, lo cual se puede

lograr en la fase inicial de la enfermedad. Además, hay que recuperar los órganos

dañados y la reposición de deficiencias orgánicas (Kieser, et al 1990).

Los fármacos usados para destruir el protozoo son: Diaminazeno, Diaminazene,

Aceturato de diaminazina, la acción sobre Babesia bigemina es buena en dosis de

1 mg/kg, haciendo desparecer el hemoparasito dentro de las 24-48 horas

postratamiento; la acción sobre Babesia bovis es buena en dosis entre 2-6 mg/kg.

Dado que en campo no es posible determinar cuales especies están presentes la

dosis a usar es de 3 mg/kg. Su mecanismo lo ejerce de forma directa sobre el

acido nucleico con el cual se une y distorsiona su estructura presentándose

manifestaciones degenerativas en los hemoparasitos a la media hora de

administrado el producto.

Imidocarbo, fármaco que pertenece a la familia de las carbanilidas, la sal de

Dipropionato de Imidocarbo tiene la ventaja de tener una mayor solubilidad y

tolerancia para el ganado. La dosis a utilizar es de 1 mg/kg, el mecanismo de

acción aun no es muy claro, aparentemente el parasito actúa sobre el parásito

causando la disminución en el numero de organismos, alteraciones estructurales,

modificación del tamaño, vacualizacion y otros tipos de degeneración, los cuales

terminan con la muerte del parasito (Book, et al 1997).

Para recuperar los tejidos se debe estimular la eritropoyesis con fármacos que

contenga hierro, cobre y vitaminas del complejo B, aplicar protectores hepáticos,

cardiotonicos y activadores de la diuresis, además aplicar transfusiones

sanguíneas y medidas antishock en los casos graves (Hart, et al 1992).

2.9 Prevención

Aplicar cuarentena eficaz y medida que eviten la llegada de la garrapata (vector),

además de realizar pruebas analíticas que garanticen la ausencia de la

enfermedad en los animales introducidos o importados (Ohta, et al 1995).



Realizar pruebas serológicas y vacunar animales sin titulo de anticuerpos antes de

la movilización a zonas endémicas.


Factible en zonas con brotes periódicos, eliminando los animales con anticuerpos

a través de pruebas serológicas.

2.9.2 Brote

Se deben instaurar las siguientes acciones:

- Detección y aislamiento de enfermos para impedir la transmisión del

parasito especialmente en animales inmudeprimidos

- Separar hospedadores receptivos por edades, debido a la diferencia de

resistencia a padecer la enfermedad.

- Controlar el hospedador invertebrado (acaricidas, hormonales)

- Tratamiento de los animales infectados con Daiceturto de diaminazine o

Imidocarbo y vacunación a los expuestos.

- Realizar pruebas serológicas para tratamiento o sacrificio a seropositivos

(Bock, et al 1996).

2.9.3 Vacunación

2.9.3.1 Vacunas con microorganismos muertos

Estas vacunas son producidas mediante el paso de protozoos por terneros

susceptibles y esplenectomizados, mediante exposición a radiación o paso

repetido por cultivos titulares. Al contener Babesia menos virulenta y sin capacidad

infectiva para las garrapatas, se convierten en menos eficaces debido a la menor

exposición del ganado y a la menor inmunidad producida (Bock, et al 1996).

2.9.3.2 vacunas con microorganismo vivos

La principal desventaja de esta técnica es la muerte de animales vacunados y

también a que el babecisida administrado deja al animal sin defensas. Además, al

momento de la transmisión de microorganismos, estos en muchos casos son

inexistentes por azar o por tratamientos anteriores, o a niveles bajos de

anticuerpos en el donante (Benavides, E. 1992).

La vacunación de animales gestantes con sangre completa ocasiona la aparición

de anticuerpos contra eritrocitos del donante, los que son absorbidos en el

calostro, ocasionando anemia hemolítica aloinmunitaria, lo cual ocurre con

animales de seis meses en delante de gestación (Ohta, et al 1995).

