TOMO MIEMBRO INFERIOR

Exploración clínica y diagnostica por imagen de cadera

SintomatologíaEl paciente que acude a consulta por problemas en la cadera puede referir: dolor, limitación de movilidad y cojera.

• Dolor: la mayoría de las veces, en los procesos articulares, procede de la sinovial y cápsula articular, debido al estiramiento y compresión de las terminaciones nerviosas. En estadios avanzados con retracción capsular y musculatura fibrosada, es el estiramiento muscular la causa del dolor, así como la esclerosis subcondral tras el desgaste articular. El dolor se puede localizar, según el tipo de patología, en región inguinal, trocanterea, nalga o en cara anteromedial de muslo hasta la rodilla, pero en ocasiones, p.ej. artrosis, el dolor aparece en varias localizaciones.

• Rigidez: con especial limitación de abducción y extensión. Puede ser debido a la fibrosis capsular, colapso de la cabeza femoral (protusión, extrusión) y retracción muscular.

• Cojera: puede deberse a dolor, dismetría o alteración del punto de apoyo o fulcro de la cadera.

– Marcha antiálgica: por dolor en cualquier parte del miembro, siendo menor el tiempo de apoyo sobre el miembro afecto. La inclinación hacia el lado del dolor. – Marcha por miembro más corto: con igual tiempo de apoyo en cada miembro e inclinación hacia el lado afecto.

INCLINA AL LADO LESIONADO

– Marcha en Trendelenburg: por insuficiencia del glúteo medio o inestabilidad de la cadera secundaria a falta de actuación de la cabeza femoral como fulcro o punto de apoyo. El tiempo de apoyo es similar en ambos miembros pero la inclinación del cuerpo es hacia el lado sano.

  INCLINA AL LADO SANO

2. Exploración clínica

En primer lugar haremos una valoración general. Con el paciente descubierto de ropa y descalzo, veremos cómo se mantiene de pie y cómo camina, anotando si existiera cualquier tipo de cojera. La cadera se explorará tanto por delante como por detrás del paciente.

La prueba de Trendelenburg sirve para valorar el estado del músculo glúteo medio y el punto de apoyo de la cadera. Con el paciente descubierto y desde detrás se observa la pelvis y las nalgas, primero apoyando la pierna sana y posteriormente la enferma. En condiciones normales la pelvis se inclina hacia arriba. La prueba será positiva si la pelvis se inclina hacia abajo (hacia el lado sano, figura 1).

La maniobra de Thomas sirve para valorar si existe contractura en flexión de la cadera. Para ello con el paciente en decúbito supino, vemos que cuando existe flexum se compensa con aumento de la lordosis lumbar. Al flexionar la cadera sana desaparecerá la hiperlordosis y se pondrá de manifiesto la contractura en flexión verdadera (figura 2). 

También es importante comparar la longitud de ambos miembros para evidenciar cualquier disimetría. Con ambas espinas iliacas antero-superiores niveladas en ambos planos veremos si los maleolos mediales están enfrentados, midiendo con traveses de dedos la diferencia. Se puede usar una cinta métrica y medir desde la espina iliaca antero-superior hasta meleolo medial, (figura 3) o bien usando alzas en bipedestación.

Para descartar una contractura en adducción que provocaría disimetría sin acortamiento real del miembro haremos una medición desde el ombligo hasta el maleolo. Si existe disimetría buscaremos el origen de la misma (fémur, tibia…).

Seguidamente nos centraremos el la zona de la cadera, y veremos si existen signos inflamatorios, cambios tróficos músculo-cutáneos, tumoraciones etc… Palpando buscaremos puntos dolorosos, sobretodo en las zonas típicas de dolor. Descartaremos afectación de las articulaciones pélvicas mediante las maniobras de estrés como el test de compresión lateral y antero posterior o el test de Faber. 

La localización exacta de la cadera se puede calcular de la siguiente forma, el punto medio de una línea trazada desde la espina iliaca A-S hasta la sínfisis púbica coincide con el paso de la A.femoral, justo lateral el N. femoral y medial la vena. Dos centímetros lateral y distal a dicho punto central coincide con la articulación de la cadera.

El siguiente punto es valorar la movilidad de la cadera, tanto activa como pasiva. La flexión normal es de 120º con rodilla flexionada, o de 90º si esta extendida. La abducción normal es de 40-45º y la adducción de 25-35º. Las rotaciones se pueden medir tanto endecúbito supino como prono. En el adulto lo haremos en supino con cadera y rodilla a 90º de flexión , siendo el valor normal 45º para la RE y 30-45º para RI. La extensión normal es de 15-20º, y se puede medir en decúbito prono o lateral.

Debido a que el choque femoroacetabular ha dejado de ser una entidad oculta y debido a su conocida implicación en la artrosis de cadera, conviene recordar las maniobras de provocación. El choque antero-superior se objetiva con la cadera en flexión de 90º, adducción y rotación interna. El choque postero- inferior, que es menos frecuente, con la cadera en extensión, abducción y rotación externa, (figura 4).

Por último tenemos que valorar el estado neuromuscular, sobretodo en caso de enfermedades paralizantes. Los distintos músculos que mueven la cadera son:

• Flexión: psoas-iliaco, recto anterior, sartorio, pectíneo, adductores, tensor fascia lata;

• Extensión: glúteo mayor, semimembranoso, semitendinoso, bíceps;

• Abducción: glúteos, tensor fascia lata;

• Adducción: adductores, pectíneo, recto interno;

• Rotación interna: glúteo menor, tensor fascia lata, isquiotibiales;

• Rotación externa: piramidal, gémino supinf, obturador int-ext, cuadrado crural, glúteo mayor.

En patología articular, sobretodo en vistas a cirugía es muy importante valorar el estado de los músculos abductores ( glúteo medio y menor), con el paciente en decúbito lateral se levantara el miembro inferior en extensión, de forma antigravitatoria y contra resistencia.

Debido a que el dolor lumbar referido puede ser similar al dolor de la cadera y también por la alta frecuencia de padecer conjuntamente artrosis de cadera y estenosis de canal, es importante un diagnóstico correcto para evitar errores terapéuticos o fracasos en cuanto a expectativas de resultados tras tratamiento.

 

3. Diagnóstico por imagen

3.1. Radiología simpleCon una historia clínica completa y los estudios radiográficos simples podremos llegar al diagnostico en la mayoría de las ocasiones. La radiografía simple sigue siendo la prueba diagnóstica principal, pues es accesible, económica y de interpretación fácil. En ocasiones necesitaremos otras pruebas complementarias, como el TAC, RM…

Antes de enfrentarnos a una radiografía de cadera conviene recordar una serie de imágenes típicas formadas por la superposición de líneas con distintas densidades, como son: la imagen en lagrima, el techo acetabular y la línea ilioisquiática.

La imagen en lágrima es una mezcla de hueso cortical y trabecular de la porción isquiática y púbica del acetábulo. Representa la pared ósea medial no articular del acetábulo.

El techo acetabular es una imagen densa formada por la placa ósea subcondral y el hueso esponjoso subyacente del iliaco. Fácilmente se confunde con esclerosis anormal.

Ambas imágenes se ven influenciadas por la posición del paciente o del haz de rayos. La desaparición parcial o total nos pondrá en alerta ante lesiones ocultas, de manera similar a cuando desaparece un pedículo vertebral.

La línea isquiática en relación con la línea acetabular sirve para valorar el grado de profusión acetabular.

Las proyecciones más importantes son:

• Rx AP de pelvis. Para ver ambas caderas y comparar.

• Rx AP axial (rana). Cadera y rodilla a 90º de flexión y 40º de abducción.

• Rx oblicuas alar y obturatriz. Para valorar acetábulo y sacroiliacas.

• Rx de entrada y salida pélvica (45º cráneocaudal).

• Rx AP de cadera.

• Rx lateral de Lauenstein de cadera.

• Rx axial de cadera (en caso de fractura, con el rayo entre las piernas).

Además de obtener dos proyecciones, en ocasiones nos interesa ver las dos caderas para comparar, y pediremos la Rx de pelvis incluyendo las dos caderas,

tanto AP como en rana (figura 5). Si no existe contraindicación, la Rx AP de pelvis o cadera deberá hacerse con rotación interna de 15-20º del fémur, llevando las rotulas al zénit.

En cuanto a coxometría, los valores más importantes que debemos recordar son:

• Ángulo de inclinación o cervicodiafisario (125º).

• Ángulo de declinación o versión (10-15º).

• Offset femoral (30-60 mm).

• Offset cuello-cabeza (>9 mm).

• Orientación acetabular (45º hor y 15-30º ant)

• Índice acetabular (<10º en el adulto).

• Angulo CE de Wiberg (>20-25º). 

3.2 .Tomografía axial computarizadaLa TAC es útil para valorar gran variedad de procesos patológicos, que van desde anomalías congénitas a traumatismos y tumores. Además tiene la ventaja de mayor accesibilidad en la urgencia que la RM. Entre sus indicaciones se encuentran:

• Fracturas articulares fémoro-acetabulares (figura 6)

• Sospecha de fracturas subcapitales o de estrés con Rx negativa.

• Control de posición de la cabeza femoral en displasia de desarrollo de la cadera tratada con yeso.

• Tumores óseos.

• Guía de punciones diagnosticas o terapéuticas, p.ej. osteoma osteoide, pequeños focos de infección…

• Valorar reserva ósea en vistas a cirugía de revisión.

• Coxometría.

• Artro-TAC para lesiones osteocondrales y del labrum.

• Contraindicación de RM. 

3.3. Resonancia magnética

La RM es la prueba diagnóstica con mayor sensibilidad y capacidad de resolución para afecciones de distintos tejidos blandos. Cuenta con la ventaja de obtener imágenes en distintos planos sin perder resolución, visualizar articulaciones sin usar contraste y de ser inocua. Si le asociamos contraste como el gadolinio, nos ofrecerá mucha información sobre la vascularización de las lesiones. Por el contrario, la resolución es menor que la Rx simple o la TAC para el hueso cortical y pequeñas calcificaciones, y todavía persisten limitaciones con algunos biomateriales metálicos. Entre las indicaciones destacan:

• Diagnóstico de necrosis avasculares en estadios precoces y su diagnóstico diferencial. Además nos informa sobre el pronóstico de la NAV (figura 7).

• Diagnóstico y estadiaje de tumoraciones óseas y de partes blandas.

• Infecciones óseas y de partes blandas.

• Diagnostico de fracturas con Rx negativa.

• Valorar vascularización de cabeza femoral tras fracturas.

• Lesiones traumáticas del labrum y osteocondrales.

• Enfermedades de la sinovial (condromatosis, S. vellonodular).

• Lesiones traumáticas o inflamatorias de músculos, ligamentos, tendones, bolsas serosas, hematomas. 

3.4. EcografíaAl igual que en la cadera infantil, la ecografía proporciona en el adulto información muy valiosa para complementar diversos procesos patológicos. Además cuenta con la ventaja de ser muy económica e inocua. Precisa una Hª clínica detallada que oriente la exploración ecográfica y en estudio radiográfico previo. Entre las indicaciones podemos destacar:

• Detección de derrames.

• Masas periarticulares, hematomas.

• Patología músculo-tendinosa. 

3.5. Medicina nuclearLas distintas técnicas de M. Nuclear proporcionan un valor enorme al diagnóstico de patologías tanto benignas como malignas en la cadera y pelvis. Cuenta con la ventaja de detectar patología cuando la radiografía es todavía negativa y la clínica dudosa. Con la reciente introducción del SPET-CT, se consigue una localización más precisa de la captación del trazador, diferenciando hueso de partes blandas, y por lo tanto aumentando la especificidad. El principal uso en cadera es en patología infecciosa ( osteomielitis) y en prótesis dolorosas (aflojamiento aséptico, séptico, infección). Además se puede utilizar ante sospecha de de Fx subcapitales o de estrés con Rx negativa, necrosis avasculares (espontánea o tras Fx cadera), metástasis óseas y control tras tratamiento, artritis (inflamatorias, degenerativas), lesiones deportivas (entesopatias, avulsiones, lesiones ligamentosas, tendinosas…), enfermedad metabólica (Paget).

Fractura de luxación de cadera

IntroducciónEn general, fractura luxación de cadera expresa la salida de la cabeza femoral del lecho acetabular con fractura de la pared posterior cotiloidea. La fractura luxación de cadera constituye una lesión muy grave y relativamente frecuente. La asociación de luxación de cadera con fractura de la cabeza femoral es aún más grave aunque infrecuente. Estas lesiones suelen acontecer en traumatismos de alta energía, generalmente accidentes de tráfico. Ante la sospecha clínica es obligatoria la realización de una radiografía antero-posterior de pelvis complementada con una tomografía axial computadorizada (TC) para valorar la presencia de fracturas acetabulares, asegurar una reducción correcta y descartar la presencia de cuerpos libres intra- articulares. La luxación traumática simple de cadera (sin fracturas asociadas) cuenta con pocas complicaciones a largo plazo y

buenos resultados en la mayoría de los casos; sin embargo, cuando se asocia a fractura de la cabeza femoral el pronóstico se ensombrece1.

Las estructuras anatómicas estabilizadoras de la cadera incluyen la cápsula articular, los ligamentos y los músculos periarticulares.

La cápsula fibrosa se extiende desde el borde acetabular hasta la línea intertrocantérea. El labrum aumenta la profundidad del cotilo. Gracias a él se consigue que la mitad de la cabeza femoral esté cubierta por el conjunto labro-acetabular en cualquier posición articular. Los ligamentos ilio y pubofemorales son refuerzos de la cápsula articular. El ligamento iliofemoral se origina en la espina iliaca anteroinferior e inserta en la línea intertrocantérea, teniendo dos haces distintos: el pretrocantéreo con orientación más vertical (se inserta en la parte interna de la línea intertrocantérea, cerca del trocánter menor) y el iliopretrocantéreo que es más oblicuo (termina en la parte externa de la línea intertrocantérea y en el trocánter mayor). Este último es el ligamento más potente de la cadera. El ligamento pubofemoral se encuentra anterior a la articulación (desde el borde superior de la eminencia iliopectínea hasta la línea intertrocantérea). Este ligamento junto con los dos haces del ligamento iliofemoral limitan la extensión y rotación externa de la cadera. El ligamento isquiofemoral es menos potente; se sitúa posteriormente a la articulación (desde el isquion hasta el borde superior del cuello femoral y la fosa trocantérea). Este ligamento impide la flexión y la rotación interna de la cadera.

El ligamento acetabular transverso cruza y cierra distalmente la escotadura acetabular en sentido anteroposterior. En la cara posterior no hay ligamentos potentes, por tanto, los músculos desempeñan un papel esencial en la estabilidad posterior de la articulación de la cadera, mientras que la estabilidad anterior está mantenida por los fuertes ligamentos anteriores. No obstante, la resistencia de los ligamentos es diferente según la posición de la articulación en el momento del traumatismo. Por ejemplo, la posición de flexión de la articulación es una condición muy inestable ya que todos los ligamentos anteriores se encuentran distendidos. En esta posición, un golpe directo poco importante en la dirección del eje del fémur puede provocar la luxación posterior de la cadera con o sin fractura de la pared acetabular posterior. Este mecanismo se produce por ejemplo en el copiloto de un automóvil al recibir un traumatismo directo en la rodilla, por el salpicadero, durante un accidente de tráfico.

El ligamento redondo estabiliza la cabeza en el trasfondo del acetábulo, siendo un elemento retentivo ante la luxación. En la edad adulta, no influye, empero, en la vascularización de la cabeza femoral.

Los músculos periarticulares cuya dirección es similar a la del cuello femoral, desempeñan una función importante en la estabilidad de cadera. Este grupo de músculos incluye el piramidal, el obturador externo, el glúteo mediano y el glúteo menor2.

 

2. Mecanismo de producciónLa fractura-luxación de cadera se produce generalmente en traumatismos de alta energía, siendo en su mayoría pacientes politraumatizados con otras lesiones asociadas. La fractura puede producirse en la cabeza, en el cuello femoral, o en el acetábulo. Las luxaciones pueden ser posteriores (las más frecuentes, por traumatismo anteroposterior con cadera y rodilla en flexión), anteriores (por hiperabducción o hiperextensión) o las mal llamadas luxaciones centrales (entre otros mecanismos se producen por traumatismo directo sobre el trocánter mayor).

En el momento de la luxación se produce un desgarro a nivel de la cápsula y del ligamento redondo, por lo que la vascularización de la cabeza puede verse gravemente comprometida debido a la lesión del pedículo vascular posterosuperior.

El mecanismo por el que la luxación de cadera se acompaña de fractura es doble: en primer lugar, una energía remanente elevada tras producirse la luxación puede hacer que la diáfisis femoral actúe de brazo de palanca sobre el cuello provocando indirectamente la fractura de éste; por otro lado, maniobras de reducción forzadas pueden revelar fracturas no desplazadas que pasaron desapercibidas en la radiología inicial. Por ello, es esencial valorar detenidamente la radiografía previa a la reducción para descartar fracturas no desplazadas (incluso la realización de una TC).

 

3. ClasificaciónLas luxaciones de cadera pueden ser anteriores o posteriores. Las anteriores se subdividen en inferiores, erectas, superiores, obturatrices y púbicas. También podemos hablar de luxaciones habituales, subluxaciones traumáticas y luxaciones centrales. Thompson y Epstein clasifican las luxaciones posteriores de cadera según la gravedad de las fracturas acetabulares y las del cuello femoral (tabla 1). Por otra parte, la expresión “luxación central” es incorrecta, puesto que implica una fractura del acetábulo y la protusión de la cadera en la pelvis. Estas “luxaciones” corresponden, en general, a fracturas acetabulares de las dos columnas. Las fracturas de la cabeza y del cuello femoral asociadas a la luxación de cadera han sido clasificadas por Pipkin (tabla 2), atendiendo a la localización y asociación de la fractura cefálica. Así pues, conceptualmente, para mayor claridad conviene recordar que:

• Las fracturas luxaciones (luxación de la cabeza femoral con fractura de la pared acetabular posterior): se incluyen en el grupo de fracturas de la cabeza femoral pero también en el de fracturas acetabulares.

• Las fracturas de la cabeza femoral con fracturas del cuello o acetábulo se incluyen en el grupo de fracturas de la cabeza femoral: cuando la fractura de la cabeza es una pequeña abrasión se incluyen alternativamente como fracturas del cuello femoral o fracturas del acetábulo.

Las fracturas luxaciones centrales se incluyen dentro de las fracturas acetabulares.

 

4. ClínicaCualquier tipo de luxación o fractura luxación se trata de una emergencia traumatológica. La luxación posterior típicamente se presenta con flexión, rotación interna y adducción de la extremidad, mientras que la luxación anterior se caracteriza por flexión, rotación externa y abducción. Estas presentaciones se

pueden ver alteradas por lesiones ipsilaterales a otro nivel como, por ejemplo, fracturas diafisarias de fémur. La valoración inicial debe incluir la exploración del nervio ciático antes y después de la reducción. Hay que descartar lesiones asociadas a otro nivel como traumatismos craneoencefálicos (TCE) o lesiones vertebrales, al tratarse generalmente de pacientes politraumatizados.

 

5. Diagnóstico mediante imagenLa radiografía anteroposterior simple de pelvis puede mostrar la luxación en la mayoría de los casos, aunque no es infrecuente que las lesiones asociadas pasen desapercibidas. Por ello es importante la realización de una TC antes y después de la reducción lo cual aumenta la exactitud en la detección de fragmentos osteocondrales y subluxaciones residuales de alrededor de 2 mm, así como para descartar la presencia de cuerpos libres intra-articulares. La RMN es útil para valorar ulteriormente cambios compatibles con osteonecrosis, teniendo, además, valor pronóstico; su utilidad, sin embargo, como elemento diagnóstico inicial es escasa.

 

6. Tratamiento

6.1. Tratamiento de urgenciaLa luxación de la cadera con o sin fractura de la cabeza, del cuello o de la pared acetabular posterior es una emergencia traumatológica que requiere una reducción precoz (la incidencia de necrosis avascular aumenta proporcionalmente con el tiempo transcurrido entre la lesión y la reducción, sobre todo si es mayor de 6-12 horas). Debe realizarse una reducción cerrada bajo anestesia general con relajación muscular profunda. Si la luxación es irreductible debe realizarse una reducción abierta urgente. Existen varias maniobras de reducción cerrada, destacando las de Allis, Bigelow y Stimson.

La maniobra de Allis está indicada en luxaciones anteriores y posteriores. Se realiza mediante tracción constante en el eje del fémur, presión sobre la cara medial de muslo con rotación interna y externa alternas, y adducción (figura 1). Lo más cómodo y práctico para realizar esta maniobra consiste en colocar al paciente en el suelo y cargar con la extremidad colocando el hueco poplíteo sobre el hombro del cirujano.

La maniobra de Bigelow está indicada en luxaciones posteriores. Se realiza mediante tracción, abducción, rotación externa y extensión. La maniobra de Stimson se realiza con el paciente boca abajo, con tracción constante en el eje del fémur y rotación interna (técnica de la Gravedad) (figura 2).

Una vez reducida la luxación, con ayuda de la exploración clínica, el estudio radiográfico y la TC, se valora la estabilidad de la cadera3.

En el caso de cadera estable sin fractura asociada el tratamiento consiste en tracción blanda antiálgica hasta desaparecer el dolor y marcha en descarga durante tres meses; si bien, actualmente, parece que la marcha con carga inmediata puede ser la elección. Si el paciente presenta una cadera inestable pero sin fractura debe realizarse una resonancia magnética para valorar el estado de las partes blandas (labrum) y colocar una tracción blanda durante

4-6 semanas, con valoración inicial de tratamiento quirúrgico en función del resultado de los estudios realizados. Las luxaciones asociadas a fracturas requieren tratamiento quirúrgico según el tipo de lesión. 

6.2. Tratamiento de las lesiones asociadasLas fracturas acetabulares, deben tratarse de forma diferida tras realizar una valoración adecuada de la misma. En el caso de que la fractura requiera tratamiento quirúrgico, éste debe demorarse 3-5 días para disminuir la hemorragia intraoperatoria. Si tras la reducción urgente la articulación permanece inestable o

bien permanecen fragmentos intra-articulares y la cirugía urgente está contraindicada, se debe colocar una tracción trans-esquelética hasta el momento de la cirugía.

En las fracturas de cabeza femoral asociadas, el tratamiento de la fractura es urgente y su pronóstico malo. La reducción anatómica y la fijación estable de la fractura son básicas para obtener buenos resultados ya que, aún con una

reducción cerrada correcta, los fragmentos intra-articulares convierten la articulación en inestable. En el caso de fragmentos de pequeño tamaño (<1cm2) distales al ligamento redondo, normalmente no se requiere reducción anatómica a menos que interfieran en la congruencia articular. En este caso los fragmentos de menor tamaño deben ser extirpados, mientras que los de mayor tamaño deben ser reducidos y fijados con tornillos. Se debe tener especial cuidado en no dañar la vascularización de la cabeza, realizando la síntesis con tornillos de pequeños fragmentos de 3.5 mm o de 2.7 mm, o bien con tornillos canulados de 3.0 mm. Las cabezas de los tornillos deben penetrar hasta el nivel del cartílago. Se pueden utilizar tornillos reabsorbibles para fijar fragmentos osteocondrales4.

En las fracturas del cuello femoral la actitud variará en función de la edad del paciente. En pacientes jóvenes se pretenderá conservar la cabeza femoral. La fractura debe fijarse con tornillos de 7.0 ó 7.3 mm. En pacientes ancianos se debe prestar atención a la situación biológica para indicar osteosíntesis o artroplastia; existe controversia sobre ello, a pesar de las múltiples publicaciones bien diseñadas. La utilización de implantes de titanio facilita el estudio ulterior de la vitalidad de la cabeza femoral mediante imágenes de resonancia magnética.

En cuanto a la vía de acceso quirúrgico, las fracturas parcelares de la cabeza femoral pueden sintetizarse a través de una incisión anterior o posterior dependiendo de la localización de la fractura; la asociación de fractura del cuello femoral o del acetábulo determina el abordaje quirúrgico5. 

6.3. Manejo postoperatorioEl tratamiento postoperatorio incluye movilización precoz y descarga durante 6 a 12 semanas, dependiendo de si hay lesiones asociadas y administración de indometacina para prevenir la aparición de osificaciones heterotópicas.

 

7. Lesiones asociadasLas lesiones asociadas de la rodilla ipsilateral, como fracturas y lesiones ligamentosas pueden, además de revestir gravedad, pasar desapercibidas en el estudio inicial; por ello es necesario llevar a cabo un examen clínico exhaustivo. La lesión nerviosa más frecuente es la del ciático poplíteo externo. En la mayoría de los casos se recupera espontáneamente, por lo que no está indicada la revisión quirúrgica del nervio, aunque sí es importante la rehabilitación precoz a fin de evitar el equinismo. Son raras las lesiones de la arteria, vena o nervio femorales, produciéndose generalmente en luxaciones anteriores. Pueden asociarse también fracturas pélvicas o vertebrales.

 

8. Complicaciones

La artrosis postraumática es la complicación más frecuente. La necrosis avascular se relaciona con el tiempo transcurrido hasta la reducción. La luxación recidivante de cadera es rara, y suele estar relacionada con alteraciones en el eje de anteversión del cuello femoral. La osificación heterotópica se produce de forma secundaria al daño muscular y a la formación del hematoma posterior al traumatismo. La trombosis venosa profunda está relacionada con la lesión de la íntima en el momento de la luxación. Debe administrarse profilaxis con heparina de bajo peso molecular, sobre todo si el paciente se inmoviliza con una tracción

Fractura del tercio proximal del fémur

Introducción: Epidemiología de la fractura de cadera del ancianoLas fracturas que afectan al tercio proximal del fémur suponen un gran impacto social y económico por su elevada frecuencia en ancianos1. Tienen una incidencia de 250.000 casos/año en EE.UU, y se prevé que esta cifra llegue a doblarse en el año 2050. En España se producen unas 33.000 fracturas de cadera al año en pacientes ancianos; se calcula su incidencia en torno a los 500 casos/100.000 pacientes/año2. La edad media de aparición es de 82 años para las mujeres y 79 años para los hombres. Tienen una comorbilidad asociada muy importante, siendo frecuente la coexistencia de enfermedades cardiovasculares, respiratorias, metabólicas, etc. Estas fracturas provocan una estancia media hospitalaria de 16 días3 y suponen un coste de 25.000 millones de euros al año en la UE. Se estima que la mortalidad tras una fractura de cadera en el primer año es del 20-30%, siendo la intrahospitalaria del 5-10%. En cuanto a su morbilidad, sólo alrededor del 50% de los pacientes recuperan la situación funcional previa a la fractura.

 

2. Concepto y clasificaciónSe consideran fracturas de la extremidad proximal del fémur las que se producen en los cinco centímetros proximales del mismo, y se clasifican desde el punto de vista anatómico en:

• Fracturas de la cabeza del fémur (capitales): son poco frecuentes y casi siempre se dan en el contexto de una luxación de cadera.

• Fracturas cervicales

– Subcapitales: el trazo se sitúa en el límite de la cabeza femoral.

– Transcervicales: las más frecuentes de este grupo; habitualmente de trazo espiroideo.

– Basicervicales: las de mejor pronóstico por su buena vascularización; funcionalmente se suelen incluir con las pertrocantéreas.

• Fracturas trocantéreas (inter o pertrocantéreas): la línea de fractura es extraarticular y va de un trocánter a otro.

• Fracturas subtrocantéreas: la línea de la fractura está situada entre el trocánter menor y el inicio de la morfología cilíndrica de la diáfisis (istmo femoral).

Como sistema de clasificación global de las fracturas del fémur proximal es útil conocer la clasificación AO (tabla 1). Según este sistema, nos encontraríamos ante fracturas del grupo 31: fémur = 3 y segmento proximal = 1 (figura 1).

Sin embargo, lo más importante desde el punto de vista del tratamiento y el pronóstico es diferenciar dos grupos de fracturas según sean intracapsulares (la inserción capsular de esta enartrosis se sitúa en la base del cuello anatómico del fémur) o extracapsulares (tabla 2).

 

3. Fracturas intracapsulares del fémur proximal en el adultoLa osteoporosis es un factor predisponente de este tipo de fracturas, al igual que

lo son los trastornos del equilibrio, los trastornos sensoriales o la debilidad muscular del anciano (la medición de la densidad ósea no es útil para identificar pacientes con riesgo de fractura de cadera). Están producidas por traumatismos de baja energía que pueden ser directos (sobre el trocánter mayor), indirectos en rotación externa de la extremidad o por cargas cíclicas que ocasionan microfracturas. El ratio fractura extracapsular/intracapsular aumenta con la edad en la mujer y es estable en el varón. Sólo el 5% de las caídas en la octava década de la vida produce fracturas. 

3.1. Anatomía ósea y vascularDesde el punto de vista anatomopatológico es importante conocer la anatomía ósea y vascular de esta región. En el adulto, la vascularización de la cabeza femoral se realiza por tres vías interconectadas (grupos vasculares de Crock):

• Anillo vascular extracapsular: en la región basicervical, procedente de la arteria circunfleja femoral medial y lateral, y arterias glúteas superior e inferior. Forman ramas ascendentes cervicales: retinaculares de Weitbrech (figura 2).

• Ligamento redondo: poco importante al ser sólo funcional en un tercio de los pacientes. Procede de la arteria obturatriz o de la circunfleja medial.

• Vascularización intraósea: interrumpida por el trazo fracturario.

En cuanto a la anatomía ósea, la cabeza femoral no es una esfera perfecta y sólo es congruente en posición de carga. En este sentido, es importante conocer la distribución de la tensiones trabeculares descritas por Ward (figura 2), así como los ángulos anatómicos cérvico-diafisario (130º ± 7º) y de anteversión femoral (10º ± 7º)4.

3.2. ClasificaciónExisten varios sistemas de clasificación para las fracturas de esta región. Un sistema de clasificación específico para las fracturas de la cabeza femoral es el de Pipkin (figura 3) que divide estas fracturas en cuatro grupos5: fractura inferior a la fóvea, fractura superior a la fóvea, fractura de la cabeza asociada a fractura del cuello femoral y fractura de la cabeza femoral asociada a fractura acetabular.

Pauwels clasificó las fracturas intracapsulares de la región cervical del fémur según al ángulo del trazo respecto a la horizontal (30º, 50º y 70º), pero la clasificación más utilizada en la actualidad para las fracturas subcapitales y transcervicales del fémur es la de Garden, que distingue cuatro tipos de fracturas según su desplazamiento y el consecuente compromiso vascular (figura 4):

• Tipo I: no desplazada, incompleta o impactada en valgo.

• Tipo II: fractura completa no desplazada.

• Tipo III: fractura completa con desplazamiento parcial (en varo) • Tipo IV: Fractura completa y desplazamiento total.

A efectos prácticos, y debido a la gran variabilidad inter e intraobservador6 se recurre en la práctica clínica a una Clasificación Funcional de las fracturas intracapsulares: fracturas no desplazadas (tipo I y II) y desplazadas (tipo III y IV). 

3.3. Fracturas por fatiga del cuello femoral en el adultoRepresentan un subgrupo de fracturas intracapsulares con características muy distintas a las anteriores. Son muy poco frecuentes y están descritas fundamentalmente en población militar y atletas. Se trata de fracturas de estrés por fatiga (hueso normal sometido a un aumento de carga) o por insuficencia ósea (hueso anormal sometido a carga normal). Se emplea la clasificación de las fracturas de estrés de Fullerton-Snowdy7 en base a la radiografía simple y la gammagrafía (o la RMN) en:

• Compresión: fractura en el aspecto inferior del cuello femoral. Si afecta

<50% se considera estable.

• Tensión: fractura en el aspecto superior del cuello femoral. Fractura inestable.

• Desplazadas.

 

4. Fracturas extracapsulares del fémur proximal en el adultoSe incluyen en este grupo las fracturas entre ambos trocánteres, tratándose de fracturas extraarticulares metafisarias sobre hueso esponjoso ricamente vascularizado por las múltiples inserciones musculares. De ahí se entiende que supongan un problema mecánico más que biológico, siendo raros los trastornos de consolidación.

Son más frecuentes en ancianos, con un pico de incidencia a los 75 años. Aparecen de tres a diez años más tarde que las fracturas intracapsulares, y tienen una proporción varón:mujer de 2:1 a 8:1, representando aproximadamente la mitad de las fracturas de la extremidad proximal del fémur.

Como mecanismo lesional puede deberse a traumatismos directos sobre la región del trocánter mayor8, o de forma indirecta por tracción de los músculos iliopsoas y abductores.

Suelen provocar una mayor inestabilidad hemodinámica que las fracturas intracapsulares y mayor deformidad (con marcado acortamiento y rotación externa). Sumado a la mayor edad del paciente, el resultado es una morbimortalidad más alta para este grupo de fracturas.

Se considera fractura estable la que tiene contacto medial y posterior sin presentar gap una vez reducida9. El 60% son fracturas inestables al asociar importante conminución, fragmentos intermedios desplazados o un trazo de oblicuidad inversa. Un elemento de estabilidad clave es el trocánter menor. 

4.1. ClasificaciónExisten varias clasificaciones, pero ninguna se emplea de forma predominante. La de Boyd y Griffin10 se basa en la facilidad de lograr y mantener la reducción (figura 4):

• Tipo I: no desplazadas, estables y sin conminución (21% de las fracturas).

• Tipo II: estables, mínimamente conminutas, estables una vez reducidas

(36%).

• Tipo III: gran área póstero-medial conminuta, inestables (28%).

• Tipo IV: intertrocantérea y subtrocantérea (15%).

La clasificación de Evans las divide en:

• Tipo I: fracturas estables (no desplazadas o desplazadas reductibles) y fracturas inestables tras intento de reducción (irreductibles o conminutas).

• Tipo II: fracturas inestables con trazo oblicuo invertido. 

4.2. Fracturas aisladas de los trocánteres del adultoLas fracturas aisladas de los trocánteres son raras en el adulto. En el caso del trocánter mayor se puede tratar de una conminución por traumatismo directo o una avulsión de los dos tercios proximales por contracción brusca del glúteo medio. En cuanto a las fracturas aisladas del trocánter menor, suelen darse como accidente deportivo por arrancamiento de la inserción del músculo psoas ilíaco. 

4.3. Fracturas subtrocantéreas del fémur en el adultoSon fracturas comprendidas entre el límite inferior del trocánter menor y el comienzo de la morfología cilíndrica del fémur. La mayoría se producen en pacientes jóvenes por traumatismos violentos. Generalmente sufren un gran desplazamiento: el fragmento proximal en flexión, rotación externa y abducción por la inserción muscular del psoas y el glúteo mayor; y el fragmento distal en varo por la acción de los músculos adductores. La región subtrocantérea está sometida a grandes requerimientos mecánicos durante la carga, especialmente en la cortical medial, y por otra parte está menos vascularizada que la región pertrocantérea, por lo que se plantean problemas importantes para la estabilización quirúrgica y la consolidación.

Desde el punto de vista terapéutico, la clasificación más sencilla es la que considera el nivel de la fractura (al mismo nivel que el trocánter menor, hasta cinco centímetros por debajo, o entre cinco y ocho centímetros) y el patrón de estabilidad (según coaptabilidad y continuidad de la cortical interna). Son más frecuentes las formas inestables.

 

fractura de cadera en el anciano

IntroducciónLas fracturas de origen osteoporótico más frecuentes en mayores de 75 años son las fracturas de cadera. La osteopenia generalizada se considera la causa principal, pero existen otros factores de riesgo que contribuyen al traumatismo.

La incidencia actual de fracturas de tercio proximal del fémur en España oscila alrededor de 7 casos por cada 1.000 habitantes y año. Tres cuartas partes son mujeres y la edad media es de 81 años1. El 90% de estas fracturas se producen como consecuencia de una caída, aunque sólo un 1% de éstas se sigue de una fractura.

 

2. Clasificación

Distinguiremos dos grupos principales: extracapsulares e intracapsulares.

Las fracturas trocantéreas suponen alrededor del 60% de las fracturas de la extremidad proximal del fémur en pacientes mayores de 70 años2 y aumentan en relación a la edad y al sexo femenino, mientras que en el hombre anciano mantienen una incidencia casi constante con respecto a las del cuello femoral. 

2.1. Fracturas extracapsularesConsideramos como tales las fracturas trocantéreas, en las que el trazo anatómico puede asentar entre ambos trocánteres (intertrocantéreas), próximo a la línea que los une (pertrocantéreas) o bien distal al trocánter menor o cuando la línea de fractura pasa a través del mismo (subtrocantéreas). Consideraremos una fractura como estable cuando exista un contacto entre las corticales mediales y posteriores de ambos fragmentos, bien antes o después de la reducción. Sólo existen dos excepciones:

• Fracturas con trazo de oblicuidad inversa.

• Fracturas con importante conminución del fragmento postero-medial.

Son varias las clasificaciones que han sido propuestas a lo largo de la historia, pero consideramos de obligado conocimiento la de AO al ser de las más conocidas y empleadas en Europa. Se basa en la localización segmentaria de las fracturas, enumerando el área femoral proximal como el segmento 31 y clasifica a las situadas en la región trocantérea como de tipo A (tabla 1).

2.2. Fracturas intracapsularesCorresponden al tipo que permanece recubierto por la cápsula articular. Dentro de este segmento las fracturas pueden adoptar diversas características, que es conveniente tener en cuenta a la hora de elegir el tratamiento correcto.

Así Delbet, según el asiento de la fractura, distingue tres tipos: subcapitales, transcervicales y basicervicales. Estas últimas pueden considerarse extracapsulares y ser motivo de discusión aunque tradicionalmente se han incluido en este grupo y así lo hemos hecho en este capítulo. A su vez, Garden (figura 1), según la dirección de los sistemas trabeculares y su desplazamiento observadas en una radiografía AP de pelvis, establece cuatro tipos:

• Tipo I: incompleta o impactada en valgo.

• Tipo II: completa, sin desplazamiento.

• Tipo III: completa, desplazamiento parcial.

• Tipo IV: completa y totalmente desplazada.

 

3. DiagnósticoPara un correcto diagnóstico es primordial realizar una cuidadosa anamnesis y

exploración física. El paciente refiere generalmente dolor e impotencia para la deambulación y se observa un acortamiento y rotación externa de la extremidad afecta (llegando a contactar el borde externo del pie con la cama), salvo en fracturas impactadas no desplazadas del cuello femoral, en las que pueden faltar estos síntomas y signos clínicos. El dolor suele exacerbarse con las movilizaciones activas y pasivas, apreciándose en ocasiones una equimosis sobre la cara lateral de la región de la cadera, sobre todo en las fracturas trocantéreas.

Es imprescindible realizar un estudio radiográfico y debe hacerse siempre al menos en dos proyecciones: anteroposterior (que incluya ambas caderas) y lateral cruzada con rayo horizontal3. La axial en posición ginecológica no la recomendamos ya que requiere abducción, flexión y rotación externa de la cadera afecta, lo cual implica riesgo de desplazamiento de fracturas intracapsulares. A veces es útil una proyección en rotación interna de 10º-15º de la cadera lesionada para identificar fracturas no desplazadas o impactadas, ya que se compensa la anteversión del cuello femoral y permite obtener una proyección AP verdadera.

Importante en la evaluación

Si la imagen radiográfica no es concluyente, se puede recurrir a otras pruebas de imagen como la gammagrafía ósea con tecnecio 99, TAC o RMN, esta última indicada para valorar la viabilidad del siempre las contraindicaciones de la medicación según la patología concomitante del paciente.

 

4. TratamientoEl objetivo principal del tratamiento de las fracturas de cadera en el anciano es recuperar el nivel funcional anterior a la fractura lo antes posible, existiendo la opinión casi unánime de que el mejor tratamiento actual es el quirúrgico.

A pesar de todo se ha demostrado que sólo el 50-60% de los pacientes recupera su actividad a los 6 meses del tratamiento quirúrgico. 

4.1. Tratamiento médico

4.1.1. AnalgesiaSe debe iniciar desde el momento de la recogida del paciente en el lugar de la caída y vigilando flexión de la cadera y rotación externa. 

4.1.2. Cuidados generalesDesde el momento del ingreso es importante corregir el balance hidroelectrolítico, la saturación de oxígeno y prevenir las úlceras de decúbito, complicación de una inmovilización prolongada. 

4.1.3. Inmovilización de la fracturaEn las fracturas intracapsulares no existen evidencias de que la tracción cutánea de Buck mejore el dolor del paciente ni tampoco el abordaje quirúrgico, por lo que se recomienda colocar únicamente la extremidad en una posición antiálgica con ligera núcleo cefálico más que para el diagnóstico de la fractura en sí, aunque por lo general todas ellas son de uso relativamente poco habitual en este tipo de patología. 

4.1.4. Profilaxis antitrombóticaSe recomienda la administración de heparina de bajo peso molecular cada 24 h desde el ingreso y durante 30 días después de la cirugía. 

4.2. Tratamiento conservador de la fracturaIndicado en fracturas de semanas de evolución o si existiera alguna contraindicación médica para la cirugía, recomendándose analgesia y la sedestación lo antes posible siempre y cuando el paciente lo tolere. 

4.3. Tratamiento quirúrgico (figura 2)

La cirugía se debe realizar lo antes posible tras estabilizar al paciente, ya que habitualmente son pacientes con múltiples enfermedades concomitantes. Existen estudios en los que se ha observado que la mortalidad al año de la cirugía era mayor en pacientes intervenidos en las primeras 24 h desde el ingreso comparándola con el grupo intervenido entre los días 2º y 5º3. 

4.3.1. Fracturas intracapsularesEn este tipo de fracturas, es de especial interés el momento de la cirugía para intentar disminuir al máximo el riesgo de la necrosis avascular.

Todavía hoy en día está muy discutida la elección del tipo de tratamiento quirúrgico en estas fracturas y aunque a continuación describiremos las pautas a seguir, siempre hay que intentar realizar un tratamiento individualizado.

Fijación interna: gracias a los implantes mejorados, con una mayor resistencia a soportar peso, la fijación interna se ha convertido, sobre todo en los pacientes más jóvenes y activos, en un tratamiento preferente en las fracturas sin desplazar pero

también en las desplazadas. Las opciones son: – Tornillos canulados: los más utilizados colocados paralelos y en triángulo invertido.

– Tornillo-placa deslizante: reservado para las fracturas basicervicales.

La opción terapéutica dependerá del tipo de fractura:

• GARDEN I: se podría optar por un tratamiento conservador, aunque existe un riesgo del 8-15% de desplazamiento.

• GARDEN II: se recomienda tratamiento quirúrgico ya que si optamos por el conservador el riesgo de desplazamiento aumenta hasta el 40%.

•GARDEN III y GARDEN IV (Fracturas desplazadas): se realizará una reducción cerrada lo más cuidadosa posible evitando lesionar más los vasos y si esto no es posible se optará por la reducción abierta. Si la reducción anatómica no fuera posible es preferible una desviación en valgo de hasta 15º.

• Artroplastia: el reemplazo protésico es una opción terapéutica más definitiva que la fijación interna, aunque continúa teniendo más complicaciones. Además es importante destacar que la morbimortalidad y la luxación (mayor en la artroplastia total) aumentan cuando ésta se practica después de una fractura y no en coxartrosis.

– Tipos de artroplastia: disponemos de la artroplastia total, reservada a pacientes que presentan enfermedad articular previa y también a los pacientes más jóvenes y activos en los que se contraindique la fijación interna. La parcial se reserva al resto de pacientes y se prefiere cementada para iniciar una carga total lo más precozmente posible. Optaremos por una bipolar en caso de pacientes con moderados requerimientos funcionales y por una unipolar en pacientes que previamente no deambulasen (figura 3).

4.3.2. Fracturas extracapsulares• Tornillo-placa deslizante: se considera el implante de elección4 en las fracturas estables, por tener una técnica quirúrgica simple y buenos resultados. La posición ideal del tornillo cefálico es en el centro del cuello femoral y a menos de 1 cm del hueso subcondral para evitar el Cut-out.

• Enclavado intramedular: con las mejoras de los clavos de nueva generación las complicaciones han disminuido, por lo que cada día se utilizan más, estando especialmente indicados en fracturas inestables con conminución postero-medial, extensión subtrocantérea o trazo oblicuo invertido4 (figura 4).

 

5. Complicaciones (tabla 2)

 

6. RehabilitaciónLa rehabilitación del paciente debe iniciarse a partir de las 24 h de la cirugía para intentar disminuir el riesgo de TVP, enfermedades respiratorias, úlceras por decúbito y también el deterioro mental del paciente, aunque esta movilización va a depender del estado previo así como de la edad del paciente.

 

7. PrevenciónPrimordial tanto la prevención primaria como la secundaria. Es básico evitar caídas y para ello, además del buen estado físico es importante la limitación de psicofármacos y una buena visión. Para prevenir la osteoporosis contamos con múltiples medicaciones que nos ayudan aumentando la densidad ósea.

 

8. ConclusiónLa fractura de cadera en el anciano es un problema social en aumento con una morbimortalidad elevada y un elevado coste sanitario. Por este motivo es muy importante tanto la prevención de las fracturas como un adecuado tratamiento que devuelva al paciente lo antes posible a su estado previo.

Necrosis cefálica de cadera

 1. IntroducciónLa osteonecrosis de la cabeza femoral es una enfermedad progresiva que se caracteriza por presentar áreas de hueso trabecular, tejido subcondral y médula ósea necrosadas, debido a un suministro inadecuado de oxígeno a dicha zona. Por lo general, el área lesionada nunca vuelva a revascularizarse por completo produciéndose con el tiempo un colapso de la zona y de la cabeza femoral, lo que conlleva a una alteración de la articulación de la cadera. La necrosis avascular de la cabeza femoral, es una enfermedad que presenta un aumento de su incidencia, siendo mayor entre los pacientes jóvenes de entre 30-50 años con predominio en varones y en un 60% se presenta de manera bilateral aunque no de forma simultánea1.

Es una enfermedad de manejo complicado en la que todavía no se ha aclarado del todo la patogenia, ni se ha definido un tratamiento definitivo y eficaz.

 

2. EtiologíaNo existe un consenso unánime en cuanto a la fisiopatología de la osteonecrosis de la cabeza femoral, pero en algunos casos se puede reconocer una “causa directa” traumática (fracturas del cuello femoral; fracturas- luxaciones de la cadera, fractura acetabular) o no traumática (osteonecrosis por descompresión, enfermedad de Gaucher, drepanocitosis, necrosis posradiación). En otras ocasiones sólo es posible identificar una “causa probable”, bien traumática (microtraumatismos) o no traumática (arterioesclerosis, enfermedad de Cushing, diabetes mellitus, hiperlipidemia, displasias, esteatosis hepática, hiperuricemia y gota, osteomalacia, pancreatitis, enfermedad de Weber-Christian, embarazo, trasplante renal y hepático, LES y otras conectivopatías, tromboflebitis, tumores, citotóxicos, anti-retrovirales para el VIH). En todo caso, en la mayoría de los casos la etiología es desconocida.

Los factores de riesgo más estudiados en relación con esta enfermedad son: el uso de corticoides, la enfermedad puede presentarse hasta tres años tras la interrupción del tratamiento con corticoides; el alcoholismo y el tabaquismo (se ha demostrado que este último factor inhibe la osteogénesis y la consolidación de fracturas).

 

3. PatogeniaLa osteonecrosis será el resultado final de varias posibles vías, describiéndose varios mecanismos de producción de estas alteraciones óseas, las más aceptadas en la actualidad son cuatro:

• Teoría del infarto: se debe a la obstrucción intraluminal del flujo sanguíneo, produciendo un infarto en la zona anterolateral de la cabeza del fémur.

• Teoría del embolismo graso: por desestabilización de la grasa hepática, coalescencia de lipoproteínas

plasmáticas, o paso de grasa de la médula ósea a la sangre; esto producirá una oclusión sanguínea intraósea y cambios biológicos en el área de hueso dependiente de esa vascularización.

• Teoría del acúmulo del estrés celular: en este modelo, la enfermedad de base sería el envejecimiento celular óseo, más factores acompañantes (corticoides, alcohol) que desencadenarían la muerte celular.

• Teoría de la isquemia progresiva: considera que se produciría un

síndrome compartimental local o intraóseo, produciendo un aumento de la presión a nivel de la médula ósea, lo que disminuiría el flujo de los vasos intraóseos.

Por una u otra vía se produce una disminución del flujo sanguíneo a la cabeza femoral, produciéndose un aumento de la presión intraósea, osteonecrosis y una fractura subcondral que progresará, gracias a la carga de la extremidad lesionada, hacia el colapso en la zona anterolateral de la cabeza femoral, es decir, si no hay carga, no habría colapso óseo, ni alteración en la estructura de la cabeza femoral2.

La zona más afectada es la región anterolateral de la cabeza femoral al ser ésta el sitio de mayor tensión mecánica1.

 

4. ClínicaEl cuadro suele presentarse como un dolor sordo e intermitente, gradual, referido en la nalga, ingle y/o rodilla, que puede presentarse incluso en reposo. A veces se antecede de un episodio de dolor brusco e intenso de predominio nocturno. Suele ser bilateral, pero no de forma simultánea.

La movilidad tiende a estar conservada, lo que lo diferencia de la artrosis. A la exploración activa se objetiva una limitación dolorosa a la movilidad, sobre todo en rotación interna.

 

5. DiagnósticoEs importante el diagnóstico precoz para tomar medidas preventivas y terapéuticas y poder predecir la evolución de la enfermedad, para lo que se utilizan las pruebas de imagen:

• Estudio radiográfico: sobre todo en proyección lateral, imagen de radiolucencia subcondral (signo de la uñada o de luna creciente) y la pérdida de esfericidad de la cabeza femoral (colapso). También podemos medir el ángulo de Kerboul: suma del ángulo de necrosis de la cabeza en la proyección AP y lateral, definiendo ángulo pequeño si es menor de 1500, y grande si es mayor de 200º1. Diferenciando unos criterios radiográficos mayores (colapso de la cabeza femoral, signo de luna creciente, esclerosis en la articulación) y criterios menores (disminución del espacio intraarticular o esclerosis moteada en cabeza y acetábulo)2.

• Gammagrafía con tecnecio: es una técnica muy sensible pero poco específica. En esta prueba se objetiva una disminución focal de la captación con zonas de hipercaptación periféricas respecto al lado

contralateral, el sano, aunque sólo en fase precoz. Lo más frecuente es ver sólo áreas de hipercaptación. Se realiza cuando hay un alto grado de sospecha clínica pero con Rx normales.

• Resonancia magnética: es la mejor prueba diagnóstica y pronóstica para ver el colapso. En T1 se aprecia una disminución de la señal, y en T2 un, con un área de esclerosis y con aumento de la señal central (edema).

• Tomografía computerizada: nos definirá mejor el área de la zona lesionada en el colapso.

 

6. Diagnóstico diferencialAunque existen varios procesos que pueden cursar con un cuadro clínico similar al de la necrosis cefálica de cadera tales como tumores primarios o secundarios que asienten en esta región, la coxopatía dolorosa secundaria a la enfermedad de Paget, las artropatías neuropáticas o las fracturas por sobrecarga del cuello femoral, el diagnóstico diferencial fundamental se debe hacer con la osteoporosis transitoria de la cabeza femoral3.

La osteoporosis transitoria de la cabeza femoral tiene una incidencia menor que la necrosis cefálica de cadera, afecta con mayor frecuencia a varones entre 40 y 50 años (la necrosis cefálica entre 20 y 40 años) y a las mujeres durante el embarazo. Es unilateral en la mayoría de los casos y presenta un inicio de la sintomatología agudo, siendo éste insidioso en el caso de la necrosis cefálica de cadera.

En los estudios radiográficos de la osteoporosis transitoria de la cabeza femoral se objetivan imágenes de osteopenia, en la gammagrafía un aumento difuso de captación y en la resonancia magnética un edema difuso.

El pronóstico es bueno y estable en el caso de la osteoporosis transitoria, necesitando tratamiento conservador en la mayoría de los casos; no así la necrosis cefálica, que por lo general presenta un cuadro progresivo necesitando tratamiento quirúrgico en la mayoría de los casos.

No existe un método universalmente aceptado de estadificación de la necrosis cefálica de cadera, persistiendo controversias acerca de su historia natural, diagnóstico y tratamiento. Esta falta de uniformidad a la hora de recogida de datos impide comparar resultados entre los distintos centros e investigadores. Los sistemas de clasificación más utilizados son:

• Clasificación de Ficat y Arlet: fueron los primeros en describir un sistema de estadiaje para esta enfermedad. Describieron cuatro estadios siendo el sistema más usado hoy en día.

– Estadio I: Rx normales, siendo la enfermedad sólo evidente en la RM.

– Estadio II: imágenes radiográficas de esclerosis difusa y quistes.

– Estadio III: se caracteriza por la aparición de fractura subcondral en forma de líneas de radiolucencia.

– Estadio IV: en esta etapa aparece colapso de la cabeza femoral, con pérdida de su esfericidad y afectación del acetábulo (destrucción articular).

Cuando se describió esta clasificación eran necesarias pruebas diagnósticas invasivas debido a que no se había desarrollado aún la RM. No obstante el mayor inconveniente de esta clasificación es que no cuantifica el tamaño de la lesión, lo que imposibilita en ocasiones monitorizar la progresión de la enfermedad.

• Clasificación de Steinberg: fue el primero en incorporar el concepto de tamaño de la lesión en las imágenes de RM en una clasificación. Divide la afectación de la cabeza femoral en leve (menos del 15%), moderada (entre 15 y 30%) y grave (más del 30% de afectación). La clasificación de Steinberg et al. (Universidad de Pennsylvania) incluye los hallazgos de la RM.

– 0: estadio preclínico y prerradiológico

– I: radiografía normal con RM o gammagrafía positivas.

– II: áreas difusas o localizadas de esclerosis o radiolucencia

– III: se caracteriza por la aparición de frac tura subcondral.

– IV: colapso y fractura con aplanamiento de la cabeza femoral sin afectación acetabular.

– V: aparecen cambios acetabulares añadidos al colapso.

– VI: cambios degenerativos importantes.

• Clasificación Internacional (Asociación Internacional sobre la Circulación Ósea). Describe cinco estadios en los que realiza subgrupos en función de la extensión y localización de la lesión.

 

7. EstadiajeComo resumen podríamos decir que los puntos a tener en cuenta al realizar un estadiaje de osteonecrosis serían4: • La biopsia no es necesaria para el diagnóstico.

• La RM es el método diagnóstico más sensible y específico.

• El mayor determinante pronóstico es el colapso de la cabeza femoral.

• La clínica del paciente no es indicativa de la severidad del cuadro ya que es muy variable, por lo que no se incluye en las clasificaciones.

• El tamaño de la lesión y la afectación acetabular son también factores importantes del pronóstico, además del grado de aplanamiento de la cabeza; no así la localización de la lesión.

• Los factores que se reconocen como mal pronóstico para esta enfermedad son la extensión de la lesión de la cabeza femoral, y el uso continuado de corticoides.

 

8. Tratamiento• Tratamiento farmacológico: se han utilizado agentes hipolipemiantes (estatinas), anticoagulantes y análogos de la prostaciclina y bifosfonatos basándose en sus propiedades inhibidoras de la actividad osteoclástica.

• Terapias biofísicas: oxígeno hiperbárico, estimulación electromagnética y terapia por ondas de choque extracorpórea.

• Descarga: con la intención de retrasar la evolución de la enfermedad. A pesar de que hay pruebas de que ciertas lesiones pequeñas se pueden curar de manera espontánea, un metaanálisis de los resultados del soporte de peso protegido reveló una tasa de fracaso mayor del 80%, por lo que se concluyó que no resulta apropiado el tratamiento conservador de la necrosis cefálica de cadera. Dentro de las opciones quirúrgicas se describen varias técnicas.

• Descompresión ( forage): consiste en realizar agujeros desde la cara lateral a la región anterolateral de la cabeza y cuello femoral para reducir la presión en la médula ósea e inducir la vascularización, dejando o no un implante de tantalio, para que la descompresión persista5 pudiendo añadir el gesto de cementación humeral4. En fases tempranas de la enfermedad varios estudios han demostrado tasas de éxito superiores al tratamiento conservador. Recientemente se asocia a esta técnica la introducción de células troncales autólogas o factores de crecimiento para promover la formación ósea, aunque no hay aún resultados comparativos concluyentes sobre estas técnicas.

• Osteotomías: se utilizan para alejar el segmento necrótico de la región de carga. Indicadas en grados III de Ficat en pacientes sin factores de riesgo mantenido. Se describen dos tipos, las transtrocantéreas y rotacionales anteriores y las intertrocantéreas varizantes o valguizantes.

• Injerto óseo no vascularizado: indicados en las lesiones precolapso y postcolapso tempranas. Permite descomprimir, extraer hueso necrótico y aportar soporte estructural. Se describen tres abordajes (a través de una vía central, de una ventana ósea o trapdoor approach o a través del cartílago articular de la cabeza) y los tipos de injerto usados son corticoesponjoso estructural no vascularizado, esponjoso troceado y osteocondral (actualmente en fase de estudio).

• Artroplastia: las tres opciones son la artroplastia por restauración limitada de la superficie femoral, las hemiartroplastias bipolares y la artroplastia total. Están indicadas una vez que la cabeza ha colapsado y existe afectación articular. Las totales tienen mejores resultados que las parciales. Se aconseja el uso de prótesis no cementadas, y por sus mejores resultados, aunque quizás se igualen hoy con las modernas técnicas de cementación.

• Injerto óseo vascularizado: añade el restablecimiento de la circulación. Se describen dos grupos, los pediculados locales (cresta intertrocantérea con cuadrado crural) y libres microvascularizados (ilion, peroné o trocánter mayor). Pueden dar excelentes resultados en fases tempranas.

 

ARTROSIS DE CADERA

IntroducciónLa artrosis de cadera es una artropatía no inflamatoria caracterizada por la degeneración y adelgazamiento del cartílago articular por pérdida de la capacidad de retener agua, junto a la proliferación osteocartilaginosa subcondral y de los márgenes articulares.

Ligeramente más frecuente en el sexo masculino, afecta del 2 al 4% de la población entre 40 y 70 años, aumentando la incidencia con la edad, con un crecimiento aritmético hasta los 55 años y geométrico a partir de esa edad1.

 

2. EtiopatogeniaLa artrosis forma parte del proceso de deterioro tisular fisiológico propio del envejecimiento. Sin embargo, la existencia de diversos factores que influyen en su desarrollo, tales como la edad, carga genética, sexo, exceso relativo o absoluto de estrógenos y obesidad.

Dentro de la artrosis secundaria o de causa conocida quedarían englobadas las

debidas a displasias congénitas, dismorfias adquiridas (coxa plana, coxopatía hemofílica), traumatismos, deportes de competición, trabajos de esfuerzo y afectación estatodinámica (dismetría y rigidez de rodilla)2. Por otra parte, cada vez hay una mayor evidencia de que pequeños cambios en la anatomía de la cadera, que determinan un choque femoroacetabular, pueden ser un factor contribuyente3.

 

3. ClínicaEl síntoma más frecuente es el dolor, de características mecánicas, apareciendo con la deambulación y mejorando con el reposo. Los pacientes refieren un dolor localizado a nivel de la ingle, con irradiación a la cara anterior y lateral del muslo, llegando hasta la rodilla. Puede darse el caso de que se irradie hacia la zona glútea, cara posterior o interna del muslo4.

Otro síntoma es la rigidez tras los periodos de reposo que suele evolucionar hacia la rigidez con constitución de una postura viciosa. La limitación articular inicial representa un simple mecanismo antiálgico de reposo articular, una defensa de la musculatura periarticular a la movilización dolorosa.

La esclerosis y el engrosamiento capsular determinan una postura viciosa en particular en flexum, aducción y rotación externa. En las coxartrosis muy evolucionadas los osteofitos son los responsables de la rigidez.

Otros síntomas son la limitación de la función, inicialmente hacia la rotación interna y después, también se limita hacia la flexión y abducción de cadera.

En la exploración física se realizará un examen clínico funcional, un examen del paciente en bipedestación, en decúbito supino y una medición de las amplitudes articulares. En el examen funcional observaremos cómo camina el paciente y la existencia de signos de cojera o de insuficiencia de los músculos pelvitrocantéricos (prueba de Trendelemburg). Con el paciente de pie examinaremos la existencia de posturas viciosas de tipo flexum o antiálgicas, dismetría, rigidez articular, hiperlordosis lumbar compensadora. Valoraremos la posición espontánea de la cadera coxartrósica ( flexum, rotación externa) con el paciente acostado. Es importante la medición de las amplitudes articulares pasivas y la valoración de contracturas musculares y la existencia de puntos dolorosos, que pueden irradiar a rodilla. La exploración física del paciente debe incluir diversas pruebas de provocación como la prueba de choque femoroacetabular (flexión, aducción y rotación interna dolorosa), test de Faber o prueba de Patrick (flexión, abducción y rotación interna con la rodilla flexionada 90 grados) (tabla 1).

Las escalas más utilizadas para la valoración de la cadera son el Índice de Harris (Harris Hip Score) que tiene en cuenta el dolor, la cojera, ayudas para la deambulación, distancia caminada, lugar y tiempo capaz de permanecer sentado, uso de transporte público, capacidad de subir escaleras, capacidad de vestirse, ausencia de deformidades y el rango de movilidad; y algo más sencilla la escala de Merle D´Aubigne que valora el dolor, la marcha y la movilidad.

 

4. Diagnóstico

Es importante valorar los antecedentes personales pues más de la mitad de los casos de artrosis de cadera son secundarios a anomalías del desarrollo, necrosis avascular de cabeza de fémur, traumatismos o fracturas.

La radiología simple es la prueba de imagen de elección en el diagnóstico. Solicitaremos dos proyecciones: anteroposterior en carga, para valorar el espacio articular y axial. Dentro de las características radiológicas de la artrosis destaca un estrechamiento del espacio articular, osteofitos, esclerosis subcondral, quistes óseos y deformidades. Los criterios radiográficos más utilizados para el diagnóstico de la artrosis fueron publicados por Kellgren y Lawrence, correspondiendo a una escala de 0 a 4 (tabla 2).

Pediremos además una analítica general siendo imprescindibles los siguientes parámetros:

• Fórmula, recuento y VSG. Su principal función es ayudar a descartar procesos inflamatorios articulares.

• Aconsejable la función renal y transaminasas previamente a la prescripción de AINES; (figura 2).

 

5. Evolución de la enfermedadLa historia natural de la enfermedad es muy variable, tras la aparición de la sintomatología, muchos casos se mantienen estables durante años, pero los resultados a largo plazo son pobres en la mayoría de los pacientes.

 

6. TratamientoEn cuanto al manejo y tratamiento de la artrosis de cadera nos hemos guiado por las diez recomendaciones de la EULAR (European League Against Rheumatism)5:

1. El manejo óptimo de la artrosis requiere una combinación de tratamientos no farmacológicos y farmacológicos.

2. El tratamiento debe ser acorde a los factores de riesgo de la cadera (obesidad, actividad física, displasia); factores de riesgo generales (edad, sexo, comorbilidad y co-medicación), intensidad del dolor e impotencia funcional, localización y grado de daño estructural, y a las expectativas del paciente.

3. El tratamiento no farmacológico incluye una buena educación, ejercicio, ayudas para la deambulación, y reducción de peso en caso de obesidad o sobrepeso6. La terapia física, mediante distintos programas de ejercicios, pretende prevenir la lesión y la incapacidad, mejorar el dolor y la rigidez y mantener la funcionalidad el mayor tiempo posible. Los objetivos son preservar al menos 30º de flexión y la extensión completa de la cadera y el fortalecimiento de los músculos abductores y extensores de la cadera7.

4. Por su eficacia y seguridad el paracetamol (hasta 4 g/día) es el analgésico oral de primera elección para dolores leves o moderados, y si es exitoso, es el analgésico oral preferido para largo uso.

5. Los AINEs, en su dosis eficaz menor, deberían ser añadidos o sustituir al paracetamol en pacientes que no responden bien al mismo. En pacientes con riesgo gastrointestinal se deberían utilizar AINEs no selectivos con un protector gástrico o un inhibidor selectivo de la COX-2.

6. Los analgésicos opioides, con o sin paracetamol, son alternativas útiles en pacientes en los cuales están contraindicados, son inefectivos o son mal tolerados los AINEs incluyendo los inhibidores selectivos de la COX-2.

7. Los SYSADOA (fármacos de acción lenta en el tratamiento de la artrosis, que incluyen el sulfato de glucosamina, diacereína, insaponificables de avocado/soybean y el ácido hialurónico) tienen un efecto sintomático y baja toxicidad, pero la magnitud de sus efectos es pequeña, los pacientes adecuados no están bien definidos y aspectos fármaco-económicos no están bien establecidos.

8. La inyección intraarticular de esteroides (guiadas por ecografía o rayos X) puede ser considerada en pacientes no respondedores a analgésicos o AINEs.

9. Las osteotomías y procedimientos quirúrgicos que preservan la articulación debe ser considerada en pacientes adultos jóvenes con artrosis sintomática, especialmente en presencia de displasia o deformidades en varo/valgo.

10. La artroplastia debe ser considerada en pacientes con evidencia radiográfica de artrosis con dolor refractario o gran impotencia funcional (figura 3).

 

7. Tratamiento quirúrgicoEn las coxartrosis poco evolucionadas consecutivas a deformidades preartrósicas, fundamentalmente a subluxación o displasia congénita, se debe realizar una cirugía inmediata para evitar la evolución en el deterioro del cartílago articular. Aún

en ausencia de afectación radiológica del cartílago articular (pinzamiento), si aparece dolor, la operación está indicada8.

• Artroscopia de cadera: el trabajo realizado por Ganz en 20033 demostró la relevancia del pinzamiento femoroacetabular como causa de lesiones degenerativas de cadera, él mismo desarrolló la técnica quirúrgica abierta para la corrección de estas lesiones, sin embargo el desarrollo de instrumental adaptado, las escasas complicaciones y la menor morbilidad perioperatoria permiten corregir de forma artroscópica esta deformidad ósea9.

• Osteotomías: las osteotomías están indicadas en pacientes menores de 50 años con una movilidad global del 80%, con 90° de flexión de cadera. Pueden ser acetabulares, pelvianas o femorales (varización, valguización o rotacionales).

• Artroplastia: deben limitarse las indicaciones al enfermo con dolor severo en cadera incapacitante para la marcha y en el que han fracasado todos los tratamientos conservadores y no estén indicados los anteriores procedimientos quirúrgicos10.

 

PINZAMIENTO DE CADERA

IntroducciónLas alteraciones mecánicas debidas a deformidades anatómicas son la principal causa de la artrosis secundaria de cadera. La cabeza femoral necesita una cobertura óptima por parte del acetábulo. La falta de cobertura da lugar a una inestabilidad y a una sobrecarga del cartílago articular que predispone a la aparición de artrosis. Por otro lado, el exceso de cobertura, generalizado en el caso de la protusión acetabular o selectivo en la retroversión acetabular, puede provocar un pinzamiento fémoro-acetabular que dé lugar a una degeneración articular. Además, cada vez hay más evidencia de que anomalías morfológicas sutiles provocan un pinzamiento fémoro-acetabular1.

 

2. Mecanismo de producciónEl ambiente mecánico más favorable para la cadera es aquél libre de inestabilidad y pinzamiento. Existen dos mecanismos básicos de producción del pinzamiento fémoro-acetabular, aunque lo más frecuente es la combinación de ambos2,3.

• Tipo CAM: donde existe una forma anormal de la cabeza femoral (no

esférica) que queda atrapada en el acetábulo ejerciendo un efecto de compresión directo en el cartílago de la pared antero-superior del acetábulo. Ocurre sobre todo en pacientes varones, entre la segunda y tercera década de la vida.

• Tipo Pincer: existe una excesiva cobertura de la cabeza femoral que provoca que el cuello femoral choque con el labrum y la pared acetabular. Es típico de mujeres entre la tercera y cuarta década de la vida.

Por otro lado, en la cadera displásica existe una superficie articular mal orientada con un área de carga disminuida que promueve el desarrollo de artrosis precoz.

 

3. Evaluación preoperatoriaTras realizar una valoración general del estado de salud, se debe explorar el rango de movilidad de la cadera y valorar la existencia de posibles contracturas.

En el caso del pinzamiento fémoro-acetabular, el paciente refiere dolor anterior y lateral con actividades que requieran un movimiento repetitivo de la cadera en flexión-aducción-rotación interna: sentarse con las piernas cruzadas, golpeo del balón en fútbol, asientos bajos de automóviles, etc. Los test de provocación son útiles para descartar patología del labrum. En el test de atrapamiento positivo se reproduce el dolor al realizar rotación interna y flexión pasiva a 90º con aducción de la cadera. En la maniobra de aprehensión aparece dolor con la rotación externa de la cadera en extensión moderada (paciente en decúbito supino). La maniobra deaprehensión positiva refleja lesión del labrum por displasia acetabular leve. 

3.1. Pruebas de imagenLa radiografía simple es a menudo suficiente para diagnosticar la enfermedad y orientar el tratamiento4. Las proyecciones a realizar son: antero-posterior de la pelvis en carga, axial y falso perfil de la cadera. Existen numerosas mediciones radiográficas descritas en la literatura. Son importantes:

• La integridad de la línea de Shenton. Refleja la ausencia de luxación o subluxación. Conviene recordar que todas las osteotomías de reorientación requieren una articulación reducida.

• La valoración del espacio articular. Los datos descritos a medio-largo plazo confirman un mejor resultado de las osteotomías si no existe artrosis o si ésta es leve. La clasificación de Tönnis es útil para indicar el tratamiento más adecuado del pinzamiento fémoroacetabular.

• Detectar una disminución del offset cabezacuello.

• Detectar la prominencia no esférica en la unión entre la cabeza y el

cuello: deformidad en empuñadora de pistola.

• La valoración de la cobertura acetabular mediante el ángulo de Wiberg (cobertura lateral) y el ángulo centro-borde anterior (cobertura anterior), cuyo valor debe ser superior a 20º.

• La presencia de retroversión acetabular valorada por el signo de sobrecruzamiento o del 8, donde la línea correspondiente al borde anterior del acetábulo cruza la línea correspondiente al borde posterior; o el signo de la pared posterior, donde la línea correspondiente al borde posterior del acetábulo se sitúa medial al centro de la cabeza femoral. Detectar la presencia de retroversión acetabular permite evitar una corrección excesiva de la versión acetabular que dé lugar a una falta de cobertura posterior.

• El ángulo cérvico-diafisario es útil para valorar la necesidad de asociar una osteotomía femoral.

• Las proyecciones funcionales dan una impresión de la reductibilidad de cualquier luxación o subluxación y de la congruencia articular de la cadera. La proyección antero-posterior con la cadera en abducción y rotación interna simula la cobertura lograda con una osteotomía pélvica rotacional o la osteotomía intertrocantérica varizante y derrotatoria del fémur. La proyección antero-posterior con la cadera en aducción y flexión simula la osteotomía intertrocantérica valguizante y en extensión del fémur.

El TC y el 3D-TC, aunque no son necesarios para la indicación, son útiles para cuantificar el grado exacto y la localización precisa de la deficiencia acetabular; diferenciar los estadios 2 y 3 de la clasificación de Tönnis; y para medir la anteversión acetabular y femoral.

La RMN, fundamentalmente la artro-RMN con gadolinio, es útil para descartar patología del labrum, ver el cartílago acetabular, confirmar una esfericidad anormal de la cabeza femoral y valorar, en cortes axiales, el offset del cuello femoral. 

3.2. Planificación preoperatoriaEs necesario realizar una correcta planificación preoperatoria. Con ello se evitan errores y se simplifica una cirugía técnicamente difícil.

Se debe tener en cuenta la edad del paciente, su estilo de vida, su trabajo, así como las expectativas que tenga de la cirugía. Habrá que reflejar la existencia de una etiología traumática y los posibles tratamientos previos realizados.

La valoración de la longitud de los miembros inferiores y la fuerza de los abductores es importante porque puede determinar la técnica quirúrgica.

La osteotomía debe realizarse en el lugar de mayor deformidad o patología. Está contraindicado realizar una osteotomía femoral aislada en los casos en los que exista una deformidad tanto en el acetábulo como en el fémur, o cuando la mayor deformidad se localice en el acetábulo.

Hay que valorar: el nivel de la osteotomía; la angulación, rotación y desplazamiento del acetábulo; la posible discrepancia de longitud; el efecto de la osteotomía sobre el eje mecánico del miembro inferior; y la necesidad de injerto óseo.

 

4. Tratamiento

El tratamiento no quirúrgico consiste en una modificación de la actividad, incluyendo restricción de las actividades deportivas, y antiinflamatorios no esteroideos. Los ejercicios de fisioterapia que buscan la mejora de la movilidad pasiva o los estiramientos, son contraproducentes y exacerban los síntomas. Este tratamiento suele tener éxito temporalmente, sin embargo, debido a la edad de estos pacientes, a su alto nivel de actividad y a sus ambiciones deportivas, el tratamiento conservador fracasa en el control de los síntomas.

Los procedimientos dirigidos a la corrección anatómica de la articulación son muy atractivos porque consiguen teóricamente una biomecánica relativamente normal y pueden retrasar o evitar los cambios degenerativos. Las contraindicaciones se

presentan en la tabla 1.  

4.1. Osteotomías pélvicas y femoralesLos resultados son más predecibles si la cirugía se realiza para corregir una alteración biomecánica en una cadera con un buen rango de movilidad y una artrosis leve o inexistente (grados 1 ó 2 de Tönnis).

La osteotomías pélvicas pueden incrementar la cobertura femoral al aumentar el techo acetabular o al reorientar espacialmente el acetábulo. 

4.1.1. Osteotomías acetabulares de aumento o salvamentoLa osteotomía de Chiari o el procedimiento de shelf disminuyen las fuerzas de carga de la articulación al aumentar la superficie de carga. Ambos métodos aumentan la cobertura ósea. La cápsula articular bajo el techo acetabular, aunque sufre una metaplasia transformándose en fibrocartílago, tiene unas propiedades mecánicas para soportar la carga axial inferiores al cartílago hialino. Además, el labrum permanece en la superficie principal de carga, por lo que está sujeto a un estrés crónico de cizallamiento. Por todo ello, estas técnicas deben ser utilizadas como procedimientos de salvamento en caderas que ya han perdido su esfericidad. 

4.1.2. Osteotomías acetabulares de reorientaciónEstas osteotomías movilizan el acetábulo de forma que incrementan la cobertura lateral y anterior, disminuyendo la posterior e inferior. La cobertura, a diferencia de las osteotomías de salvamento, se realiza con cartílago hialino. Las osteotomías de reorientación incluyen la osteotomía de Salter, la doble osteotomía de Sutherland, la triple osteotomía, la osteotomía esférica y la osteotomía periacetabular de Ganz. En todas ellas es requisito imprescindible una cadera reducida y un rango de movilidad aceptable.

En la osteotomía de Salter se realiza una osteotomía en el ilion justo por encima del acetábulo, que se abre antero-lateral rotando sobre la sínfisis del pubis. Esta nueva posición se mantiene con un injerto de cresta iliaca que se sintetiza con unas agujas de Kirschner. El hecho de que el punto sobre el que gire el acetábulo sea la sínfisis del pubis provoca que el grado de corrección sea limitado y que sea necesaria una sínfisis flexible. La doble osteotomía de Sutherland asocia una osteotomía del pubis por lo que no es necesaria una sínfisis flexible.

La triple osteotomía de Steel asocia una osteotomía del ileon, la rama pubiana y el isquion5. Permite una mayor movilidad del segmento acetabular y un mayor control por parte del cirujano de la redirección del acetábulo. En la triple osteotomía yuxtaarticular de Tönnis se realizan las osteotomías más próximas al acetábulo, por lo que se consigue una mayor corrección que con la triple osteotomía de Steel.

En la osteotomía de Wagner se realiza una osteotomía esférica periacetabular

manteniendo intactas la columna posterior y la cortical medial de la pelvis6. La vascularización del fragmento, al ser escasas las partes blandas unidas a él, depende únicamente de los vasos capsulares. Esto conlleva un riesgo importante de necrosis avascular del fragmento y una imposibilidad de realizar una artrotomía para abordar patología intraarticular en el mismo tiempo quirúrgico. Otras complicaciones son la penetración intraarticular de la osteotomía o de la instrumentación y la fractura del fragmento.

La osteotomía periacetabular de Ganz mantiene, al igual que la osteotomía esférica, la integridad de la columna posterior pero la vascularización del fragmento es mejor al mantener más inserciones de partes blandas7. La complicación más frecuente es la lesión nerviosa. 

4.1.3. Osteotomías femoralesLa osteotomía intertrocantérica varizante tiene su indicación en caderas con un ángulo cérvicodiafisario elevado y un miembro inferior ipsilateral más largo que el contralateral. Es necesario un mínimo de 15º de abducción pasiva preoperatoria. El factor más importante a tener en cuenta es la posible conversión a una prótesis total de cadera en el futuro. Está contraindicada una excesiva medialización del fragmento distal. Las complicaciones más frecuentes son el acortamiento del miembro inferior; la marcha con Trendelenburg, que es persistente en un tercio de los casos; y la prominencia del trocánter mayor, que predispone a bursitis trocantéricas.

La osteotomía intertrocantérica valguizante tiene su indicación en la pseudoartrosis de fracturas del cuello femoral, al aumentar las fuerzas de compresión; en la discrepancia de longitud, donde puede lograrse alargamientos de hasta 3 cm; y en las secuelas de la enfermedad de Perthes, la epifisiolisis femoral proximal y necrosis avascular de la cabeza femoral. En estos casos se persiguen dos objetivos: en primer lugar, situar el área más sana del cartílago articular de la cabeza femoral en la zona de carga del acetábulo; y en segundo lugar, evitar el pinzamiento fémoro-acetabular al alejar la zona del cuello femoral que impacta en el borde acetabular. Esta osteotomía no compromete la posible conversión a una prótesis total de cadera. 

4.2. Osteoplastia fémoro-acetabularLa osteoplastia fémoro-acetabular está indicada en:

• Caderas sintomáticas con un test de atrapamiento positivo y un estadio de Tönnis 0 y 1. En los casos con estadio 2 de Tönnis la supervivencia es del 80% a los 5 años.

• Pacientes activos, esqueléticamente maduros, con limitación de la movilidad.

• Deportistas que requieren movimientos forzados de flexión-aducción-

rotación interna con impacto- desaceleración. • Secuelas de epifisiodesis femoral proximal, enfermedad de Perthes, displasia residual, secuelas postraumáticas, coxa retroversa, retrotorsión femoral.

La osteoplastia artroscópica está reservada al grado 0 y a algunos casos grado 1 de Tönnis8. Es especialmente útil para las reparaciones del labrum y regularización de pequeñas gibas femorales. Está contraindicada en los pinzamientos tipo CAM con grandes gibas y en todos los casos tipo Pincer.

La osteoplastia de Ganz implica luxar la cadera sin lesionar la arteria epifisaria y realizar la osteoplastia fémoro-acetabular preservando el aporte sanguíneo a la cabeza femoral9. Se realiza una osteotomía del trocánter mayor y una capsulotomía en Z. El objetivo es realizar una osteoplastia del cuello femoral, eliminando el área que sea necesaria para permitir una flexión de 120º y una rotación de 40º. Se desbrida el labrum, se realiza una osteotomía del reborde acetabular para eliminar la lesión condral, y se reancla el labrum remanente. Existe un riesgo de pseudoartrosis del trocánter y un postoperatorio más prolongado.

Se han desarrollado técnicas alternativas a la técnica de Ganz que persiguen evitar los riesgos inherentes a la osteotomía del trocánter mayor.

 

FRACTURAS DIAFISIARIAS DEL FEMUR

IntroducciónLas fracturas de la diáfisis del fémur se producen 5 cm del trocánter menor en sentido distal y hasta un punto 6 cm proximal al tubérculo del aductor. Debido a la gran resistencia de esta porción ósea, las fracturas se producen, en la mayoría de los casos, por traumatismos de alta energía, siendo habituales en pacientes politraumatizados, condicionando tanto su morbilidad como su mortalidad.

La diáfisis del fémur es esencialmente una estructura tubular, ligeramente curvada en el plano anterior y distalmente se ensancha en la región supracondílea.

La diáfisis del fémur es lisa en su superficie anterior, medial y lateral. Sin embargo, posteriormente, existe una prominencia longitudinal muy prominente, la línea áspera, lugar de inserción de importantes grupos musculares y de entrada de los vasos periósticos.

La diáfisis femoral se encuentra influida por fuerzas musculares que producirán el desplazamiento de los fragmentos óseos y deformarán el muslo tras una fractura. Es necesario el conocimiento de dichas fuerzas deformantes para el correcto ajuste de los dispositivos de tracción y para la obtención de una correcta reducción de la fractura.

Los músculos que rodean el fémur están separados en tres compartimentos, anterior, medial y posterior. El volumen de los tres compartimentos es voluminoso, por lo que el síndrome compartimental del muslo es infrecuente, a pesar del abundante sangrado que origina.

El fémur tiene un rico aporte sanguíneo. El flujo normal de la sangre es centrífugo. Tras las fracturas diafisarias, este patrón circulatorio se altera, pues el flujo endóstico de la sangre se interrumpe por el desplazamiento de la fractura, y los vasos periósticos asumen el papel dominante. Por tanto, la conservación de la circulación perióstica es una prioridad principal durante cualquier procedimiento quirúrgico en el fémur. Evitando cualquier desgarro de partes blandas de la línea áspera, se minimiza el daño de estos vasos, lo contrario provocaría un retraso en la consolidación de la fractura.

 

2. Valoración de las fracturas diafisarias femoralesLas fracturas de fémur se asocian de manera habitual a traumatismos de alta energía, por lo tanto, los pacientes deben ser evaluados de forma cuidadosa y sistémica en busca de lesiones asociadas (principios del ATLS). En una segunda evaluación, una valoración completa del aparato locomotor suele revelar una deformidad del muslo, con acortamiento, rotación e impotencia funcional de la extremidad inferior.

Una fractura diafisaria sufre pérdidas sanguíneas aproximadas de un litro. Estos pacientes deben de estar controlados estrechamente para detectar anemia o cualquier alteración hemodinámica.

Deben advertirse fracturas abiertas y lesión de las partes blandas.

Es obligatoria una exploración neurológica, centrada en el nervio ciático, y vascular minuciosa y documentada. Nos deben hacer sospechar de una lesión arterial los siguientes signos:

• Hematoma expansivo

• Ausencia o disminución de pulsos distales, perfusión

• Pulsos asimétricos

• Progresión de signos neurológicos en presencia de una fractura cerrada

• Dolor intenso progresivo

El mecanismo de lesión debe levantar sospechas sobre otros daños particulares. Un ejemplo son los accidentes de tráfico, que presentan una elevada incidencia de patología de rodilla (hasta 60%), acetábulo, fémur proximal, debido habitualmente

al choque contra el salpicadero.

 

3. Diagnóstico por la imagen• Radiografía AP y LAT de todo el fémur (incluidos rodilla y fémur proximal).

• Radiografías independientes del cuello femoral: aunque sólo se han detectado en un 2,5-6% de los pacientes con fracturas de diáfisis femoral, las fracturas asociadas de cuello femoral presentan una elevada incidencia de fallo diagnóstico (>30%). • Radiografías de rodilla (lesiones asociadas).

• TC para evaluar abdomen y pelvis, puede ser útil para el diagnóstico de fracturas de cuello femoral no desplazadas asociadas.

 

4. Clasificación

No hay una clasificación universalmente aceptada, la mayoría de los cirujanos ortopédicos describen las fracturas de la diáfisis del fémur por la localización de la fractura (tercio proximal, medio o distal), el patrón de fractura (transverso, oblicuo o espiral) y el grado de conminución.

Se han descrito con detalle dos sistemas de clasificación principales para las fracturas diafisarias de fémur: clasificación de Winquist y Hansen, y la clasificación de la Asociación para el Estudio de la Fijación Interna (AEFI) que coincide con el de la AO.

La clasificación de Winquist y Hansen se basa en el diámetro de hueso conminuto (tabla 1).

 

5. Tratamiento conservadorIndicado en los niños pequeños. En el caso de pacientes adultos, sólo se plantearía en caso de contraindicación absoluta de cirugía o en caso de carencia de medios; siempre teniendo presente que es un método de tratamiento lento, con riesgo de consolidación inadecuada y complicaciones cutáneas, entre otras.

Se lleva a cabo con tracciones cutáneas o esqueléticas y colocando el miembro en una férula con ligera flexión de la cadera y rodilla en abducción y en cierta rotación externa, para intentar el alineamiento de los fragmentos proximal y distal.

 

6. Tratamiento quirúrgicoEstá indicado en todos los casos y debe ser precoz, ya que favorece la recuperación funcional de forma temprana y disminuye la morbilidad y mortalidad, sobre todo en pacientes politraumatizados. 

6.1. Fijadores externosSon el tratamiento de elección en las fracturas abiertas graves de fémur con afectación vascular, falta de cobertura cutánea o daño de partes blandas, en el periodo inicial del control de daños de un paciente politraumatizado, como primer tiempo de tratamiento, previo a un clavo intramedular (1-3 semanas generalmente entre ambos tratamientos), que sería el tratamiento definitivo para favorecer la movilidad y el apoyo más rápido.

Son adecuados los sistemas monolaterales, pero en fracturas de trazo inestable o conminutas, puede ser necesario un montaje multiplanar. 

6.2. Osteosíntesis con placasSu principal indicación será en fracturas de fémur con prótesis articulares ispilaterales que impiden la introducción de un clavo intramedular.

La reducción abierta y osteosíntesis con placas deberá ser anatómica, mediante un abordaje lateral amplio, y con placas lo suficientemente resistentes y de longitud adecuada, con al menos 8 corticales de anclaje a cada lado del foco de fractura. Este método exige mayor descarga postoperatoria.

En los últimos años se ha introducido el uso de placas mínimamente invasivas que disminuyen la desperiostización, mediante abordajes menores. Tienen el inconveniente de posibles callos exuberantes y deformidades residuales, si no se consigue la reducción anatómica inicialmente. 

6.3. Enclavado intramedular

Es el tratamiento de elección para las fracturas diafisarias de fémur. Existen varios tipos de clavos intramedulares:

• Centromedulares: que pueden ser de diferentes tipos y diseños, canulados de sección abierta, que sigue el principio de Küntscher de ajustarse a la diáfisis. También pueden ser canulados de sección cerrada y hay cirujanos que los prefieren macizos de sección cerrada. Todos ellos con bloqueo proximal y distal.

Según el punto de entrada, los enclavados centromedulares son:

– Anterógrados: tienen la entrada a la medular desde la punta del trocánter o de la fosita piriforme.

– Retrógrados: con introducción a través de una artrotomía de rodilla, se han diseñado pensando sobre todo en el tratamiento de fracturas supracondíleas y diafisarias bajas, muchas veces asociadas a una prótesis de cadera preexistente; en fracturas proximales de fémur con una fractura diafisaria añadida.

Los clavos condilocefálicos elásticos, tipo Ender, se introducen de forma retrógrada desde la zona supracondílea. Su forma es de “varilla”, y su uso es excepcional, sobre todo lo veremos como tratamiento en edad infantil.

Según la técnica de introducción usada, se dividen en:

• Enclavijados no fresados y no bloqueados: de uso excepcional en adultos

• Clavos fresados y no bloqueados: siguen los principios básicos del uso del enclavado endomedular de Küntscher, que hoy en día, se consideran para fracturas diafisarias de tercio medio de trazo transversal, oblicuas cortas y no conminutas. Debemos ajustarnos a la diáfisis para controlar las fracturas, utilizando clavos largos; y evitar, en la medida de lo posible, abrir el foco de fractura. Para el resto de fracturas diafisarias de fémur, existe otro sistema de clavos que permiten además el bloqueo proximal y distal con tornillos, evitando así el colapso de la fractura o la rotación.

• Clavos fresados y bloqueados: la opción más habitual.

• Clavos no fresados y bloqueados.

Hoy en día, continúa existiendo controversia sobre:

• ¿Cuándo es el momento adecuado para enclavar una fractura diafisaria?: se ha consensuado que lo más adecuado es en las primeras veinticuatro horas, tras la estabilización del paciente se facilita el manejo quirúrgico de la fractura y se reducen así los riesgos de embolismo graso y

de SDRA.

• Fresar o no fresar: se fresará para conseguir un mejor ajuste endomedular y además por- que genera factores biológicos que ayudarán a consolidar la fractura. No parece adecuada esta opción en una fractura conminuta o segmentaria, o ante un paciente politraumatizado, donde premia la rapidez de tratamiento y por el riesgo de embolia grasa al fresar la medular.

• Bloquear o no bloquear: el bloqueo completo puentea la carga en el hueso y no es deseable, de entrada, pero confiere una estabilidad completa. La única indicación de no bloquear es ante fracturas diafisarias de tercio medio con trazo oblicuo corto o transverso, estables; el resto de fracturas requerirán bloqueo proximal y distal. Ante fracturas diafisarias muy proximales o muy distales, se puede bloquear solamente el extremo próximo a la fractura.