La vacuna con sangre completa puede transmitir el virus de la leucosis bovina.


Se presentan altos costos por fallecimiento, abortos, pérdidas en la producción,

medidas profilacticas y curativas en animales enfermos.

3. Tripanosomiasis

Las tripanosomiasis son un conjunto de enfermedades producidas por diferentes

subgéneros y especies del genero tripanosoma, que reciben diferentes

denominaciones según su localización, signologia y descubridor. Estas

enfermedades afectan, tanto al hombre, como a los animales, constituyéndose en

una zoonosis que ocasiona muchas muertes (Ikede, et al 1988)

Respecto a la salud animal es una enfermedad que impide la producción animal

en zonas donde es endémica.

3.1. Etiología

Los tripanosomas son protozoos mastigóforos y tienen forma de espiral, presentan

morfología hidrodinámica y división asexual longitudinal. Evolucionaron de formas

parasitarias del tubo digestivo de insectos encontrándose actualmente en el

torrente circulatorio o los tejidos. Tienen un solo flagelo y una mitocondria, se

nutren por pinocitosis saprosoica. La membrana citoplasmatica contiene

glucoproteinas cambiantes, escapando de la respuesta inmunitaria del

hospedador, incrementando la parasitemia produciendo crisis tripanolíticas. Su

localización es hemtaica y algunas veces tisular (Akol, et al 1986)

Tripanosoma vivax, congolense, brucei y simiae son las especies principales

responsables de la tripanosomiasis africana, que afecta a todos los mamíferos

domésticos.

Tripanosoma vivax y tripanosoma congolense son los patógenos de los bovinos.

Son miembros del grupo salivaria de tripanosoma y se transmiten de manera

cíclica por las piezas bucales de las moscas tse-tse y tábanos, por eso se

consideran tripanosomas salivares (Ikede, et al 1988)

Tripanosoma vivax es abundante en sangre bovina y se identifica por su

movimiento rápido en frotis húmedo. En frotis teñido es monomorfo, alargado y

fino, con extremos redondeados, unicetoplasto terminal y flagelo libre alargado, sin

membrana ondulada prominente. Tripanosoma congolense es más pequeño

inactivo en frotis humanos y adherido a eritrocitos por su extremo anterior. En

frotis teñidos aparece como un parasito corto con cinetoplasto marginal, sin flagelo

libre, sin membrana ondulada prominente (Ohta, et al 1995).

3.2 Epidemiología


Las tripanosomiasis son enfermedades cosmopolitas, aunque se encuentran

principalmente en áreas tropicales o subtropicales de África y América. Su ciclo

de vida es heteroxeno, necesitando de un hospedador invertebrado para su

transmisión, la cual se puede producir de distintas formas dependiendo de la

especie. (Ikede, et al 1988).

3.2.2 Origen

El origen de la infección es la sangre de un animal infectado. Los portadores

persistentes se constituyen en el reservorio para la infección en los hatos y

animales salvajes.



Transmisión cíclica: La tripanosomiasis africana es transmitida por 23 especies de

mosca tse-tse encontradas en África, excluyendo áreas de altitud elevada,

sequedad extrema o temperaturas muy frías en las que la mosca no sobrevive.

Tripanosoma vivax completa su ciclo de desarrollo en la probóscide y la faringe del

insecto pudiendo ser transmitido durante la primera semana después de la

picadura infectiva inicial. El ciclo de tripanosoma congolense se realiza en el

intestino medio y en la probóscide con una duración de dos semanas. Después de

infectada, las moscas mantienen la infección durante toda su vida (dos semanas)

(Anosa, 1988)

Transmisión acíclica: Moscas picadoras como Tabanidae, Stomoxyinae e

Hippobosciade hacen transmisión mecánica de los tripanosomas en sus piezas

bucales, así se transmite el Tripanosoma vivax donde no hay moscas tse-tse

(Ikede, 1988)


Es factible mediante inoculación por agujas e instrumental quirúrgico.