• Punto de entrada del clavo: la técnica del enclavado endomedular anterógrado, por lo general, se realiza mediante una pequeña incisión sobre el trocánter mayor, en una mesa ortopédica y bajo control escópico. Previa reducción de la fractura, se abre la fascia glútea hasta palpar el trocánter mayor o la fosa piriforme, zona recomendada para una entrada más directa en el canal medular.

Si la reducción resulta difícil con la guía flexible, se puede fresar el segmento proximal de la fractura hasta 11 ó 12 mm y se introduce hasta el foco de fractura un tubo rígido canulado o el propio clavo, a modo de palanca, para favorecer la reducción de la fractura e introducir la guía flexible.

Se fresa progresivamente de 0’5 en 0’5 mm, y tras medir por diferencia la longitud adecuada del clavo que se va a implantar y el diámetro, se elige, en los sistemas bloqueados 1,5 ó 2 mm menos del diámetro máximo fresado.

La fractura ha de quedar reducida de forma anatómica y evitar la distracción o rotación del foco.

Los bloqueos pueden ser estáticos cuando se realizan proximal y distalmente al foco de fractura; y dinámicos cuando se hacen sólo proximal o distalmente al foco, lo más próximo al foco posible, o mediante los agujeros ovalados que favorecen la carga de la fractura y evitan la rotación de ésta.

 

7. Cuidados postoperatorios

En el tiempo de postoperatorio se comenzará la movilización de la cadera y rodilla, en cuanto lo permita el dolor, con un apoyo parcial en tres o cuatro días, si la fractura no es conminuta y confiamos en la

estabilidad del sistema y en el paciente.

La dinamización de los clavos se llevará a cabo en 2 casos:

• A las 6-8 semanas, si el patrón es estable, para favorecer la consolidación.

• Ante un posible retardo de la consolidación, en el tercer o cuarto mes de postoperatorio, retirando los tornillos más alejados del foco de fractura.

 

8. Complicaciones• Vasculares: lesión de la arteria femoral por el traumatismo aunque, a veces, se presentan casos de trombosis progresiva (por lo que es muy importante la vigilancia), compresión de la vena femoral por el pelvistato.

• Infecciones: en el enclavado endomedular fresado la incidencia de infección es muy baja, aunque aumenta en las fracturas abiertas. En fracturas tratadas a cielo abierto con enclavado intramedular se han descrito hasta un 5% de infecciones, por lo que se recomienda, en estos casos, enclavado bloqueado estático tras amplio desbridamiento 2-3 semanas en fracturas abiertas, y en el caso de afectación vascular, lo antes posible.

• Neurológicas: lesiones descritas en el momento del traumatismo del nervio ciático, crural y del nervio peroneo común.

• Acortamiento: en fracturas conminutas, o en dinamizaciones precoces que dan lugar a colapso de la fractura.

• Pseudoartrosis o retardo de consolidación.

• Desalineaciones rotacionales: que pueden deberse a defecto de técnica.

• Angulaciones: el varo puede producirse en fracturas de tercio proximal cuando abordamos la fractura desde el trocánter mayor; el valgo se puede producir, igual que el recurvatum, en el tercio distal al colocar de forma excéntrica la guía de reducción.

 

EXPLORACION CLINICA Y DIAGNOSTICA DE IMAGEN DE RODILLA

IntroducciónDada su anatomía, la rodilla es particularmente susceptible a las lesiones traumáticas, y por tanto va a ser aquí donde sea más importante una buena anamnesis, intentando reproducir el mecanismo lesional o que provoca dolor y una buena exploración física que permita llegar a un diagnóstico muy preciso.

En cuanto al dolor, es característico de la rodilla que el que se inicia en esta articulación no se irradia ni se expande nunca más allá de ella, a diferencia de casi todas las demás localizaciones. En cambio, sí puede ser asiento de un dolor referido procedente de la columna lumbar, la cadera o incluso el tobillo y que otras patologías no ortopédicas como las linfáticas o las vasculares pueden también ser confundidas con una patología articular de la rodilla.

 

2. Exploración clínica

2.1. InspecciónEn primer lugar, y con el enfermo en bipedestación, deberemos valorar la alineación de las extremidades inferiores. En condiciones normales el eje del muslo respecto al eje de la pierna forma un ángulo de 5º abierto hacia fuera conocido como “valgo fisiológico”. A partir de ahí observa remos si hay posibles desviaciones axiales de los ejes mecánicos de la rodilla en el plano frontal ( genu-varo y genu-valgo) o en el plano antero posterior ( genu flexo y genu-recurvatum).

Con el enfermo ya en decúbito supino observaremos si hay posibles atrofias musculares especialmente en el músculo cuádriceps y muy particularmente del músculo vasto interno.

Observaremos también si hay una inflamación articular o periarticular. La inflamación articular se caracteriza por la presencia de un derrame articular, que se pondrá de manifiesto con el signo del peloteo rotuliano o choque rotuliano, una maniobra que consiste en exprimir con una mano el fondo de saco y con el dedo índice de la otra empujar la rótula hacia atrás para ver si se deprime por la presencia mayor o menor de líquido articular. La inspección nos permite descubrir también la presencia de tumefacciones localizadas: un quiste poplíteo o quiste de Baker, quistes meniscales, un higroma o bursitis pre-rotuliana infra-rotuliana.

En la inspección hay que determinar la situación de la rótula, una rótula lateralizada, hacia dentro, alta o baja.

La inspección, finalmente, nos permite dilucidar sobre si hay un déficit de

extensión fijo en decúbito supino. 

2.2. PalpaciónPor palpación podremos valorar:

• Un aumento del calor local.

• La presencia de derrame articular.

• La presencia de crepitación articular y puntos dolorosos.

La rótula se explora con la pierna estirada y el enfermo relajado. Con los dedos pulgar e índice de ambas manos se valora su situación y se la moviliza arriba y abajo y a derecha e izquierda. Esta misma maniobra pero presionándola contra el fémur, es la maniobra del cepillo o de Rabot longitudinal y transversal, y será doloroso en la artrosis fémoro-patelar y la condromalacia rotuliana. El signo de Soleen o de la resistencia sostenida consiste en bloquear la rótula hacia el distal y hacer que el enfermo haga una contracción brusca del cuádriceps.

Los test de estabilidad rotuliana se valoran empujando con ambos pulgares la rótula hacia fuera y haciendo que el enfermo doble la rodilla, lo que puede generar dolor o sensación de luxación inminente de la rótula. 

2.3. ExploraciónLa flexión se valora en decúbito supino y en máxima flexión de cadera. Su amplitud es de 130º. La extensión normal es 0º. Las rotaciones sólo son posibles en flexión de la rodilla. A 90º de flexión y con la rodilla colgando la posibilidad de rotación externa es de unos 25º mientras que la rotación interna es de sólo 10º. 

2.3.1. Exploración meniscalLos signos de la exploración meniscal van destinados unos a provocar dolor (signos funcionales) y otros a provocar un crujido o un resalte meniscal (signos mecánicos).

Los signos funcionales son más positivos en fase aguda. Los más importantes son:

• Signo de Steinmann I: con el paciente en decúbito supino, el explorador fija la rodilla con la mano izquierda con los dedos en ambas interlíneas, y con la otra con la rodilla en flexión de 60º, imprime una serie de rotaciones rápidas. Si se sospecha lesión del menisco interno dolerá a la rotación externa; si se sospecha lesión del menisco externo puede doler a la rotación interna.

• Signo de Steinmann II: con la rodilla en flexión y dos dedos en la

interlínea interna se hacen flexiones y extensiones sucesivas de la rodilla y se observa cómo en flexión duele más el dedo situado más a posterior y cómo éste dolor se traslada hacia el dedo de delante cuando de la flexión se pasa a la extensión. Esta prueba sólo sirve para detectar posibles lesiones del menisco interno.

Los signos mecánicos no intentan provocar dolor sino atrapar el fragmento meniscal con la pinza cóndilo- tibial y provocar un crujido o un resalte. Los más importantes son:

• Test de McMurray: con el enfermo en decúbito supino, la rodilla doblada y el pie en rotación externa completa, el explorador estira la rodilla y se provoca un resalte en la interlínea interna si el menisco interno está lesionado. La prueba sirve también para el menisco externo si la pierna se coloca en rotación interna.

• El test de Appley (grinding test) o prueba de tracción y presión: con el paciente en decúbito prono, el explorador fija el muslo con su rodilla y flexiona la rodilla del enfermo a 90º. En un primer momento efectúa una leve tracción mientras hace rotación externa y rotación interna sucesivas. En un segundo tiempo efectúa una cierta presión mientras hace también rotación externa y rotación interna alternantes. La tracción dolorosa significa más bien lesión capsular y/o ligamentosa, mientras que la presión es más propia de la lesión meniscal. 

2.3.2. Exploración ligamentosaLas pruebas de estabilidad de los ligamentos colaterales son:

• Valgo forzado: con el paciente en decúbito supino el explorador sujeta la rodilla por la cara externa con una mano y con la otra sujeta el pie mientras imprime un valgo forzado. Se hará primero en extensión completa (a 0º), en donde toda movilidad lateral es patológica, y después a 30º de flexión.

• Varo forzado: se hace de la misma manera pero cambiando la mano y forzando al varo.

• Test de Moragas: con la pierna en rotación externa y flexión, y el pie cruzado por encima de la otra, se abre la interlínea externa pudiéndose palpar con el pulgar el cordón tenso del ligamento lateral externo, cosa que no se hará si está lesionado. 

2.3.3. Pruebas de estabilidad de los ligamentos cruzadosLas pruebas directas consisten en la evaluación de la integridad del ligamento cruzado anterior y posterior.

• Test del cajón anterior o test de Slocum: se hace con el paciente en

decúbito supino, la cadera en flexión de 45º, la rodilla en flexión de 90º, el explorador sentado encima del pie del enfermo para inmovilizarlo y las manos en la parte superior de la tibia para valorar la relajación de los flexores, y después tirar la tibia hacia delante para ver si hay un desplazamiento anterior de los platillos tibiales. La prueba se hace primero en rotación neutra del pie (CAN = Cajón anterior neutro) y después con el pie en rotación externa (CARE = Cajón anterior rotatorio externo) y en rotación interna (CARI = Cajón anterior rotatorio interno).

• Test de Lachman-Trillat: en él, el cajón anterior se hace no a 90º sino a 15-20º de flexión, con una mano sujetando el fémur y con la otra tirando la tibia hacia delante.

• Test del cajón posterior: con el paciente en la misma posición que para el cajón anterior, con la rodilla a 90º, se empuja la tibia hacia atrás y si la prueba es positiva, el relieve de la TTA desaparece comparativamente con el lado sano.

• Test de Lachman posterior o Lachman invertido: Consiste en hacer un cajón posterior a 10-15º de flexión.

• Test del Recurvatum–rotación externa de Hughston: también es muy característico de las inestabilidades póstero-laterales, y se hace suspendiendo la pierna por el dedo gordo del pie y observando cómo, si es positivo, la tibia cae en recurvatum y en rotación externa, objetivado por el desplazamiento de la tuberosidad tibial anterior, a menudo más evidente si se hacen ligeros movimientos de flexo-extensión.

• Test de Godfrey: también es muy sencillo de efectuar. Con el paciente en decúbito supino y las caderas y rodillas en flexión de 90º, el explorador sostiene los pies y observa cómo desaparece el relieve de la tuberosidad tibial anterior, que se hace más evidente si empuja la tibia hacia atrás.

Las pruebas dinámicas se basan en provocar o reducir la subluxación anterior de la meseta externa cuando la rodilla está cerca de la extensión.

• Pivot shift Test: se hace también con el paciente en decúbito supino, pero aquí la rodilla está en extensión. El explorador pone una mano en el fémur distal y con la otra en el talón imprime una rotación interna y valgo a la pierna, pasando de la extensión a la flexión y de la flexión a la extensión varias veces. Si el ligamento cruzado anterior está lesionado, el valgo subluxa la meseta externa hacia delante con la rodilla en extensión y se reduce a unos 30-40º de flexión manteniendo el valgo y la rotación interna por la acción de la cintilla ilio-tibia, con un resalte característico.

La cintilla recoge en flexion en extensión se subluxa

 

3. Diagnóstico por la imagen

3.1. Radiología simpleEl estudio radiológico básico de la rodilla es la radiografía simple en proyecciones anteroposterior y lateral. Una radiografía anteroposterior bien realizada debe cumplir los siguientes requisitos:

• Estar centrada en el espacio articular femorotibial.

• Los cóndilos femorales deben estar situados en las mesetas tibiales.

• La porción lateral de la tibia debe superponerse un 25-50% sobre la cabeza del peroné. • La rótula debe verse proyectada sobre la escotadura intercondílea.

Valoraremos las estructuras óseas en busca de patología ósea y/o variantes de la normalidad. El alineamiento entre fémur y tibia se produce con 7º de valgo, a la vez que el compartimento lateral suele ser más ancho que el medial.

El espacio articular de ambos compartimentos debe tener la misma altura. Si existe sospecha de afectación del espacio articular conviene realizar una Rx anteroposterior en bipedestación. En ocasiones podremos ver calcificaciones en el espacio articular, que en mayor frecuencia corresponden a pirofosfato cálcico de la condrocalcinosis, depositado sobre los meniscos.

Por último, se debe valorar el estado de las partes blandas, en busca de desplazamientos de planos, masas, etc.

Una radiografía lateral bien realizada debe cumplir los siguientes requisitos:

• Se realiza con flexión de 30º con el paciente tumbado sobre el lado afecto.

• La cabeza del peroné se superpone parcialmente con la porción posterior de la tibia.

• Los cóndilos femorales deben estar superpuestos. El cóndilo interno está ligeramente magnificado ya que está más alejado de la placa radiográfica.

• La rótula debe estar situada anteriormente a la tróclea femoral y los cóndilos femorales sobre los platillos tibiales.

En los cóndilos se observa una línea craneocaudal y posteroanterior que marca la

escotadura intercondílea y se denomina línea de Blumensaat.

Sobre ella se visualiza una línea horizontal que corresponde a la cicatriz de la fisis. La rótula de situarse entre ambas líneas.

En esta proyección podemos observar la fabela, hueso sesamoideo inconstante del gemelo externo, así como otras calcificaciones, normalmente a nivel posterior.

ésta es la mejor proyección para valorar la existencia de derrame articular, que se presenta como una masa ovalada de densidad agua entre el tendón cuadricipital y el fémur (figura 1).

3.2. Proyecciones radiológicas especialesLa proyección axial de la rótula debe solicitarse cuando se sospeche patología femoropatelar. Se realiza con el paciente en decúbito prono y la rodilla a estudio en flexión de unos 120º, con inclinación del rayo de unos 15º.

Valoraremos el ángulo de la tróclea que debe ser de unos 140º, así como la homogeneidad del espacio articular y el centrado de la rótula, así como otras alteraciones a nivel patelar. La proyección de Fick o proyección de la escotadura intercondílea se realiza en decúbito prono con la rodilla a 40º de flexión y una inclinación de 40º del rayo. Es útil para valorar la porción posterior de los cóndilos femorales, la escotadura intercondílea y la eminencia intercondílea de la tibia.

Las proyecciones oblícuas medial y lateral se utilizan sobre todo para valorar fracturas a nivel de la rodilla.

Las proyecciones forzadas en varo/valgo/cajones se realizan para valorar la estabilidad de la rodilla y la integridad de los ligamentos. 

3.3. TACLas indicaciones de la TAC en la articulación de la rodilla son:

• Completar el estudio de las fracturas, especialmente de meseta tibial.

• Valorar estructuras calcificadas (cuerpos libres intraarticulares, lesiones blásticas…).

• Valorar la congruencia articular.

• Estudio rotacional de la extremidad inferior.

• Servir como guía para punciones diagnósticas o tratamientos percutáneos. 

3.4. Ecografía

Las indicaciones de la ecografía en la articulación de la rodilla son:

• Estudio de patología muscular, tendinosa y ligamentosa superficial.

• Lesiones quísticas periarticulares.

• Valoración de derrame articular.

• Estudio de masa superficiales (figura 2).

• Patología vascular (TVP, patología arterial…).

 

 

 

3.5. RMNSus indicaciones son:

• Estudio de la patología meniscal, ligamentosa, sinovial y del cartílago articular.

• Detección y valoración de evolución de osteonecrosis, osteoporosis y fracturas ocultas.

• Estudio de tumores óseos y de partes blandas así como de infecciones (figura 3).

 

El menisco normal es negro en todas las secuencias de RM. El aumento de señal indica patología, bien puede ser degeneración mixoide, cuando el aumento de señal es intrameniscal, o bien puede ser rotura si el aumento de señal alcanza el margen del menisco. En los planos sagitales el cuerpo del menisco debe observarse sólo en dos cortes consecutivos, si aparece en más el cuerpo es anormalmente ancho, lo que se denomina menisco discoideo. Igualmente cuando el cuerpo meniscal ocupa más de un tercio del compartimento femorotibial en los cortes coronales, se trata de un menisco discoideo.

Las diferentes roturas meniscales que nos podemos encontrar son:

• Rotura horizontal: cuando alcanza el margen meniscal periférico puede producirse un quiste parameniscal.

• Rotura radial.

• Rotura vertical periférica.

• Rotura en pico de loro.

• Rotura en asa de cubo, que al desplazarse vemos introducida en el espacio intercondíleo en el corte coronal, y con la típica imagen de doble cruzado posterior en el corte sagital (figura 4)

LESIONES CARTILAGINOSAS

Introducción: El cartílago articularEl cartílago articular recubre los extremos epifisarios. Su función fundamental es proporcionar superficies articulares para el deslizamiento y la neutralización y amortiguado de presiones mecánicas. Presenta un grosor de 2-4 mm en cadera y rodilla. El grosor se correlaciona con la presión que se ejerce sobre su superficie. Presenta un coeficiente de fricción bajo y propiedades específicas, como son su limitada capacidad de reparación y regeneración, y que es un tejido no vascularizado ni inervado.

Existen varios tipos de cartílago:

• Fibrocartílago: predominio fibrilar, es decir, presenta mayor cantidad de fibras de colágeno. Se encuentra en meniscos, pubis, discos intervertebrales, rodete acetabular y glenoideo, y en zonas de reparación del cartílago hialino.

• Cartílago elástico: mayor cantidad de fibras elásticas. Se encuentra en pabellón auricular, epiglotis y laringe.

• Cartílago hialino: predomina su matriz hidrófila. Es el más extendido. Aparece en superficies articulares. Traslúcido, blancoazulado. Es veinte veces más rígido que los anteriores.

 

2. Composición del cartílago articularEl cartílago articular está compuesto por células (condrocitos) y una sustancia entre ellas (matriz). La matriz está formada por un armazón de fibras colágenas en cuya red está la sustancia fundamental. También hay otros elementos en pequeñas cantidades.

Las células del cartílago articular son los condrocitos. Ocupan sólo del 1 al 10% del volumen tisular. No presentan capacidad de reproducción en edad adulta. Sus funciones son:

• Síntesis de matriz

• Fagocitosis

• Degradación del cartílago

La matriz cartilaginosa está formada por fibras colágenas de varios tipos. El más común es el colágeno tipo II (90-95%): es más compacto y resistente a enzimas proteolíticas que el tipo I (que aparece en otros tejidos como hueso, tendones, meniscos…). Se sintetizan en el retículo endoplasmático de los condrocitos (durante el desarrollo) y aportan sobre todo resistencia a las fuerzas de tracción. Colágeno tipo XI (3%): actúa como núcleo para las fibras de colágeno tipo II. Colágeno tipo IX (1%): importante para el ensamblaje de la matriz (en el cartílago fetal supone hasta un 10% del total). Colágeno tipo X: en el cartílago sano sólo aparece en la línea de calcificación ( tidemark).

La sustancia fundamental es un gel formado por agua que constituye la mayor parte del peso húmedo (65- 80%). El elevado contenido en agua es el responsable de sus propiedades mecánicas. Agregados de proteoglicanos sobre una cadena polipeptídica lineal, se añaden glucosaminoglicanos en ángulo recto. Los glucosaminoglicanos se sintetizan en los condrocitos, sufren recambio en la vida adulta y pueden ser de tres tipos, condroitin-4-sulfato (20%), condroitin-6-sulfato (40%) y queratán sulfato (40%). Son moléculas electronegativas con gran capacidad de retener agua, que junto con las fibras colágenas forman “empaquetados” capaces de amortiguar las fuerzas de compresión.

Además tiene pequeñas cantidades de lípidos y electrolitos y otros constituyentes como son las glucoproteínas que enlazan proteoglicanos con moléculas de ácido hialurónico y con fibras de colágeno, los lípidos alrededor de los condrocitos: se suelen localizar en la capa superficial ayudando a la lubricación. Pueden proceder del líquido sinovial.

 

3. Estructura del cartílago articularEstá formado por capas. De superficial a profundo son:

• Zona I o superficial: 10-20% de la superficie total del cartílago. Se encuentra en contacto con el líquido sinovial. Presenta fibras de colágeno paralelas a la superficie articular y condrocitos alineados. Presenta gran resistencia a la fricción.

• Zona II o intermedia: 40-60% del espesor. Presenta fibras de colágeno en direcciones variablemente oblicuas formando una red no orientada.

• Zona III o profunda: 30% del espesor. Fibras de colágeno perpendiculares a la superficie articular. Los condrocitos se apilan en columnas.

• Zona IV o de cartílago calcificado: 5-10% del grosor. Sólo aparece en el adulto. Las fibras se disponen como en la zona III, con matriz calcificada y escasos condrocitos. Se encuentra separada de la zona III por la línea de calcificación que separa la zona que recibe vascularización desde el hueso subcondral y la zona que se nutre por difusión de líquido, marcando la zona donde las lesiones condrales pueden cicatrizar (en forma de fibrocartílago, que no presenta las mismas propiedades biomecánicas).

 

4. Lesiones condralesSe definen como la afectación primaria del hueso subcondral y del cartílago articular epifisario. Presentan un alto potencial artrósico. Es una patología frecuente (dependiendo de la región). Más, si tenemos en cuenta que el 40% pasan inadvertidas. Suelen darse en adultos jóvenes y es más frecuente en varones (2/1).

Respecto a la causa que lo provoca, la teoría más aceptada es la obstrucción intraluminal o compresión vascular a nivel de cartílago articular. Este proceso se produce por distintas causas: traumatismos, hemoglobinopatías, hipercortisolismo, trasplante renal, alcoholismo, pancreatitis, colagenopatías, disbarismos (enfermedad de Caisson), enfermedad de Gaucher, metabolopatías, radiaciones, sinovitis con elevación de la presión intraarticular (infección y hemofilia). La causa más frecuente se cree que son los traumatismos.

Una de ellas es la osteocondritis disecante1 que se produce por una osteocondrosis a nivel del cartílago articular (NOA subcondral), finalmente se desprende hueso, el cual queda como cuerpo libre. En el 85% de los casos aparece en la rodilla, siendo mas frecuente en hombres (4:1) y en pacientes jóvenes. Se clasifica en 4 tipos dependiendo de su desplazamiento (figura 2): tipo 1 o sin desplazar, tipo 2 o suelta, tipo 3 o desplazada y tipo 4 o con fragmento libre. Su presentación clínica es igual a la descrita posteriormente en este capítulo y su evolución puede ser a curación espontánea (mas frecuente en niños y adultos jóvenes) o degenerar a una artrosis precoz.

En cuanto al tratamiento, se ha de tener en cuenta que en el estadio el tratamiento es conservador con tratamiento rehabilitador y en el resto de estadios el tratamiento es igual que en resto de las lesiones condrales, pero es precisa la extracción del fragmento si no se puede reinsertar y fijar en su posición.

Las lesiones condrales presentan una alta posibilidad de evolución a procesos degenerativos debido a que el cartílago es avascular presentando una limitada posibilidad de regeneración.

La presentación clínica suele ser un dolor mecánico y a la presión en la zona de la lesión. Suele haber dolor al cargar peso. A veces aparecen derrames articulares o chasquidos. Pueden darse pseudobloqueos si existen cuerpos libres articulares.

La clasificación más usada para describir las lesiones condrales es la propuesta por Outerbridge2 (artroscópica), la cual divide las lesiones en cuatro grupos:

• Grado 1: reblandecimiento y tumefacción del cartílago articular en un área irregular.

• Grado 2: existe fragmentación y fisuración.

• Grado 3: la fragmentación y fisuración se extienden hasta el área del

hueso subcondral.

• Grado 4: se observa el hueso subcondral expuesto.

Con la radiología convencional no se aprecian las lesiones condrales, pero sí pueden observarse las lesiones óseas asociadas (necrosis ósea, lesión osteolítica, cuerpos libres, artrosis, etc.). Se deben realizar dos proyecciones radiográficas, en general AP y lateral. El TAC y la RMN nos ayudan a localizar de manera mas precisa el área lesionada. También es útil para localizar fragmentos osteocondrales libres y realizar una planificación preoperatoria adecuada.

En cuanto al tratamiento, existen varias posibilidades terapéuticas dependiendo de la existencia de lesión condral pura, fragmento óseo in situ y fragmento óseo desplazado.

 

5. Técnicas de reparaciónSi no existe desprendimiento de fragmento articular, el tratamiento es conservador. Si existe desprendimiento de fragmento articular y se localiza como fragmento libre, éste se ha de extirpar o reimplantar vía artroscópica. El reimplante se debe realizar en aquellas lesiones que presentan: desprendimiento o inestabilidad, persistencia de sintomatología, actividad gammagráfica persistente o progresiva y por otro lado aquéllas lesiones desplazadas que sean susceptibles de fijación, es decir, aquéllas que no son muy pequeñas, multifragmentarias, sin adecuada superficie de contacto o que sean masivas. La fijación ha de ser estable y la reducción anatómica. Actualmente se están usando pines reabsorbibles para realizar esta fijación. Si es imposible el reimplante o no aparece cuerpo libre a reimplantar, se pueden realizar otras técnicas quirúrgicas:

• Perforaciones: técnica quirúrgica en la que se realizan perforaciones (normalmente con agujas de kirschner vía artroscópica) a nivel de la lesión condral. No es un tratamiento muy eficaz ya que el tejido neoformado es de tipo fibrocartilaginoso, perdiendo las propiedades mecánicas del cartílago. Los pacientes suelen presentar una mejoría subjetiva en el 20% de los casos3.

• Abrasión artroscópica: técnica artroscópica en la que se realiza “afeitado” con motor a nivel de la lesión condral. Penetra 1-3 mm y destruye vasos y cortical. Al igual que con las perforaciones, el tejido neoformado es de tipo fibrocartilaginoso. Esta técnica presenta resultados regulares-malos4.

• Mosaicoplastia: técnica quirúrgica que consiste en tomar porciones circulares de cartílago de zona de no carga e injertarlas a nivel de la lesión condral tras la preparación del lecho. Realizable por técnica artroscópica (lesiones <1,5 cm) o por cirugía abierta. Indicado en pacientes <45 años.

útil en rodilla y astrágalo. Durante el postoperatorio precisa de descarga durante 6-8 semanas. Presenta buenos resultados a 5 años con alivio sintomático y sellado de cartílago en artroscopias de control5. Sin embargo, no está libre de complicaciones y problemas:

– Infección, trombosis, hemartros post-operatorios.

– Morbilidad de toma de cilindros en zona de no carga.

– Movilización de cilindros. – Pérdida de cilindros.

– Relleno entre cilindros de fibrocartílago, no recuperándose características mecánicas.

 

6. Técnicas de regeneración 6,7

6.1. Injerto de condrocitos autólogosTécnica quirúrgica indicada en pacientes jóvenes con lesiones condrales <10-13 mm de profundidad y <20 cm de extensión. Se realiza toma de condrocitos autólogos de cartílago propio que mediante técnicas de cultivo celular se multiplican. Dependiendo del área lesionada se puede realizar en rodilla por cirugía abierta mediante abordaje anterior o mediante cirugía artroscópica. Se localiza y se prepara el lecho del defecto condral que es cubierto con periostio de tibia, tras esto se introduce el injerto. Los pacientes presentan una importante mejoría en cuanto a dolor, arco de movilidad e inflamación siendo mejor en jóvenes, etapas precoces de enfermedad y sin cirugías previas asociadas. Se permite la deambulación sin apoyo a las 8-10 semanas. Actualmente se está avanzando a nuevas técnicas quirúrgicas que no precisan la toma de periostio de tibia disminuyendo la morbilidad (MACI: Injerto de Condrocitos Autólogos con Membrana). Se usa una membrana de colágeno que le confiere “andamiaje” a los condrocitos, facilitando su implantación. ésta es una técnica compleja y que presenta varios problemas:

• Riesgos quirúrgicos generales.

• Pérdida del injerto durante su implantación.

• Delaminación del injerto. • Tamaño del defecto (no útil en defectos muy amplios).

• Coste/beneficio: actualmente elevado coste.

• Tratamiento efectivo en jóvenes en etapas precoces.

• Importante mejoría de calidad de vida.

OSTEONECROSIS

IntroducciónA pesar de sus características, el cartílago puede lesionarse, iniciándose un proceso de destrucción articular originado por la ruptura de la homeostasis del cartílago. La alteración de este equilibrio puede deberse a causas genéticas, mecánicas o bioquímicas que conducen a un proceso artrítico que se retroalimenta a sí mismo. La lesión de la matriz cartilaginosa afectará a los

condrocitos que a su vez alteran aún más a la matriz, constituyendo una espiral progresiva que desemboca en la destrucción articular, con una inducción de factores inflamatorios asociada que juegan un papel fundamental en este proceso.

Los mecanismos que inducen el daño articular podemos agruparlos en aquellos que afectan a la matriz sin alterar los condrocitos (alteraciones bioquímicas) y los que provocan daño en la matriz y en los condrocitos (generalmente causas mecánicas). En cualquier caso, se acabará produciendo la afectación de los condrocitos, lo que determina la disminución de su anabolismo, que se traducirá en una pérdida progresiva del tejido cartilaginoso.

La destrucción de la matriz sucede en dos estadios: en el primero las macromoléculas de proteoglicanos se rompen en fragmentos más pequeños y en un segundo tiempo son digeridos por la acción de enzimas lisosómicas. Otro elemento importante será la antigenicidad que poseen los proteoglicanos alterados. Mientras forman parte de cartílagos intactos, los determinantes antigénicos de los proteoglicanos permanecen “enmascarados” por los glicosaminglicanos; una vez alterado el cartílago, se transformarán en lugares inmunogénicos.

La pérdida de proteoglicanos provoca que las fibras de colágeno queden expuestas a los ataques de enzimas proteolíticas. El colágeno a su vez posee al menos tres determinantes antigénicos que pueden desencadenar una respuesta inmune y un proceso inflamatorio como sucede en el caso de la artritis en el líquido y en la membrana sinovial. Finalmente se produciría una estimulación de la producción de colagenasa que conduce a la destrucción articular.

 

2. Tipos de lesiónLas lesiones pueden producirse:

• En la interfaz: el que se causa por el contacto directo de dos superficies de soporte entre sí y ocurre por adhesión o por abrasión, poco habitual en las articulaciones sanas, pero con mayor prevalencia en cartílagos previamente patológicos.

• Por fatiga: debida a la acumulación de cargas repetidas que se traduce en un daño microscópico que afecta a la matriz extracelular.

• Por traumatismo: que puede afectar al cartílago en todo su espesor o no, lo que será determinante en su reparación1.

 

3. Entidades patológicas

3.1. CondromalaciaLa condromalacia es un término aplicado a un síndrome doloroso y con crepitación sobre el aspecto anterior de la rodilla, especialmente en flexión y que frecuentemente ocurre en adolescentes y adultos jóvenes, más de género femenino. Los cambios patológicos consisten en hinchazón y edema de la superficie cartilaginosa, también se han observado hiperactividad celular y colágeno desorganizado; los intentos de reparación son evidentes por la presencia de tejido fibroso inmaduro. La única anormalidad que ha sido detectada en el hueso subcondral es la osteoporosis (tabla 1).

El diagnóstico de imagen esencial será en la valoración de los cambios cartilaginosos: la RM permite detectar cambios de señal en el interior del cartílago que pueden ser correlacionados con los diferentes grados de lesión. 

3.3. ArtrosisLa artrosis es una patología degenerativa relacionada con la edad, donde la potencialidad de reparación disminuye y el desgaste progresivo conlleva a desequilibrios articulares no compensados por la musculatura. Los hallazgos radiológicos precoces pasan desapercibidos en radiología simple y los detectados en RM consisten en variaciones del grosor y leves cambios en la morfología del cartílago.

En fases más avanzadas se detectan signos como el adelgazamiento y fisurización cartilaginosos u otros relativos al hueso subcondral como la esclerosis y la formación de picos osteofíticos, o las lesiones quísticas subcondrales. La

inmovilización o la inflamación asociada, pueden generar además osteoporosis regional periarticular.

Pudiera ser interesante la detección precoz de este problema por existir diferentes tratamientos médicos que buscan aportar elementos nutritivos del cartílago y de esa forma enlentecer supuestamente la progresión de la enfermedad: es la condroprotección. 

3.3. CondrocalcinosisEsta entidad se caracteriza por presentar en líquido sinovial una concentración de cristales de pirofosfato cálcico superior a la normal, lo que acarrea su depósito y una posterior reacción inflamatoria. Existe controversia con relación a si se trata de una entidad independiente o es una variante de la osteoartritis. En cualquier caso podemos encuadrarla dentro de los síndromes con afectación cartilaginosa y que está caracterizada por el depósito de cristales sobre fibrocartílagos, cartílagos, tendones y, en menor medida, algunos ligamentos. Este depósito de cristales aumenta la densidad de estas estructuras fibrocartilaginosas haciéndolas visibles a la radiología.

Uno de los datos característicos de esta entidad es el predominio en la afectación femoropatelar, con importante adelgazamiento e incluso desaparición, del cartílago patelar y de la tróclea femoral, generando un adelgazamiento y roce entre huesos subcondrales mucho más llamativa que en el resto de compartimentos, incluso con articulación femorotibial conservada. En TC es posible detectar también estos pequeños y grumosos acúmulos de cristales en el interior del cartílago, como puntos de atenuación intermedia o alta, distribuidos por las zonas antes mencionadas. 

3.4. OsteocondritisLas osteocondritis son lesiones del cartílago articular, que afectan generalmente al hueso subcondral generando zonas de edema, líneas de fractura y en ocasiones hundimiento óseo. En la mayoría de los casos pasan desapercibidas en radiología simple, salvo las alteraciones derivadas de una pérdida de la alineación, o en casos de hundimiento importante de la superficie articular.

Estas lesiones pueden consistir en: roturas superficiales del cartílago, sin afectación ósea, fracturas que se extienden desde la superficie cartilaginosa y afectan al hueso subcondral, o bien pueden afectar al hueso, sin alterar el cartílago.

En estos casos pueden darse reacciones de edema y hemorragia del hueso subcondral sin o con líneas de fractura trabeculares. En RM los hallazgos más habituales consisten en la presencia de edema óseo subcondral (con áreas hiperintensas en secuencias T2 o STIR), cuando se trata de una contusión, o con líneas de baja IS en secuencias T1, rodeadas del edema en los casos de fracturas

trabeculares. Cuando la lesión afecta al cartílago, pueden apreciarse cambios del grosor, de IS (adelgazamiento o edema), o cuerpos libres. También es posible detectar irregularidades en la superficie articular (pequeños hundimientos) y lesiones ligamentarias asociadas (roturas o distensiones). Una de las variantes de mayor importancia en la clínica es la osteocondritis disecante que se desarrollará más adelante2.

 

4. OsteocondritisLa osteocondritis supone un proceso por el que una zona focal de hueso subcondral se ve abocada a la necrosis, mientras el cartílago suprayacente sufre diferentes grados de afectación. Cuando el hueso necrosado se reabsorbe, el cartílago pierde su estructura de soporte, pudiendo desprenderse del resto y quedando libre en la articulación. Este grado evolucionado de osteocondritis es conocido como “disecante”, que presenta dos formas fundamentales; la variante del adulto y la variante juvenil, que se diferencia de la primera en que acontece en huesos con fisis abiertas, si bien algunos investigadores sugieren que la primera sería una osteocondritis juvenil no diagnosticada en su momento3.

Se estima una incidencia de 15-30/100.000 habitantes, con un pico importante en jóvenes de 10 a 20 años y una predisposición por el sexo masculino 3:1. Por localización, lo más frecuente es encontrar esta lesión en los cóndilos femorales (75% de los casos) seguido de la cúpula astragalina y el capitellum humeral. Cualquier zona con cartílago articular es susceptible de albergar esta lesión; así otras localizaciones menos habituales serían la rótula, la cabeza femoral, la cavidad glenoidea de la escápula, la meseta tibial o las vertebras4. Hasta en un 20% de los casos la lesión es bilateral.

La etiopatogenia de esta entidad aún es discutida, invocándose factores como la predisposición genética, la isquemia, traumatismos agudos o bien repetitivos, centros de osificación anormales, etc, determinando una patología de origen multifactorial; aunque el traumatismo y las fuerzas de compresión repetidas van a jugar un papel fundamental.

El hecho de que se encuentren lesiones bilaterales o en zonas articulares que no soportan cargas, nos hace pensar en otras causas aparte de las meramente mecánicas, como por ejemplo la isquemia, bien por espasmo vascular, embolismo graso, in fección o trombosis de los vasos que irrigan el hueso subcondral. 

4.1. ClínicaEl dolor es el síntoma principal. El paciente usualmente acudirá con esa queja principal: un dolor a nivel de la articulación, que no es capaz de localizar con precisión, que se incrementa con la actividad y la carga y que limita en algunos grados el arco de movimiento. Dicho dolor se acompaña de otros datos como

derrame articular, bloqueos o pseudobloqueos, crujidos y en ocasiones, sensación de inestabilidad. Es frecuente que

refieran un episodio traumático anterior, del que aún no se han recuperado totalmente, aunque por el tratamiento efectuado y el tiempo transcurrido, ya deberían haberlo hecho. 

4.2. DiagnósticoLa osteocondritis es una patología que en muchas ocasiones se diagnostica por exclusión. La imagen es clave, comenzando por la radiología convencional en diferentes proyecciones, algunas de ellas específicas, por ejemplo: en túnel para la rodilla o proyecciones de mortaja tibioperonea para el astrágalo.

Hasta un 50% de las lesiones osteocondrales pasarán desapercibidas en una radiografía. No da información del estado del cartílago ni de la estabilidad del fragmento óseo necrosado, lo que sí hace una resonancia magnética, que tiene una sensibilidad del 97%5. Además de ser el método diagnóstico más preciso, nos sirve para clasificar las lesiones, lo que resulta fundamental para el manejo terapéutico y la planificación operatoria de esta lesión. Así se diferencian cuatro estadios (tabla 2). En los dos primeros, la lesión es estable, esto es, permanece en su lecho óseo; mientras que en los dos últimos la lesión es inestable, se encuentra parcialmente o totalmente desprendida.

4.3. TratamientoEl objetivo será diferente en las formas juveniles, donde lo que pretendemos es la resolución del problema antes del cierre fisario, que en la forma adulta, donde los

esfuerzos van encaminados a preservar la función articular y prevenir la aparición de la artrosis. Se consideran factores como: la articulación afectada, zona de carga o no, estabilidad del fragmento, fisis abierta y el estadio.

En las lesiones I y II, el tratamiento es conservador: descarga articular con un periodo de inmovilización, seguido, una vez ceda el dolor, de rehabilitación para recuperar el balance articular y la fuerza muscular. En los estadios III y IV el tratamiento debe ser quirúrgico, con varias opciones: desbridamiento, perforaciones, fijación interna y aporte de injerto óseo auto o alogénico, mosaicoplastia o bien el implante autólogo de condrocitos.

En el desbridamiento se realiza una extracción por vía artroscópica de los fragmentos óseos desprendidos y se desbrida el lecho. Con las perforaciones (motorizadas o con punzón), el objetivo es atravesar la barrera de hueso escleroso del lecho lesional para que las células madre mesenquimales puedan acceder a dicho lecho, diferenciándose en fibrocartílago para restaurar la superficie articular; tales perforaciones serán en realidad microfracturas que deben separarse entre sí unos 3-5 mm y alcanzar una profundidad de 10 mm. La fijación interna del fragmento desprendido es una opción útil en casos agudos y cuando el fragmento tenga unas dimensiones lo suficientemente grandes para soportar un anclaje. El aloinjerto se considerará en lesiones superiores a 1 cm2, con mejores resultados si el injerto es fresco (menos de 24 horas) pues llevará células articulares viables. El autoinjerto ya sea en bloque o como mosaicoplastia.

El injerto en bloque (alo o autoinjerto) requiere precisión al tallarlo para que se ajuste lo más anatómicamente posible al defecto articular; pero además, el autoinjerto tiene los límites de la cantidad de tejido necesitada y de la morbilidad de la zona donante. Estas dificultades se minimizan en la mosaicoplastia, donde el injerto autólogo se toma en pequeños cilindros, habitualmente de zona no de carga de la rodilla y permite cubrir más superficie con menos injerto y, además, disponerlo de una forma más anatómica; tiene buenos resultados en lesiones osteocondrales grandes de rodilla y cada vez tiene más uso en las osteocondritis de astrágalo.

Por lo que respecta al implante autólogo de condrocitos, consiste en realizar una biopsia previa de pequeños fragmentos de cartílago articular, se cultivan las células durante al menos tres semanas, obteniendo una población cuarenta veces superior a la inicial. Posteriormente, en un segundo acto quirúrgico, se colocará esa población de condrocitos cultivados en la lesión sellada previamente con periostio autólogo. Estos condrocitos, en condiciones óptimas de presión y presencia de oxígeno producirán colágeno de tipo II,

que es el característico del cartílago hialino. Ya existen numerosos estudios que analizan este método, la mayoría de ellos con excelentes resultados y podría ser el camino a seguir en el tratamiento de muchas de las lesiones osteocondrales6.

 

5. Diagnóstico de las lesiones de cartílagoEl paciente portador de una lesión de cartílago acudirá a consulta con el síntoma principal de dolor. Este dolor será habitualmente mecánico, exacerbándose con la carga y la movilización articular, aunque en ocasiones puede ser de reposo e incluso despertar al paciente por las noches. Dependiendo de la articulación afectada tendrá una localización e irradiación determinadas, así por ejemplo, en la artrosis de cadera es típico el dolor a nivel inguinal con irradiación a rodilla por irritación del nervio femoral, aunque encontraremos múltiples variaciones, como dolor trocantéreo, en la nalga o en la cara lateral del muslo. Hay que cuantificar el dolor, preguntando por la limitación que el mismo produce, si inhabilita para la marcha totalmente o parcialmente, si puede realizar las tareas de la vida diaria, si precisa ayudas externas (ortesis, bastón) y si requiere analgesia para su control. El paciente puede referir que percibe chasquidos en determinados movimientos articulares o incluso bloqueos completos. Una vez realizada la anamnesis y la exploración, buscando puntos dolorosos y estudiando arcos de movimiento así como datos de inestabilidad, se solicitarán las pruebas de imagen. éstas serán fundamentalmente la radiografía simple, la resonancia magnética nuclear y la tomografía computerizada. La radiología no aporta datos directos respecto del estado del cartílago pero servirá para despistar patología ósea subyacente y aporta información sobre pinzamiento articular y la reacción del hueso subcondral en respuesta al daño articular. La RM es muy útil para las partes blandas periarticulares, la lesión cartilaginosa (extensión y profundidad) y el edema óseo subyacente. La TC es un buen método de diagnóstico de lesiones osteocondrales, en tanto aporta información del estado del hueso subcondral.

 

6. Reparación del cartílagoLos procesos de reparación cartilaginosa variarán dependiendo de si la afectación del cartílago es parcial o total, ya que la curación dependerá del grado de acceso que tengan los vasos y células de la médula ósea a la lesión. Así las lesiones de grosor parcial provocarán la muerte de los condrocitos más superficiales y una disminución de los proteoglicanos; el cartílago responde con una mayor activación del resto de los condrocitos que aceleran su metabolismo y restablecen el nivel de proteoglicanos. Se ha observado que esos condrocitos vecinos, a pesar de aumentar su actividad metabólica y de formar agregados celulares en la proximidad de la lesión, no migran hacia el defecto que no se rellena por el aumento de matriz sintetizada; sin embargo, esta reparación suele ser estable en el tiempo y rara vez progresa a la artrosis.

NO MIGRCION CONDROCITICA PERO SI RELLENAN CON MATRIZ

La lesión de todo el espesor que se extiende hasta el hueso subcondral, estimula

allí una respuesta inflamatoria en la que participarán las células de la médula y de la matriz ósea. Las células procedentes de la médula ósea tienen su origen en las células mesenquimales progenitoras y son por tanto pluripotenciales, pudiendo tomar camino condrogénico u osteogénico dependiendo de su localización en la superficie articular, de la carga soportada y de la tensión de oxígeno existente en ese ambiente.

El defecto de espesor completo se rellenará inicialmente de un coágulo de fibrina que será posteriormente reemplazado por tejido de granulación con fibroblastos y fibras de colágeno. Los condrocitos se acumularán alrededor de la lesión incrementando su actividad mitótica en un intento de reparar el defecto. Este proceso llevará unos tres meses de duración, siendo raras las reparaciones más tardías; por el contrario, algunas zonas reparadas con cartílago similar al hialino pueden más tarde degenerar a fibrocartílago o tejido fibroso.

Otros factores importantes a tener en cuenta en la curación de las lesiones cartilaginosas serán el tamaño de la misma y la edad del paciente. Así se observa que lesiones de tamaño superior a los 3 cm son de difícil cicatrización; también es más dificultosa la curación en pacientes de edad avanzada, encontrando un mejor pronóstico en pacientes jóvenes, pues la capacidad proliferativa de su cartílago y médula ósea es superior y además poseen unos niveles fisiológicos más altos de factores de crecimiento7. 

6.1. TratamientoLos intentos de reparación por nuestra parte irán encaminados en dos sentidos:

• Favorecer la regeneración: facilitando la llegada a la zona de lesión de células pluripotenciales procedentes de la médula vecina o bien, en caso de que esto sea poco viable;

• Aportar tejido sano a la lesión.

 

7. OsteonecrosisLa osteonecrosis (osteo=hueso, necrosis=muerto), se define como una falta de aporte sanguíneo, temporal o permanente, a determinadas áreas del hueso, con lo que, el tejido óseo muere y en último término, se debilita y colapsa. Aunque puede ocurrir en cualquier hueso, la osteonecrosis suele afectar a las epífisis. Puede afectar un solo hueso, más de un hueso a la vez, o más de un hueso en distintas etapas.

Cuando afecta fundamentalmente a niños o adolescentes se denomina osteocondrosis, recibiendo el nombre de necrosis aséptica la que se instaura en la edad adulta. 

7.1. Etiología

La osteonecrosis no es una enfermedad específica, sino una condición en la cuál un área localizada del hueso se desvitaliza. Hay dos categorías principales de osteonecrosis: traumática y no traumática. La osteonecrosis traumática es la más común. Su ejemplo más frecuente es la fractura desplazada del cuello del fémur en personas ancianas. Se dañan los vasos sanguíneos que nutren la epífisis proximal del fémur, produciendo su muerte. Esta condición ocurre menos frecuentemente en otras áreas del cuerpo. La osteonecrosis no traumática ocurre sin trauma o daño directo previo. Puede ser causada por una enfermedad o condición que conlleve el taponamiento de pequeños vasos sanguíneos. Las áreas que con mayor frecuencia se afectan son la cabeza femoral, la rodilla (cóndilo femoral y meseta tibial) y la parte cabeza del húmero. Suele ocurrir entre la tercera y quinta décadas y ser bilateral. Las causas más frecuentes son el tratamiento prolongado con altas dosis de corticoesteroides y el consumo crónico de alcohol, pero hay más causas o factores de riesgo (tabla 3). Muchas de estas enfermedades son tratadas con dosis de corticoesteroides, sin poderse demostrar si la causa es la propia enfermedad o el tratamiento.

En el 60% de los casos de osteonecrosis no traumática, se verá también afectado el mismo hueso del lado contralateral, aún cuando sea asintomático. Sin embargo, en cerca del 20% de personas afectas de osteonecrosis, no se puede encontrar la causa subyacente, denominándose osteonecrosis idiopática.

La osteonecrosis es, en general, más frecuente en varones, excepto en la osteonecrosis espontánea del cóndilo femoral donde es más frecuente en mujeres a partir de la sexta década de la vida. Esta última se debe a fracturas de estrés producidas sobre hueso osteoporótico8. 

7.2. Osteonecrosis asépticaEs la más frecuente en la edad adulta. De localización fundamentalmente epifisaria, por orden de frecuencia se afectan: cabeza femoral, cabeza humeral, cóndilo femoral y astrágalo. La osteonecrosis de la cabeza femoral se desarrolla

por lo general entre 30 y 60 años, con predominio en el sexo masculino. En la cabeza humeral la causa más frecuente es la postraumática. La de rodilla se produce más frecuentemente en adultos de edad avanzada, de etiología desconocida; pueden verse afectados tanto los cóndilos femorales como los platillos tibiales. 

7.3. Osteocondritis disecantreDe probable etiología microtraumática de repetición, consiste en una disección y fragmentación de un fragmento óseo subcondral epifisario con el cartílago articular; es más frecuente en adolescentes y adultos jóvenes, afectándose generalmente la escotadura en el cóndilo femoral interno. El tratamiento viene dado por el grado de separación del fragmento de su lecho. 

7.4. Osteocondritis y síndromes dolorosos afinesSon las osteonecrosis más frecuentes en niños y adolescentes, afectando a epífisis o apófisis de huesos largos y a huesos cortos. Se trata de un conjunto de patologías heterogéneas, que se caracterizan por dolor y alteraciones a nivel óseo, cartilaginoso o de las inserciones tendinosas (entesopatías). Dependiendo de su localización anatómica reciben distintos nombres (tabla 4). Engloba un amplio abanico, desde procesos asintomáticos hasta dolor agudo con impotencia funcional; va a depender: a) del área de hueso afecta y b) de la articulación adyacente. (p.ej.: en el húmero proximal produce escasos síntomas, incluso en etapas avanzadas).

El hueso se colapsa semanas o meses después de la falta de aporte sanguíneo. Lo más frecuente es que el dolor aumente gradualmente una vez que se inicia el colapso con características mecánicas. Sin embargo, en ocasiones, el dolor puede ser de instauración brusca. Tanto el examen físico como las pruebas analíticas (inespecíficas) pueden ser útiles para el estudio de los procesos asociados. 

7.5. Diagnóstico• Anatomopatológico: necrosis parcheada que afecta al hueso esponjoso y a la médula ósea; existe muerte celular de las células hematopoyéticas, óseas y grasas de la médula ósea (en último término). Cabe diferenciar una zona central de necrosis con zonas de colapso subcondral y una zona periférica de hiperemia reactiva en contacto con el tejido sano, de menor densidad radiológica. Por ser un método invasivo, la biopsia no es utilizada como técnica diagnóstica de rutina.

• Imagen: debido a que suele ser asintomática al inicio, puede ser no diagnosticada precozmente. Para el diagnóstico en estos estadios se

precisa, en primer lugar, de la sospecha clínica. La radiografía debe ser la primera técnica empleada ante la sospecha de necrosis ósea. Igualmente, es útil para el seguimiento una vez diagnosticada. No obstante, puesto que las alteraciones radiológicas aparecen tardíamente, su sensibilidad en estadios tempranos de la enfermedad es baja (alrededor de un 40%).

– TAC: sirve para valorar la extensión del proceso y para la planificación preoperatoria.

– Resonancia magnética: método muy sensible para la detección de la necrosis ósea en estadios precoces, así como para determinar su extensión.

• Gammagrafía ósea: los radiofármacos utilizados de manera rutinaria son los difosfonatos marcados con tecnecio (Tc 99m). Puesto que la distribución del radiofármaco depende del flujo sanguíneo y la actividad osteoblástica, la gammagrafía ósea es una técnica de alta sensibilidad diagnóstica, especialmente en los estadios precoces del proceso. En cambio, es poco útil para determinar la extensión de la lesión y para el seguimiento. Existe una disminución de actividad (zona fría), lo que indica fase avascular. Posteriormente, las imágenes muestran aumento de actividad por revascularización o por cambios degenerativos secundarios al colapso articular. 

7.6. TratamientoEl objetivo es evitar el colapso articular. Para determinar el tratamiento más apropiado se debe considerar la edad del paciente, el estadio de la enfermedad, la localización y la extensión del área afectada, así como la causa subyacente. 

7.6.1. Tratamiento conservador• Fármacos: antiinflamatorios no esteroideos, antiagregantes plaquetarios (enfermedades trombóticas) e hipolipemiantes en pacientes con tratamientos corticoesteroideos.

• Medidas físicas: reducción del peso corporal, descarga de la extremidad afecta, limitación de actividades, férulas de descarga, rehabilitación para aumentar el rango de movilidad y electroestimulación ósea (inducción del crecimiento óseo).

7.6.2. Tratamiento quirúrgicoEl tratamiento conservador puede aliviar el dolor y servir a corto plazo. Sin embargo, la mayoría de los pacientes precisará de algún gesto quirúrgico.

• Descompresión del núcleo: reduce la presión hidrostática intraósea, incrementando el flujo sanguíneo y permitiendo la neoformación de vasos

sanguíneos. Está indicada en estadios iniciales, previos al colapso del hueso subcondral. En ocasiones, reduce el dolor y disminuye la progresión de la destrucción ósea y articular.

• Osteotomías: reduce las cargas sobre el área afectada. Conlleva de tres a doce meses limitación de actividad (consolidación osteotomía). Indicadas en estadios iniciales y con áreas afectadas de pequeño tamaño. • Injerto óseo de otra zona del cuerpo: utilizado a menudo tras la descompresión del núcleo, como soporte óseo para evitar el colapso (p.ej. peroné a la cabeza femoral). A veces se trata de un injerto vascularizado para incrementar el aporte sanguíneo de la zona. Técnicamente es un procedimiento complejo cuya efectividad no está demostrada en la actualidad.

• Cirugía de sustitución articular (artroplastia): de elección cuando hay colapso y dolor o artrosis. El reemplazo total o parcial de una articulación, así como el tipo de componentes empleados dependerá del paciente (edad, estado basal…). Es el único procedimiento efectivo si la osteonecrosis ha causado un importante colapso y artrosis.

 

LESION MENISCAL

IntroducciónLas lesiones meniscales suponen una patología frecuente en la rodilla. Pueden limitar la actividad física diaria y condicionar un deterioro artrósico precoz. Concretar el diagnóstico mediante la historia clínica, exploración y técnicas de imagen permite adecuar el tratamiento a cada tipo de lesión.

Los meniscos son estructuras intraarticulares interpuestas entre los cóndilos femorales y los platillos tibiales. Morfológicamente similares, el interno tiene forma de “C” o medialuna abierta, con los cuernos de inserción tibiales más separados entre sí que los del menisco externo, que se cierra en forma de “O”. Ambos cuernos anteriores se unen por el ligamento transverso intermeniscal.

El menisco externo es más grueso y uniforme en anchura. Puede presentar dos ligamentos meniscofemorales, de inserción en el cóndilo interno (Humphrey y Wrisberg). Su inserción capsular periférica es laxa y sin adherencias al ligamento lateral externo ni al tendón poplíteo, permitiéndole mayor movilidad (9-11 mm) sobre el platillo tibial1.

La ausencia relativa de movilidad del menisco interno (2-5 mm) es consecuencia de las firmes adherencias a la cápsula articular y al fascículo profundo del

Iigamento lateral interno, e influye en la mayor incidencia lesional de este último, con un rango de 2,5 a 11,2.

Presentan una vascularización característica, un plexo capilar perimeniscal incluido en la cápsula articular dependiente de las arterias geniculadas medial y lateral que penetra radialmente alcanzando sólo el tercio periférico (10-30% del grosor del menisco medial y 10-25% del grosor del lateral)1.

Los meniscos son un fibrocartílago compuesto por proteínas de la matriz, agua (74% del peso del menisco) y una fase celular con fibrocondrocitos, localizados en el tercio medio e interior del menisco que experimenta fuerzas de compresión, y células de tipo fibroblástico en periferia, con numerosas proyecciones citoplasmáticas en respuesta a las fuerzas de tensión circunferenciales que soporta esta zona. Respecto a la matriz extracelular, diferentes colágenos son las proteínas mayoritarias (70-80% del peso en seco). El tipo I supone el 90% y se organiza en haces. Radiales los más superficiales, consiguiendo la distribución homogénea de la carga articular en la superficie meniscal, y longitudinales los profundos, paralelos al borde libre meniscal, siendo los más importantes en la transmisión de cargas por contrarrestar la presión circunferencial3,4. Además los haces profundos contribuyen a la fijación de los cuernos meniscales al platillo tibial3. Otros componentes esenciales de la matriz extracelular son los proteoglicanos (1-2% del peso) y la elastina (1% del peso), que interaccionan con el denso entramado fibrilar de colágeno proporcionando la resistencia necesaria para soportar las fuerzas de compresión, distracción y cizallamiento que ocurren durante la carga articular3,4. En el seno del menisco existen dos mecanismos con capacidad reparadora. Uno intrínseco por la síntesis celular de matriz extracelular ante estímulos como un coágulo de fibrina, fibronectina y el factor de crecimiento derivado de las plaquetas, y otro extrínseco, exclusivo de la zona vascular a expensas de células mesenquimales indiferenciadas.

La principal función del menisco es regular la transmisión y el reparto de cargas a través de la articulación femorotibial, aumentar la superficie de contacto articular y mejorar la congruencia articular1-4.La

eliminación de tan sólo 16-34% de la superficie meniscal incrementa las fuerzas de contacto articulares hasta el 350%2,3. El porcentaje de la carga articular que transmite el menisco en cada compartimento es diferente; 50% en el medial frente al 70% en el lateral, que explica la peor tolerancia de este compartimento a la pérdida de la función meniscal1-3. Participa en la propiocepción articular y contribuye a la estabilidad de la rodilla, especialmente el menisco medial como restrictor secundario a la traslación tibial anterior en presencia de un ligamento cruzado anterior (LCA) incompetente. Además contribuye a la absorción de las fuerzas compresivas, facilita la lubricación y la nutrición del cartílago articular1-4.

 

2. Roturas meniscales

Constituyen la patología meniscal más frecuente. Pueden ser traumáticas, relacionadas con actividades deportivas, o degenerativas.

ROTURAS CON PIE FIJO Y EVITANDO LAS ROTACIONES QUE ACOMPAÑAN EL MOVIMIENTO DE FLEXION Y EXTENSION. POR ELLLO LOS MOVIMIENTOS DE LESION SON LA CONJUGACION CONTRAREA

El mecanismo lesional clásico en las roturas traumáticas obedece a un movimiento de flexión o extensión brusco con el pie fijo en el suelo que bloquea el mecanismo de torsión fisiológico de la rodilla impidiendo la rotación externa tibial con la extensión y la rotación interna en la flexión. Así, las lesiones del menisco interno aparecen con un mecanismo de flexión y rotación externa. Las roturas en asa de cubo suelen producirse al pasar bruscamente de la posición de cuclillas o de rodillas a bipedestación (cizallamiento).

PIERDEN SU CAPACIDAD VISCOELASTICA Y ANISOTROPICA

Los meniscos pierden progresivamente sus propiedades viscoelásticas, volviéndose más rígidos y frágiles. Aparecen roturas degenerativas por el pinzamiento del mismo entre el fémur y la tibia, frecuentes a nivel de los cuernos meniscales posteriores y generalmente de morfología compleja2.

Existen tres grandes tipos de roturas: verticales, en el seno del espesor meniscal, que pueden ser completas (brecha desde la superficie superior meniscal hasta la inferior) o incompletas (respetan parcialmente el espesor meniscal). A su vez, morfológicamente se dividen en longitudinales (simples, en asa de cubo), transversales o radiales y oblicuas. Los otros dos tipos son las roturas horizontales o “en boca de pez” y las complejas o mixtas, que combinan trazos de rotura verticales y horizontales; son las lesiones en pico de loro, pediculadas y en asa de cubo doble o múltiple (figura 1).

Las lesiones meniscales son raras en niños menores de 10 años y en deportistas adolescentes se suelen asociar a lesiones del LCA o meniscos congénitamente anómalos. Típicamente son roturas longitudinales periféricas.

2.1. DiagnósticoLa sintomatología típica de la rotura meniscal aguda consiste en dolor en la interlínea articular afecta que aumenta con las rotaciones, impotencia funcional variable, derrame articular no inmediato, claro y viscoso a la artrocentesis.

Ocasionalmente hemartros en lesiones del tercio periférico, y bloqueo articular, característico de la luxación central del fragmento del asa de cubo. No es infrecuente la aparición de derrames articulares recurrentes de tipo mecánico, así como una atrofia del cuádriceps en lesiones antiguas. (tabla 1).

Existen numerosas maniobras descritas para la exploración meniscal, ninguna de ellas sensible y específica al 100%5. La mejor manera de afianzar el diagnóstico resulta del empleo de varias maniobras exploratorias5,6 bien sean pruebas meniscales funcionales (signos de Steinmann I y II, signo de Bragard) o pruebas meniscales mecánicas que provocan sobrecarga del menisco afecto (prueba de McMurray, prueba de Apley, prueba combinada de Moragas-Cabot y la recientemente descrita de Thessaly) (tabla 2.). El diagnóstico de determinadas lesiones meniscales, sobre todo traumáticas, puede concretarse con estos dos pasos, si bien cuando hay dudas razonables es preciso recurrir a la resonancia nuclear magnética (RNM), técnica precisa de diagnóstico, aunque no predice la reparabilidad de las lesiones ni es útil para evaluar las reparaciones meniscales6. La radiología convencional simple y en carga permite descartar lesiones óseas ante traumatismos en la rodilla. Su utilidad principal es valorar los cambios degenerativos articulares que pueden aparecer tras una rotura crónica de menisco o tras una meniscectomía y no el diagnóstico de rotura meniscal en sí.

2.2. TratamientoHay que diferenciar entre el tratamiento definitivo de la rotura meniscal y la atención inicial en una rotura aguda. Ante la sospecha clínica de rotura en la sala de urgencia, se realiza una artrocentesis si existe derrame articular cuantioso, que puede ayudar al diagnóstico y se aplican medidas antiinflamatorias (vendaje compresivo, AINE, frío local, elevación extremidad…) Un bloqueo articular en flexión se desbloqueará mediante movimientos de rotación tibial con la rodilla en flexión completa y realizando extensión brusca. Puede ayudar la infiltración articular de anestésico local. Si no lo resolvemos se realizará una artroscopia diagnóstico-terapéutica de urgencia para lograrlo.

Los procedimientos terapéuticos definitivos ante una rotura meniscal son: la sutura meniscal, la meniscectomía, el trasplante de menisco, el implante meniscal de colágeno, y la abstención terapéutica. La elección de un determinado tratamiento depende del tipo de lesión, tamaño y localización, tiempo de evolución y de las características individuales del paciente2. 

2.2.1. Tratamiento conservadorIndicado en lesiones meniscales asintomáticas (hallazgos incidentales en pruebas de imagen); lesiones meniscales con capacidad para la cicatrización; rotura longitudinal (parcial o total) menor de 1 cm de longitud y estable (máximo 3 mm de desplazamiento) que asienta en zona periférica (roja-roja); y roturas meniscales radiales menores a 5 mm1. 

2.2.2. Sutura meniscalIndicada en la reparación de roturas en zonas con adecuada capacidad de reparación tisular; zona roja-roja (3 mm periféricos) o en zona roja-blanca (3-5 mm periféricos)1,2,4. Asociando técnicas de estimulación de la cicatrización como la abrasión de los bordes de la rotura y de la cápsula adyacente, la interposición de un coágulo de fibrina o un colgajo sinovial, provocación de hemartros mediante perforaciones o por reparación simultánea del LCA se consiguen incrementar las tasas de curación meniscal1,2.

Se consideran reparables las roturas verticales longitudinales que asienten en zona periférica y las roturas en asa de cubo simple o múltiple tras extirpar el asa intermedia1,2. Se obtienen mejores resultados en pacientes jóvenes, con lesiones de menos de ocho semanas de evolución y en reconstrucciones concomitantes del LCA por el hemartros postquirúrgico asociado. Una sutura meniscal en una rodilla inestable está condenada al fracaso.

Las roturas horizontales o radiales, aunque cicatricen, suponen una discontinuidad de las fibras longitudinales meniscales, alterando la transmisión de cargas, por lo que carece de sentido realizar gestos reparadores1,2. Existen distintas técnicas de sutura: dentro-fuera, fuera-dentro o sutura dentro- dentro, la más utilizada actualmente, se basa en dispositivos reabsorbibles de anclaje al menisco provistos de suturas que se anudan exteriormente y se deslizan hasta la superficie del menisco2.

Tras la sutura, se inmoviliza la rodilla en extensión 2 semanas, limitando la flexión (10º-80º) 2 semanas más y a partir de la 4ª semana se permite movilidad completa. La carga se restringe las primeras 6 semanas y las actividades deportivas 6 meses1. Ante una reparación simultánea del ligamento cruzado anterior se permite la movilización precoz para evitar rigidez articular. 

2.2.3. Meniscectomía parcial artroscópicaPermite eliminar el tejido dañado o inestable conservando el mayor remanente

meniscal posible, especialmente el muro periférico2. Está indicada cuando una sutura no es viable: rotura en zona avascular, roturas horizontales, roturas radiales, roturas degenerativas y roturas pediculadas o colgajos.

Los resultados postmeniscectomía son mejores cuando al tiempo de la misma no hay deterioro asociado del cartílago articular2,3. La meniscectomía total está proscrita; el grado de cambio degenerativo articular y su rapidez de aparición son directamente proporcionales a la cantidad de menisco eliminado. 

2.2.4. Trasplante meniscalEl aloinjerto de menisco permite recuperar la función meniscal en rodillas con gran pérdida meniscal. El implante se fija por cilindros óseos provistos en los cuernos meniscales y se sutura a la cápsula. Indicado en paciente jóvenes (menores 50 años), sintomáticos tras meniscectomía total/subtotal, que presenten cambios artrósicos leves3. La estabilidad ligamentosa y alineamiento normal de la rodilla hay que restablecerlos previamente o durante la implantación del aloinjerto si están alterados para garantizar buenos resultados, que a largo plazo no están confirmados clínicamente3.7. 

2.2.5. Implante meniscal de colágenoSupone la implantación artroscópica de un andamiaje de colágeno tipo I (tendón de Aquiles bovino purificado) para guiar el crecimiento de un tejido fibrocondrocítico que disminuya la superficie tibial desprovista de la función protectora del menisco2. Se necesita un muro meniscal intacto al que se sutura para que pueda ser repoblado por células del huésped. Se han obtenido resultados satisfactorios respecto a la mejoría funcional y un aumento del tejido meniscal en artroscopias de control7,8. Se discute su inserción al tiempo de la meniscectomía o tras la aparición de síntomas postmeniscectomía, así como la duración en el tiempo de los beneficios obtenidos.

 

LESIONES LIGAMENTOSAS

Ligamento cruzado anterior

1.1. IntroducciónLa lesión del ligamento cruzado anterior (LCA) constituye la lesión grave más común de los ligamentos de la rodilla. La incidencia de estas lesiones es cada vez mayor, debido a la creciente práctica deportiva de alto riesgo (fútbol, esquí, rugby) de la población1.

El LCA está rodeado de sinovial, lo que hace que sea intraarticular pero

extrasinovial (figura 1). Está constituido por dos fascículos, el haz anteromedial y el haz posteromedial, siendo este último más grueso y resistente. El LCA es el principal freno al desplazamiento anterior de la tibia, pero también presenta funciones secundarias, como limitación del varo, del valgo y de las rotaciones de la rodilla.

La sintomatología de una rotura aguda del LCA consiste en un derrame articular de instauración rápida tras un giro o una hiperextensión de la rodilla. Es habitual que el paciente refiera oír o sentir un “pop” en la rodilla durante el traumatismo, y frecuentemente tienen la sensación deinestabilidad ante determinados movimientos. Aproximadamente 2/3 de los casos de rotura del LCA se producen durante la realización de deportes sin contacto, y es poco frecuente que el paciente pueda continuar con la práctica deportiva inmediatamente después de producirse la lesión. El dolor es intenso, y el hemartros de instauraciónaguda es muy característico. Ante un hemartros agudo, hay que considerar como primera causa la lesión del LCA. Otras causas de hemartros son las fracturas articulares, la luxación de la rótula, las lesiones meniscales periféricas y las lesiones capsulares y del ligamento cruzado posterior.

La exploración en el momento agudo puede estar dificultada por la inflamación, el dolor y la contractura muscular antiálgica. La radiografía simple de la rodilla constituye la prueba complementaria inicial, y se deben obtener 4 proyecciones: anteroposterior, lateral, axial de la rótula y una proyección de la escotadura. Es útil para descartar fracturas intraarticulares tanto a nivel tibiofemoral como femoropatelar. La fractura de Segond (fractura-avulsión marginal del platillo tibial externo) es muy característica de la lesión del LCA.

Es frecuente la existencia de lesiones asociadas a la rotura del LCA, especialmente roturas meniscales (60%), fracturas osteocondrales (10-20%) y lesiones de otros ligamentos (19%). 

1.2. Diagnóstico de insuficiencia del LCALa historia clínica detallada de la lesión y la sintomatología posterior a la fase aguda son clave para la orientación diagnóstica.

El test más sensible para determinar la laxitud del LCA es la prueba de Lachman, que consiste en evaluar la traslación forzada anterior de la tibia sobre el fémur con la rodilla a 25º de flexión y siempre de modo comparativo con el lado contralateral. El test de pivot-shift es también útil para evaluar la insuficiencia del LCA, pero rara vez se puede realizar en fase aguda o con el paciente sin relajar.

El test del cajón anterior se realiza con la rodilla a 90º, y su sensibilidad para demostrar la insuficiencia

del LCA es muy inferior, no siendo superior al 50%.

Con la ayuda del artrómetro podemos cuantificar la inestabilidad anterior de la rodilla de forma más objetiva. Diferencias de 2 mm o menos de laxitud anterior entre ambas rodillas demostradas mediante el artrómetro se consideran normales.

La resonancia magnética (RMN) es útil para el diagnóstico de las lesiones del LCA, evidenciando propiamente la rotura o bien cambios de señal intrasustancia, así como las lesiones asociadas, que necesitan ser correlacionados con la exploración física.

La artroscopia de rodilla ofrece una visión directa de la lesión del LCA, aunque rara vez es necesaria, reservándose para el tratamiento. 

1.3. Historia natural de la rodilla con LCA deficienteExisten estudios en la literatura que siguen el curso evolutivo de pacientes con insuficiencia del LCA tratados de forma conservadora. La mayoría de estos estudios demuestran resultados pobres, especialmente en pacientes con alta demanda funcional o que realizan actividades deportivas, con tasas superiores al 75% de dolor o síntomas de inestabilidad, e incapacidad para realizar actividades deportivas. En pacientes con menor demanda funcional los resultados son aceptables2. 

1.4. Selección de pacientes para la reconstrucción del LCAHay que considerar diversos factores a la hora de recomendar o no la reconstrucción quirúrgica del LCA. Entre ellos está la edad, el grado de

inestabilidad o laxitud de la rodilla, el nivel de actividad y la patología asociada. El principal objetivo del tratamiento quirúrgico es prevenir las lesionesrepetitivas en la rodilla a causa de la inestabilidad que pueden llevar a mayor laxitud, lesiones meniscales, daño del cartílago articular y artrosis prematura de la rodilla.

Aunque algunos autores consideran la edad avanzada como un criterio de exclusión para el tratamiento quirúrgico, la edad fisiológica y el deseo de un mayor nivel de actividad son más importantes que la edad cronológica a la hora de tomar esta decisión.

Por lo tanto, los principales criterios para la decisión del tratamiento quirúrgico deben ser el grado de inestabilidad anterior de la rodilla y la sintomatología clínica que ésta provoque. Muchas veces los pacientes prefieren modificar su estilo de vida y la actividad física que practican para evitar los síntomas de inestabilidad. 

1.5. Selección del injerto para la reconstrucción del LCA

El autoinjerto hueso-tendón rotuliano-hueso (HTH) es el más popular3 y considerado actualmente como gold-estándar. La mayoría de las series publican resultados buenos o excelentes en el 85-90% de los casos. La existencia de pastillas óseas en sus extremos facilita la osteointegración del injerto en los túneles femoral y tibial. Pero la obtención del injerto origina problemas como mayor riesgo de fractura de rótula, tendinitis rotuliana, y el más importante: el dolor anterior de rodilla que aparece con una frecuencia significativamente mayor que con el injerto de isquiotibiales (42% frente a 14%).

El uso4 de los tendones de semitendinoso y gracilis (4T) para la reconstrucción del LCA puede ofrecer ventajas respecto al HTH (figura 2). Así cuando se usan ambos y se pliegan obteniendo cuatro fascículos se construye un injerto que es más resistente y con una elasticidad más parecida al LCA original que el tendón

rotuliano. Las múltiples bandas de injerto favorecen una mejor revascularización del mismo.

La reconstrucción del LCA utilizando aloinjerto es otra opción válida. Parece que la integración y la reconstitución biológica son más lentas que cuando se utilizan autoinjertos, lo que obliga a retrasar la práctica deportiva en estos pacientes.

Larson et al.1 recomiendan la reconstrucción aguda con 4T en pacientes con poco peso corporal con lesión aguda/subaguda del LCA e historia de dolor femoropatelar, con un tendón rotuliano muy corto y con poca inestabilidad anterior de rodilla. Pacientes con mayor inestabilidad y alto nivel de actividad o roturas más crónicas parecen beneficiarse más del injerto HTH. 

1.6. Tratamiento de las lesiones del LCA en la edad pediátrica 5La práctica de actividades deportivas de riesgo a edades tempranas ha convertido a la lesión del LCA, antaño poco frecuentes, en lesiones habituales a estas edades. Aunque lo ideal sería esperar hasta la madurez esquelética para intervenir quirúrgicamente a estos pacientes, en la práctica no siempre es posible, ya que controlar la actividad física de pacientes en edad pediátrica es muy difícil, por lo que la incidencia de traumatismos de repetición y las lesiones meniscales secundarias a la inestabilidad es mayor que en pacientes adultos, y por tanto, los resultados del tratamiento conservador son pobres.

La reconstrucción del LCA en el paciente esqueléticamente inmaduro presenta problemas especiales debido a que la cirugía puede alterar el crecimiento fisario femorotibial. No existe un amplio conocimiento acerca del efecto del brocado de agujeros a través de la fisis. La mayor parte de los datos existentes provienen de extrapolación de lesiones traumáticas. Parece que perforaciones cuidadosas son mucho menos lesivas para la placa de crecimiento que las lesiones traumáticas.

Es importante clasificar a los pacientes en función de su edad biológica, así como el tipo de lesión que vamos a tratar. De manera simple podemos dividirlas en avulsión ósea, lesión intersticial y avulsión ósea con lesión intersticial asociada.

De forma general, las avulsiones óseas deben ser tratadas quirúrgicamente, y presentan mejor pronóstico que las lesiones intersticiales. En caso de lesiones intersticiales con poca inestabilidad anterior se recomienda el tratamiento conservador. Las lesiones intersticiales con gran inestabilidad en pacientes adolescentes deber ser tratadas quirúrgicamente del mismo modo que un paciente adulto, ya que el riesgo de lesión de la placa de crecimiento es mínimo.

En la edad prepuberal con gran inestabilidad, debida a lesiones intersticiales, la cirugía es recomendable, pero con modificaciones de la técnica estándar para evitar el daño de la fisis y por tanto limitar el potencial de crecimiento del miembro, como la utilización de injertos sólo de tejidos blandos sin pastillas óseas, y la

localización de los elementos de fijación lejos de la placa de crecimiento.

 

2. Ligamento cruzado posterior

2.1. IntroducciónEl ligamento cruzado posterior (LCP) tiene dos componentes funcionales: un fascículo anterolateral y otro posteromedial.

El ligamento cruzado posterior (LCP) es el más resistente de los 2 ligamentos centrales (figura 1). Este ligamento se puede dividir funcionalmente en 2 componentes: haz anterolateral y otro haz posteromedial6. El primero se tensa en flexión y tiene un grosor aproximadamente el doble que el posteromedial, éste a su vez se tensa en extensión. También pueden ayudar a la composición del LCP los ligamentos meniscofemorales (ligamentos de Humphry y Wrisberg).

Para comprender la fisiopatología del LCP es necesario hablar del conjunto de estructuras que forman el llamado ángulo posteroexterno (APE) de la rodilla ya que como se verá a continuación tienen funciones biomecánicas complementarias. El APE tiene una capa superficial compuesta por la banda iliotibial y el tendón del bíceps. La capa profunda incluye el ligamento lateral externo, la cápsula articular y

músculo poplíteo (figura 3).

La carga que es capaz de soportar el LCP es de 1,600N. Como ya se ha comentado el APE y el LCP tienen funciones complementarias, de manera que en el control del desplazamiento posterior, el LCP es el estabilizador primario y el APE es el estabilizador secundario, mientras que en el control de la rotación ocurre lo contrario (APE es el estabilizador principal).

Como ya se ha comentado es importante determinar la situación del APE8, ya que esto nos puede influir en el algoritmo de decisión de tratamiento, para ello tenemos “la maniobra de la rotación externa de la tibia”. Esta maniobra se puede realizar con el paciente en decúbito supino o en prono. Ambos pies son pasivamente rotados a externo a 30º y a 90º. Si hay un exceso de rotación externa en la pierna patológica en 30º pero no en 90º indica una lesión aislada del LPC. Si el incremento derotación externa se realiza tanto en 30º como en 90º indica una lesión combinada de LCP y APE.

Se han descrito otras maniobras para determinar la existencia de lesión del APE como “cajón posterolateral” descrito por Hughston, o el pivot shift invertido, que deben realizarse de forma comparativa con la rodilla contralateral.

Otra estructura implicada en la estabilización de la rodilla y que trabaja junto con el LCP es el músculo poplíteo, de tal manera que la lesión del LCP va a generar una sobrecarga de dicho músculo así como de los ligamentos meniscofemorales. 

2.2. DiagnósticoEn lo referente a la exploración física, la maniobra más sensible en el diagnóstico de la rotura LCP el “cajón posterior”7. Esta maniobra ha de realizarse con el paciente en decúbito supino y la rodilla flexionada 70-90º. El problema es que en muchas ocasiones se realiza mal, ya que es imprescindible identificar de forma adecuada el “punto de partida” de la rodilla, porque si existe una lesión del LCP la rodilla se puede encontrar subluxada a posterior, dando una maniobra de “cajón posterior” falsamente negativa.

Otra maniobra utilizada es la “maniobra de la contracción activa del cuádriceps”. Se realiza con el paciente en decúbito supino de manera que la contracción activa de cuádriceps reduce la subluxación de la tibia.

También es importante valorar la forma de caminar del paciente, ya que un paciente con deficiencia del APE puede presentar una desviación en varo con apertura del compartimento externo durante la marcha. Para evitar esto, el paciente adopta una flexión de rodilla y una rotación interna del pie como mecanismo compensador.

El siguiente escalón en la valoración diagnóstica lo constituyen las pruebas de imagen. En la radiografía simple se pueden observar fracturas por avulsión de la espina tibial posterior, la fractura de Segond, arrancamiento de la cabeza del

peroné, asimetrías en las interlíneas articulares y lesiones fisarias en esqueletos inmaduros. Una muesca en el cóndilo externo en la radiografía lateral.

Es de gran utilidad realizar radiografías en carga, especialmente en lesiones crónicas, ya que son importantes para evaluar el espacio de las interlíneas articulares, posible subluxación articular y alineamiento de los miembros.

Sin duda, la prueba de imagen fundamental es la RMN, ya que presenta una sensibilidad y especificidad muy cercanas al 100% en el diagnóstico de lesiones del LCP. Esta prueba es también muy útil para el diagnóstico de lesiones del APE pero presenta menor rentabilidad diagnóstica en esta patología.

A veces no es posible obtener un diagnóstico de certeza con la batería de pruebas anteriormente descrita; en esta situación la artroscopia diagnóstica es una herramienta diagnóstica útil, pero hay que prestar atención a la posibilidad de síndrome compartimental en las lesiones agudas, sobre todo si existe lesión capsular. La mayoría de las roturas del LCP asientan en la conocida como zona II, que tiene la peculiaridad anatómica de estar oculta por el LCA, dificultando su diagnóstico.

2.3. Historia naturalExiste gran controversia sobre la historia natural de esta patología, ya que algunos expertos defienden que el tratamiento conservador se acompaña de pocas complicaciones a largo plazo. Por otra parte, hay autores que han encontrado cambios osteoartríticos precoces en pacientes con insuficiencia de LCP en un porcentaje muy elevado (80%). Como conclusión, la evolución de esta patología es muy variable y en muchos casos va a depender de las lesiones asociadas, sobre todo en el APE. 

2.4. TratamientoLa necesidad de tratamiento quirúrgico va a depender en gran medida de las lesiones asociadas. En pacientes con lesiones ligamentosas que impliquen una inestabilidad menor de 10 mm, que habitualmente son lesiones aisladas del LCP, está aceptado que sean tratados de forma conservadora mediante férula en extensión, potenciación cuádriceps y actividad progresiva, con modificación de la actividad física y el estilo de vida9.

El tratamiento quirúrgico está ampliamente aceptado en pacientes con gran solicitud física, cuando existen avulsiones óseas o lesiones ligamentosas asociadas y en casos de inestabilidad severa (figura 4). De forma práctica, las roturas de LCP con instabilidades mayores de 10 mm, deben hacer sospechar la existencia de una lesión asociada habitualmente del APE.

 

LIGAMENTOS COLATERALES DE RODILLA

Introducción: Lesión de los ligamentos colateralesLos ligamentos son estructuras estabilizadoras pasivas de las articulaciones en todo su rango de movimiento. Estos ligamentos actúan de manera combinada y sinérgica en mayor o menor medida según la posición en la que se encuentre la articulación. Su lesión indica la pérdida de ese papel y la posible afectación de otras estructuras. Aparece, por tanto, la laxitud, que puede ser tolerada o no. Es más frecuente en jóvenes por la práctica deportiva aunque también se produce por traumatismos de alta energía en el contexto del paciente politraumatizado1.

 

2. Lesión del ligamento colateral medial (LCM)Clásicamente se consideraba la clave de la estabilidad de la rodilla y su tratamiento era quirúrgico. Actualmente ha perdido importancia como estabilizador principal debido al papel del menisco interno, a la posibilidad de cicatrización más o menos correcta, al papel de músculos y tendones que lo refuerzan (pata de ganso superficial y profunda, vasto interno) que pueden paliar curaciones incompletas y a la configuración en varo, factor compensatorio de la posible laxitud interna. El LCM se inserta proximalmente en la parte medial del cóndilo interno y distalmente en la metáfisis interna de la tibia a 4-5 cm de la interlínea articular junto a la inserción de la pata de ganso. Profundamente se encuentra el ligamento capsular medial y su engrosamiento en la parte más posterior constituye el ligamento oblicuo posterior (LOP). Este LCM constituye el primer freno a las

fuerzas en valgo1,2. 

2.1. Mecanismo lesional y diagnósticoSu lesión es la más frecuente de la rodilla, producida por un movimiento de valgo forzado. Su rotura completa aislada se ve en pocas ocasiones.

Dos son las maniobras exploratorias específicas1 por laxitud interna en valgo-flexión de 30º, que no existe en extensión. Según amplitud: grado 1 de 1-5 mm; grado 2 de 5-10 mm; grado 3 mayor de 10 mm o efectuando un cajón rotatorio externo, indicando afectación posterior

La existencia de un aumento de apertura al valgo en extensión indica lesión combinada LCM y del LOP y debe poner sobre aviso de una posible lesión del LCA y/o LCP. Si la prueba de valgo en extensión es negativa, indica integridad del LOP. El hemartros nos advierte de la posible lesión del LCA.

• Lesión aislada del LCM: se producen con mayor frecuencia en la inserción proximal (punto de ski), cursan con dolor en cara interna y se clasifican en1:

– Esguince grado I: benigno. No derrame. Dolor a la palpación proximal. Las pruebas exploratorias son negativas y la marcha es posible.

– Esguince grado II: rotura variable no completa. Dolor brusco. Derrame no evidente de entrada y después poco importante y difícilmente hemático. Valgo-flexión + con buen punto final, bostezo en valgo moderado. Impotencia absoluta, la marcha no es posible sin bastones.

– Esguince grado III: síntomas aumentados. Derrame articular hemático. Apertura al valgo sin tope. Deambulación imposible. Siempre confirmarlo con RNM. 

2.2. TratamientoAnte cualquier grado, de entrada siempre será conservador, mediante reposo deportivo, frío local, antiinflamatorios, inmovilización, bastones y rehabilitación posterior orientada a la ganancia activa progresiva del arco de movimiento y a la potenciación muscular. Algo más controvertida es la necesidad de reparación del LCM cuando existe lesión meniscal y/o rotura LCA (tríada de O’Donoghue): algunos autores proponen reparación quirúrgica de todas las estructuras y otros, reconstrucción aislada del LCA. Actualmente la actitud suele ser conservadora ya que la inestabilidad medial residual, si existe, suele ser mínima y asintomática1. 

2.3. ComplicacionesSe consideran dos complicaciones características, la enfermedad de Pellegrini-Stieda1 es la principal complicación de los esguinces benignos. Es la calcificación

del ligamento a nivel proximal. Hace que al dolor persista y se acompaña de una pérdida de movilidad, tanto de la flexión como de la extensión. Dolor selectivo en la inserción proximal y a la palpación puede existir una tumoración. En la radiografía se aprecia en forma de media luna separada del cóndilo. El tratamiento consiste en antiinflamatorios, infiltración de corticoides, reordenación de la rehabilitación y extirpación de la calcificación cuando se haya estabilizado, no antes de nueve meses. Otra complicación es el llamado síndrome de Palmer-Trillat1 es una cicatrización del ligamento en posición acortada. Se afecta fundamentalmente la extensión, acompañada o no de afectación de la flexión. Poco frecuente. El tratamiento es similar al anterior.

 

3. Lesiones de l compartimento posteroexterno de la rodillaEs muy complejo tanto anatómica como funcionalmente, por ser su lesión raramente aislada y su tratamiento difícil. Papel bien definido en el control de la laxitud en extensión, varo y rotación interna.

La lesión casi nunca es aislada, asociándose a lesiones del LCA o LCP en el contexto de luxación de rodilla. Necesita, por tanto, un traumatismo directo y apoyado. Los tres mecanismos más frecuentes son la hiperextensión con varo y rotación interna, choque anteroposterior con la rodilla flexionada en rotación externa y la hiperextensiónvaro con el pie apoyado1,2.

Ante una lesión aislada, excepcional, el síntoma principal es dolor en cara posteroexterna de la rodilla. Cierta actitud en hiperextensión que hace que el paciente camine en flexo. Dada la frecuencia con la que se asocia a lesiones del LCA o LCP, es importante conocer la afectación por maniobras específicas (Lachman, cajones).En fase crónica la exploración es más sencilla. Las maniobras más fiables son1:

• Maniobra de Moragas: selectiva para ligamento lateral externo: rodilla en posición de 4 de Cabot, que permite palparlo como una cuerda tensa desde el cóndilo a la cabeza del peroné.

• Traslación en varo: rotación externa y estudio de cajón posterior.

La lesión completa produce un aumento del varo, de la rotación externa y del cajón posterior, máxima a 30º de flexión. Si se suma lesión del LCP, este aumento se produce en cualquier ángulo de flexión. En resumen, el cajón posterior (+) a 30º que disminuye a los 90º, indica una lesión posteroexterna. El cajón posterior (+) a 30º que aumenta a los 90º, es patognomónico de afectación del LCP. Un aumento de la rotación externa a 30º que disminuye a 90º, es propio de una lesión posteroexterna aislada; el aumento a 30º y 90º indica lesión asociada de LCP.  

POR ESO ES IMPORTANYE PROBAR TANTO EL LUCHMAN COMO CAJONES PARA DIFERECIAR SI ES LCRUZADO O COMPARTIMENTO POSTERIOREXT

3.1. Tratamiento• Lesión aguda: está indicado el tratamiento quirúrgico salvo en lesiones leves. Se aconseja retrasar la cirugía de siete a diez días para ganar movilidad articular y favorecer la cicatrización articular para evitar extravasación de líquido durante la artroscopia. ésta es obligatoria para valorar lesiones asociadas así como la RNM. La vía de abordaje puede ser externa o posteroexterna (vía de Bousquet) cuando hay lesión del LCP. En ocasiones es necesario la reparación de todas las estructuras dañadas en más de un acto quirúrgico, primero reparar estructuras externas y posteriormente ligamentos cruzados.