3.2.3.3 Transmisión trasplacentaria

Está demostrada la trasmisión trasplacentaria de esta enfermedad (Ikede, et al

1988).


3.2.4.1 Edad a la que se produce la infección

La posibilidad de desarrollo de la enfermedad es mayor siendo especialmente

patógenos los tripanosomas en animales jóvenes.

3.2.4.2 Región geográfica

La densidad de población de las moscas tse-tse y los tábanos en la zona y el nivel

de contacto con los huéspedes determinan el nivel de infección. Este nivel está

influenciado por la disponibilidad del huésped preferido por la mosca o tábano, el

cual no necesariamente es el ganado. El pastoreo y la movilización de ganado en

zonas selváticas donde predominan arbustos y malezas se constituyen en lugares

hábitat predilecto de los vectores. En desarrollo de la agricultura y la industria va

acompañado de la disminución de los vectores por la destrucción de sus habitats,

mientras que las reservas naturales aumentan el numero de animales preferidos

por estos y facilitan un mejor hábitat a los vectores, por esto los rebaños bovinos

cercanos a estas reservas presentan mayor riesgo (Hunter, 1990).


Todas las razas bovinas, son susceptibles de contraer la infección.

Algunas razas de ganado bovino africano pueden tolerar el ataque de las moscas

y tábanos limitando la multiplicación de Tripanosomas en su sangre,

especialmente con Tripanosoma vivax (Akol, et al 1985). Este fenómeno se

denomina Tripanotolerancia, el cual tiene un origen genético y ambiental

mostrando un grado variable en razas como Ndama y Baoule y Cebú (Orma

boran) (Anosa, 1988).


El estado nutricional es uno de los factores que condicionan la patogenia.

Animales mal nutridos generalmente presentan enfermedades concomitantes, lo

cual conlleva a la depresión de su sistema inmunitario aumentando las

posibilidades del desarrollo de la enfermedad ((Akol, 1996)


Existe una relación directa entre la época y la presentación de la enfermedad,

relacionada con las mejores condiciones ambientales para el aumento de las

poblaciones de vectores como moscas y tábanos.

3.3 Patogenia

Las tripanosomiasis son un conjunto de enfermedades con características

diferenciales, que dependen del agente biológico. La patogenia de estas

enfermedades se encuentra determinada por una serie de factores ligados al

parasito, al hospedador y al ambiente. El estado y las características del

hospedador ofrecen distintas posibilidades de desarrollo de la enfermedad, siendo

especialmente patógenos los tripanosomas en animales jóvenes, mal nutridos, con

enfermedades concomitantes y sistema inmunitario deprimido (Boulton, et al

1986).

El ambiente ejerce su influencia sobre el grado de patogenicidad, ya que influye

desde el sistema de explotación (extensivos más expuestos que intensivos),

sanidad y condiciones ecológicas para el desarrollo del vector (Ikede, 1988).

En la patogénesis de la enfermedad se presentan dos situaciones, aquella en la

que el desarrollo de la enfermedad es extravascular (humoral en tejidos),

ocasionando una enfermedad inflamatoria degenerativa, con áreas necroticas y

aquella en la que la enfermedad es de tipo hemático la cual origina una intensa

anemia (Anosa, 1988).

La acción patógena del tripanosoma se puede dividir en tres fases bien

diferenciadas

- Primera fase: Tras la penetración, inoculados o a través de soluciones de

continuidad de la piel, como heridas o alteraciones dérmicas producidas al

rascarse el animal, consecuencia del intenso prurito, las formas

metaciclicas llegan al tejido conectivo subcutáneo. Allí se da una

multiplicación asexual, incrementándose el numero de tripanosomas,

apareciendo una respuesta celular con formación de una zona eritematosa

dolorosa (inflamación 2-6 días). Sigue la respuesta celular con aparición de

células mononucleares produciéndose un endurecimiento nodular (6-9

días) originando un chancro. A partir de allí, se produce vasodilatacion, que

posibilita la penetración de los parásitos en el torrente circulatorio.