Si se asocia a lesión del CPE, el pronóstico es muy malo. Se aconseja no repararlo en el primer acto quirúrgico, dado que, por la rehabilitación de la rodilla, no se puede dejar la sutura en reposo. Se debe reparar el poplíteo en primer lugar. El ligamento peroneo poplíteo es menos problemático y se puede reparar con puntos transóseos en la cabeza del peroné. El ligamento lateral externo se lesiona a nivel distal en su inserción en la cabeza del peroné, arrancando un fragmento óseo que suele ser de pequeño tamaño dificultando una reinserción adecuada.

Las opciones quirúrgicas, al igual que para el poplíteo, pueden ser: fijación con grapa en el cóndilo, sutura en el espesor, túneles transóseos en cabeza peroné.

En el postoperatorio se puede colocar una férula de yeso en ligera flexión, o comenzar una movilización protegida en función de la solidez de la reparación. En cualquier caso, evitar la inmovilización prolongada, que no sobrepase de 2 semanas1.

• Lesión crónica: casi todas las técnicas quirúrgicas se han saldado con fracasos. En la actualidad, sólo hay dos métodos fiables que sólo pueden tener éxito cuando se asocian a la reconstrucción de los ligamentos cruzados1:

– La tenodesis del bíceps (Clancy): sólo en laxitudes moderadas crónicas, en pacientes con baja actividad y cuando los ligamentos cruzados están íntegros. También como técnica de aumentización en rodillas agudas en las que tras la reparación no tenemos confianza en la misma.

– El “gran poplíteo” o plastia en “Y”: permite la reconstrucción simultánea del poplíteo y del ligamento lateral externo. Lenta, compleja que requiere en ocasiones aloinjertos, siendo el mejor, el tendón de Aquiles liofilizado.

Es necesario una colocación exacta. El punto débil se encuentra en el anclaje tibial, donde la fijación con grapa o arpón puede no ser sólida. No se debe realizar en la rodilla aguda.

 

4. Lesiones del tendón rotuliano

4.1. Tendinitis del tendón rotuliano ("Rodilla del saltador")Se trata de una típica enfermedad por sobre uso en la que se afecta principal, aunque no exclusivamente, a las zonas de inserción. Es una patología propia de deportes en los que predomina el salto y la fuerza de extensión intensa y repetida, lo que provoca microrroturas y degeneración localizada. Su aparición se ve favorecida por genu varo o valgo, elevación del ángulo “Q” o desequilibrios musculares1,3. 

4.1.1. Clínica y diagnósticoEl paciente presenta dolor a punta de dedo en algún punto del tendón rotuliano, y más típicamente en el polo inferior de la rótula (signo de Puddu). El dolor es más evidente con la rodilla en extensión y el cuádriceps relajado, y disminuye al flexionar la rodilla. La radiología simple suele ser normal, aunque pueden apreciarse alteraciones en el pico de la rótula, como calcificaciones, alargamiento o irregularidades. La RNM nos informa sobre la extensión y el grado de severidad de la lesión 1 . 

4.1.2. TratamientoEn fases iniciales es fundamental mantener un buen tono muscular, aplicando calor antes del ejercicio y frío después de éste, junto con antiinflamatorios y tratamiento rehabilitador basado en ejercicios excéntricos y estiramientos del aparato extensor. Si el dolor es incapacitante, añadiremos el reposo a todo lo anterior, reservando las infiltraciones con corticoides para aquellos casos muy dolorosos. El tratamiento quirúrgico sólo debe realizarse en los casos en que fracasa el tratamiento conservador, y debe asociarse al peinado del tendón la extirpación de zonas necróticas y los quistes, y la remodelación del pico de la rótula, realizando perforaciones para así aumentar la vascularización1,3,4.

La rodilla se inmoviliza únicamente con un vendaje, comenzando con ejercicios isométricos al día siguiente de la cirugía. A los 15 días se retira el vendaje y se comienza la deambulación con apoyo y ejercicios de flexoextensión. La vuelta a la competición se retrasa hasta 3-4 meses1,3. 

4.2. Rotura del tendon rotulianoSuele producirse por una contracción excéntrica brusca del cuádriceps durante una caída con el pie apoyado en el suelo y tiene lugar más frecuentemente en su

inserción ósea. La zona de rotura más frecuente es su inserción en el polo distal de la rótula, siendo menos frecuente en el espesor tendinoso y excepcional en su inserción distal en la tuberosidad tibial anterior. Las roturas del espesor del tendón suele deberse a traumatismos directos, heridas, o a un tendón debilitado por alguna enfermedad sistémica como diabetes mellitus, hiperparatiroidismo, gota, artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico, osteomalacia, infecciones, obesidad, antecedentes de tendinitis rotuliana, etc. De forma iatrogena también se puede lesionar el tendón rotuliano, por ejemplo tras una artroplastia total de rodilla, tras la infiltración local de corticoides o por la obtención de parte del tendón para plastia de ligamento cruzado anterior. La rotura del tendón rotuliano es menos frecuente que la del cuadricipital, y se produce fundamentalmente en pacientes menores de 40 años4.

El diagnóstico es fundamentalmente clínico. El paciente refiere dolor brusco con tumefacción e impotencia funcional para la deambulación. Tras la rotura, la rótula se retrae hacia proximal, palpándose el defecto tendinoso y presentando el paciente un déficit de extensión activa de la rodilla con incapacidad para levantar la pierna recta. La radiografía simple nos muestra una rótula alta y una interrupción de la sombra del tendón en la radiografía de perfil, además de ayudarnos a descartar una fractura de rótula. Recomendamos el uso de ecografía como medio de obtener una prueba objetiva previa a la cirugía. En caso de duda diagnóstica o para diferenciar las roturas parciales de las totales, también puede ser de utilidad el uso de la ecografía e incluso de la resonancia magnética, aunque generalmente no suele ser necesario4,5. 

4.2.1. Rotura aguda

En caso de rotura aguda está indicada la reparación quirúrgica primaria para restablecer la integridad del aparato extensor, a la que se pueden o no asociar técnicas de refuerzo. Se realiza una incisión longitudinal en la línea media, evitando llegar a la tuberosidad tibial por ser, en esta zona, más frecuentes los problemas de cicatrización. Se identifica el paratendón, que se abre longitudinalmente y se localiza la zona de rotura, evacuando el hematoma. En los casos de rotura próxima al polo distal de la rótula hay que realizar una reinserción con puntos transóseos. Se desbrida el cabo distal del tendón, y se realiza una doble sutura autobloqueada tipo Krackow con sutura gruesa trenzada no reabsorbible. En la rótula debemos cruentar el polo distal y realizar con una broca tres túneles transóseos en dirección longitudinal. El extremo distal de estos túneles debe ser lo más posterior posible para conseguir una correcta alineación en el plano sagital. A continuación se pasan los cabos por los túneles según la figura (figura 1) y se anudan los extremos sobre el hueso y bajo las fibras del tendón cuadricipital. Antes de anudar es necesario comprobar que no producimos una rótula baja. También es necesaria la reparación de los alerones rotulianos con sutura reabsorbible, ya que suelen estar lesionados. 

En las roturas agudas, en la zona central del tendón, se combinan roturas intrasustancia con avulsiones proximales y distales. También se repara mediante sutura de Krackow, anclándola en la rótula mediante túneles longitudinales y en la tuberosidad tibial mediante túneles transversales. Puede ser necesario realizar refuerzos con el tendón del semitendinoso o del recto interno en los casos de no obtener seguridad con la reparación directa4-6.

Opcionalmente se puede realizar un refuerzo con alambre en forma de ocho para poder permitir una rehabilitación precoz. Se coloca un tornillo transversalmente en la tuberosidad tibial anterior con una arandela de manera que la punta del tornillo sobresalga. Se pasa un alambre por el espesor del tendón cuadricipital formando un ocho delante de la rótula y se enrollan los extremos en los lados del tornillo. Esto permitirá una movilización precoz protegiendo la sutura que hayamos realizado4.

 

4.2.2. Rotura crónicaA partir de las 6 semanas de evolución la rotura se considera crónica. En estos casos crónicos se produce una retracción del cuádriceps con una migración proximal de la rótula, por lo que es necesaria la liberación de los canales laterales hasta el fondo de saco subcuadricipital, despegamiento subperióstico del vasto

intermedio de la cara anterior del fémur e incluso liberación de los retináculos lateral y medial para conseguir movilizar la rótula hasta una posición anatómica. Tras la reparación es importante que la posición de la rótula y su recorrido sean óptimos, permitiendo una movilidad de 0º-90º. El abordaje es similar al descrito anteriormente. Si es posible, se puede realizar una reparación directa, pero se recomienda reforzarla con una plastia de T. semitendinoso o recto interno. Si el resto de tendón rotuliano es insuficiente se pueda realizar un alargamiento en Z del tendón cuadricipital y un acortamiento en Z del tendón rotuliano, o incluso reparación con aloinjerto, generalmente de T. de Aquiles, junto con una pastilla ósea que se fija a un lecho labrado en la tuberosidad tibial4-6. 

4.2.3. Rotura del tendón rotuliano asociada a artroplastia total de rodillaSe trata de una complicación rara pero muy grave. Pueden producirse intra o postoperatoriamente y son más frecuentes en pacientes con múltiples intervenciones. Las roturas o avulsiones intraoperatorias se pueden reparar de forma directa, pero la reparación primaria en roturas tardías presenta muy malos resultados, por lo que puede ser necesario aloinjerto de tendón de Aquiles o incluso de aparato extensor completo desde tendón cuadricipital hasta tuberosidad tibial5.

 

5. Tratamiento postoperatorioTras la cirugía se inmoviliza la rodilla en extensión durante seis semanas, permitiendo el apoyo según tolerancia al dolor. A las seis semanas se retira la férula y se sustituye por una ortesis de ligamentos, permitiendo flexión progresiva hasta recuperar una movilidad 0º-90º y la capacidad para levantar la pierna recta, momento en el cual se puede retirar la ortesis5. En caso de haber utilizado un refuerzo con alambre en ocho no será necesaria la inmovilización con yeso, colocando un vendaje durante 10 días y permitiendo la movilización activa a partir de entonces6.

 

LESION DE PARTES BLANDAS

IntroducciónNumerosas publicaciones trataron la etiología, el diagnóstico y el tratamiento de las diversas formas de lesiones tendinosas; sin embargo, muy pocas están basadas en evidencia científica definitiva. Los nuevos estudios aplicando técnicas bioquímicas y moleculares han permitido ampliar el conocimiento de esta entidad

frecuente y discapacitante.

 

2. TerminologíaLa tendinitis es el término utilizado para describir el tendón doloroso y asume que la lesión está acompañada de una respuesta inflamatoria. Sin embargo, lo anterior contradice la evidencia de estudios histopatológicos, bioquímicos y moleculares. Por ello, la lesión posiblemente sea mejor descrita por el término tendinosis. No obstante, utilizamos el término tendinopatía debido a que no se puede excluir la posibilidad de inflamación. La ruptura del tendón es otro término de empleo frecuente, utilizado para describir las lesiones que se producen sin sintomatología clínica previa1.

 

3. Estructura del tendónLa fibrilla es la unidad estructural más pequeña, compuesta por moléculas de colágeno, con un diámetro que varía entre 10 y 500 nm. Las fibrillas de colágeno forman fibras, y los haces de fibras (fascículos) se encuentran unidos por una fina capa de tejido conectivo laxo denominado endotenon, que posee vasos sanguíneos y linfáticos y nervios. Los haces de fascículos están rodeados por el epitenon, relativamente rico en vasos sanguíneos, linfáticos y nervios. Los haces de fibra están alineados a lo largo del eje longitudinal del tendón y son responsables de la resistencia a la tracción. Una discreta proporción de fibras se localizan de forma transversal2. Esta estructura ofrece resistencia frente a las fuerzas transversas, de corte y rotacionales que actúan sobre el tendón.

La estructura principal de un tendón está formada en su mayoría por colágeno tipo I, que constituye aproximadamente el 70-80% de la masa seca del tejido y aproximadamente el 95% del colágeno total. Las fibrillas están compuestas por distintos tipos de colágeno, proteoglicanos y glucoproteínas. El colágeno tipo III tiende a producir fibrillas más pequeñas, desorganizadas, que influyen en la resistencia del tendón. Otros tipos de colágeno existentes son: colágeno tipo V (base para la fibrinogénesis), colágeno tipo IV angiogénico, colágeno XII y XIV, II, IX, X y XI1,3.

Los colágenos se encuentran estabilizados mediante la formación de puentes cruzados, como hidroxilisilprolina (HP) y lisilpiridolina (LP). La cantidad de HP en el tejido conectivo está relacionada con su función mecánica. Los productos de glicoxilación avanzada (AGE) son responsables de la reducción de la elasticidad y solubilidad de los tejidos envejecidos.

Los proteoglicanos, proteínas fundamentales de la matriz extracelular, poseen afinidad a unirse a moléculas de agua, lo que confiere a la matriz extracelular (MEC) consistencia tipo gel. Gracias a las diferentes propiedades de la MEC los tendones adquieren diferentes características mecánicas y a la resistencia tensora, con una curva específica típica a la hora de su comportamiento frente a la tensión (figura 1)3,4.

 

4. Teorías etiológicas de la tendinosisLos tendones pueden estar comprometidos por diversas entidades patológicas. Muchas enfermedades sistémicas están asociadas con defectos generales en el metabolismo y estructura de la matriz que comprometen la elasticidad y fortaleza del tendón o que producen la inflamación de la estructura o de su inserción.

Factores como masa corporal elevada y factores constitucionales como las discrepancias en la longitud de los miembros inferiores pueden someter los tendones a patrones de cargas anormales1,5. El sedentarismo combinado con demandas físicas particulares aumenta la incidencia de ruptura tendinosa. Por otra parte, la laxitud articular podría ser un factor predisponente en la tendinopatía rotuliana y en las lesiones del manguito rotador. Existen dos hipótesis dominantes que podrían explicar la ruptura del tendón y que comprenden una teoría mecánica y otra vascular.

• Teoría vascular: reducción de la perfusión vascular de los tendones, como el supraespinoso y el de Aquiles. Sin embargo, las lesiones crónicas con frecuencia exhiben un incremento de la vascularización y de la celularidad, con aumento del flujo sanguíneo en el tendón.

• Teoría mecánica: muchas lesiones podrían estar asociadas con microtraumas continuos, sobrecargas, frecuentemente descritos como patologías por “uso excesivo”. El fenómeno es explicable sobre la base de las propiedades biomecánicas del tendón y la curva entre fuerza y tensión. Las cargas fisiológicas generalmente producen un estiramiento del tendón que no supera el 4%. Valores superiores al 4% lesionan una o más fibras tendinosas, mientras que estiramientos de entre el 8% y 12% ocasionan la ruptura de la estructura4,5.

Se han postulado varios modelos, por ejemplo en la etiología de tendinopatía rotuliana: mecánico, bioquímico, neurológico, vascular… En la actualidad se considera que la mayoría de las tendinopatías están excepcionalmente relacionadas con un factor único, y que el proceso degenerativo que precede la ruptura podría deberse a una variedad de mecanismos y factores causales1.

 

5. Fisiopatología de la tendinopatíaCuando existe una lesión tendinosa de cualquier tipo se desencadena un proceso natural de cicatrización dividido en 3 fases: inflamación, regeneración y remodelación.

El estudio de tendones supraespinosos con procesos degenerativos muestra una reducción discreta en el contenido total de colágeno y una mayor proporción de colágeno tipo III en relación con el tipo I. Los puentes cruzados HP y LP aumentan notablemente. Hallazgos similares se observaron en la tendinopatía crónica en animales y después de lesiones agudas producidas por trauma quirúrgico o por la inyección de colagenasa. Otros estudios revelaron aumento de varios proteoglucanos en tendones con procesos degenerativos sobre todo en fase de regeneración. La evidencia disponible generalmente sustenta la hipótesis de que microlesiones acumuladas producen un deterioro gradual en la calidad de la matriz del tendón. ésta experimenta una transformación paulatina de fibrillas de colágeno tipo I organizadas a un tejido constituido por fibrillas que contienen colágeno tipo I y tipo III con una organización al azar.

Parece que una modificación en el recambio de colágeno precede y predispone a la ruptura tendinosa, proceso vinculado con el inicio de patología degenerativa. El mayor recambio de colágeno en los tendones supraespinosos estuvo asociado con un aumento en la expresión y actividad de varios miembros de la familia de las metaloproteinasas (MMP). En tendones rotos se observó mayor actividad de la MMP-1, niveles reducidos de MMP-2 y MMP-3 y evidencia de mayor

desnaturalización y recambio de colágeno. La MMP-3 (estromelisina) es considerada la enzima reguladora clave en el control del recambio de la matriz, su disminución podría representar una alteración en el proceso de remodelado normal1,4.

Por lo tanto, la tendinopatía podría ser el resultado del fracaso en la reparación o mantenimiento adecuado de la matriz del tendón en respuesta a la tensión mecánica o al microtrauma repetido1,5.

La importancia del recambio de la matriz en la patología tendinosa también quedó demostrada en un estudio molecular de la patología del tendón de Aquiles. Se confirmó la ausencia de inflamación, con incrementos notables en la expresión de genes del colágeno tipo I y tipo III; los niveles de MMP-3 fueron menos abundantes o estuvieron ausentes en la tendinopatía dolorosa y en la ruptura del tendón. La pérdida de actividad de esta enzima podría producir elevación de proteoglucanos, comúnmente encontrados en lesiones tendinosas.

El papel de las MMP en la patología tendinosa es sustentado además por las reacciones adversas asociadas con dos drogas. En primer lugar, un inhibidor de amplio espectro de las metaloproteinasas de la matriz induce tendinopatía dolorosa en hombros o manos. Por otra parte, las fluoroquinolonas pueden inducir tendinopatía en algunos casos, dado que modulan actividad de las MMPs1,10.

Resumiendo, la matriz del tendón está construida para llevar a cabo su función principal, la transferencia de fuerza del músculo al hueso. Como no es un tejido estático se adapta de acuerdo con el nivel, dirección y frecuencia de la carga aplicada, modelado por fibroblastos. En el tendón degenerado se produce una elevada tasa de remodelado de la matriz, fenómeno asociado con una estructura menos estable y cualitativamente diferente, susceptible a lesiones. Queda demostrar la posibilidad de mejorar la reparación del tendón, mediante la investigación de los factores que controlan el proceso de remodelado.

 

6. ClasificaciónLas tendinitis se clasifican según las características anatómicas y funcionales del proceso, facilitando la localización topográfica o precisando el estadío clínico de la lesión, siendo de gran utilidad la combinación de ambas para la descripción de la misma. 

6.1. Clasificaciones anatómicas• Clasificación de Lemoine (1988) (tabla 1).

• Clasificación de Hess et al (1989) (tabla 3).

• Clasificación de Peterson y Renstrom (1988) (tabla 2).

6.2. Clasificaciones funcionales

• Clasificación de Curwin y Stanish (1984) (tabla 4).

Utilizaremos parámetros clínicos, de laboratorio y radiológicos para el diagnóstico de las alteraciones tendinosas.

 

7. Diagnóstico

7.1. Examen clínicoPara llegar al diagnóstico de tendinitis es necesario tener un conocimiento profundo de los mecanismos de la lesión, al igual que de los factores predisponentes anteriormente enunciados. Se debe además realizar la historia clínica que contenga dentro de los datos de identificación, la edad del individuo, sexo, deporte que practica y la intensidad, duración y frecuencia de los entrenamientos.

Los antecedentes personales de cuadros similares podrán orientar al diagnóstico, al igual que una patología significativa asociada (artrosis, problemas metabólicos, toxoinfección, etc).

Una evaluación antropométrica que determine la presencia de sobrepeso, así como la valoración de posibles dismetrías, es importante para el estudio de una lesión por sobreuso de los tejidos blandos de miembros inferiores. La inspección, la palpación y la realización de tests específicos como el test de Thomson para la rotura del tendón de Aquiles, complementarán los datos obtenidos hasta el momento. Finalmente las pruebas de imagen confirmarán la impresión diagnóstica actual en casos de duda.

En general, el curso de la tendinitis se inicia con un dolor súbito en el caso de una lesión traumática propiamente dicha y en el caso de una ruptura parcial importante o total podrá palparse el defecto. Es frecuente que en una ruptura total, el paciente

referirá haber escuchado un “clak” en el momento mismo de la ruptura.

En lesiones secundarias a microtraumatismos repetidos, el dolor será insidioso, el cual en casos aislados disminuye con el calentamiento e inclusive con la práctica deportiva. Otras veces el dolor puede ser episódico, siendo desencadenado por la actividad física.

Si este primer signo de alarma es desatendido y el individuo continúa su actividad, el dolor aumentará progresivamente hasta producir incapacidad deportiva, evolucionando hasta un dolor de reposo usualmente lancinante que produce una gran limitación funcional, implicando posiciones antálgicas de la extremidad (cojera, dificultad en el agarre, etc.), alterando el patrón de movimiento del segmento comprometido y produciendo sobrecarga de otras estructuras músculo-tendinosas vecinas, predisponiéndolas también a la lesión. Por esta época ya han hecho su aparición los signos inflamatorios (calor, rubor o equimosis y edema), que serán más evidentes en la medida en que el proceso evolucione y que el tendón se aproxime a la superficie cutánea. La palpación del tendón presenta también signos de adherencia a planos adyacentes.

Si el proceso se perpetúa, en una fase más tardía harán su aparición los nódulos esclerosos, palpables en los tendones superficiales produciendo crepitación con la movilización activa del músculo.

Finalmente la realización de tests activos contra resistencia desencadenan el dolor en el área comprometida. 

7.2. Exámenes por la imagenLa evaluación radiográfica está principalmente orientada al estudio de las lesiones óseas y articulares por sobreuso. Existe sin embargo un arsenal de estudios de imagen desarrollados con el objetivo de evaluar los problemas tendinosos. No establecen una patología específica; más bien determinan signos de sufrimiento del tendón. Estos incluyen:

• Radiografía convencional: útil en el establecimiento de un diagnóstico diferencial o de una complicación de la lesión tendinosa. (Ej.: fractura por avulsión).

• Xeroradiografía: es un sistema radiográfico particular que permite obtener la imagen del objeto de la radiografía sobre una lámina o placa de aluminio revestida de selenio

• Ecografía: útil en el diagnóstico de rupturas parciales y bursitis crónica. Presenta ventajas respecto a la xeroradiografía y a la radiografía convencional, en el sentido que evalúa mejor los tejidos blandos y es relativamente poco costosa, pero por el contrario no muestra un buen detalle anatómico ni evalúa estructuras profundas ni el hueso.

• TC: permite la evaluación debido a la alta alternancia del tendón respecto a estructuras vecinas (grasa y otros tejidos blandos). Sin embargo se limita al plano axial del corte y es incapaz de diferenciar el tejido que circunda el tendón (edema, hematoma o tejido cicatrizal).

• Resonancia magnética: es el método que produce mayor contraste de los tejidos blandos y da un mayor detalle anatómico en diferentes planos. En la actualidad es muy útil en la evaluación de procesos crónicos.

 

8. TratamientoLos objetivos del tratamiento pueden resumirse en 5 puntos:

• Disminuir el dolor.

• Disminuir la inflamación.

• Favorecer la cicatrización.

• Rehabilitación.

• Retorno del individuo a su actividad física habitual. 

8.1. Tratamiento conservadorComo primera medida debe comenzarse con la inmovilización del segmento sobre el que actúa el tendón involucrado, utilizando para ello férulas, cabestrillos o muletas, dependiendo del área lesionada.

Es importante recordar que al tener un segmento corporal inmovilizado, los otros deben continuar con movilidad activa con el fin de evitar efectos de rigidez e impotencia funcional como consecuencia del reposo prolongado.

Otra medida es la utilización de medicamentos antiinflamatorios, los cuales disminuyen el dolor y ayudan en el control de la inflamación. La infiltración de corticosteroides a nivel del propio tendón no se recomienda debido a los efectos locales sobre el tendón, como disminución de la perfusión sanguínea y de la producción de colágeno, fragilizando aún más el tendón lesionado, hecho principalmente riesgoso en tendones que soportan altas tensiones como el rotuliano y de Aquiles. Sí puede estar indicado en algunos casos la realización de infiltraciones a nivel del peritendón.

Otros medicamentos útiles son el ácido ascórbico, el zinc, algunos aminoácidos (lisina, prolina), debido a sus efectos benéficos en el metabolismo del colágeno.

La fisioterapia debe iniciarse desde el momento mismo del diagnóstico, pero una

vez superada la primera fase de dolor activo. El manejo fisioterapéutico varía y el paciente será evaluado globalmente, eliminando los factores de riesgo y utilizando cargas progresivas.

Nuevas técnicas de tratamiento como la infiltración local con anestésicos tipo lidocaína tras la identificación bajo ecografía del área tendinosa más afectada según la mayor vascularización correspondiente a la zona de mayor actividad inflamatoria, no han demostrado una mayor eficacia en la disminución de sintomatología o el reinicio precoz de la actividad física diaria.

Se ha extendido el uso de cintas de sujeción entre los deportistas con tendinitis crónicas, con aparente buen resultado pero sin evidencia científica respecto al mismo.

Otros tratamientos con buenos resultados según varios autores como la infiltración con ozono o factores de crecimiento autólogos carecen de estudios con evidencia suficiente6.

El tratamiento con ondas de choque de baja energía sí ha mostrado mayor eficacia, considerándose de gran utilidad en la actualidad para el manejo de esta patología7, aunque sería necesario un mayor número de estudios bien diseñados para considerarlo efectivo en el tratamiento de las tendinopatías.

Si fracasan todas las medidas de tratamiento conservador, se recurrirá al tratamiento quirúrgico de la lesión, individualizando en cada caso para determinar la técnica necesaria y el manejo postoperatorio que se requerirá. 

8.2. Tratamiento quirúrgicoTécnicas como el “peinado” del tendón8, que consiste en realizar unos cortes longitudinales siguiendo el eje del tendón, actuando sobre la zona inflamatoria se han mostrado eficaces en las tendinopatías crónicas rotulianas o aquíleas, aunque hay una cierta tendencia a evitar en lo posible el tratamiento quirúrgico de las mismas, individualizado en cada caso según actividad física, laboral, estado general del paciente.

En caso de ruptura, la técnica elegida será la sutura o reinserción del tendón afectado (tendón de Aquiles, rotuliano, cuadricipital, etc.), excepto en localizaciones especiales como tendón largo del bíceps braquial, manguito rotador que se considerará en cada paciente la conducta a seguir. 

8.3. Otros tratamientos en experimentaciónExisten diferentes tratamientos en proceso de investigación que pueden suponer una revolución en el futuro de esta patología. Por una parte, la terapia génica, que permite modificar la función celular introduciendo material genético en las células mediante vectores víricos o no víricos9 está demostrando eficacia en modelos animales (tendinitis rotulianas en ratas o aquíleas en conejos).

Pero todavía no disponemos de datos suficientes para considerarlo como un tratamiento válido. Lo mismo ocurre con las células pluripotenciales mesenquimales, en un proceso que requiere una adecuada vascularización e inervación mediante manipulación de estas células que se diferenciarán en tenocitos con capacidad reparadora.

 

9. PrevenciónTradicionalmente se ha hecho énfasis en el diagnóstico y tratamiento de las lesiones por sobreuso del tendón. Con el aumento del número de practicantes de alguna forma de actividad física y por ende del número de lesiones de este tipo, al igual que el desarrollo de la medicina y las ciencias aplicadas al deporte, se ha obtenido un conocimiento más preciso de las tendinitis y de sus factores causales intrínsecos y extrínsecos. Estos problemas no son solamente reversibles sino también susceptibles de ser evitados y éste es el punto fundamental a tener en cuenta en esta patología. La identificación de estos factores de riesgo es tan importante como el mismo diagnóstico o tratamiento.

De no menor importancia es la difusión de este conocimiento dentro de la población implicada directa o indirectamente en el problema: atletas, entrenadores, médicos, fisioterapeutas y la población en general. Es función entonces de todas estas personas, observar detenidamente el amplio espectro de elementos susceptibles de causar tendinitis.

 

LESION DE EXTREMIDAD DISTAL DEL FEMUR

IntroducciónLas fracturas de segmento distal de fémur suponen en torno a un 10% de las lesiones óseas de fémur, pero se han convertido en objeto de controversia en los últimos años por dos motivos su mayor morbilidad y gravedad debido al aumento de accidentes de alta energía, el incremento de población con problemas de osteoporosis y la mayor frecuencia en la indicación de procedimientos ortopédicos alrededor de la rodilla (sobre todo las artroplastias), y la diversidad de estrategia terapéutica por la aparición de nuevos implantes de osteosíntesis1,2.

La región anatómica comprende desde el ensanchamiento previo a la metáfisis hasta la línea articular, y su lesión es de importancia vital debido a sus relaciones anatómicas: el nervio ciático y la arteria poplítea.

Aunque estudiadas en otras áreas de la especialidad, no podemos olvidar las

lesiones de esta región en el individuo en desarrollo (epifisiolisis femoral distal).

 

2. Clasificación (figura 1)Han sido muchas las propuestas y utilizadas para esta localización, pero quizá la más utilizada actualmente es la propuesta por AO/OTA. Divide las lesiones en tres grandes grupos según se trate de fracturas extraarticulares, articulares parciales, o articulares completas, con subdivisiones dentro de estos grupos numeradas del 1 al 3 según la complejidad de la fractura.

• Grupo A: son fracturas extraarticulares o metafisarias puras sin afectación de la superficie articular. Dentro de estas se distinguen:

– A1: trazo metafisario simple, ya sea transverso u oblicuo. Se incluyen también en este grupo las fracturas por avulsión.

– A2: fracturas con cuña metafisaria lateral o medial.

– A3: fracturas complejas o multifragmentarias, limitadas a la metáfisis o con extensión diafisaria, sin afectación articular.

• Grupo B: afectación parcial de la articulación; por lo menos una parte de la articulación mantiene su continuidad con la diáfisis. Diferenciamos:

– B1: fractura sagital del cóndilo lateral; la línea de fractura puede atravesar la escotadura intercondílea o pasar a través de la superficie de carga del cóndilo.

– B2: fractura sagital del cóndilo medial. Equivalente medial a la B1.

– B3: Fractura de trazo frontal ya sea en la región anterior (pueden asociarse a luxación femoropatelar) o bien posterior, afectando a un cóndilo (fractura de Hoffa) o a los dos. En ocasiones pasan desapercibidas si se asocian a fracturas diafisarias.

• Grupo C: Fracturas articulares completas en las que el componente supracondíleo alcanza la línea articular:

– C1: trazo intercondíleo simple en T o Y, más o menos desplazada.

– C2: fracturas con trazo articular simple y conminución metafisaria.

– C3: fracturas complejas multigragmentarias articulares.

Se trata de una clasificación práctica, que permite localizar la lesión, indicar su severidad, presumir el mecanismo del trauma, orientar el tratamiento, valorar el pronóstico y ser comprensible en cualquier idioma por ser alfanumérica.

Para fracturas en la edad infantil, siguen vigentes las clasificaciones de las epifisiolisis propuestas por Salter y Harris u Ogden.

 

3. DiagnósticoEn el contexto del paciente politraumatizado, estas fracturas pueden ir acompañadas de afectación sistémica general por la severidad del trauma.

En el examen físico, el miembro afectado suele presentar acortamiento, tumefacción de la mitad distal del muslo y una alteración de su eje, en mayor o menor medida, en función del desplazamiento fracturario.

La comprobación de la indemnidad vascular y neurológica en estas lesiones es de importancia extrema. En caso de duda, la arteriografía debería de ser una prioridad. Debemos valorar con detalle el estado de la piel y partes blandas. Un conocimiento del estado funcional del paciente previo al traumatismo nos podrá

orientar al tipo de tratamiento a realizar.

Además de obtener dos proyecciones ortogonales (AP y lateral) en la radiografía convencional, deberíamos visualizar toda la diáfisis del fémur, la articulación coxofemoral y la rodilla. La utilidad de la Tomografía Computarizada para completar el estudio preoperatorio parece menor que en otras extremos articulares de interpretación tridimensional más compleja (meseta o pilón tibial, calcáneo), pero debe considerarse para fracturas con lesión articular compleja o ante dudas diagnósticas.

 

4. Abordajes quirúrgicos (figura 2)El abordaje lateral es, probablemente, el más usado, y representa una ampliación del abordaje lateral para la diáfisis femoral. Se práctica una incisión a lo largo de la cara lateral externa del muslo, prolongándola distalmente hasta el epicóndilo femoral lateral, y si es necesario visualizar la articulación, se extiende la incisión distalmente y se curva anteriormente hacia el tendón rotuliano. Permite un fácil acceso para el emplazamiento de muchos de los implantes de fijación interna, pero la visualización de la porción medial de la articulación y el manejo de fragmentos articulares es restringido.

El abordaje anterior, con artrotomía parapatelar externa y eventual luxación medial de la rótula, asegura una mejor acceso a la superficie articular para obtener una reducción anatómica de la frac tura a ese nivel, y permite la colocación de muchos de los sistemas de fijación para estabilizar el componente metafisario de la lesión. Además puede ser reutilizado en caso de necesidad de artroplastia de sustitución en un segundo tiempo.

 

5. Modalidades de tratamiento

5.1. Tratamiento ortopédicoConsiderado clásicamente el tratamiento de elección para estas fracturas, en la actualidad queda restringido para fracturas con un desplazamiento mínimo, o situaciones clínicas que desaconsejen la cirugía. En muchos casos la inmovilización no evita el desplazamiento de los fragmentos, no siempre es bien tolerado por el paciente y puede provocar rigideces articulares tras un tratamiento prolongado. La evolución en los últimos años de las técnicas operatorias, y el aumento del nivel de actividad y exigencia de los pacientes afectados, ha reducido su aplicación; así mismo, estudios más recientes que comparan el tratamiento ortopédico con el quirúrgico muestran peores resultados, y mayor tasa de complicaciones, en el tratamiento conservador. 

5.2. Tratamiento quirúrgicoLa mejora de los implantes y el desarrollo de las técnicas quirúrgicas ha hecho de la fijación interna el tratamiento de elección en la mayoría de estas fracturas. La reducción abierta facilita la reconstrucción precisa de la superficie articular. Además la movilización articular y la deambulación precoz son otras de las ventajas que ofrece este tipo de tratamiento. Como posibles desventajas con respecto al tratamiento conservador se encuentra la lesión del aporte vascular durante la cirugía o el riesgo de infección. A continuación repasaremos las diferentes opciones quirúrgicas de las que el cirujano ortopédico dispone en la actualidad para tratar estas fracturas1,2. 

5.2.1. Tornillos a compresión interfragmentariaComo tratamiento aislado se limita su uso a fracturas del grupo B, aunque se suelen asociar al resto de implantes para mantener la reducción articular y asegurar su estabilidad. 

5.2.2. Placa condíleaEs uno de los primeros implantes utilizados para tratar este tipo de fracturas. Es un dispositivo de una sola pieza de 95º de angulación con el que se puede realizar una fijación interna de la fractura, proporcionando estabilidad angular a la fijación. Se suele asociar a tornillos a compresión interfragmentaria. Técnicamente exigente, al ser un dispositivo fijo resulta crucial la introducción de la lámina para mantener la reducción, lo que ha relegado su uso hoy en día a casi testimonial, a pesar de resultados buenos o excelentes del 52- 85% en la bibliografía, dependiendo de las series. 

5.2.3. Placas anguladas con tornillo intercondíleoLos trazos intercondíleos deben ser sintetizados primero con tornillos a compresión mediante técnica convencional, aunque la compresión intercondílea también se puede alcanzar mediante el propio tornillo del implante. Se han publicado resultados buenos o excelentes del 70-75%. Las tasas de infección y de pseudoartrosis suelen oscilar entre el 0-5% y el 0-10%, según las series. Sin embargo el volumen del tornillo intercondilar puede provocar una relativa pérdida de hueso al brocado que puede provocar pérdida de rigidez del sistema en huesos osteoporóticos. 

5.2.4. Placa de neutralizaciónDiseñadas para fracturas multifragmentarias difíciles de reconstruir con los anteriores implantes, su forma anatómica permiten la utilización de múltiples tornillos en la región condílea. Su menor capacidad para soportar cargas axiales aumenta la tasa de fracasos mecánicos, y junto al desarrollo de los sistemas de estabilidad angular, ha limitado su uso actual. Se ha recomendado el uso de otra placa adicional medial para

aumentar la solidez del montaje, con los riesgos que esto conlleva en términos de aporte vascular al foco de fractura, riesgo de infección y rigidez tras exposiciones tan amplias. 

5.2.5. Enclavado endomedular (figura 3)

• Anterógrado: el enclavado intramedular anterógrado se ha utilizado para fracturas altas extraarticulares, aunque se han publicado aplicaciones más distales, asociadas a veces a reconstrucción interfragmentaria con tornillos.

• Retrógrado: al igual que el anterior, también se utiliza para fracturas extraarticulares altas, con la ventaja de que la reducción del componente intraarticular puede obtenerse a través del mismo abordaje por el que se introduce el clavo; sus aplicaciones para fracturas del tipo C sigue en aumento.

• Supracondíleo: supone la evolución del clavo intramedular retrogrado, en el que los bloqueos distales aparecen más caudales y próximos entre ellos con lo que se pueden utilizar para sintetizar fracturas más distales. Los tornillos de bloqueo se introducen guiados, haciendo el procedimiento más cómodo y menos invasivo. Se han publicado buenos o excelentes resultados entre el 85-90%. Como complicaciones frecuentes se han comunicado pérdidas de reducción (7%), ruptura de los pernos de bloqueo (8%), protusión intraarticular del clavo (2%), dolor anterior de rodilla (22%) y rigidez articular con déficit de flexión (hasta 48%).

• Clavos elásticos: su uso actual está muy limitado por falta de

estabilidad, que precisa con frecuencia asociar métodos de inmovilización, a pesar de su sencillez. Aún así existen series con buenos resultados, habiendo sido superados por otros implantes. Su uso en niños puede considerarse.

• Placas de estabilidad angular (figura 4): este tipo de implantes fueron diseñadas como evolución de los implantes previamente descritos, que venía utilizándose mediante técnicas de mínima invasión (MIPPO) asociadas a maniobras de reducción indirecta, siendo el sistema LISS® el precursor de este tipo de placas. Funcionan como un “fijador interno”, cuya estabilidad no depende del contacto con el hueso, preservando el aporte óseo local. Su diseño permite la introducción submuscular con mínima disección de tejidos blandos. Los tornillos distales son convergentes y bloqueados a la placa gracias a sus cabezas roscadas actuando como un sistema de ángulo fijo, lo que aporta mayor rigidez al sistema. Los tornillos pueden ser autoperforantes y autoterrajantes, facilitando su introducción guiada percutánea. Los tornillos diafisarios pueden ser unicorticales, muy útil en fracturas en pacientes portadores de prótesis o dispositivos intramedulares. Se han comunicado resultados buenos o excelentes en más del 80% de los casos. Su indicación fundamental es el hueso osteoporótico, y aunque diseñado para una osteosíntesis elástica la colocación de demasiados tornillos cerca del foco de fractura aporta en ocasiones excesiva rigidez al implante, perdiendo parte de su ventaja teórica en busca de la consolidación.

• Fijación externa: su uso sigue siendo una alternativa esencial para fracturas abiertas, pero la necesidad de reducción en trazos articulares, y la sencillez de otros implantes, con menor tasa de complicaciones, desplaza este tipo de tratamiento a una alternativa a conocer en caso de necesidad, sobre todo los diseños híbridos.

 

6. Fracturas de fémur distal en el niñoSiguen suponiendo un gran reto para el cirujano, debido a la proximidad de la placa de crecimiento y el limitado espacio para la fijación interna. La reducción anatómica articular y de la placa de crecimiento son objetivos fundamentales en este tipo de fracturas. Es importante hacer una buena exploración neurovascular porque el desplazamiento posterior de la diáfisis femoral puede ocasionar lesiones en estas estructuras. Tratando de ser lo más conservadores que podamos en niños, la reducción cerrada y la síntesis percutánea con agujas de Kirchner ayudadas de un yeso es una opción correcta. En los casos

que sea necesaria una reducción abierta de la fractura o en niños más mayores se pueden utilizar placas puente fisarias con tornillos paralelos a la placa de crecimiento. Los dispositivos de fijación externa con agujas de Kirschner circulares o multiplanares también tienen su sitio en este tipo de fracturas, sobre todo en fracturas abiertas. La discrepancia en longitud de los miembros no suele ser un

problema importante en los pacientes operados. Se recomienda retirar el implante una vez la fractura haya consolidado (6 o 12 meses aproximadamente)3.

 

7. Fracturas periprotesicas de fémur distalSupone una complicación cada día más frecuentes por el aumento en la indicación de la artroplastia total de rodilla. Su incidencia oscila del 0,3 al 2,5% después del primer implante, y del 1,6% hasta el 38% en cirugía de revisión. Puede aparecer en cualquier paciente portador de una ATR, existiendo algunos factores de riesgo: la edad avanzada, corticoterapia crónica, artritis reumatoide, stress-shielding, o factores locales como la osteolisis local, rigidez articular, o el notching anterior femoral4.

Cuando sucede intraoperatoriamente debe resolverse en el mismo acto quirúrgico. Los procedimientos más comúnmente utilizados son la utilización de un vástago femoral largo junto a una reducción abierta con fijación interna.

Para fracturas postoperatorias (situación más habitual) el tratamiento conservador sólo se debe considerar en fracturas estables con mínimo desplazamiento, siendo lo más infrecuente, por lo que en la mayoría de los casos se opta por tratamiento quirúrgico (figura 5). La presencia del implante femoral dificultan la fijación interna, siendo las opciones más usadas:

• Placas de fijación angular: el abordaje mínimamente invasivo disminuye el riesgo de infección y rigidez postraumática, preserva el aporte sanguíneo local y disminuye el riesgo de pseudoartrosis. Además el sistema de fijación angular proporciona una buena fijación en huesos osteoporóticos, y el tipo de implante no limita su utilización.

• Enclavado retrógrado: se introduce con una mínima incisión por la articulación y no necesita una gran disección de tejidos blandos para su

inserción, considerándose biomecánicamente superior a la plaza. Como desventaja tiene el que no se puede insertar en pacientes que porten un componente femoral que “oculte” el punto de entrada del clavo. El abordaje articular siempre aumenta el riesgo de una artritis séptica.

• Revisión de la ATR: se puede plantear en pacientes en los que exista fallo del implante por malposición, desgaste o aflojamiento. Existen dos tendencias: revisión en dos tiempos (primero para retirada del implante y osteosíntesis, segundo para reimplante) con el inconveniente de demorar la resolución del problema, o el uso de una prótesis con aloinjerto estructural en un solo tiempo, cirugía exigente para cirujanos experimentados y que puede aumentar el riesgo de infección, resorción del injerto y aflojamiento del implante.

En definitiva es una lesión cada vez más frecuente, que representa un reto para el cirujano ortopédico. Es necesario conocer todo el arsenal terapéutico a nuestro alcance y decidir la opción terapéutica mas acertada para cada caso.

 

FRACTURAS DE LA EXTREMIDAD PROXIMAL DE LA TIBIA

. IntroducciónTambién conocidas como fracturas de los platillos o mesetas tibiales, son aquellas que ocurren en el plano metafiso-diafisario proximal de la tibia.

Afectan directamente a la superficie articular y se asocian con frecuencia a lesiones de ligamentos y meniscos. A corto plazo hay que vigilar las lesiones neurovasculares y a medio-largo plazo evitar la rigidez y las desviaciones secundarias que conllevan irremediablemente a una gonartrosis precoz1.

 

2. EtiologíaSon poco frecuentes y se producen tanto por mecanismos directos como indirectos. Generalmente se presentan en accidentes de alta energía, y asociadas a otras lesiones de la misma pierna, o en politraumatizados. Aunque en pacientes mayores aparecen tras traumatismos de baja energía. En este tipo de fracturas hay que valorar la energía del traumatismo en relación a la afectación de partes blandas.

Los traumatismos laterales que fuerzan el valgo o el varo, dan lugar a una fractura tipo separación. Los traumatismos axiales producen una fractura en hundimiento. La combinación de ambos produce una fractura hundimiento-separación. La meseta tibial externa es más alta y menos resistente que la interna, por lo que las fracturas son más frecuentes en este lado de la extremidad proximal de la tibia. Las fracturas de meseta tibial interna son consecuencia de traumatismos de mayor energía y, por ello, suelen tener mayor afectación de partes blandas y lesiones asociadas, como son las roturas ligamentosas, las lesiones del nervio peroneo, daños de la arteria poplítea y síndromes compartimentales.

La osteoporosis conlleva diferentes patrones de fracturas. En personas jóvenes con un hueso de buena calidad son más frecuentes las fracturas tipo separación, mientras que en pacientes osteoporóticos las fracturas más comunes son por hundimiento2.

 

3. ClasificaciónLa clasificación más utilizada es la de Schatzker, en seis tipos de mejor a peor pronóstico (tabla 1), atendiendo al trazo vertical que separa una de las dos mesetas y al hundimiento del platillo, en función de su localización interna, externa o ambas3:

3.1. Fracturas de baja energía• Tipo I: fracturas tipo separación en cizallamiento ( split fractures) de la meseta tibial externa. Se suelen producir en pacientes jóvenes con buena calidad ósea. A veces el menisco queda atrapado en el fragmento óseo.

• Tipo II: fracturas separación-hundimiento de meseta tibial externa. Se producen en pacientes con peor calidad ósea, produciéndose hundimiento de la meseta.

• Tipo III: fracturas hundimiento puro (depresión) de meseta tibial externa. Este hundimiento suele dar lugar a inestabilidad ósea de la rodilla al forzar el valgo. 

3.2. Fracturas de alta energía• Tipo IV: fracturas de meseta tibial interna (hundimiento o separación). Se clasifican aparte, pues son lesiones que requieren mucha energía, asociadas a importantes lesiones de partes blandas. Hay que valorar la lesión del ligamento lateral externo, los ligamentos cruzados y el nervio peroneo, pero lo más grave es que se pueden asociar a lesiones de la arteria poplítea. A veces, la presencia de una fractura de meseta tibial interna representa una luxación de rodilla que se ha realineado. El mal pronóstico de estas lesiones está en relación con las lesiones de partes blandas.

• Tipo V: fractura bituberositaria (mesetas externa e interna) en la que no existe disociación entre meseta tibial y diáfisis.

• Tipo VI: fractura uni o bituberositaria en la que la metáfisis no tiene ningún anclaje a la diáfisis tibial, es decir, se añade un trazo de fractura completo a nivel metafiso-diafisario.

 

4. Clínica

4.1. Signos y síntomasUn paciente con una fractura de meseta tibial presenta dolor en la rodilla, inflamación e impotencia para apoyar su peso sobre la extremidad afectada, al igual que en las fracturas supracondíleas de fémur. Es habitual la existencia encontrar una rodilla con derrame a tensión y en la artrocentesis evacuadora se observará un hemartros con remanente lipídico.

En la exploración hay que valorar el estado de las partes blandas, en las fracturas abiertas (urgencia quirúrgica absoluta) y el estado neurovascular (sobre todo en la afectación de la meseta tibial interna). Si el paciente no tiene mucho dolor se

puede intentar valorar la estabilidad de la rodilla por la frecuente asociación de lesiones ligamentosas (cruzados y colaterales) y meniscales, así como la inestabilidad producida por el propio hundimiento de la superficie articular4.

 

5. Diagnóstico por la imagen• Radiografía simple: se realizan placas ántero-posterior y lateral, aunque las mejores proyecciones para objetivar el grado de hundimiento y desplazamiento de la fractura son las oblicuas de meseta tibial externa e interna.

• TAC: es la prueba más adecuada para conocer la afectación de la meseta, el tamaño de los fragmentos y el grado de hundimiento. Además, permite indicar y planificar la cirugía.

• RM: puede ser útil para detectar las lesiones ligamentosas o meniscales asociadas, debido a la dificultad que conlleva la exploración física por el dolor y movilidad anormal existentes.

• Arteriografía: está indicada cuando hay una alteración en los pulsos distales o ante la sospecha de una lesión arterial, sobre todo en las fracturas de alta energía de la meseta interna 2,4 .

  REVISAR VASCULATURA

6. Diagnóstico diferencial• Rotura del ligamento cruzado: no hay fractura en las radiografías.

• Luxación de la rodilla: evidente incongruencia articular en las radiografías.

• Rotura del ligamento rotuliano: incapacidad para extender la rodilla contra la gravedad, no hay fractura en las radiografías, en la proyección lateral la rótula se encuentra claramente ascendida.

• Contusión de la rodilla: radiografías sin hallazgos; si hay dudas por clínica de dolor e impotencia llamativas, realizar tomografía computerizada1,4.

 

7. Tratamiento

El objetivo del tratamiento de las fracturas de la extremidad proximal de la tibia es recuperar la función articular, evitando la artrosis postraumática evitando, para ello, la incongruencia articular, los defectos de alineación y la rigidez residual. El tratamiento debe conseguir la reducción anatómica, con un mantenimiento estable de dicha reducción, con el periodo de descarga necesario para evitar el colapso óseo durante el periodo de consolidación.

Los factores que influyen en el tratamiento y pronóstico son el grado de desplazamiento y conminución de la fractura, la extensión de la lesión de los tejidos blandos, la magnitud de la afectación articular, las lesiones vasculonerviosas asociadas, el grado de osteopenia, las lesiones del complejo ligamentoso homolateral y la presencia de traumatismos múltiples.

El tratamiento conservador está indicado en los casos de fracturas de baja energía con un desplazamiento mínimo y sin inestabilidad de la rodilla, o en pacientes que no puedan ser operados por su estado general (tabla 2). El tratamiento conservador con yeso obliga a una inmovilización prolongada (8-12 semanas) que dará lugar a una rigidez de la rodilla. El tratamiento mediante tracción, solamente permite movilidad precoz de la rodilla pero es incapaz de desimpactar los fragmentos articulares hundidos lo que puede dar lugar a una importante deformidad en valgo o varo.

El tratamiento quirúrgico se realiza, en la mayoría de los casos, mediante una síntesis estable que permite la movilización precoz de la rodilla. Es importante el grado de hundimiento, aceptable entre 4 y 10 mm, y el grado de desplazamiento de los fragmentos, pero lo que realmente determina la indicación quirúrgica es la estabilidad de la articulación (tabla 3). La síntesis se realiza con tornillos canulados o con placa atornillada. Si el grado de conminución o de lesión de los

tejidos blandos desaconseja el uso de placas, el fijador externo tipo híbrido es la opción a tener en cuenta.

Con la reconstrucción de la superficie articular y la fijación estable, se inicia la movilización precoz de la rodilla, lo cual mejora la lubricación articular, la nutrición cartilaginosa y disminuye la fibrosis periarticular.

Se aconseja la artroscopia en las fracturas tipo I y III de Schatzker, ya que al asistir la reducción de la superficie articular (mediante tornillos), evita tener que realizar un abordaje submeniscal transverso. La experiencia está generalizando su uso incluso en las fracturas tipo II, que son de mayor energía.

Las indicaciones generales de tratamiento son:

• Fracturas tipo I de Schatzker: se suele conseguir la fijación anatómica mediante dos tornillos canulados de grandes fragmentos de forma percutánea. • Fracturas tipo II y III: se levanta el hundimiento realizando una ventana ósea en metáfisis tibial y elevando desde ella el fragmento lateral. Se coloca en el defecto resultante un injerto óseo que se fija bien con tornillos canulados o bien con una placa de sostén si el fragmento externo es conminuto o porótico.

• Fracturas tipo IV: se suele necesitar una placa de sostén medial. Cuando el fragmento es predominantemente posterior, puede requerirse una segunda incisión posteromedial.

• Fracturas tipo V y VI: tras la reconstrucción articular se estabiliza la articulación mediante una placa lateral, a la que habitualmente se añade una pequeña placa posteromedial que previene la desviación en varo del fragmento medial5-7.

 

8. ComplicacionesLas complicaciones agudas más graves en este tipo de fracturas son la lesión de la arteria poplítea, el síndrome compartimental, las lesiones meniscales asociadas y la lesión del nervio ciático poplíteo externo, en las fracturas de meseta externa.

Entre las complicaciones crónicas es común la aparición de artrosis precoz, con dolor y pérdida de movilidad4.

 

9. Toma de decisiones en urgenciasUna vez comprobado el estado neurovascular y valorado el alcance de la afectación de las partes blandas se puede realizar, con máxima asepsia, una artrocentesis evacuadora si existe derrame a tensión, para aliviar el dolor del paciente. Pero lo importante será la colocación de una férula inguinopédica en extensión y elevación de la pierna en una férula de Braun, sobre todo en las fracturas de baja energía, pautando analgesia antiinflamatoria y crioterapia. Si la lesión es de alta energía y conminuta, se puede valorar la colocación de una tracción transcalcánea para realizar una ligamentotaxis que puede ayudar a reducir los fragmentos de cortical, pero nunca se conseguirá desimpactar el hundimiento articular.

Las fracturas abiertas son una urgencia quirúrgica, por lo que se pautará el tratamiento antibiótico intravenoso, la vacuna antitetánica intramuscular y se cursará el preoperatorio para intervenirla urgentemente y realizar desbridamiento y estabilización con fijador externo3,4.

 

FRACTURAS DE LA ROTULA

IntroducciónLa rótula es el sesamoideo de mayor tamaño del esqueleto humano. Posee una cara posterior, cuyos ¾ proximales se encuentran recubiertos por cartílago articular en contacto con la cara anterior del extremo distal del fémur, constituyendo parte de la articulación femoropatelar1.

Está integrada en el aparato extensor de la rodilla, actuando como fulcro entre el tendón del cuádriceps y el tendón rotuliano, incrementando así el momento de fuerza del cuádriceps en casi un 30% en extensión completa1. Los retináculos medial y lateral son expansiones de este aparato extensor. Están formados por fibras longitudinales del tendón del cuádriceps que se insertan en la tibia y otras

más profundas y transversas que parten de los epicóndilos y se insertan en la rótula1.

 

2. Epidemiología y mecanismos de lesiónLas fracturas de rótula representan un 0,5-1,5% del total de las fracturas. Son el resultado, en la mayoría de los casos, de un traumatismo directo sobre la rodilla en pacientes con edades comprendidas entre los 30 y 60 años. En un traumatismo de alta energía como un accidente de tráfico puede asociarse con otras lesiones (fracturas del salpicadero): fractura ipsilateral de meseta tibial, fractura de la extremidad distal o diáfisis femoral o luxación posterior de cadera1-3.

Un mecanismo indirecto, como lo es la contracción brusca y violenta del cuádriceps, suele provocar una fractura transversal de rótula con diferente grado de conminución del polo inferior. Las lesiones indirectas causan un mayor daño del retináculo que las lesiones directas3.

Por otro lado, hay procedimientos quirúrgicos, como la artroplastia total de rodilla o la plastia de LCA con injerto de hueso y tendón rotulianos que tienen registradas estas fracturas como parte de sus complicaciones2.

 

3. ClínicaEn la exploración física se aprecia dolor localizado en la cara anterior de la rodilla lesionada, tumefacción y es habitual la ocupación articular por hemartros. La presencia de flictenas, así como contusiones o abrasiones, proporciona información acerca de la intensidad del traumatismo y del grado de afectación de los tejidos. Las heridas inciso-contusas deben explorarse de forma minuciosa para de scartar que contacten con la fractura. Cuando existe desplazamiento suficiente, el foco de fractura suele palparse como un defecto en la zona lesionada1,2.

Funcionalmente, el paciente puede mantener la extensión activa si los retináculos no se encuentran lesionados. En caso contrario, se evidencia impotencia para la extensión activa contra la gravedad y flexión limitada y dolorosa2.

 

4. ClasificaciónLa Orthopaedic Trauma Association (OTA) emplea un sistema que clasifica a las fracturas en tres grandes grupos, que a su vez se subdividen obteniendo un código para cada subtipo de fractura. Las tipo A son extraarticulares; las B son intraarticulares parciales y las tipo C intraarticulares completas2,3.

En la práctica clínica, las clasificaciones empleadas se basan en el mecanismo de lesión (directo o indirecto), el grado de desplazamiento, y la configuración de la fractura (figura 1), siendo las transversas las más frecuentes1,3. Una fractura se considera que está desplazada cuando existe un escalón de más de 2 mm o una diástasis del foco de fractura de más de 3 mm1.

 

5. Diagnóstico• Clínica

• Radiología simple

– Anteroposterior: obtenemos información de la dirección del trazo de fractura y de la posición de la patela .

– Lateral: con la rótula de perfil se valoran el grado de conminución, desplazamiento y afectación articular.

• Axial: con esta proyección se pueden identificar fracturas osteocondrales o de trazo vertical.

• RM: no es una técnica de imagen de uso rutinario. Se indica para

diagnosticar fracturas osteocondrales o marginales y lesiones concomitantes de la rodilla3.

• TC: al igual que la RM, su uso se limita a determinados casos. Es una herramienta útil en el diagnóstico y evaluación de pseudoartrosis, consolidación en posición anómala y fracturas ocultas o por sobrecarga (atletas, pacientes con parálisis cerebral infantil, etc.). En fracturas complejas permite determinar el grado de conminución y la congruencia articular1,3.

• Gammagrafía: permite valorar fracturas por estrés o la presencia de procesos infecciosos 3 .

 

6. Diagnóstico diferencial• Rótula bi o tripartita

• Luxación de rótula

• Rotura de tendón del cuádriceps o tendón rotuliano

• Lesión de ligamentos 2

 

7. TratamientoEl objetivo es restaurar la anatomía rotuliana, asegurar el buen funcionamiento del aparato extensor y reducir las complicaciones derivadas del daño articular1,4,6.

Aunque el tratamiento quirúrgico es amplio y variado, la reducción abierta y fijación interna, representa actualmente el tratamiento de elección4 en aquellas fracturas que cumplan uno o más de los siguientes criterios7:

• Más de 2 mm de desplazamiento articular.

• Más de 3 mm de separación entre fragmentos.

• Fracturas conminutas o fracturas osteocondrales. • Fracturas marginales o de trazo longitudinal asociadas a conminución o desplazamiento. 

7.1. Tratamiento conservadorEstá indicado en fracturas no desplazadas, que no cumplan criterios quirúrgicos, con mecanismo de extensión íntegro o en aquellos pacientes cuyo estado general desaconseje la cirugía1.

Se inmovilizará al paciente con una férula de yeso posterior o un yeso completo con la rodilla en extensión de 4 a 6 semanas. Se permitirá la carga total sobre el miembro afecto en fracturas de trazo longitudinal reservando la carga parcial en fracturas transversas con la intención de evitar desplazamientos secundarios. La movilidad activa del tobillo y la cadera durante el proceso de consolidación deben estimularse3. 

7.2. Tratamiento quirúrgicoSe realiza en las fracturas que cumplan uno o más de los criterios quirúrgicos o en caso de fracturas abiertas. Su objetivo principal es obtener una buena alineación de los fragmentos y una osteosíntesis estable que permita una movilización temprana4.

Para las cirugías de reconstrucción rotuliana existe una gran variedad de técnicas (tabla 1) que por lo general emplean agujas, tornillos o una combinación de ambos, recurriendo a la patelectomía parcial o total en aquellas fracturas donde la conminución es tal que la reconstrucción y osteosíntesis no sea posible3.

7.2.1. Abordaje quirúrgicoSe prefiere una incisión longitudinal en la cara anterior de la rodilla afectada proporcionando así una excelente visión de la rótula, del aparato extensor proximal y distal y de la articulación si fuera preciso1,3. 

7.2.2. Cerclaje de alambre como bandas de tensión (figura 2)

Es el método ideal para el tratamiento de las fracturas transversales de rótula sin conminución basándose en el principio de convertir las fuerzas de tensión en fuerzas de compresión2,4. Este método sirve de sostén en fracturas conminutas aportando la estabilidad necesaria para una correcta consolidación2.

7.2.3. Osteosíntesis con tornillos canuladosEstá indicada en fracturas transversales o longitudinales sin conminución en aquellos pacientes con buena calidad ósea1,3.

Numerosos estudios consideran que los tornillos interfragmentarios combinados con el cerclaje mejoran significativamente la estabilidad de la fractura si se compara con la utilización de manera aislada de cualquiera de estos métodos1,2,5. Actualmente se utiliza la visión artroscópica para el diagnóstico de lesiones osteocondrales y para el control de la reducción y posterior osteosíntesis de la fractura5,6. Para la fijación de los fragmentos osteocondrales se pueden emplear agujas biodegradables que no necesitan ser retirados posteriormente2.

En las fracturas conminutas se procura la simplificación de la fractura para conseguir un estatus de fractura transversa y lograr una osteosíntesis con bandas de tensión o una osteosíntesis estable. 

7.2.4. Patelectomía parcialEsta técnica está indicada en que no resulta posible la osteosíntesis. extensor de la rodilla logrando mediant casos . aquellas fracturas parcelarias cuyo grad osteosíntesis. Consiste en la exéresis parcial mediante este método, buenos o

excelente grado de conminución es tan elevad exéresis parcial de la rótula y el reanclaje del aparato excelentes resultados en la mayoría de lo elevado aparato. 

7.2.5. Patelectomía totalCuando la conminución sever medio de bandas de tensió rótula con resultados funcionales severa es generalizada y la osteosíntes tensión se hace impracticable, se puede es limitados1,2,3. sis bien por medio de tornillos o p e realizar una exéresis completa 

7.3. Tratamiento post-operatorioFractura y de la estabilidad de la osteo los ejercicios de movilización debe eosíntesis con férulas u ortesis articulada recomendable comenzar con cargas parciale bastones y con bloqueo de la articulación e creciente. Si la evolución es satisfactoria e permitirse a partir de la séptima semana

Depende del tipo de fractur de fijación estables, protegiendo la osteo carga total, es recome ayudándose de bastone asistida debe ser creciente inmovilizaciones debe eosíntesis. En principio, en fracturas y deben comenzar con la mayor breveda articuladas si fuera necesario. Aunque se parciales de 15-20 kg durante las 6 primera en extensión. En este tiempo, el arco d satisfactoria, la carga total sin ayuda de bastone semana2.

 

8. Pronóstico y complicacionesForma objetiva los resultados del tratamient buenos o excelentes resultados en má amiento conservador8. Los resultado zada. El cerclaje con bandas de tensió s hasta en un 80% de los casos. Los patelectomía9.

Es difícil valorar de form series estiman bueno subsidiarias de trata según la técnica utiliz excelentes resultados realiza una patelectomía tratamiento de las fracturas de rótula. La s del 95% de los casos en aquella resultados obtenidos con el tratamiento quirúrgico tensión anterior muestra, según las series resultados funcionales son más pobre.

Aunque no es habitual que se destacando:

• Rigidez articular: la limitació frecuente en las fracturas de ocasiones sólo afecta a limitación de la movilidad articular es de rótula. Por lo general suele ser bien los últimos grados de flexión. En caso probablemente la complicación más tolerada ya que en la mayoría de la caso de ser necesario, un programa de fisioterapia enérgica o movilizaciones articulares bajo anestesia suelen ser efectivos 1,3 .

• Pérdida de reducción: se registra hasta en un 20% de las fracturas

intervenidas1. Puede ser consecuencia de una técnica quirúrgica inapropiada, mala calidad ósea, movilización activa precoz o pacientes poco colaboradores. La inmovilización hasta que consolide la fractura suele ser suficiente aunque puede ser necesario reintervenir al paciente si el desplazamiento y la incongruencia articular son inaceptables2,3.

• Intolerancia al material de osteosíntesis: muy frecuente al utilizar los cerclajes de alambre, ya que provocan irritación capsular, tendinosa o dérmica. La retirada del material alivia los síntomas y llega a ser necesaria en un 15% de estos casos1,3.

• Pseudoartrosis: se observa en un 3% del total de las fracturas de rótula, incluyendo las tratadas ortopédica y quirúrgicamente1. Cuando el desplazamiento supera los 4 mm, sobre todo en pacientes jóvenes, se debe considerar una revisión quirúrgica y valoración del cartílago articular para decidir qué técnica emplear3.

• Infección: es una complicación derivada del tratamiento quirúrgico y de las fracturas abiertas1,3. La terapia antibiótica, el desbridamiento amplio y el lavado de la herida es el tratamiento de elección2.

• Artrosis postraumáticas: la artrosis y el dolor femoro-rotuliano son complicaciones tardías como consecuencia del daño articular en el momento de la fractura o la incongruencia residual tras el tratamiento3.

PATOLOGIA FEMORO- ROTULIANA

IntroducciónEl dolor fémoro-rotuliano (FR) es una de las afectaciones más frecuentes y una de las más complejas a las que han de enfrentarse los cirujanos ortopédicos. A pesar de la investigación, existe todavía cierta controversia en cuanto a la etiología y el tratamiento de las entidades que se manifiestan con dolor en esta localización1,2. El mejor conocimiento de la anatomía ha propiciado un renovado interés en los últimos años por los métodos de reconstrucción de la desviación o inestabilidad del mecanismo extensor. Partiendo de la base de que se trata de una patología compleja y extensa, trataremos de resumir en el presente escrito las distintas entidades que se incluyen en este grupo.

La rótula constituye una parte fundamental del mecanismo extensor de la rodilla, ya que su función primordial consiste en potenciar la fuerza de extensión de la

misma3. En su parte anterior recibe la inserción del cuádriceps y del tendón rotuliano. La superficie posterior es articular (dos carillas: lateral y medial) y dispone del cartílago más grueso del organismo (5 mm en la cresta central). Wiberg y después Baumgartl clasificaron las rótulas según su morfología; aunque no se ha podido confirmar la relación entre la condro malacia y la morfología de la rótula, sí parece que ésta depende de la forma en que se reparten las cargas sobre su superficie, además del perfil del hueso subcondral y el grosor del cartílago2,4,5.

La porción articular del fémur anterior está compuesta por un surco y dos carillas asimétricas: lateral que se extiende más proximalmente y medial.

La rótula está fijada en la rodilla por estructuras que la guían en su trayectoria durante la flexión y extensión y que se consideran estabilizadores pasivos: tendón rotuliano y retináculos lateral y medial (compuestos cada uno por varias capas de fibras). Existe también un estabilizador activo: el cuádriceps. éste es un condicionante de la biomecánica de la articulación FR. La zona de contacto de la rótula con la tróclea femoral se desplaza en dirección proximal con el aumento de flexión de la rodilla; por encima de 90% de flexión, el cuádriceps contacta con el fémur originando un considerable incremento de las presiones2.

 

2. Clínica de la disfunción fémoro-rotuliana y examen físico del pacienteIndependientemente de la causa, los síntomas de disfunción rotuliana tienden a ser los mismos (dolor, inestabilidad, bloqueo o pseudobloqueo) y siguen un patrón típico que localiza la procedencia del dolor en la articulación FR2.

El dolor generalmente se sitúa detrás de la rótula, en la zona medial y a veces en la parte posterior, en el hueco poplíteo. Se agrava con la actividad, al subir escaleras y al sentarse (rodilla en flexión). Puede ser bilateral, generalmente gradual y no suele existir episodio traumático significativo, salvando la luxación o subluxación recidivante de rótula.

La inestabilidad puede ser objetiva y documentarse en el examen de la rodilla; otras veces ocurren episodios similares en pacientes en los que es imposible reproducir dicha movilidad de la rótula (inestabilidad subjetiva). Hay que diferenciar esta inestabilidad de la que se observa en lesiones meniscales, en las que los pacientes refieren “sensación de desplome” de la rodilla. Muchos pacientes presentan además tumefacción. A veces se trata de una sensación subjetiva ya que en el examen no se halla derrame ni se objetiva aumento del perímetro articular respecto al contralateral.

La sensación de roce al subir escaleras o sentarse, es una molestia frecuente y a veces, audible. También puede experimentarse una interrupción del deslizamiento

de la rótula que precipita el bloqueo. Curiosamente este bloqueo no siempre es transitorio; las causas del bloqueo permanente no se conocen pero pueden contribuir espasmos musculares o retracción de la cápsula.

El dolor a la palpación de la rótula se pone de manifiesto con distintas maniobras: palpación directa de la carilla mientras se desplaza la rótula en dirección interna y externa (signo del cepillo), compresión contra el surco femoral que asociado al desplazamiento externo de la rótula provoca contracción refleja del cuádriceps (signo de aprensión) y empuje de la rótula a distal en extensión completa y contrayendo el cuádriceps (signo de Zöhlen)2,5.

El ángulo Q (centro de rótula hasta espina iliaca anterosuperior y hasta tuberosidad tibial anterior) se utiliza frecuentemente como indicador del centrado rotuliano. Debe considerarse anormal el que supera los 20º (medido en supino o bipedestación, en extensión de rodilla o flexión de 30º).

 

3. Estudios de imagen de la articulación fémororotulianaLa técnica más utilizada y que no debe faltar ante la sospecha de patología FR es la radiografía. La proyección anteroposterior sólo puede aportarnos datos en caso de artrosis, alineación viciosa en varo o valgo, fracturas, rótula bipartita o patela magna. En la proyección lateral (con rodilla en flexión de 30º) podemos valorar algunas fracturas, la altura de la rótula o su ausencia en casos de luxación. Blumensaat considera que el polo inferior de la rótula en esta proyección debe encontrarse sobre la línea proyectada desde la escotadura intercondílea. Es el índice de InsallSalvati el más utilizado para la detección de una rótula alta: divide la distancia entre el punto más bajo de la superficie articular de la rótula y la tuberosidad tibial por la longitud de la carilla articular. Un valor igual o mayor de 2 indica rótula alta. La proyección axial, nos dará una idea del centraje de la rótula en la tróclea femoral3.

El uso de la TAC, ha hecho posible el estudio de las relaciones FR en el arco entre la extensión completa y los 30º de flexión así como imágenes axiales.

La artrografía y gammagrafía están prácticamente en desuso, no así la RMN, muy útil para el estudio de las estructuras blandas, como los retináculos o el cartílago articular. Por último, es posible el uso de la artroscopia con fines diagnósticos; permite un estudio dinámico del trayecto rotuliano y de las anomalías del cartílago.

 

4. Dolor fémoro-rotuliano sin inestabilidad. Condromalacia y artrosis fémoro-rotuliana

El examen del paciente debe comenzar en posición erecta; valorar genu varo o valgo o alineaciones viciosas de las rótulas. Observaremos la marcha, subiendo escaleras o de cuclillas, gestos que frecuentemente reproducen la clínica. Realizando extensión activa de la rodilla objetivaremos crepitación o una trayectoria rotuliana anormal. Hughston y Walsh describieron la posición lateral de la rótula con la rodilla en flexión, acuñando el término de “rótula en ojo de rana”, que parece estar relacionada con la rótula alta y se puede sospechar clínicamente por un panículo adiposo prominente4.

El daño del cartílago de la rótula ha sido conocido y discutido durante tiempo. La primera descripción de condromalacia es de Buedinger, quien observó fisuras en el cartílago que creía debidas a traumatismos. Desde entonces, el antecedente traumático ha perdido importancia al comprobarse la existencia de cambios en el cartílago de individuos totalmente asintomáticos. Estas lesiones, causen o no dolor, son más frecuentes a mayor edad. Outerbridge clasificó la condromalacia en cuatro grados según la extensión y profundidad de las alteraciones del cartílago. Parece constatado que los grados más avanzados son más frecuentemente sintomáticos y se suelen localizar en la carilla lateral. También es más frecuente la aparición de lesiones en pacientes con inclinación lateral de la rótula o síndrome de hiperpresión externa (producida en su mayoría por acortamiento del retináculo lateral), y en individuos afectos de algunas enfermedades inflamatorias o infecciosas con afectación articular.

Con independencia de la causa, la degeneración del cartílago pasa por el reblandecimiento, fisuración, fibrilación y finalmente exposición del hueso subcondral. Una vez se llega a esta última fase, es frecuente que aparezcan cambios en el hueso (osteofitos, quistes, esclerosis) e incluso sinovitis, con lo que ya nos encontramos ante un caso de artrosis.

En un primer estadio, es posible el tratamiento conservador. Consiste en la modificación de la actividad (evitar escaleras, posiciones repetidas en flexión) y el fortalecimiento de las estructuras que rodean la rodilla. Pueden emplearse analgésicos y AINE para el control del dolor. Estudios preliminares indican que la viscosuplementación puede ser beneficiosa6.

En cuanto a la cirugía, existen procedimientos que alivian las tensiones en la articulación FR y otros que actúan directamente sobre el cartílago de la rótula. El interés por el afeitado rotuliano se ha renovado con la introducción de las técnicas artroscópicas. Está indicado en casos de fibrilación del cartílago sin recorrido rotuliano anormal y permite regularizar la superficie. Los resultados en las distintas series no han sido uniformemente satisfactorios7.

En casos de exposición del hueso subcondral se han sugerido perforaciones, abrasión cortical y espongialización; con ellas se pretende estimular el crecimiento fibroso que sustituya al cartílago aunque no contenga sus propiedades exactas. Sus resultados son también bastante impredecibles.

Para defectos segmentarios de cartílago se ha propuesto el implante de condrocitos autólogos, estudiado en defectos localizados en los cóndilos pero aún sin resultados clínicos ni de costebeneficio a largo plazo en la rótula7.

La liberación del retináculo lateral, abierta o artroscópica, ha sido indicada en casos de hiperpresión, subluxación e incluso en artrosis leve. Los mejores resultados se obtienen en pacientes seleccionados con retináculo lateral tenso y cambios cartilaginosos mínimos. Como método para disminuir las presiones se presenta también la elevación de la tuberosidad tibial, que desde la descripción original de Maquet se viene empleando con distintos resultados en casos de condromalacia o artrosis. En pacientes con dolor sin signos de artrosis se han alcanzado resultados de satisfacción cercanos al 90%. En casos de inestabilidad, esta técnica se asocia a medialización de la tuberosidad8.

Otro método con capacidad para aliviar presiones son las osteotomías de rótula, muy poco utilizadas pero con buenos resultados en pacientes seleccionados. Pueden ser sagitales o coronales según el plano de corte. Las sagitales de apertura sólo se emplearían en rótulas displásicas; las de cierre disminuyen la superficie de contacto con la tróclea que puede ser beneficioso en algunos casos de artrosis. Las osteotomías coronales (de traslación o de adelgazamiento, defendidas estas últimas entre otros, por Arriaza y Vaquero en nuestro país) permiten realineación del mecanismo extensor, disminución de las presiones y aumento del flujo venoso rotuliano6,8,9.

En los últimos años ha cobrado interés la artroplastia FR. Los resultados poco alentadores de sus inicios han sido sustituidos por una mayor satisfacción del paciente y el cirujano, gracias a la mejoría de los implantes, la restricción en las indicaciones (artrosis sólo en articulación FR, no pacientes jóvenes) y el estudio de las posibilidades de rescate en caso de fracaso (patelectomía, artroplastia total de rodilla, según el caso)7,10.

La resección de la rótula (patelectomía) debe considerarse un último recurso, en algunos casos puede aliviar los síntomas conservando la función. No deja de ser un procedimiento irreversible aunque lo es quizás menos que otras artroplastias de resección7. Menos agresiva, pero válida, según algunos autores para casos de artrosis localizada en la carilla externa, es la facetectomía; ésta puede asociarse a denervación que podría disminuir el dolor aunque no tiene ningún efecto sobre las lesiones trocleares.

 

5. Dolor fémoro-rotuliano asociado a inestabilidad

5.1. Luxación aguda de rótulaEsta lesión, relativamente frecuente en la práctica clínica, suele estar en relación con actividad deportiva y es más común en jóvenes (10-17 años)6. El

desplazamiento lateral de la rótula se asocia a lesión del ligamento fémoro-rotuliano medial y a veces también a avulsión del borde medial de la rótula o lesión articular. La exploración puede aportarnos datos sobre las estructuras lesionadas pero siempre debe realizarse radiografía axial (identificación de fragmentos osteocondrales) y en caso de plantearse la cirugía, será la RMN la que nos dé una información más precisa. Se ha demostrado la existencia de factores asociados que predisponen a inestabilidad rotuliana tras una luxación; el más importante, la hiperlaxitud. También han de tenerse en cuenta la altura y la basculación lateral de la rótula, tróclea aplanada y lateralización de la tuberosidad tibial.

En cuanto al tratamiento, la luxación recidivante a posteriori tiende a ser menos frecuente con el tratamiento quirúrgico aunque el porcentaje global de éxito es parecido, por lo que existen discrepancias en cuanto al que debe ser de elección. Parece lógico pensar que debe optarse por el tratamiento ortopédico siempre que sea posible; aspiración del hemartros y colocación de férula o yeso en posición de reducción1,2,4,6. Si no es posible mantener ésta o existe gran inestabilidad, se realizará reparación quirúrgica del retináculo medial. Algunos autores defienden la realización de liberación lateral asociada aunque es prudente evitarla para minimizar las posibilidades de inestabilidad posterior.

 

5.2. Luxación rotuliana recidivanteLas luxaciones y subluxaciones recurrentes a menudo son más incapacitantes que la inestabilidad asociada a lesiones del ligamento cruzado anterior, sobre todo porque suceden con actividades cotidianas y suelen acompañarse de dolor cuyo tratamiento es más complejo6,7. Ya se han mencionado con anterioridad los factores que contribuyen a la luxación recidivante de rótula tras un episodio agudo; ello es importante reflejarlo en la historia clínica. Es necesaria también una cuidadosa exploración; con el paciente de pie (posición de fémur, rótulas, tibia y pies), andando (frecuente posición hacia dentro de las rodillas), sentado (ver altura de rótulas, crepitación y subluxación con la extensión de la rodilla) e incluso en decúbito prono (detección torsión femoral y tibial). Deben realizarse radiografías AP, lateral y axial, aunque son TC y RMN las que proporcionan mayor información (recorrido rotuliano y partes blandas).

Cuando las luxaciones son aisladas o forzadas se recomienda el tratamiento conservador: refuerzo de musculatura central (cadera, abdomen, espalda) y cuádriceps. Pueden usarse ortesis aunque siempre como complemento del tratamiento rehabilitador y no como sustituto del mismo.

En la literatura se describen más de cien técnicas quirúrgicas para la luxación rotuliana recidivante, que se resumen en realineaciones proximales, distales o combinadas. Ya se ha demostrado que la realineación proximal de partes blandas es tan eficaz como la distal2,6. Su propósito es la reubicación de las inserciones musculares sobre la rótula para alterar la línea de tracción del cuádriceps; según

la técnica de Insall, las fibras del vasto medial se suturan más lateralmente sobre la rótula a la vez que se realiza liberación retinacular externa. En los últimos años se realiza plicatura medial artroscópica mediante retracción térmica o sutura percutánea; la precisión de ésta es cuestionable y no existen estudios de resultados a largo plazo.

Cuando se objetivan displasias trocleares o variaciones en la posición de la tuberosidad, suele ser necesario recurrir a osteotomías de la tróclea o a alguna técnica de realineación distal. De éstas, las más utilizadas son la de Elmslie-Trillat (desplazamiento de la tuberosidad a la línea media alrededor del pedículo distal) y Hughston (medialización de la inserción del tendón rotuliano), que generalmente se asocian a realineaciones proximales2,7,11. Los resultados son satisfactorios en cuanto a resolución de la luxación aunque en algunos pacientes persisten molestias y un pequeño porcentaje desarrolla artrosis FR. 

5.3. Luxación crónica de la rótulaEn este grupo se incluyen pacientes cuyas rótulas permanecen siempre luxadas o lo hacen con cada movimiento de flexión. Existen casos congénitos o adquiridos (traumáticos o inyecciones múltiples en el muslo). El tratamiento quirúrgico pasa por el centraje de la rótula (plicaturas, osteotomías distales) y el alargamiento del tendón del cuádriceps2,6.

 

6. Otras causas de dolor fémoro-rotulianoExisten cuadros, algunos de ellos bastante frecuentes en la práctica clínica, que cursan con dolor en la cara anterior de la rodilla, que dada la extensión de la materia no se han tratado y que por sus características concretas podrían ser motivo de capítulo aparte. Tales, son fracturas en la región de la rodilla, ruptura o tendinitis cuadricipital o rotuliana, bursitis prerrotuliana e incluso apofisitis (Osgood-Schlatter o Sinding-LarsenJohanssen). Otros de más difícil tratamiento, como la fibrosis cuadricipital, rótula baja, distrofia simpática refleja de la rótula y con una frecuencia menor de presentación, osteocondritis disecante rotuliana o de la tróclea y plicas sinoviales2,4,5.

Finalmente, la patología fémoro-rotuliana constituye un capítulo complejo y extenso. La exhaustiva historia clínica y exploración, acompañadas de estudios adecuados, son necesarios, aunque no suficientes, para garantizar un resultado satisfactorio en el tratamiento.

La diversidad de técnicas quirúrgicas existentes y unos resultados impredecibles, hacen necesaria la valoración por parte de un cirujano con experiencia en este tipo de patología para elegir la opción más adecuada en cada caso.

 

FRACTURAS DIAFISIARIAS DE TOBILLO Y PIE

IntroducciónLas fracturas diafisarias de tibia y peroné son muy frecuentes en un servicio de traumatología general y reúnen una serie de características, fundamentalmente en relación a la tibia, que las hacen particulares y diferentes a las demás. Nosotros las tendremos en cuenta como primer paso para llegar a la recuperación funcional del paciente, lo que debe ser nuestro objetivo. Por tanto ante cualquier fractura de este tipo no hay que olvidar lo siguiente:

• La cara interna de casi la totalidad de la diáfisis tibial es subcutánea por lo que las fracturas abiertas son muy frecuentes.

• Existe una alta probabilidad de síndrome compartimental, dada la configuración anatómica de los músculos de la pierna y la frecuente asociación con mecanismos etiológicos de alta energía.

• Hay que evaluar la intensidad del traumatismo: alta/baja energía.

• Evaluar el estado de las partes blandas 1 .

 

2. EtiologíaEste tipo de fracturas, con mucha frecuencia, se asocian a mecanismos de alta energía, siendo los accidentes de tráfico (automóvil o motocicleta) y atropellos la causa mayoritaria. Además la población afecta suele ser menor de 65 años.

Otras causas de fracturas de baja intensidad son las fracturas de estrés y las patológicas, sin olvidarnos en el ámbito infantil, de aquellas denominadas “de los primeros pasos” (figura 1).

 

3. Exploración físicaSon diversos los puntos importantes a tener en cuenta en este apartado y los desarrollamos en el algoritmo de la figura 2.

 

4. ClasificaciónSon pertinentes las siguientes clasificaciones:

1. Clasificación AO Radiológica (figura 3).

2. Clasificación Tscherne y Gotze (1984) (valoración de tejidos blandos) (tabla 1).

3. Clasificación de Gustilo y Anderson para Fracturas Abiertas2 (tabla 2).

 

5. TratamientoEl tratamiento de las fracturas de diáfisis de tibia y peroné es uno de los puntos que genera más controversia con partidarios y detractores tanto del tratamiento quirúrgico como ortopédico; aún así no hay que olvidar que debemos de conseguir unos resultados mínimos3, sea cual fuere nuestra elección (figura 4). Así, se pretende conseguir una reanudación lo más rápida posible de las actividades de la vida diaria, teniendo en cuenta que la elección apropiada del tratamiento se hará también según edad, tipo de fractura, lesión de partes blandas, enfermedades concomitantes y estado del paciente, inestabilidad de los fragmentos y experiencia quirúrgica4-8 (figura 5).

En niños existen ciertas peculiaridades:

• Dadas sus características óseas se recomienda el tratamiento ortopédico.

• La posición de reducción y posterior inmovilización debe realizarse con la rodilla en ligera flexión (25º-30º) y las primeras 3 semanas con el tobillo en discreto equino.

• Ante la sospecha de una posible fractura de los primeros pasos, se debe inmovilizar durante 3 semanas.

• Si se prevé una importante afectación de partes blandas o ya existe, debe ingresarse al paciente 24- 48 horas, de la misma forma que en el adulto.

• No se debe intervenir quirúrgicamente por sobrevaloración de la fractura.

• El último control radiológico se realizará al finalizar el crecimiento.

En cuanto a las fracturas abiertas, nuestras pautas se expresan en los algoritmos de las figura 6.

Para las abiertas grado II, de entrada, se puede realizar una osteosíntesis con clavo endomedular sin fresar o usar un fijador externo hasta la consolidación; no se recomienda enclavar tras la extracción del fijador por el alto índice de infecciones, excepto si el enclavado se efectúa antes de los primeros 15 días9.

Para las fracturas abiertas grado III, lo más complicado es decidir, ante este tipo de lesiones, si se deben tratar o amputar directamente. Para facilitar esta compleja decisión podemos tener en cuenta criterios sugestivos de conservación del miembro inferior:

• Integridad del nervio tibial posterior: exploración sensitiva de la planta del pie.

• Integridad de la arteria poplítea.

• Amplitud del daño de los tejidos blandos; valorar si será posible reconstruir con colgajos, injertos musculares o vascularizados libres.

• Valorar futura funcionalidad.

• Una isquemia superior a 6 horas orienta a una amputación.

 

6. Complicaciones

6.1. Síndrome compartimentalEL síndrome compartimental (SC) se define como el aumento de la presión dentro de un espacio cerrado por fascias, que afecta la viabilidad de los tejidos. Las dos formas de presentación en este síndrome son la aguda y la crónica. El SC crónico puede aparecer con cualquier actividad repetitiva capaz de aumentar lo suficiente la presión intracompartimental en cada caso. Las fracturas de la diáfisis tibial son la causa

más frecuente de síndrome compartimental agudo, presentándose a una edad promedio de 30 años, más en sexo masculino. Con frecuencia en estas formas agudas pueden asociarse flictenas en la exploración física. 

6.1.1. Clínica• Compartimento anterior:

– Dolor flexión plantar pasiva y limitación activa de dorsiflexión.

– Pérdida de sensibilidad del primer espacio interóseo.

• Compartimento lateral:

– Dolor pasivo inversión y eversión de pie y tobillo.

– Trastorno sensitivo en dorso del pie, sin afectar borde lateral.

• Compartimento posterior superficial:

– Dolor en zona posterior de la pierna con dorsiflexión pasiva y limitación activa de la flexión plantar y trastorno sensitivo del borde lateral del pie.

• Compartimento posterior profundo:

– Dolor pasivo a la dorsiflexión, eversión e inversión.

• Existirá indicación de fasciotomía si:

– Cuadro clínico positivo (preponderante sobre todo lo demás).

– Presión intracompartimental: puede determinarse de varias formas.

1.²30 mmHg con respecto a la diastólica en normotensos.

2.Comparar con el lado sano y constatar una diferencia ²30 mmHg.

3.La monitorización, que permite seguir la evolución. 

6.2. PseudoartrosisSe ha atribuido clásicamente a la pérdida de hueso, excesivo movimiento en el foco de fractura, débil envoltura de partes blandas o pobre aporte sanguíneo. Los factores que aumentan su incidencia son:

• Fractura abierta.

• Trazo de fractura transverso.

• Diástasis en el foco de fractura.

• Hábito tabáquico.

• Peroné íntegro.

Todas las pseudoartrosis o retrasos de consolidación en fracturas abiertas deben considerarse como potencialmente infectadas.

Las recomendaciones actuales de tratamiento:

• Dinamización mediante retirada de tornillos de bloqueo (2º-3º mes) con/sin osteosíntesis del peroné. • Fijación con placa de compresión +/injerto (asociado a descarga) y estimuladores óseos.

• Recambio de clavo (no fresado a fresado y/o aumento de diámetro)

• Empleo de factores de crecimiento. 

6.3. Dolor anterior de rodillaEn caso de emplear enclavado intramedular. No se observan diferencias en cuanto a dolor en la parte anterior de la rodilla en relación al abordaje transtendinoso o paratendinoso así como tampoco existen diferencias significativas en determinaciones de la fuerza muscular y pruebas funcionales entre dichas técnicas. 

6.4. Rotura de implanteLa causa más frecuente es por la fatiga en los tornillos de bloqueo del clavo intramedular (10% a 40%). Dentro de este porcentaje lo más frecuente es un encerrojado estático asociado a una composición de titanio. Los clavos suelen romper a partir del 3º-4º mes siendo precedida de rotura del tornillo de bloqueo excepto en un 5-10% de casos en los que la rotura es primeramente del clavo. Por esto no son recomendados clavos sólidos en fémur o tibia. No hay que olvidar que la rotura del implante es sinónimo de pseudoartrosis, mientras no se demuestre lo contrario. 

6.5. Infección• Aguda (<1 semana): el desbridamiento y el drenaje son el tratamiento de elección. Hay que añadir antibioterapia i.v. durante 6 semanas como mínimo, manteniéndolo vía oral hasta que la PCR se normalice. En caso de retardo en la consolidación debe valorarse el aporte de injerto óseo, preferentemente de localización posteroexterna (mejor cobertura de partes blandas).