- Segunda fase: Las formas parasitas llegan a diferentes órganos, como

ganglios linfáticos, medula ósea y bazo donde nuevamente se multiplican

invadiendo la sangre. En ese momento se producen las lesiones locales en

lo órganos parasitados de naturaleza perivascular con infiltrado de células

plasmáticas y mononucleares, aparición de edema intersticial y

hemorragias. Se produce una reacción con los anticuerpos específicos

formados, dando lugar a la ruptura de tripanosomas, liberación de

antigenos somáticos y desaparición de parásitos en sangre. Este hecho se

repite presentándose fiebre con intervalos de 2-10 días. Los tripanosomas

posteriormente cambian su composición antigénica superficial, .lo que les

permite nuevamente llegar a la sangre y reiniciar el proceso; formación de

nuevos anticuerpos antiantigenos superficiales, destrucción de parásitos y

liberación de nuevas masas de antigenos.

- Tercera fase: Invasión de los tejidos del sistema nervioso central y líquidos

cefalorraquídeo, depósitos de anticuerpos, aparición de procesos

meningoencefalicos con sintomatología nerviosa (Akol, 1986).

3.4 Datos clínicos

No existen signos patognomonicos que faciliten el establecimiento del diagnostico.

Se presentan numerosas variaciones en el cuadro clínico, según el nivel de

picaduras por la mosca o tábano, la especie y cepa del tripanosoma, así como la

raza y las condiciones del huésped (Ikede, 1988)..

Los episodios agudos duran unos pocos días hasta que el animal muere o entra

en una fase subaguda o crónica. Los casos clínicos presentan evolución sostenida

con brotes periódicos graves o recuperación espontánea (Hunter, 1990).

El síndrome clínico aparece después de un periodo de incubación de 8-20 días.

Cursa con fiebre intermitente de larga duración, letargo, anorexia, apatía,

exhudado ocular y pérdida de peso. Se presenta inflamación en ganglios

linfáticos, mucosas pálidas, diarrea y edema laringeo. Los animales gestantes

pueden abortar. El animal presenta emaciación, caquexia y fallece a los dos o

cuatro meses (Boulton, et al 1986).

Las infecciones mixtas en varias especies de tripanosoma son frecuentes y más

graves, y generalmente acompañadas de infecciones bacterianas, virales o

parasitarias que enmascaran y complican el síndrome clínico básico (Njgu, et al

1985).

Según la especie de tripanosoma infectante se producen diferentes

manifestaciones clínicas. Tripanosoma vivax presenta brotes agudos y crónicos,

anemia grave y fiebre asociada a parasitemia intensa. Tripanosoma congolense

ocasiona una enfermedad aguda que dura de 4-6 semanas con anemia y

emaciación. Tripanosoma brucei presenta cuadros subagudos o crónicos con

edema subcutáneo y queratoconjuntivitis intensa. Tripanosoma simiae produce

una infección fulminante, se presenta fiebre, disnea, hiperemia cutánea y muerte

rápida (Ikede, 1988).


3.5.1 Hematología

Debido a que se produce anemia se refleja esta en la una disminución progresiva

del hematocrito. Para confirmar el diagnóstico se evalúan las muestras de sangre

en frotis húmedos y teñidos con Giemsa, donde se observan los parásitos; esta

técnica es muy útil en los periodos iniciales, donde la parasitemia se acompaña de

fiebre. Con la evolución de la enfermedad las parasitemias son menos frecuentes,

por eso se utiliza un tubo capilar de microhematocrito para concentrar los

parásitos en el estrato superior y estudiar en placa con bajo aumento o en

preparación húmeda con microscopia de fondo oscuro y contraste. Es importante

tener en cuenta que la sangre puede ser fresca o con hasta 24 horas de

refrigeración, posterior a este tiempo los parásitos mueren y desaparecen de la

muestra (Ekwuruke, et al 1995).