• Crónica: habitualmente existe secuestro segmentario. En estos casos debe extraerse todo el material de osteosíntesis asociado a limpieza quirúrgica y hueso desvitalizado seguido de fijación externa con aporte de injerto óseo de esponjosa autólogo para defectos <2 cm. En caso de defectos de 2-5 cm se emplearán técnicas de fijación externa en donde se contemplará la compresión aguda del foco y distracción ósea proximal o distal. Si el defecto excede los 5 cm existe la posibilidad de emplear un injerto heterólogo de banco óseo o también se puede acudir al clásico transporte óseo, con un mejor resultado global. La antibioterapia debe ser i.v. al menos 6 semanas, valorando continuar vía oral hasta normalización de PCR. Generalmente se asocian dos antibióticos, de los cuales uno podría ser cefalosporina o ciprofloxacino y el otro rifampicina o trimetoprimsulfametoxazol.

EXPLORACION CLINICA Y RADIOLOGICA DE TOBILLO

Introducción: Exploración clínicaA la hora de explorar el tobillo, como en cualquier articulación, hay que tener una sistemática para valorar las diferentes lesiones que se pueden producir en dicha articulación. 

1.1. AnamnesisLo primero es, como siempre, realizar una buena anamnesis: antecedentes personales (diabetes mellitus, artropatías inflamatorias, afecciones neurológicas, patología vascular); presencia o no de traumatismos; tiempo de evolución del problema; factores que desencadenan el dolor (nocturno o diurno, en reposo o en movimiento); fiebre o no; evolución (si mejora, empeora); si afecta o no a la vida personal, profesional o deportiva; antecedentes quirúrgicos en dicho tobillo; existe o no fallo del tobillo y con qué frecuencia; bloqueo o no del tobillo. 

1.2. Exploración generalMuchas enfermedades sistémicas pueden producir problemas en el tobillo como por ejemplo, una exploración general de las articulaciones si se sospecha artritis, exploración neurológica completa si se sospecha neuropatía. 

1.3. InspecciónObservar si hay edema, rubor; cicatrices de cirugías previas; fístulas; heridas; deformidades.  

1.4. PalpaciónComprobar la temperatura del tobillo, y compararla con el contralateral.

Palpar si hay alguna tumoración y donde y explorar de forma sistemática cada una de las porciones del tobillo: Interlínea articular anterior y posterior, ligamentos laterales (peroneoastragalinos y peroneocalcaneo), sindesmosis, ligamento deltoideo. 

1.5. MovilidadA la hora de valorar el tobillo un aspecto importante es el rango que tiene de movilidad dicho tobillo, siendo de 10-20º de flexión dorsal y 40-55º de flexión plantar. Pedir al paciente que mueva de forma activa, moverlo de forma pasiva y comparar el rango de movimiento con el tobillo contralateral. La pérdida de flexión dorsal se ve habitualmente tras un traumatismo pero puede acompañar también a los problemas del tendón de Aquiles. Un bloqueo de la dorsiflexión puede deberse a una retracción del tendón de Aquiles, a un pinzamiento anterior de la articulación

y a la artrofibrosis del tobillo. 

1.6. Estabilidad

La estabilidad de la articulación tibio-peroneoastragalina depende tanto de su congruencia articular como de los ligamentos. El ligamento peroneo-astragalino anterior, posterior y el ligamento peroneo-calcáneo son los responsables de resistir la inversión y rotación interna mientras que el ligamento deltoideo es el responsable de resistir la eversión y rotación externa. Por otra parte, los ligamentos de la sindesmosis son los responsables de mantener la estabilidad de la unión distal de tibia y peroné.

Para valorar la estabilidad hay una serie de maniobras que se describen a continuación:

• Cajón anterior: Con 10-15º de flexión plantar el explorador se lleva el tobillo hacia delante. Si el astrágalo rueda fuera de la mortaja nos puede sugerir una rotura del ligamento peroneo-astragalino anterior.

• Pruebas de estrés: Al hacer las pruebas de estrés, sujetar el astrágalo a nivel del cuello en lugar del talón; de esta forma nos aseguramos de que el bostezo se produce a nivel del tobillo y no en la subastragalina. De esta forma vemos que ligamento está lesionado. Hay dos pruebas de estrés principalmente: la Inversión1 (Inclinación astragalina) forzada, adducción del tobillo una vez fijada la tibia. Si no se siente resistencia se puede decir que hay lesión del complejo lateral externo (figura 1). Eversión (Inclinación astragalina) forzada, abducción del tobillo una vez fijada la tibia. Si no hay resistencia existe lesión del ligamento deltoideo. 

1.7. IrritabilidadEs importante valorar si a la movilización del tobillo de forma pasiva se reproducen los síntomas de dolor o no. Existen fundamentalmente dos test para valorar la irritabilidad: Test de rotación externa, donde se aplica una fuerza de rotación externa y si se reproduce dolor en la sindesmosis se puede considerar que hay un daño en dichos ligamentos; y el test de compresión ( Squeeze test), en el que el explorador comprime manualmente tibia y peroné a nivel de la pantorrilla, si hay dolor en la sindesmosis se puede considerar que hay lesión en dichos ligamentos. 

1.8. Maniobras especiales• Prueba del balanceo: en decúbito supino se colocan ambas manos sobre el dorso de los pies para mantenerlos en paralelo al suelo, se palpa con los pulgares la cara anterior del astrágalo y se practica pasivamente la flexión plantar y la dorsiflexión del tobillo y se observa el nivel de movimiento. Si hay resistencia durante la dorsiflexión manifiesta subluxación tibioastragalina posterior.

• Prueba de Kleiger: se estabiliza la porción distal de la tibia y el peroné con una mano, y las caras medial e inferior del calcáneo, con la otra, la presencia de dolor a lo largo de la cara medial del tobillo cuando se aplica una fuerza de rotación externa en dorsiflexión neutra manifiesta lesión del ligamento deltoideo. Cuando se realiza dorsiflexión y se aplica rotación externa y hay dolor en zona medial y proximal manifiesta afectación sindesmótica2.

 

2. Diagnóstico de ImagenSon diversas las herramientas empleadas, usando la radiología convencional y la TAC para el diagnóstico de procesos óseos, mientras que la RNM y la Ecografía suelen usarse para procesos de partes blandas. 

2.1. Radiología convencional - TAC

Pruebas principalmente útiles para el estudio de fracturas y procesos degenerativos. 

2.1.1. Fracturas pediátricasLas características de la imagen de fracturas de tobillo en este grupo de población va a depender de la edad (grado de desarrollo de la placa de crecimiento), relación de los ligamentos a la epífisis, y los mecanismos de lesión.

Dentro de este conjunto de lesiones son características las fracturas en relación a la fisis, denominadas epifisiolisis, para las cuales es habitual el uso de la clasificación de Salter y Harris, siendo el tipo II de dicha clasificación (fractura a través de la placa de crecimiento extendiéndose a la metáfisis) el tipo más frecuente (75% de los casos)3. Se describen algunos tipos específicos de fractura como son:

• Fractura triplanar: consistente en tres fragmentos, encontrando así una epifisiolisis antero-lateral tibial (Salter y Harris tipo III), el resto de la epífisis distal tibial con una zona metafisaria adherida (parecido a un tipo II de Salter y Harris) y por último la metáfisis.

En ocasiones se requiere el uso de la TAC para obtener un mayor detalle de dicha lesión (figura 2).

• Fractura juvenil de Tillaux: se trata de una epifisiolisis tipo III de Salter y Harris de la fisis tibial lateral distal. Su mecanismo de producción consiste en una rotación externa forzada del pie de tal manera que el fragmento es desplazado por la acción del ligamento tibioperoneo anterior. 

2.1.2. Fracturas del adulto

Los patrones de fractura, especialmente la localización y la apariencia de la fractura fibular y el movimiento del astrágalo en la mortaja, puede permitir saber el mecanismo de producción y la lesión de ligamentos en más del 90% de los casos. Las proyecciones radiográficas AP, lateral y de la mortaja son generalmente adecuadas para el diagnóstico (figura 3). La visión lateral es particularmente útil para determinar si existe derrame articular lo que podría hacer pensar en una posible lesión osteocondral del astrágalo que requeriría en este caso TAC o RNM para una posterior evaluación4.

Los patrones de fractura más frecuente son los producidos por mecanismos de: supinación rotación externa, supinación-adducción, pronación – abducción y pronación – rotación lateral.

Dentro de este grupo de edad es importante destacar las fracturas de pilón tibial por su elevada complejidad, debido a que generalmente son fracturas de alta energía y en un elevado porcentaje abiertas. Habitualmente es útil el uso de la

TAC e incluso de la RNM para clarificar la extensión de la lesión para la planificación preoperatorio.

Otra lesión localizada en esta articulación que interesa destacar es la correspondiente a las fracturas de la cúpula astragalina ya que es la fractura más frecuente del astrágalo y son difíciles de detectar, pudiendo llegar a pasar desapercibidas hasta en el 50% de los casos. Las lesiones agudas se localizan generalmente en vertiente lateral y las pruebas más útiles para el diagnóstico, medida, detección y localización de la lesión son el TAC y la RNM. 

2.1.3. Procesos degenerativosEntre ellos se puede destacar por su mayor frecuencia la artrosis primaria o secundaria. Las características radiológicas típicas son: aumento de la densidad ósea, formación de osteofitos, esclerosis subcondral, estrechamiento del espacio articular, quistes subcondrales y cuerpos libres. 

2.2. RNM – Ecografía

2.2.1. Síndromes por sobreuso• Lesiones ligamentosas: las lesiones ligamentosas más frecuentes son las correspondientes a los ligamentos laterales, pero también es posible la lesión del ligamento deltoideo y los de la sindesmosis.

Las pruebas de imagen son importantes para determinar el grado de lesión ligamentosa, pudiendo encontrar los siguientes hallazgos según la técnica usada:

– Proyección AP: apertura de la línea articular más de 2 mm con respecto al lado sano.

– Proyección con varo/valgo forzado: apertura de la articulación más de 5 grados con respecto al lado normal.

– Artrografía: la rotura del ligamento peroneocalcáneo lo que provoca relleno de la vaina tendinosa de los tendones peroneos. La rotura del ligamento tibioperoneo anterior provoca el paso de contraste más allá del receso. La rotura del ligamento deltoideo provoca extravasación medialmente.

– Tenografía: el contraste pasa a la articulación del tobillo desde la vaina de los tendones peroneos5.

– RMN: se produce un aumento de señal y engrosamiento con roturas parciales en T2, y en el caso de roturas completas se produce un aumento de señal con solución de continuidad en T2.

• Lesiones de los tendones peróneos:

– Subluxación: presenta a la radiología simple signos indirectos como fracturas arrancamiento de peroné, o imágenes de subluxación en tenogramas o a la RNM.

– Rotura: en caso de ser parcial presentará un aumento de señal y engrosamiento en T2, mientras que se observará una separación de extremos tendinosos en T2 en caso de roturas completas.

– Tenosinovitis y tenosinovitis estenosante: se observa aumento de líquido en la vaina tendinosa en secuencias T2, y en el caso de ser estenosante se detecta una zona de estrechamiento a la RNM o el tenograma.

• Lesiones del tendón de Aquiles:

– Tendinosis: es posible encontrar cuatro tipos atendiendo a su histología que darán lugar a diferentes imágenes:

- Fibromatosis hipóxica: la más frecuente, localizándose en la zona crítica (2-6 cm por encima de la inserción). Da lugar a imágenes de engrosamiento y baja intensidad de señal a la RMN. - Degeneración mixoide: segunda forma más frecuente de tendinosis. Da lugar a imágenes de engrosamiento con incremento de la señal en T2.

- Degeneración grasa: generalmente presente en pacientes ancianos. - Calcificación/osificación: representa el 3% de las tendinosis y en este caso se pueden observar calcificaciones u osificaciones en el espesor del tendón a la Rx simple.- Roturas totales o parciales. El diagnóstico por imagen puede ser realizado mediante Ecografía o RNM en planos sagitales y axiales (figura 4).

• Lesión de tendones mediales: de anterior a posterior los tendones mediales incluyen al tibial posterior, flexor largo de los dedos, y al tendón flexor largo del primer dedo. Las alteraciones que pueden presentar dichas estructuras incluyen degeneración, roturas parciales o totales, subluxación o luxación y tenosinovitis, siendo el más frecuentemente afectado el tendón tibial posterior. Generalmente la técnica de elección para el diagnóstico por imagen es la RNM que definirá el tipo y la extensión de la lesión.

• Lesión de tendones anteriores: incluye al tibial anterior, extensor largo del primer dedo, y al tendón extensor largo de los dedos. De los anteriormente citados es el tibial anterior el más frecuentemente lesionado justo por encima del retináculo superior. Tanto la Ecografía como la RNM son pruebas adecuadas para el diagnóstico de procesos que afecten a dichas estructuras. 

2.2.2. Síndromes de pinzamiento articularPueden ser debidos a alteraciones de partes blandas u óseas. Se describen como más frecuentes los siguientes tipos: anterior, anteromedial, anterolateral, posterior y posteriomedial dependiendo de donde se localice la zona de conflicto de espacio y dolor.

Para el diagnóstico por imagen se pueden realizar proyecciones en stress, TAC, o RNM siendo esta última la más útil para confirmar el diagnóstico y eliminar otras posibilidades de dolor de tobillo. 

2.2.3. Infecciones (osteomielitis, infección de partes blandas, artritis sépticas)Las pruebas de imagen elegidas para el diagnóstico van a depender del lugar donde se sospecha la infección y las características clínicas. Los hallazgos en las pruebas de imagen pueden ser diversos, así:

• En la TAC pueden mostrarse alteraciones como destrucción cortical sutil, secuestro, involucro, y gas en partes blandas como en el caso de fascitis necrotizante.

• En la RNM pueden observarse cambios sutiles y tempranos en médula, tejidos blandos, vainas tendinosas, bursa y fascia.

• En la ECOGRAFÍA se puede detectar liquido articular y colección de líquido.

• En la GAMMAGRAFÍA (Tc 99m, metilendifosfato, Ga 67, leucocitos marcados con Indio 111 o Tc-99m9) puede observarse una afectación temprana del hueso.

• En la PET puede ser útil para la detección de infecciones leves postoperatorias.

 

Luxación de tobillo

ntroducciónLas fracturas de tobillo constituyen una de las lesiones con mayor frecuencia tratadas, por nuestra especialidad, con unas cifras estimadas de 260.000 al año en Estados Unidos1. En las últimas dos décadas se ha registrado un aumento tanto de la prevalencia (en jóvenes, por la mayor actividad; y en ancianos), como de la complejidad de las mismas (debido a los dispositivos de seguridad de los automóviles, que disminuyen la mortalidad pero no el daño en extremidades inferiores)2.

En ancianos representan el 9% del total de fracturas en este grupo de población. En cuanto a la distribución por sexos, la incidencia más elevada se registra en mujeres mayores de raza blanca, sin encontrarse relación con la menopausia ni con otros trastornos generales de salud en aquellas que superan los 65 años; de lo que se deduce su relación con el grado de actividad.

Un índice de masa corporal aumentado y el tabaquismo son factores que contribuyen de forma independiente y por separado en la incidencia de estas fracturas4.

Generalmente tras un mecanismo indirecto, la mayoría son fracturas maleolares (60-70%), seguidas por las bimaleolares (15-20%) y las trimaleolares (7-12%). Las fracturas abiertas son raras (2%).

 

2. Recuerdo anatomicobiomecánico de la articulación del tobilloUnos conceptos básicos acerca de la anatomía y biomecánica del tobillo, son esenciales para entender, evaluar y tratar la lesión de este complejo articular.

La participación de las distintas estructuras anatómicas en la estabilidad y funcionalidad de la articulación, están influenciadas por la distribución de las cargas, la posición del tobillo en el momento del traumatismo; y cómo esto se altera en respuesta al traumatismo.

El movimiento normal del tobillo se realiza fundamentalmente en el plano sagital, con cierto grado de rotación sobre el eje vertical y longitudinal.

A pesar de que Inman describió el eje teórico del tobillo (5 mm proximal al maleolo medial, 3 mm distal y 8 mm anterior al maleolo lateral), en realidad este eje es dinámico, así, en flexión dorsal, se desplaza hacia abajo y hacia fuera; y en flexión plantar, hacia abajo y hacia adentro2,4.

Los estudios biomecánicos demuestran que con el tobillo en flexión dorsal, la distancia intermaleolar aumenta en 1,5 mm, debido a que el peroné se desplaza posterolateralmente (con un mínimo desplazamiento vertical) y es acompañado por el astrágalo en la rotación externa. Este movimiento del astrágalo dentro de la mortaja es controlado por su morfología en cuña y por el ligamento deltoideo que controla su rotación actuando como una brida.

En flexión plantar el astrágalo realiza un movimiento de rotación interna

La sindesmosis une firmemente la articulación tibio peronea distal y el maleolo peroneo aporta estabilidad controlando la eversión del tobillo y del pie.

Durante la deambulación, sin embargo, la estabilidad depende sobre todo de la congruencia articular 2,4,5 .

Hoy sabemos que los patrones de lesión asociados a las fracturas de tobillo son mucho más complejos que un simple desplazamiento del astrágalo dentro de la mortaja lesionada. A la hora de planear el tratamiento, debemos tener en cuenta las consecuencias biomecánicas que tendrá la lesión en cada complejo de la articulación.

 

3. Evaluación radiográficaAnte un traumatismo agudo en el adulto, las Normas de Ottawa del Tobillo (NOT) nos ayudan a determinar los casos que precisan una evaluación radiográfica (tabla 1). El uso de las NOT obtiene cerca del 100% de sensibilidad para fracturas de tobillo y permite reducir el número de radiografías de tobillo2,4,5. 

3.1. ProyeccionesLa valoración inicial se lleva a cabo a través de radiografías simples. Las proyecciones básicas son tres: mortaja, antero posterior y lateral.

La proyección de la mortaja se realiza con la pierna en rotación interna de unos 15º, de modo que la incidencia del rayo X sea perpendicular al eje transmaleolar.

La radiografía AP se obtiene alineada con el eje del 2º metatarsiano, y la lateral con el pie perpendicular al eje longitudinal de la tibia y el soporte centrado en el talón. No debemos olvidar incluir en la radiografía la parte proximal de tibia y/o peroné en función de los datos obtenidos a través de la exploración física.

Las proyecciones de estrés pueden ser necesarias para determinar la estabilidad de la articulación del tobillo en casos de fractura de maleolo lateral y dolor a palpación del ligamento deltoideo, cuando en la proyección de mortaja no se observan alteraciones. Se realizan en proyección AP, forzando el valgo y la rotación externa suave o en decúbito lateral con el pie sobre una almohada a favor de la gravedad.

Una inclinación astragalina de 15º o más, o un desplazamiento astragalino de al menos 5 mm; indican discontinuidad del ligamento deltoideo en ambos fascículos.

Podemos tener en cuenta otras pruebas complementarias en situaciones especiales, como la tomografía axial computerizada (TC) en caso de lesiones que afecten a la superficie articular de la tibia distal. La resonancia magnética puede utilizarse para valorar daño tendinoso, ligamentoso o cartilaginoso oculto. En caso de dolor continuo postraumático y clínica insidiosa, la gammagrafía ósea puede orientarnos en cuanto a la localización de fracturas ocultas y su etiología.

La ayuda de la artroscopia en el diagnóstico y tratamiento de problemas crónicos también es un valor añadido. 

3.2. Evaluación de alineación y estabilidad 4

En personas jóvenes, activas y sanas, desviaciones pequeñas de la alineación anatómica pueden desencadenar una pérdida de la funcionalidad, dolor y artritis.

El problema es que se somete a continuo debate la cantidad de desplazamiento mínima que puede dar lugar a esas consecuencias; por ello nuestro objetivo inicial será buscar la reducción anatómica. El grado de desplazamiento se mide en el

punto de máxima distancia de los fragmentos, aceptándose en desplazamientos de 2 mm en cualquier dirección, siempre y cuando no existan criterios de inestabilidad.

En la proyección de la mortaja, la distancia entre el borde lateral del maleolo interno y el borde interno del astrágalo, espacio claro interno, debería ser igual al espacio claro superior entre astrágalo y tibia distal. Mayor de 4 mm indica desviación lateral del astrágalo y por tanto lesión del ligamento deltoideo, de la sindesmosis o ambos (figura 1).

La valoración de la sindesmosis es complicada, quizás la técnica más sencilla sea, a una distancia de 1 cm de la plataforma tibial, la de medir la separación entre la pared interna del peroné y la superficie articular lateral tibial, que debería ser menor de 6 mm en las proyecciones de mortaja y AP. Menos fiable, porque depende de la rotación, sería medir el solapamiento de la tuberosidad anterior de la tibia en el peroné.

El acortamiento del peroné indica una alteración de la relación normal de las estructuras de la mortaja. Se valora midiendo el ángulo talo crural (formado por la línea que pasa por la cara articular tibial y otra línea que pasa por la punta de ambos maleolos) cuyo rango de normalidad está en 85º+/4º. Una diferencia de 3º con el tobillo sano también indica acortamiento.

Weber describe tres características radiológicas que nos ayudan a valorar el grado

de reducción de las fracturas:

• Espacio articular equidistante y paralelo en todos sus puntos.

• Continuidad entre el nivel de hueso subcondral tibial y borde inferior de la carilla articular del peroné.

• El contorno de la parte lateral de la superficie articular del astrágalo se continúa con un círculo ininterrumpido con la muesca ósea que hacen los tendones peroneos en el extremo del peroné.

 

4. Clasificaciones

Las clasificaciones más conocidas están basadas en los hallazgos radiográficos.

Desde un punto de vista práctico las más interesantes son la de Weber y la modificación de ésta hecha por la AO.

La clasificación de Weber fue diseñada como guía para el tratamiento quirúrgico, basándose en el nivel de la fractura del peroné.

Este sistema no discrimina entre fracturas biomecánicamente distintas, por ello como modificación surge la clasificación de la AO, en la cual los tipos A, B y C se subdividen en base a la presencia de daño medial o posterior (tabla 2).

La presencia de un derrame articular importante, más de 15 mm del tobillo en la radiografía lateral simple después de un traumatismo sugiere una fractura oculta.

La utilidad del examen radiográfico es limitada, estando sometida a la variabilidad interobservador. Además se pueden ver influenciadas por el hecho de si se realizan o no en carga, el grado de magnificación y también las diferencias entre paciente. No está claro en la literatura cual es ese nivel de desplazamiento mínimo que se puede considerar como límite para determinar una futura repercusión biomecánica.

 

5. Evaluación clínicaTras el traumatismo, el paciente generalmente no recuerda ni la dirección de la fuerza deformante ni la posición del pie en ese momento.

Debemos explorar detalladamente el tobillo en su totalidad: a la inspección (presencia de deformidad, coloración de la piel, heridas), a la palpación, buscando los punto óseos de máximo dolor, comprobando pulso, relleno capilar, temperatura, sensibilidad… La exploración motora se limita a comprobar la flexión dorsal y plantar de los dedos.

El dolor a la presión a nivel de la articulación tibio peronea es un signo de lesión de la sindesmosis. No hay que olvidar palpar nunca el peroné proximal.

Una vez hecho esto, pasamos a la exploración radiológica.

 

6. Tratamiento de urgenciaAnte una fractura luxación de tobillo, lo prioritario es la reducción, pues:

• El astrágalo desplazado compromete la vascularización del pie y provoca isquemia local cutánea.

• Hay que prevenir posteriores lesiones sobre las superficies articulares.

• La inflamación disminuirá más rápidamente. Si no conseguimos una reducción adecuada, está indicada la cirugía de urgencia2,4,5.

Los factores que afectan al resultado son, en primer lugar el restablecimiento y mantenimiento de la posición del astrágalo debajo de la plataforma tibial. Después, otros tales como la presencia de lesión osteocondral, las fracturas bi o trimaleolares (peor resultado que las aisladas de maleolo externo), las fracturas de maleolo posterior (peor cuanto mayor sea el fragmento), y la afectación de la superficie articular distal de la tibia.

 

7. Criterios de inestabilidad 2,4

La inestabilidad se traduce no sólo por el desplazamiento lateral del astrágalo, sino también por el de rotación externa.

Los estudios más recientes determinan como factor clave de la estabilidad del tobillo, la integridad del ligamento deltoideo, con sus dos fascículos.

La síntesis del maleolo externo centra el astrágalo en la mortaja, lo cual favorece la cicatrización del ligamento deltoideo en una posición correcta.

 

8. Tratamiento 2-6

8.1. OrtopédicoLa mayoría de los autores están de acuerdo en tratar de forma ortopédica las fracturas estables, es decir, fracturas de maleolo externo sin lesión medial.

Se han descrito resultados favorables en un 96% de los casos, y no se ha demostrado que la cirugía los mejore, excepto si son fracturas abiertas, existe daño vascular o lesión osteocondral del astrágalo o carilla articular tibial.

Aunque haya un cierto desplazamiento anormal en la radiografía, esto es debido a la rotación interna y desplazamiento medial del peroné proximal en relación con la tibia, siendo congruente la articulación peroneo astagalina en un estudio con TAC.

El tratamiento ortopédico consiste en la inmovilización mediante yeso cerrado o férula hasta la rodilla durante 4 a 6 semanas, dispositivos termoplásticos o incluso vendaje, permitiendo la carga de peso cuando el dolor lo permita.

En el caso de fracturas inestables, el tratamiento ortopédico se reserva para aquellos pacientes en los que la cirugía está contraindicada, con un 65% de buenos resultados. Los requisitos4 que deben cumplirse para optar por este tratamiento, son:

• Reducción anatómica de la fractura.

• Yeso cruropédico para control de la rotación.

• Controles semanales para asegurarnos de que la reducción se mantiene.

 

8.2. QuirúrgicoDebe ser lo más precoz posible para evitar daño de las partes blandas. Las fracturas inestables son las que se ven más favorecidas por este tipo de tratamiento, además se facilita la movilización y la carga precoz. Radiológicamente, un desplazamiento de más de 2 mm o un acortamiento del peroné definido como una diferencia del ángulo talocrural respecto al lado sano de 2 a 5º; son indicaciones potenciales para una reducción abierta y fijación interna.

Son indicación absoluta de cirugía las lesiones de la sindesmosis, las fracturas desplazadas de maleolo interno y el fracaso del tratamiento ortopédico de las fracturas inestables. 

8.2.1. Abordajes quirúrgicos (tabla 3)

• Fracturas aisladas del maleolo externo: la mayoría de estas fracturas son estables y por tanto, el tratamiento de elección será una bota de escayola durante 5-6 semanas.

La reducción anatómica y la fijación interna se indican en caso de fracturas

inestables y en las luxaciones. De acuerdo con la mayoría de los autores, en caso de fracturas de la mitad proximal del peroné con el astrágalo correctamente reducido en la mortaja, se puede prescindir de la cirugía.

Para la fijación interna se suele usar una placa de tercio de tubo sobre el peroné lateral y tornillos a compresión de 3,5 mm. Si el trazo de fractura es largo, oblicuo y sin conminución se puede fijar solamente con tornillos; y si es muy conminuta, una placa a compresión dinámica. En fracturas muy distales, con fragmentos pequeños podemos utilizar un tornillo intramedular o un sistema de alambre a tensión.

• Fractura aislada maleolo interno: son menos frecuentes que las aisladas del maleolo externo. La más común se produce en la región de la plataforma tibial interna y tiene un trazo oblicuo en dirección proximal interno (figuras 2 y 3).

Para las fracturas desplazadas el tratamiento consiste en reducción abierta y osteosíntesis con, preferiblemente, dos tornillos de esponjosa a compresión de 4 mm y perpendiculares a línea de fractura, sin que sea necesario que atraviesen la cortical opuesta. Si la fractura tiene pequeños fragmentos pueden utilizarse agujas de Kirschner e incluso cerclaje en pacientes osteoporóticos. En fracturas verticales puede estar indicada la fijación con placa y tornillos.

Las fracturas por fatiga del maleolo interno se indican tratamiento ortopédico en aquéllas diagnosticadas por gammagrafía y quirúrgico aquéllas diagnosticadas mediante radiografía convencional.

• Fracturas bimaleolares o lesiones equivalentes: son fracturas inestables, por tanto quirúrgicas. Las fracturas de maleolo interno tienen peor pronóstico que la rotura del ligamento deltoideo.

En general, lo primero que se debe reducir y fijar internamente es el maleolo externo, así obtendremos estabilidad (figuras 4, 5 y 6).

De entrada no es necesaria la revisión quirúrgica del ligamento deltoideo, a no ser que encontremos dificultad para reducir el peroné y/o el espacio claro medial esté aumentado. 

• Fracturas trimaleolares: las fracturas de maleolo posterior son debidas a fuerzas importantes de abducción o rotación severa, y se producen por avulsión del ligamento tibioperoneo posterior o por presión del astrágalo sobre la zona posterior de la tibia. En general, se indica la fijación interna del fragmento cuando el desplazamiento es mayor de 2 mm o representan más del 25% de la superficie articular, porque en este caso pueden provocar degeneración articular futura.

La mayoría de autores afirman que el factor más importante en la reducción y estabilización del maleolo posterior, es la fijación interna de la fractura peronea asociada.

La reducción y fijación interna puede realizarse de forma percutánea mediante vía anterior o bien, vía antero lateral, con tornillos de esponjosa.

• Lesión de la sindesmosis: sospecharla cuando la fractura del peroné es suprasindesmal, aunque no siempre es así, pues lesiones por supinación o rotación externa respetan la sindesmosis posterior lo que se traduce en un esguince grave de la misma.

Se produce más frecuentemente por mecanismos de pronación-rotación externa y pronación-abducción, y según la clasificación de la AO, las fracturas tipo C y alguna tipo B. Hay estudios que determinan que la lesión de la sindesmosis provoca inestabilidad sólo cuando se acompaña de lesión medial, con lo cual en ausencia de lesión del ligamento deltoideo no será precisa la fijación transindesmal, pues no se alteran las características

biomecánicas de la articulación. Sin embargo, en fracturas de peroné proximal con rotura completa de la sindesmosis podemos optar por reducir indirectamente la fractura o bien fijar la sindesmosis únicamente.

Debe reducirse y fijarse con el tobillo en flexión dorsal, que es cuando la superficie articular más ancha del astrágalo está en la mortaja. Suelen utilizarse tornillos de 3,5 o 4,5 mm uniendo tres o cuatro corticales. Los tornillos deberán ser paralelos a la superficie articular de la tibia, y a una distancia que varía según los distintos autores, entre 2 y 5 cm proximalmente a la plataforma tibial, con 30º de inclinación en dirección póstero–anterior.

Con cuatro corticales la fijación es más segura, pero con tres se permite cierta movilidad peronea de modo que si no se retira, es más fácil que se afloje o que se rompa. La carga precoz también favorece la lisis en torno al tornillo.

En caso de duda durante la cirugía se puede comprobar la estabilidad de la sindesmosis realizando maniobras de estrés en proyección de la mortaja, o bien, traccionando con una pinza de reducción y bajo control radioscópico, el peroné, que no debe desplazarse más de 1 cm lateralmente.

Existe también controversia en cuanto a la retirada del tornillo, que deberá mantenerse al menos ocho semanas y preferiblemente entre doce y dieciséis.

No existe consenso a la hora de permitir la carga en el postoperatorio; es preferible una síntesis más potente y permitir carga, puesto que las consecuencias no son graves (rotura o movilidad del tornillo), que mantener en descarga por dudas acerca de la estabilidad de la sindesmosis, y no haberla fijado.

Se pueden utilizar tornillos biorreabsorbibles para evitar su retirada.

 

9. Situaciones especiales 1,4,5

9.1. Fracturas abiertasLa clave es el manejo rápido mediante limpieza, desbridamiento quirúrgico, instauración de profilaxis antibiótica y fijación de la fractura. En caso de fracturas abiertas de grado III, los resultados son potencialmente peores así como las posibilidades de complicación. 

9.2. DiabéticosSe incrementa la tasa de complicaciones respecto a la población general, sobre todo por la dehiscencia de sutura y las infecciones de la herida quirúrgica.

Ante fracturas inestables, el tratamiento deberá ser quirúrgico, pues es muy difícil mantener la estabilidad con un yeso cerrado si además se suman los problemas

locales ya comentados. Mantendremos en descarga hasta evidenciar signos de consolidación ósea, para disminuir el riesgo de fracaso de la síntesis y de artropatía de Charcort. 

9.3. Ancianos y pacientes osteoporóticosSon población de riesgo, con problemas de vascularización y cutáneos añadidos. El tratamiento será individualizado, teniendo en cuenta la calidad del hueso a la hora de elegir el material de osteosíntesis.

 

10. Complicaciones (Tabla 4) 

FRACTURAS DE ASTRAGALO Y CALCANEO

Fracturas del astrágaloSon las segundas en frecuencia de las fracturas del tarso 1 .

Este hueso se caracteriza por su mal aporte vascular, ya que el 70% de su superficie está recubierta de cartílago articular2,3, y no hay unión musculotendinosa que se inserte en él1.

El astrágalo es un hueso troncocónico que consta de tres partes: cabeza, cuello y cuerpo. Está formado por seis carillas articulares: tres en la articulación del tobillo, dos en la articulación subastragalina y una en la astragaloescafoidea2. Una apófisis posterior con un tubérculo medial y otro lateral de menor tamaño separados por una muesca para el flexor largo del primer dedo, y una apófisis lateral1,3. En el 50% de los pies, detrás del tubérculo lateral, existe el Os trigonum, que deriva de un centro de osificación independiente y se puede confundir con una fractura.

Su vascularización depende de ramas de la arteria tibial posterior (arteria del seno del tarso, arteria deltoidea) y arteria pedia que se anastomosan entre ellas y son el principal aporte. La arteria peronea da ramas accesorias.

 

2. Fracturas del cuello del astrágaloRepresentan el 50% de las fracturas del astrágalo. Se producen por traumatismos de alta energía con hiperdorsiflexión del pie, habitualmente en accidentes de tráfico o caídas de altura. 

2.1. Clasificación (HAWKINS) 1

• Tipo I: Fractura vertical no desplazada.

• Tipo II: Fractura con subluxación/luxación articulación subastragalina.

• Tipo III: Fractura con luxación articulación subastragalina y tibio-peronea-astragalina.

• Tipo IV: Tipo III + luxación astrágalo-escafoidea. (Añadido por Canale, Kelly). 

2.2. Signos y síntomasDolor intenso y gran tumefacción en pie y tobillo, pudiendo llegar a isquemizarse la

piel por la tensión y el edema1. Lesión abierta en el 16-25% de las fracturas. Frecuente asociación con fracturas del calcáneo y maleolares. 

2.2.1. Pruebas de imagen• Radiografías AP y oblicua (mortaja) de tobillo, lateral de tobillo y pie.

• Proyección de Canale y Kelly: tobillo en equino, pie pronado 15º y tubo de rayos con inclinación de 75º.

• TC y RNM: fracturas ocultas y planificación quirúrgica. 

2.3. Tratamiento

Reducción precoz y anatómica (figura 1).

• Fracturas tipo I: bota de yeso en ligero equino y descarga 4-6 semanas

+ bota de yeso a 90º en carga parcial 8 semanas más (consolidación de fractura en Rx).

• Fracturas tipo II: reducción cerrada mediante tracción + flexión plantar + varo/valgo. Si reducción anatómica, compresión con 1-2 tornillos canulados de 4,5 mm de posteromedial a anterolateral. Bota de yeso 8-12 semanas.

Si no se consigue buena reducción cerrada, reducción abierta mediante abordaje anteromedial (con osteotomía maleolo tibial si precisase) y anterolateral. Osteosíntesis con 2 tornillos de compresión retrógrados o anterógrados.

• Fracturas tipo III-IV: reducción abierta de entrada igual que en tipo II, utilizando clavo de tracción transcalcáneo si fuese necesario. Si sufrimiento partes blandas o fractura abierta cierre primario diferido a los 5-7 días.

 

3. Fracturas del cuerpo del astrágaloRepresenta el 40% de las fracturas del astrágalo. 

3.1. Fracturas osteocondralesProducidas por inversión forzada del tobillo. Se localizan en la región anterolateral y posteromedial. Clínicamente aparecen como esguinces de tobillo “mal curados” con inestabilidad o pseudobloqueo. Rx puede ser normal, por lo que suele precisarse RNM o TC para identificarlas y clasificarlas. 

3.1.1. Clasificación• Tipo I: fractura-compresión subcondral.

• Tipo II: avulsión incompleta.

• Tipo III: avulsión completa no desplazada.

• Tipo IV: avulsión completa desplazada. 

3.1.2. Tratamiento• Tipo I,II,III: férula durante 6 semanas1. Si persiste clínica, hacer RNM. Si se confirma lesión tipo I,II, añadir 6 semanas de férula en descarga.

• Tipo III-IV: tratamiento quirúrgico abierto o artroscópico (perforaciones del lecho, extirpación del fragmento y limpieza del lecho, fijación interna en lesiones >75 mm o mosaicoplastia).  

3.2. Fracturas de la apófisis lateral (Fractura de

snowboarders) 7

Al recibir al paciente debemos interrogarle a él o a los acompañantes acerca del accidente, y realizar una anamnesis lo más detallada posible pero sin perder demasiado tiempo. Como en cualquier fractura, exploraremos la zona lesionada y el resto de la economía, sobre todo si se trata de un traumatismo de alta energía. Estudiaremos las radiografías AP, lateral y oblicua. Después de limpiar las heridas si las hubiera, inmovilizaremos la fractura con una férula de yeso corta a 90º, y elevaremos la pierna lesionada por encima de la pelvis vigilándola periódicamente para detectar un eventual síndrome compartimental.

Pautaremos analgesia y si está indicada, profilaxis antitrombótica con HBPM, y antibióticos si es una fractura abierta. Lo documentaremos todo. A continuación podremos solicitar las pruebas complementarias pertinentes. 

3.2.1. Fractura por dorsiflexión + inversión del pieSe diagnostican con Rx AP, oblicua (mortaja) y lateral de tobillo. 

3.2.2. Tratamiento• No desplazadas: bota de yeso en descarga 4 semanas + 2 semanas en carga.

• Desplazamiento >2 mm: fragmentos grandes reducción y osteosíntesis. Fragmentos conminutos exéresis. 

3.3. Fracturas de apófisis posteriorPor avulsión en la inversión del tobillo o compresión en equino extremo. Puede ser del tubérculo medial o lateral. Clínica similar al esguince de tobillo con aumento de dolor con la movilización del primer dedo del pie. Diagnóstico con Rx lateral, diferenciar del Os trigonum. 

3.3.1. TratamientoCon férula en descarga 4-6 semanas. 

3.4. Fracturas por aplastamiento del cuerpo del astrágaloPoco frecuentes. Habitualmente la fractura es desplazada con subluxación subastragalina y/o articulación del tobillo. El manejo quirúrgico es similar a las fracturas del cuello del astrágalo.

 

4. Fracturas de cabeza del astrágalo

5-10% de las fracturas del astrágalo, producidas por caída con el pie en equino.

• Tratamiento fracturas no desplazadas: yeso de carga 6 semanas + plantilla con soporte arco longitudinal de 3 a 6 meses3.

• Fracturas desplazadas: reducción y fijación con agujas o tornillos.

 

5. Complicaciones• Necrosis cutánea e infección.

• Retraso de consolidación y pseudoartrosis.

• Consolidación en varo.

• Osteonecrosis: complicación más frecuente, sobre todo en lesiones tipo III, IV de Hawkins. Aparece como zona ósea hiperdensa en la radiografía a las 6-8 semanas3. Diferenciar del signo de Hawkins, atrofia ósea subcondral en la cúpula astragalina que se observa a las 6-8 semanas. Indica buen pronóstico, a diferencia de la osteonecrosis.

• Artrosis post-traumática.

 

6. Fracturas del calcáneoEs el mayor de los huesos del tarso. Soporta el peso de todo el cuerpo durante la posición erguida y la marcha5, contribuye a la adaptación del pie al terreno gracias a sus articulaciones, y proporciona un brazo de palanca más eficiente al tríceps sural. Las fracturas que acontecen aquí pueden causar una bipedestación dolorosa y una marcha deficiente. Se describe el calcáneo como un prisma con seis caras6:

• Inferior: que presenta tres tuberosidades para inserción de músculos plantares.

• Superior: en relación con el astrágalo por medio de dos carillas articulares, una anteromedial generalmente formada a su vez por dos carillas, y otra posterolateral. Están separadas por un surco calcáneo, que con su homólogo astragalino forman el seno del tarso. Böhler describió el ángulo tuberoarticular, formado por una línea que va desde el vértice superior de la apófisis anterior a la parte posterior de la carilla posterolateral, y otra desde ésta última a la tuberosidad. Mide entre 25 y 40º en la normalidad. Destaca también el ángulo de Gissane, formado por las líneas que unen las 2 carillas articulares superiores (aprox. 100º).

– Posterior: rugosa, zona de inserción del complejo aquíleo-plantar.

– Anterior: articulada con el cuboides.

– Lateral: por la que discurren los tendones peroneos y el nervio sural.

– Medial: presenta la apófisis menor o sustentaculum tali, que soporta la superficie articular anteromedial. Por esta cara discurren los componentes del paquete tibial posterior y los tendones del flexor propio del hallux y el flexor común. 

6.1. Mecanismo de lesiónEl más común es la compresión axial7: caídas desde altura o los accidentes de tráfico. Menos frecuentes son la avulsión, torsión y traumatismos directos. 

6.2. ClínicaComún a todos los tipos de fractura, el paciente refiere dolor espontáneo e incapacidad para la deambulación, y presenta tumefacción, equimosis y grados variables de deformidad. 

6.3. DiagnósticoEstudiaremos las radiografías AP, lateral, axial y oblicua (de Broden).

Se realizará TAC de calcáneo para descartar fracturas intraarticulares y para la planificación quirúrgica. 

6.4. Clasificación 5,7

• 1. Extraarticulares: aquéllas en las que la carilla articular posterior del calcáneo está íntegra. En la mayoría de casos son producidas por una compresión axial con el pie en inversión. Se considera que hay desplazamiento significativo cuando éste es mayor de 2-3 milímetros.

–1-A. Apófisis anterior: se visualizan mejor con una proyección radiográfica oblicua. Si no están desplazadas o el fragmento es pequeño (menor del 25%) pueden ser tratadas de forma conservadora.

–1-B. Cuerpo: lo más importante en estas fracturas es asegurar que realmente son extraarticulares, dado que puede cambiar el pronóstico de las mismas. Para ello podemos realizar una TC, que nos ayudará además a la planificación de la cirugía si fuese necesaria. Si no hay desplazamiento el tratamiento ortopédico suele ser satisfactorio.

– 1-C. Sustentaculum tali: seguimos los mismos criterios. Un dolor prolongado en estos casos puede deberse a una tendinitis del flexor propio del hallux.

–1-D. Apófisis medial, lateral y tróclea peronea: raras y difíciles de ver en ocasiones, también responden bien con el tratamiento ortopédico.

–1-E. Tuberosidad: por avulsión o por traumatismo directo, el grado de

desplazamiento es la clave para optar por el tratamiento conservador o la osteosíntesis. Prestaremos especial atención a la piel al estar esta zona del calcáneo en subcutáneo.

• Intraarticulares: suelen ser causadas por traumatismos de mayor energía, generalmente con el pie en eversión. El trazo de fractura suele ser de posteromedial a anterolateral.

Las clasificaciones existentes son de difícil aplicación en la práctica diaria.

La clasificación de Crosby-Fitzgibbons, que usa la TAC, es sencilla y nos puede orientar en cuanto al tratamiento y el pronóstico. Distingue:

– Tipo I: no desplazadas, tratamiento conservador.

– Tipo II: las desplazadas. La literatura nos advierte que existe un tipo descrito por Essex-Lopresti como fractura en lengua, en la que existe un gran fragmento posterior basculado, que se distingue mejor con radiografías y que se puede beneficiar de una osteosíntesis percutánea.

– Tipo III: las muy conminutas en las que se puede plantear una artrodesis de entrada como tratamiento definitivo.

• Fractura-luxación: la luxación pura suele ser lateral. Es rara, si bien la reducción cerrada es sencilla y el tratamiento conservador satisfactorio. La fractura-luxación también es generalmente lateral. Si la reducción es anatómica el resultado suele ser bueno, pero es difícil de conseguir sin cirugía. 

6.5. Tratamiento

6.5.1. Tratamiento ortopédicoPara fracturas no desplazadas con morfología del talón conservada, o en los pacientes que rechazan o no tolerarían la cirugía. Descarga completa y movilización suave durante 6 semanas, y carga progresiva 2 semanas más. 