3.5.2 Serologia

Existen unas pruebas serológicas que permiten detectar anticuerpos

antitripanosomas en suero o en otros líquidos corporales. Las utilizadas con

mayor frecuencia son: Inmunoflorencia indirecta, prueba de aglutinación capilar y

Elisa. Estas pruebas tienen la desventaja de ser positivas en infecciones

anteriores, difíciles de estandarizar e inespecíficas de especie (Nantulya, 1997).

3.5.3 Otros métodos analíticos

La técnica de PCR se ha utilizado recientemente para detectar tripanosoma en

sangre y tejidos.


Los cadáveres presentan anemia, emaciación, anasarca y aumento de tamaño de

hígado, bazo y nódulos linfáticos. Se presenta atrofia serosa especialmente

alrededor del corazón y medula ósea. Se puede observar opacidad corneal y

degeneración testicular. En casos agudos hay congestión de órganos con

hemorragias en los tejidos. Los casos crónicos presentan caquexia e infección

bacteriana por otros parásitos. Las lesiones microscópicas son inespecíficas,

excepto en infecciones fulminantes en las que en vasos sanguíneos se observas

cúmulos de tripanosomas mezclados con trombos de fibrina. Generalmente los

órganos linfoides son hiperplásicos y presentan grados variables de

eritrofagocitocis o hemoderosis (Njgu, et al 1985).

Los tejidos interticiales de los diferentes órganos contienen infiltrados

linfoplasmositarios. Se observan alteraciones degenerativas en testículo, hígado e

hipófisis.

Es importante el estudio de frotis de tejido como ganglios linfáticos y músculo

cardiaco para buscar tripanosomas, los cuales deben realizarse inmediatamente

para evitar la muerte de los mismos y su desaparición de la muestra (Akol, 1986).

3.7 Diagnostico diferencial

El diagnostico se realiza a través de la detección de parásitos en sangre. Dado

que las parasitemias son variables, es preciso tomar varias muestras a través del

tiempo. Por estar presente emaciación y anemia es necesario realizar el

diagnostico diferencial de otras enfermedades como mal nutrición, babesiosis,

helmintos y anaplasmosis (Hunter, 1990).

3.8 Tratamiento

El tratamiento para la tripanosomiasis se lleva a cabo con los siguientes fármacos:

- Aceturato de diaminazene, a dosis de 3.5 a 7 mg/kg peso vivo

- Homidium bromuro y Homidium cloruro, a dosis de 1 mg/kg de peso vivo

- Isometamidio a dosis de 0.25 – 1 mg /kg de peso vivo (Álvarez, 2004)

3.9 Prevención

La presencia de los tripanosomas en las zonas endémicas implica el control de la

población de moscas y tábanos, el tratamiento profilactico, el mantenimiento

adecuado de animales en riesgo y el uso de animales con tripanotolerancia

(Betancourt, 2002)

El control de la mosca se ha efectuado haciendo buen control de malezas y

arbustos, uso de insecticidas, esterilización de moscas macho, debido a que la

hembra solo copula una vez en su vida, además del uso de bovinos

tripanotolerantes (Benavides, 1985)



Realizar pruebas serológicas antes de la movilización de animales en las zonas

endémicas


Seria fundamental el sacrificio de animales infectados, ya sea con enfermedad

aparente o inaparente. El inconveniente en este caso es que normalmente se

realizaría en zonas deprimidas, disminuyendo el potencial de producción de

proteína animal (Álvarez, 2004)

3.9.2 Brotes

Es preciso el tratamiento de infectados con los fármacos respectivos.

Posteriormente realizar pruebas serológicas para el tratamiento o envío a

matadero de seropositivos.

3.9.3. Vacunación

No existe vacuna para las tripanosomiasis, debido a la capacidad de los

tripanosomas para modificar fácilmente su glucoproteina de superficie a través de

variación antigénica.


Se presentan altos costos por fallecimiento, pérdidas productivas, reproductivas,

medidas preventivas y curativas en animales enfermos y muerte.

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