6.5.2. Tratamiento quirúrgicoImprescindible en fracturas abiertas o si hay afectación del complejo aquíleo. El objetivo es la congruencia articular y la restitución de la altura, anchura y el ángulo de Böhler. Puede hacerse osteosíntesis percutánea en las fracturas en lengua (métodos de Essex-Lopresti con reducción mediante clavo de Steinman e inclusión en el yeso, o de Tornetta con tornillos canulados), más comúnmente osteosíntesis abierta mediante abordaje lateral en “L” con tornillos y placas de bajo perfil, o artrodesis subastragalina si el cartílago está muy dañado. Por regla general esperamos 3 semanas para la curación de las partes blandas antes de operar. 

6.6. COMPLICACIONES• Por la propia fractura: daño cutáneo, síndrome compartimental, lesión neurovascular, Südeck, tendinitis, pseudoartrosis.

• Por la cirugía: necrosis cutánea, infección, lesión neurovascular.

 

FRACTURAS DE TARSO METATARSO Y DEDOS DEL PIE

Luxaciones periastragalinas1,2

En general ocurre en pacientes jóvenes que sufren un traumatismo de alta energía o accidente deportivo. Presentan dolor intenso con una deformidad característica: “pie zambo adquirido” (adduccion + supinación), o “pie plano adquirido” (abducción + pronación). El astrágalo permanece en la mortaja luxándose el resto de pie.

Se clasifican según la dirección del pie en mediales y laterales (más frecuentes y de peor pronóstico). El diagnóstico es radiológico comprobándose la cúpula escafoidea vacía.

El tratamiento es la reducción urgente bajo anestesia para minimizar el riesgo de lesión cutánea o neurovascular. La reducción puede no conseguirse de forma cerrada por la interposición de partes blandas y con frecuencia en la modalidad lateral es el tendón del tibial posterior el que impide la reducción. En estos casos es imperativo realizar una reducción abierta, en general por vía anterior sobre la prominencia astragalina. Una vez conseguida la reducción ésta suele ser autoestable y se debe inmovilizar con un botín no más de 4 semanas para evitar rigideces.

 

2. Fractura del ascafoides tarsiano1,2,3

Frecuentemente sucede por aplastamiento, asociado a luxaciones del mediopié. Se acompañan de dolor, tumefacción y hematoma. Puede ser difícil el diagnóstico radiológico necesitándose a veces la utilización del TAC o RNM. No confundir un escafoides accesorio con una fractura.

La clasificación es anatómica y descriptiva: lesiones por avulsión de la cortical dorsal, fracturas del cuerpo y fractura-arrancamiento de la tuberosidad del tibial posterior.

El tratamiento es un yeso 6 semanas para las lesiones incompletas o no desplazadas, o la cirugía a través de un abordaje dorsomedial para sintetizar los fragmentos con tornillos. La presencia de gran conminución puede indicar el aporte de injerto óseo. El resultado global es insuficiente.

 

3. Fracturas del cuboides1,2,3

Bastante infrecuentes como lesiones aisladas. Su incidencia está aumentada en pacientes con Ehler- Danlos. El diagnóstico se realiza con radiología convencional. Las fracturas no desplazadas se tratan con yeso 6 semanas reservándose la síntesis con agujas o tornillos para las lesiones desplazadas. La incongruencia calcáneocuboidea por gran desplazamiento o conminución grave puede hacernos indicar una artrodesis de dicha articulación para evitar futuras complicaciones.

 

4. Fractura-luxación de la articulación mediotarsiana (Chopart)1,2

Lesión infrecuente, existiendo cuatro tipos (medial, longitudinal, externas y plantares). La presentación clínica es variable pero las proyecciones radiológicas estándar (anteroposterior, lateral y oblicua) suelen ser diagnósticas. En caso de duda tomar radiografías del pie contralateral para comparar. Debe vigilarse el estado neurovascular por posible lesión de la arteria pedia y eventual síndrome compartimental. Precisa reducción bajo anestesia, y en caso de existir inestabilidad posreducción se sintetizará (con agujas de Kirschner) inmovilizando la lesión 6 semanas con yeso.

 

5. Fractura-luxación de la articulación tarsometatarsiana (Lisfranc)1,2

Lesión rara. Frecuente afectación de la arteria pedia. Como en la articulación de Chopart, la radiología habitual suele ser diagnóstica. La clave del tratamiento es la correcta reducción de la lesión para lo cual es primordial prestar atención al encaje del 2º metatarsiano con su cuña. Desplazamientos mínimos se tratan con yeso 6 semanas, pero un desplazamiento o angulación importantes pueden precisar una reducción abierta y síntesis con agujas, aunque algunos autores abogan por el uso de tornillos.

 

6. Fracturas de los metatarsianos1,2

Habitualmente suceden por un traumatismo directo sobre el antepié aunque también pueden ocurrir por un mecanismo de torsión, avulsión o estrés. Las fracturas del primer metatarsiano son las más infrecuentes. El diagnóstico es por la clínica local y la radiología convencional.

En fracturas no desplazadas se realiza un tratamiento conservador con botín de yeso de 2 a 4 semanas con carga precoz, según tolerancia. Los metatarsianos 1º y 5º precisan de un tratamiento más riguroso, evitando angulaciones, desplazamientos y rotaciones, ya que protegen a los radios centrales y sus deformidades pueden dar lugar a callosidades dolorosas. Suelen requerir reducción abierta y síntesis con agujas intramedulares o con placas y tornillos.

El 2º metatarsiano es un lugar frecuente de fracturas de estrés (fractura del recluta), que suelen diagnosticarse tardíamente en fase de curación por la aparición de callo óseo en las radiografías.

La base del 5º metatarsiano es otro lugar frecuente de fracturas. La avulsión de su tubérculo en casos no desplazados se trata con un yeso de carga hasta la consolidación que suele ocurrir con rapidez; el desplazamiento o la pseudoartrtosis pueden indicar una síntesis abierta mediante un tornillo de compresión. Fracturas más distales (fractura de Jones), pueden ocurrir por sobrecarga o como lesión aguda. El retardo de consolidación o la pseudoartrosis ocurre en >50%, por lo que el tratamiento convencional con bota de yeso sin carga 6 semanas se va cada vez más reemplazando por la reducción abierta y síntesis.

 

7. Luxaciones metatarsofalángicas1,2

Son lesiones infrecuentes. Se presentan con tumefacción y deformidad en hiperextensión. Su reducción puede ser o muy fácil o muy dificultosa (interposición de sesamoideos en hallux, o flexores/lumbricales en el resto de los dedos). En el 1º dedo, una vez conseguida la reducción, se suele utilizar una inmovilización con ligera extensión del hallux durante 3-4 semanas. En el resto de los dedos suele ser suficiente una sindactilia y movilización precoz.

 

8. Fracturas de las falanges1,2

Se lesionan con más frecuencia las del 1º y 5º dedos, sobre todo a nivel proximal. Con la aplicación 3 semanas de una sindactilia es suficiente.

 

LESIONES LIGAMENTOSAS DEL TOBILLO Y PIE

IntroducciónEl ligamento lateral externo está formado por tres fascículos, el fascículo anterior (ligamento peroneoastragalino anterior), el fascículo medio (ligamento calcaneoperoneo) y el fascículo posterior (ligamento peroneoastragalino posterior). Por su parte, el ligamento lateral interno es un abanico fibroso y grueso que desde el maléolo tibial se inserta en el calcáneo, astrágalo y ligamento calcaneoescafoideo inferior con una porción profunda: desde la región posterior del maléolo desciende hasta el tubérculo posteromedial del astrágalo y otra capa superficial llamada también ligamento deltoideo, que va desde la cara medial y el borde anterior del maléolo tibial en forma de abanico hasta el borde superior del navicular, cuello del astrágalo, ligamento calcaneoescafoideo inferior y sustentaculum tali1.

 

2. Lesiones de los ligamentos laterales del tobillo: Esguinces y roturas

2.1. Clasificación de los esguinces laterales de tobillo• Leve: mínimo edema y pérdida funcional, dolor leve al reproducir el mecanismo de la lesión.

• Moderado: moderada pérdida funcional, incapacidad para saltar sobre el tobillo afectado, cojera al andar y edema localizado con un punto de dolor.

• Grave: importante dolor y edema difuso y necesidad de descarga. 

2.2. ClínicaEn la mayoría de las ocasiones existe un antecedente de torcedura de tobillo. A veces se describe una sensación de chasquido o desgarro. El examen físico incluye dolor, edema, equimosis o deformidad de la articulación. Según el mecanismo lesional, en flexión plantar las lesiones por inversión (las más frecuentes) afectan primero al ligamento astragaloperoneo anterior y en segundo lugar el calcaneoperoneo. Cuando la inversión sucede en flexión dorsal se afecta de forma aislada el ligamento calcaneoperoneo. La presencia de dolor retromaleolar con la contracción contrarresistencia de los tendones peroneos puede indicar lesión de su vaina o incluso luxación de los mismos2. 

2.3. DiagnósticoSe debe realizar una buena historia clínica y un exhaustivo examen físico, que

incluye la palpación de las estructuras tanto óseas como tendinosas. Se llevará a cabo una exploración radiográfica para descartar lesiones ocultas en los casos que según las Reglas de Otawa (paciente mayor de 55 años, imposibilidad de apoyar el pie y de dar cuatro pasos, dolor al palpar la base del quinto metatarsiano o del navicular o dolor al palpar el borde posterior, a lo largo de 6 cm, o el extremo de los maléolos) presenten alto riesgo de fractura.

Se deben realizar proyecciones AP, mortaja (rotación interna 20º) y lateral de tobillo y radiografías del pie AP, lateral y oblicua3. Los estudios radiográficos dinámicos para poner en evidencia y cuantificar la laxitud ligamentosa no están indicados de forma sistemática en las lesiones agudas. La ecografía no suele estar disponible para un estudio urgente. La RM puede ser muy útil, aunque se reserva para descartar lesiones ocultas con síntomas crónicos que no se evidencian en los estudios radiográficos. 

2.4. TratamientoEn los esguinces agudos, el tratamiento inicial preferido es conservador, ya que el tratamiento funcional proporciona una recuperación más rápida.

• Tratamiento inicial: reposo, hielo local, compresión, elevación y bipedestación con protección.

– Esguinces leves: movilización precoz, amplitud de movimientos y ejercicios isométricos.

– Esguinces moderados o graves: inmovilizar el tobillo en posición neutra durante 2 semanas y posteriormente comenzar con movilización, amplitud de movimientos y ejercicios isométricos. Tan pronto como el paciente tolere la carga completa se abandonan las muletas.

• Fase de recuperación

– Esguinces leves o moderados: uso continuado de hielo, ejercicios de fortalecimiento del tobillo (sobre todo grupos musculares de eversión), rehabilitación de la propiocepción y el uso de férulas o vendajes protectores, hasta unas 3-4 semanas después de reanudar la actividad deportiva.

– Esguinces graves: el uso de vendas o férulas mientras se realizan las actividades deportivas se continúa al menos durante 6 meses, acompañando a la realización de rehabilitación supervisada4.

Los pacientes que continúen con dolor en el tobillo deben ser reevaluados para buscar lesiones no diagnosticadas. Los pacientes con esguinces recurrentes que sufren un esguince agudo se tratan de forma similar a lo descrito. Posteriormente se emplean técnicas preventivas para evitar su repetición.

 

3. Lesiones de la sindesmosisRepresentan el 1% de los esguinces de tobillo. Muchas de estas lesiones pasan inadvertidas y son causa de dolor crónico. 

3.1. ClínicaEl mecanismo de lesión suele ser la asociación de flexión dorsal a rotación externa o interna. Aparece dolor inmediato en el lugar de la lesión y posteriormente edema y equimosis. 

3.2. DiagnósticoSe debe buscar dolor a nivel de la articulación tibioperonea proximal.

• Prueba de compresión: la compresión del peroné en la mitad de la pantorrilla reproduce el dolor tibioperoneo distal.

• Prueba de la rotación externa forzada: con el paciente sentado y la rodilla flexionada 90º se rota el pie externamente. Si se reproduce el dolor, la prueba es positiva. Se debe realizar un estudio radiográfico en bipedestación, y si es normal, otro en rotación externa forzada. En esta proyección se debe buscar el ensanchamiento del espacio articular medial. Se puede observar también el incremento del espacio claro tibioperoneo en la proyección de mortaja, así como desplazamientos posteriores del peroné en una imagen lateral5. En casos de diagnóstico difícil puede ser necesario recurrir a la RM. 

3.3. TratamientoInmovilización con escayola en descarga durante 2-3 semanas. Después, ortesis articulada que evite la rotación externa forzada del tobillo durante un tiempo variable. No es frecuente la necesidad de recurrir a un tratamiento quirúrgico, mediante la colocación de 2 tornillos suprasindesmales junto con inmovilización en descarga durante 6 semanas.

 

4. Rotura de tendón de aquilesEl tendón de Aquiles está formado por la unión de las láminas aponeuróticas terminales de los gemelos en la cara posterior y del sóleo en la cara anterior. La longitud total aproximada es de 15 cm y su calibre mínimo es de 6 a 8 mm. El aporte sanguíneo se realiza a través de la arteria peronea y tibial posterior mediante las arterias periféricas (a través del peritendón, en la cara anterior) y las

arterias de los extremos (en la unión miotendinosa y a partir de las ramas calcáneas)6. De ello se deduce una pobre vascularización del tercio medio. A medida que aumenta la edad, la resistencia del tendón disminuye (hasta un 40% menos de los 30 a los 70 años). 

4.1. Clasificación

4.1.1. Rotura aguda• Factores etiopatogénicos

– Lesión tendinosa degenerativa previa: éste es el factor más importante.

– Edad del sujeto: a mayor edad menor resistencia.

– Infiltraciones locales de corticoides, toma de fluorquinolonas o isotretinoína

• Mecanismo de lesión

– Contracción brusca y súbita del tríceps sural en la práctica deportiva (tenis, pádel…) en un tendón previamente degenerado.

– Aumento exagerado de la tensión del tendón por estiramiento.

– Traumatismo directo.

• Clínica: afecta a varones alrededor de los 40 años que practican deporte no profesional. Refiere dolor intenso y brusco en la cara posterior de la pierna (signo de la “pedrada”) después de un paso en falso o un arranque súbito. El dolor se atenúa rápidamente y el paciente puede volver a caminar, lo que explica la demora de consulta con un médico.

Al caminar apoya todo el pie en el suelo, sin poder despegar el talón. Al tumbarse en la camilla en decúbito prono el pie afectado queda a 90º de flexión, mientras que el lado sano está en flexión plantar por la tonicidad del tríceps sural.

Se aprecia una hendidura normalmente a unos 4-6 cm de la inserción calcánea (si se explora pasados varios días puede haberse rellenado dehematoma) (figura 1). La maniobra de Thompson es patognomónica de la continuidad del tendón; en decúbito prono se presiona el tríceps sural y

se observa la flexión plantar del pie. Si no se mueve, el tendón estará roto (signo positivo).

Existe una imposibilidad de mantenerse de puntillas en ese pie, aunque en descarga, la flexión plantar puede estar conservada por acción de los flexores de los dedos y del tibial posterior.

El diagnóstico es clínico, aunque la ecografía puede ayudar a confirmar la sospecha diagnóstica. En manos inexpertas puede llevar a confusión por el diagnóstico de “rotura parcial”, las cuales son realmente excepcionales.

• Tratamiento: el tratamiento ortopédico (tabla 1) consiste en la inmovilización en equino y varo durante 4 semanas; luego 4 semanas más con el pie en ángulo recto y finalmente otro mes con un alza de talón en el calzado.

Por su parte, el llamado tratamiento funcional consiste en la inmovilización durante las dos primeras semanas con el pie en equino, luego se coloca una ortesis que mantiene esta posición y permite el apoyo. Se mantiene hasta el tercer mes disminuyendo gradualmente el equino. Finalmente, se utiliza un alza en el talón otro mes más7. Estas técnicas son adecuadas para los pacientes que presentan contraindicaciones operatorias locales o sistémicas, debiendo realizarse lo antes posible e informando sobre el mayor riesgo de re-rotura.

La cirugía se realiza por vía latero-aquílea, realizando una sutura directa del tendón con hilo de reabsorción lenta (sutura tipo Kessler o Krackow)8.

Posteriormente se inmoviliza en equino durante tres semanas y otras tres en ángulo recto, aunque esta pauta está cambiando hacia un tratamiento más funcional. El movimiento y el apoyo precoz de la extremidad son la mejor garantía para una cicatrización tendinosa de buena calidad. Por su parte, la cirugía percutánea9 es una técnica menos invasiva que sutura el tendón con material específico. No se realiza inmovilización postoperatoria o se utiliza una ortesis y el apoyo se reanuda a partir del decimoquinto día después de la intervención. 

4.1.2. Rotura crónicaEs aquella diagnosticada de 4 a 6 semanas después de la lesión inicial. La frecuencia es de un 20 al 30%. El diagnóstico es nuevamente clínico, pero se debe tener una alta sospecha y se puede apoyar en pruebas de imagen siendo la ecografía y la RMN las de elección.

• Tratamiento: el tratamiento quirúrgico es el recomendado para obtener los mejores resultados. Si la separación de los bordes es mayor de 2,5 cm se suelen utilizar diversas técnicas de injertos y alargamientos. Los riesgos de infección y re-rotura son más altos, además la recuperación es mucho más lenta10.

Tras un buen tratamiento, la amplitud articular suele ser idéntica en ambos tobillos, se produce una amiotrofia de 1-1,5 cm de promedio, la fuerza muscular disminuye un 10-15% y la reanudación de la práctica deportiva al nivel previo es del 80%.

 

NECROSIS DE HUESOS DEL PIE

ntroducción: Definición y clasificaciónSe entiende como osteonecrosis (ON) la muerte de uno de los constituyentes del tejido óseo por causa isquémica. Son sinónimos “necrosis ósea”, “infarto óseo” y “necrosis aséptica”.

Las ON en el tobillo y pie, pueden ser idiopáticas del adulto o secundarias. Por su parte, las ON del crecimiento, más conocidas como osteocondrosis o epifisitis, hacen referencia a lesiones isquémicas en centros de osificación primarios y secundarios derivadas de microtraumatismos repetidos, por lo que aparecen en sujetos jóvenes, pudiendo afectar prácticamente a la totalidad de los huesos del pie (tabla 1).

2. Enfermedad de Müller-Weisson escafoides tarsianoLa etiopatogenia de esta enfermedad es desconocida. El desarrollo de la enfermedad depende de la asociación de factores intrínsecos como son el retardo de osificación del escafoides por endocrinopatías o malnutrición y factores extrínsecos, como es la distribución de carga anormal con mayor compresión de la mitad lateral del escafoides por varo de la articulación subtalar, braquimetatarsia del primer radio y obesidad1.

La deformidad puede ser bien tolerada durante años, con etapas de dolor mecánico mal definido, a menudo bilateral, pudiendo asociarse otras patologías de base como AR, IRC, LES y corticoides. En la radiografía lateral del pie se observa un aumento del ángulo astrágalo-calcáneo con necrosis del escafoides, el cual tiene forma de “coma”, fragmentación y protrusión dorsal. El TAC define una fragmentación, esclerosis y disminución de su tamaño, así como degeneración astrágalo-escafoidea. La RMN confirma la necrosis del escafoides.

El tratamiento conservador (consejos, calzado, plantillas, rehabilitación, AINEs) es útil en fases poco sintomáticas y su fracaso obliga un tratamiento quirúrgico que consiste en una artrodesis astrágalo- escafoidea, exéresis de los osteofitos dorsales, cruentación de superficie articular astrágalo-escafoidea, injerto autólogo y fijación con tornillos.

 

3. Enfermedad de RenanderOsteocondrosis de los sesamoideos del primer metatarsiano. Se presenta como

un dolor selectivo bajo la cabeza del primer metatarsiano, preferentemente en el sexo femenino, entre los 9 y 17 años. Entre los antecedentes de las pacientes destacan la actividad deportiva que provoca microtraumatismos repetidos en flexión plantar sobre los sesamoideos (bailarinas, atletas) o un exceso de presión sobre la cabeza del primer metatarsiano (pies cavos, zapatos con tacón excesivo).

La proyección radiográfica axial de Walter-Müller detecta un aspecto irregular o similar a la fractura del sesamoideo. El diagnóstico diferencial se plantea con el sesamoideo bipartito. El tratamiento conservador comienza por un reposo de las actividades deportivas, AINEs y una ortesis de descarga. El tratamiento quirúrgico es excepcional.

Las ON en el tobillo y pie, pueden ser idiopáticas del adulto o secundarias. Por su parte, las ON del crecimiento, más conocidas como osteocondrosis o epifisitis, hacen referencia a lesiones isquémicas en centros de osificación primarios y secundarios derivadas de microtraumatismos repetidos, por lo que aparecen en sujetos jóvenes, pudiendo afectar prácticamente a la totalidad de los huesos del pie (tabla 1).

 

4. Osteonecrosis secundarias de causa conocida

4.1. Osteonecrosis por corticoidesDosis de 0,5-1 mg/kg/día y durante un tiempo superior a tres meses, producen ON en el 5-25% de los pacientes. Además, los pacientes tratados con dosis altas durante un periodo corto de tiempo tienen un mayor riesgo de padecer ON, pero no parece existir un umbral inferior de dosis. El número de zonas afectadas y el volumen total de las necrosis es directamente proporcional a la dosis de corticoides. La afectación más frecuente es la cadera, pero otras localizaciones, como son los huesos del pie, con frecuencia se hacen sintomáticas a lo largo del tiempo. Dos tercios de las lesiones que se observan en RNM no se evidencian en las radiografías y las lesiones metafisarias sólo aparecen radiográficamente 5-10 años después de la toma de corticoides2. 

4.2. AlcoholEs una causa muy frecuente de ON, el umbral de dosis se estima en 150 ml de etanol/día. Los mecanismos fisiopatológicos de corticoides y alcohol son múltiples, como alteraciones en las células madre parenquimatosas con aumento de la lipogénesis o coagulación intravascular por microémbolos grasos. 

4.3. Barotraumatismososteonecrosis disbáricaConocida también como enfermedad de Caisson, se debe a la brusca descompresión atmosférica a la que están sometidos los trabajadores en

campanas de aire comprimido o los buceadores cuando sufren una descompresión rápida. Su frecuencia es de 10-20%, aunque parece mayor en pacientes obesos o con exposiciones repetidas a grandes presiones.

El nitrógeno de la médula ósea grasa, se disuelve y libera burbujas que actúan como émbolos de aire que obstruyen los capilares, siendo típico un tiempo entre 6 meses y un año entre la primera exposición y el inicio de las manifestaciones esqueléticas. El pie no se ve frecuentemente afectado por esta causa. 

4.4. IatrógenaLa ON del primer metatarsiano, que afecta principalmente a su cabeza, aparece con mayor frecuencia tras realizar una corrección de la deformidad en valgo del primer dedo. La cabeza del primer metatarsiano está recubierta por una red vascular extensa, formada por las ramas de las arterias pedia dorsal y tibial posterior. Se cree que este tipo de ON está relacionado con la cantidad de tejido blando disecado y la localización de la osteotomía, siendo más frecuente si ésta es distal. Por tanto, sólo debe extirparse el tejido blando en la medida necesaria, debiendo controlarse de forma adecuada la entrada y salida de la sierra para no seccionar la primera arteria metatarsiana dorsal3.

Su diagnóstico radiográfico muestra imágenes de esclerosis subcondral, quistes, fragmentación y colapso. El hallazgo puede ser casual, observarse en una radiografía postoperatoria o al evaluar a un paciente con dolor en la parte interna del antepié. La RMN permite hacer un diagnóstico precoz pero no es una herramienta de cribado rentable. El tratamiento depende de su sintomatología (tabla 2). Por lo general, estos pacientes presentan una evolución clínica favorable y posteriormente, una unión radiográfica.

 

4.5. Osteonecrosis postraumáticas

4.5.1. Escafoides

Las fracturas del escafoides, que son normalmente por mecanismo de alta energía, representan la causa más frecuente de ON de este hueso. La vascularización del escafoides es precaria. La arteria pedia dorsal proporciona varias ramas perforantes, mientras que el aporte plantar depende de las ramas de la arteria plantar interna. El flujo sanguíneo intraóseo es centrípeto, existiendo una zona central con flujo marginal, que tiene mayor riesgo de necrosis. Las fracturas del cuerpo del escafoides pueden presentar diferentes niveles de gravedad, y se clasifican según la clasificación de Sangeorzan (tabla 3) (figura 1). 

Las fracturas tipo 1 y 3 son las que se asocian con más frecuencia a necrosis del escafoides, debido a la lesión del tejido blando, producida por el desplazamiento y por la exposición quirúrgica. La reducción anatómica y estabilización de la fractura son los medios más eficaces para prevenir la ON del escafoides. Una vez establecida, el tratamiento del colapso sintomático, para suprimir el movimiento doloroso y conservar la longitud de la columna medial, se realiza mediante la artrodesis astrágalo- escafoidea2. 

4.5.2. AstrágaloLa ON astragalina es frecuente, y aunque un 25% de las veces se debe a causas no traumáticas, la etiología normalmente suele estar relacionada con una lesión traumática. El astrágalo no tiene inserciones tendinosas ni musculares; por eso,

para su nutrición depende de su precaria vascularización; basada en tres arterias que proporcionan su aporte extraóseo, la arteria tibial posterior, principal aporte sanguíneo para el cuerpo, la arteria del seno del tarso que junto a la arteria del canal del tarso irriga la mayor parte del cuello y cabeza y la arteria peronea, que nutre la apófisis astragalina posterior.

La ON del astrágalo aparece en la evolución de las fracturas del cuello. Hawkins4,5 estratifica el riesgo de ON basado en el desplazamiento de la fractura y la congruencia articular. De forma general, podemos decir que el riesgo de fracturas aumenta a medida que las fracturas son más desplazadas y conminutas (tabla 4).

La clínica viene determinada por la integridad de la superficie articular. Previo al colapso articular el paciente puede permanecer asintomático. El dolor y los síntomas mecánicos asociados a una incongruencia articular progresiva representan las quejas más típicas. La mayoría de los casos de ON postraumática se manifiestan en los primeros 10 meses, aunque la enfermedad puede tardar más de 2 años en visualizarse mediante pruebas de imagen. En la radiografía simple se pueden observar signos precoces de ON, como la esclerosis, los quistes y el colapso articular progresivo. La radiolucencia subcondral o signo de Hawkins, que puede visualizarse a las 6 semanas de la lesión, es una prueba fiable de revascularización. Al contrario, un cuerpo astragalino esclerótico y radiodenso sugiere ON.

El manejo no quirúrgico está indicado en caso de fracturas no desplazadas, con una carga limitada de la extremidad, pero no hay consenso respecto a la duración, el grado de restricción de la carga, uso de ortesis o la inmovilización. Cuando el manejo conservador fracase o bien ante fracturas desplazadas, las opciones terapéuticas van desde métodos artroscópicos o cirugía abierta hasta la artrodesis

o incluso artroplastia; pero el tratamiento tradicional ha sido la reducción abierta anatómica seguida de fijación estable. 

4.6. Osteonecrosis en otros procesos sistemáticosLa ON que se observa en el lupus eritematoso sistémico (LES) está probablemente relacionada con la administración terapéutica de corticoides, aunque se han descrito casos que no habían recibido dicha terapia. La vasculitis lúpica puede ser la causante.

En la drepanocitosis las anomalías óseas del paciente son secundarias a las anomalías hemáticas. La formación de eritrocitos falciformes produce conglomerados de hematíes que obstruyen los capilares. Las lesiones en pie son poco frecuentes en adultos. En niños de 6 meses a 2 años se afectan sobre todo los huesos de las manos y los pies.

Las hiperuricemias y dislipemias se asocian a menudo a ON por la alteración del metabolismo lipídico que produce los mecanismos fisiopatológicos que hemos comentado en el caso del alcohol y corticoides.

En la enfermedad de Gaucher, muestras obtenidas en pacientes con ON que sufren esta enfermedad, se ha observado una disminución de la actividad osteoblástica.

Respecto a la irradiación, se han descrito casos de necrosis ósea tras un intervalo entre meses y pocos años postirradiación. 

4.7. Osteonecrosis del crecimiento

4.7.1. Enfermedad de Freiberg

Colapso subcondral dorsal de la cabeza de los metatarsianos. Ocurre con más frecuencia en el segundo metatarsiano y en mujeres adolescentes. Su etiología es multifactorial, factores constitucionales como anomalías de crecimiento, alteraciones de la mecánica articular, factores genéticos y microtraumatismos. Se

trata de un dolor mecánico con la carga del pie que cede con el reposo y limitación de la movilidad articular. El dolor se exacerba con la palpación de la cabeza del metatarsiano. Existe un engrosamiento de la articulación metatarsofalángica debido a una sinovitis. El diagnóstico es clínico y se confirma con la radiología simple. Radiográficamente se sigue la clasificación de Smile (tabla 5).

El tratamiento conservador es eficaz en etapas iniciales de la enfermedad. Modificación de la actividad, apoyo parcial de la extremidad y uso de calzado ortopédico de apoyo en retropié, plantillas de descarga retrocapital, o yeso circular 4-6 semanas.

El tratamiento quirúrgico está indicado en fracaso del tratamiento conservador. Consiste en el desbridamiento quirúrgico de la articulación mediante la realización de sinovectomía, exéresis de tejido óseo proliferativo y resección del 20-30% de la cara dorsal de la cabeza del metatarsiano hasta conseguir una movilidad pasiva de 75-80º de dorsiflexión.

Su pronóstico es excelente. Buena respuesta a tratamiento conservador sin secuelas a largo plazo. La mayoría que precisan cirugía obtienen buenos resultados con el desbridamiento y resección parcial de la cabeza. 

4.7.2. Enfermedad de KöhlerOsteocondritis del escafoides tarsiano infantil. Se presenta en niños entre 9 y 12 años de edad. Refieren dolor en mediopié que se incrementa con la carga de la extremidad. El diagnóstico es clínico y radiográfico, ya que la imagen de ON del escafoides en ausencia de sintomatología puede corresponder con una variante de la normalidad. En la radiografía simple aparece esclerosis del escafoides, fragmentación y aplastamiento del hueso. El tratamiento es ortopédico y sintomático, se coloca un yeso circular con carga permitida durante 4-6 semanas. Buen pronóstico, con desaparición de la sintomatología y normalización de la radiología en la mayoría de los casos.

4.7.3. Enfermedad de SeverEs la causa más frecuente de dolor en retropié en deportistas con inmadurez esquelética. Aparece en niños de género masculino entre los 7 y 13 años. Presentan dolor a ambos lados del talón con el deporte, cediendo con el reposo. A la exploración presentan dolor a la palpación a ambos lados del talón, disminución de la flexibilidad del tobillo y puede estar asociado a desalineaciones del pie como antepié pronado, pie plano, pie cavo o hallux valgus. En la radiografía lateral de calcáneo se puede apreciar una alteración del núcleo de osificación del calcáneo con fragmentación y esclerosis de éste. El tratamiento es conservador. Reposo deportivo, AINEs durante una semana y taloneras para elevación del retropié. Su pronóstico es excelente, con reincorporación completa a la actividad deportiva. El cierre del núcleo epifisario (16 años de edad) produce su curación. 

4.7.4. Enfermedad de IselinSe trata de una epifisitis de tracción en la base del quinto metatarsiano en adolescentes jóvenes. Se localiza sobre un centro de osificación pequeño, en la expansión cartilaginosa sobre la que se inserta el tendón del PLC, y aparece entre los 10-12 años con la práctica de deportes que requieren inversión del antepié. Provoca dolor selectivo a la presión local sobre la base del 5º metatarsiano, así como la eversión y dorsiflexión de antepié. Las proyecciones oblicuas del pie demuestran un aumento y fragmentación de la epífisis, la gammagrafía con tecnecio 99 definen aumento de la captación local. El tratamiento conservador con inmovilización y AINEs es satisfactorio en la mayoría de los casos.

 

DESFORMIDADES DEL PIE

Introducción: Metatarsalgias mecánicasNos referimos a la metatarsalgia como el dolor bajo la cabeza de uno o varios metatarsianos. Es más frecuente en mujeres de edad madura. Sus causas son múltiples y tienen en común una alteración de la arquitectura y distribución de cargas en el antepié1.

Diferenciamos dos tipos según la fase de la marcha donde se produzcan: metatarsalgia estática (en fase de soporte) o metatarsalgia dinámica (en fase propulsiva), siendo las causas más frecuentes de las mismas:

• Insuficiencia del primer radio con sobrecarga de los radios menores: hallux valgus (HV), hallux rigidus, hipermovilidad o acortamiento del primer metatarsiano.

• Luxación metatarsofalángica o verticalización falange proximal: en estos casos se trasladan a plantar las cabezas metatarsianas (son los dedos en martillo evolucionados).

• Mal alineamiento metatarsal: por excesiva flexión plantar o longitud de los metatarsianos (por ejemplo, en el pie cavo).

• Equinismo: puede ser causa de metatarsalgia por sí mismo o incrementar las causadas por otro desorden en el antepié. Existe un equinismo flexible (desaparece al flexionar la rodilla) y un equinismo permanente. 

1.1. Diagnóstico

Basado en la clínica, exploración física de la marcha, deformidades del antepié, retropié y dedos menores. La presencia de hiperqueratosis manifiesta una zona de hiperpresión, el estudio con podoscopio permite ver la distribución de cargas y la palpación de la zona dolorosa nos puede orientar hacia otros diagnósticos diferenciales, como la fascitis plantar y el neuroma interdigital.

En el estudio radiológico en carga dorsoplantar determinaremos la alineación de los metatarsianos y el hallux, analizaremos la fórmula metatarsal (figura 1) y posibles luxaciones metatarsofalángicas. En la proyección lateral estudiaremos la inclinación de los metatarsianos, la presencia de luxaciones o verticalización de las falanges proximales y el ángulo de inclinación del calcáneo (es un signo de equinismo).

1.2. TratamientoDebe ser considerado inicialmente un tratamiento conservador, basado en la reducción del exceso ponderal, la modificación de actividades, uso de AINEs,

cambio de calzado y adaptación de ortesis plantares que excluyan la zona dolorosa distribuyendo la carga, siendo éstas principalmente plantillas de apoyo retrocapital. 

1.2.1. Técnicas quirúrgicas 2

En los casos de insuficiencia del primer radio, realizar corrección del hallux valgus o del hallux rigidus.

En los casos de anomalía del alineamiento metatarsal y luxaciones metatarsofalángicas, realizar osteotomías metatarsales de elevación o acortamiento.

En la artritis reumatoide o en el pie diabético puede estar indicada la resección cabeza metatarsal. 

1.2.2. Tipos de osteotomías• Osteotomía distal (Weil) del primer metatarsiano: permite elevación y/o acortamiento; al ser intraarticular, también descomprime las articulaciones metatarsofalángicas. Está indicada cuando se acompaña de luxaciones metatarsofalángicas y deformidades graves dedos menores.

• Osteotomía proximal (en “chevron” o BRT): permite elevación. Indicada cuando hay verticalización sin exceso de longitud (metatarsalgia estática)

• Osteotomías diafisarias: permiten elevación y acortamiento, suelen indicarse cuando no hay alteraciones en las articulaciones metatarsofalángicas.

En casos de equinismo asociado: alargamiento de tendón de Aquiles o músculo gastrocnemio, según sea equinismo permanente o flexible.

 

2. Hallux valgusSe define como una desviación lateral del hallux y medial del primer metatarsiano. Es la patología más frecuente del primer dedo del pie en adultos, sobre todo en mujeres entre los 40-60 años de edad. Puede tener una etiología extrínseca (calzado) o intrínseca (HV juvenil, hipermovilidad radio, pie plano, laxitud ligamentosa, contractura tendón de Aquiles) (tabla 1).

2.1. DiagnósticoEl paciente presentará dolor en bunion y/o metatarsalgia.

• Exploración física: valorar valgo, pronación y movilidad del hallux; presencia de hiperqueratosis plantares; deformidades en el antepié, retropié y dedos menores; estado vásculo nervioso del pie.

• Radiología simple: en carga dorsoplantar, lateral y axial: medir ángulos (del hallux valgus, intermetarsal primer y segundo metatarsianos, DMAA y hallux interfalángico), congruencia articular/subluxación metatarsofalángica, subluxación de huesos sesamoideos, existencia de cambios degenerativos en la articulación metatarsofalángica y fórmula metatarsal. 

2.2. TratamientoSe ha de seleccionar según la repercusión clínicofuncional de la patología y las expectativas del paciente 4 :

• Conservador: mediante modificación de la actividad del paciente, del calzado y el uso de ortesis.

• Quirúrgico: el grado de hallux valgus, la congruencia articular, el DMAA, el ángulo interfalángico y los cambios degenerativos articulares determinan el tipo de técnica a realizar.

2.2.1. Tipos de técnicas quirúrgicas a realizar• Realineación distal de partes blandas: posee escasa capacidad correctora, suele asociarse a osteotomías y está contraindicada en articulación metatarsofalángica congruente (Mc Bride modificado).

• Osteotomías del primer metatarsiano: según el tipo de osteotomía permiten diferente grado de traslación del primer metatarsiano (cuanto más proximal sea la osteotomía, mayor capacidad correctora), permitiendo también rotación para corregir el DMAA (orientación de la superficie articular del 1º metatarsiano), acortamiento para descomprimir la articulación metatarsofalángica y descenso de la cabeza del primer metatarsiano, lo cual favorece la mejoría de la metatarsalgia.

• Osteotomías distales: pueden ser en “chevron” modificado o Weil del primer metatarsiano).

• Osteotomías diafisarias: son tipo Scarf y tipo Ludoff.

• Osteotomías proximales: pueden ser “en cúpula” y en “chevron” proximal.

• Artrodesis primera articulación metatarsofalángica: está indicada en casos moderados-graves con extensos cambios degenerativos articulares, en artropatías inflamatorias y en artropatías neurológicas5.

• Resección-artroplastia primera metatarsofalángica (Keller-Brandes-Lelièvre): está indicado en ancianos, con pocas demandas funcionales y degeneración articular.

• Artrodesis metatarso-cuneana (Lapidus): útil en casos moderados-severos con hipermovilidad primer radio. Hay autores que opinan que la movilidad del primer radio puede normalizarse tras la osteotomía del metatarsiano, haciendo no necesaria la artrodesis6.

• Osteotomía de varización de la primera falange proximal (Akin): indicada en hallux valgus interfalángico, siendo en dichos casos empleada como técnica complementaria de las osteotomías del primer metatarsiano.

 

3. Hallux rigidusProceso caracterizado por dolor y limitación de la movilidad, principalmente de la dorsiflexión, de la primera articulación metatarsofalángica del pie.

Podemos clasificarlo en primario ( hallux limitus) o secundario (puede ser debido a traumatismos, fracturas osteocondrales, osteocondritis disecante de la cabeza del primer metatarsiano, secuelas de pie zambo, enfermedades neurológicas, enfermedades inflamatorias o metabólicas, morfologías predisponentes de la cabeza del primer metatarsiano, hipermovilidad o hipermetría del primer radio)7. 

3.1. DiagnósticoSe basa en la clínica de dolor, limitación de la movilidad articular y repercusión durante la fase propulsiva de la marcha (el hallux no puede realizar la dorsiflexión adecuada y el pie rota internamente, causando una metatarsalgia de trasferencia en el resto de radios).

• Radiología simple: proyecciones dorso-plantar y lateral en carga. Los cambios degenerativos de la primera articulación metatarsofalángica determinan la clasificación. 

3.2. Clasificación• Grado 0: articulación normal, sin osteofitos.

• Grado 1: mínimo pinzamiento articular, osteofito dorsal, mínima esclerosis subcondral y mínimo aplanamiento de la cabeza del primer

metatarsiano.

• Grado 2: pinzamiento articular leve-moderado con esclerosis (no más de 1/4 de la superficie articular se ve afectada en la proyección radiológica lateral); osteofitos dorsales, laterales y, posiblemente, mediales; aplanamiento de la cabeza del primer metatarsiano. Los sesamoideos normalmente no están afectados.

• Grado 3: igual que el grado 2 pero con mayor estrechamiento articular, posibles geodas periarticulares (más de 1/4 de la superficie de la articulación se ve afecta en la proyección lateral) y los sesamoideos están afectados. 

3.3. TratamientoEl objetivo del tratamiento es mejorar el dolor y la movilidad de la primera articulación metatarsofalángica.

• Ortopédico: mediante el uso de zapato con suela rígida y efecto balancín para favorecer la fase propulsiva de la marcha. Ha de ser la primera fase de tratamiento a realizar.

• La indicación para la cirugía es el dolor localizado en la primera articulación metatarsofalángica unido a cambios degenerativos articulares:

– Grado 0: realizar sinovectomía, liberación de la cápsula plantar de la base de la falange proximal y de los sesamoideos.

– Grado 1 y 2: realizar queilectomía o técnica de Mann-Clanton, con exéresis 25-30% de la superficie dorsal de la cabeza metatarsal y una osteotomía de descompresión a nivel del primer metatarsiano (tipo Weil o Chevron modificado) o a nivel de la falange proximal.

– Grado 3: realizar artrodesis de la primera metatarsofalángica. Hay autores que, en un grado 3 pero con una movilidad articular mayor de 45º, indican también osteotomías de descompresión. Se pueden realizar artroplastias de resección con espaciadores temporales o prótesis metatarsofalángicas en pacientes ancianos con poca demanda funcional.

 

4. Pie plano adquirido del adulto (PPAA)

La disfunción del tendón tibial posterior es la causa más frecuente de pie plano adquirido del adulto. Esta disfunción tendinosa puede ser de origen inflamatorio, degenerativo o traumático, dándose con mayor frecuencia en mujeres entre los 50-60 años con presencia de desgarros degenerativos en el tendón tibial posterior.

La deformidad se caracteriza por un colapso progresivo del arco interno del pie y un relativo acortamiento de la columna externa del pie por abducción del antepié y valgo del retropié. Posteriormente, se produce un varo de antepié compensatorio para mantener un pie plantígrado.

Podemos distinguir cuatro etapas en el desarrollo de esta patología:

1. Existe una inflamación o degeneración tendinosa pero sin deformidad.

2. Se produce deformidad flexible del pie (tipo 2 a: menos del 30% de la articulación astragaloescafoidea sin cubrir; tipo 2 b: más del 30%).

3. Se caracteriza por una deformidad rígida.

4. Existe una deformidad del pie y del tobillo por una inclinación en valgo del astrágalo en la mortaja del tobillo, secundaria a laxitud del ligamento deltoideo (tipo 4 a si la deformidad del pie es flexible; 4 b si no es flexible)8. 

4.1. Diagnóstico

Se basa en la clínica, la exploración física y radiografías en carga del pie-tobillo.

Al inicio, el paciente presenta dolor sobre el trayecto del tendón del tibial posterior. Con el tiempo, el dolor se puede atenuar y presentar dolor lateral por pinzamiento a nivel de la articulación subastragalina lateral y del extremo distal del peroné.

En la exploración física, apreciaremos una tumefacción en el lado medial en torno al trayecto del tendón del tibial posterior. En estadios más avanzados se puede apreciar la prominencia medial correspondiente a la cabeza del astrágalo y el colapso del arco interno. La visión posterior del pie demostrará el valgo incrementado del talón y la abducción del pie (signo de excesivos dedos).

Evaluaremos la disfunción tendón del tibial posterior (prueba de elevación del talón), flexibilidad de la deformidad, retracción complejo aquileogastrosóleo y laxitud del ligamento deltoideo.

• Radiografías

– Lateral pie: verticalización del astrágalo y el ángulo talo-primer metatarsiano. – Dorso-plantar: subluxación de la articulación astragaloescafoidea.

– Ántero-posterior de tobillo: valorar valgo del astrágalo y el pinzamiento peroneocalcáneo.

La RNM puede confirmar la patología del tendón determinando tres patrones de rotura del tendón del tibial posterior. 

4.2. Tratamiento• Estadio1: indicación quirúrgica si no se obtienen resultados tras 3 meses de tratamiento conservador, el cual comprende modificación de actividades, AINEs e inmovilización 4-6 semanas. El tratamiento quirúrgico engloba sinovectomías, reparación o transferencia tendinosa.

• Estadio 2: el uso de ortesis busca estabilizar el talón en neutro, dar soporte del arco interno, prevenir la abducción del pie y acomodar el varo de antepié.

Realizar trasferencia tendinosa utilizando el flexor largo de los dedos. Se puede añadir una osteotomía de desplazamiento medial del calcáneo o una artrorrisis mediante inserción de implante o bloque óseo en el seno del tarso;

En estadio 2b, el alargamiento de la columna externa corrige más eficazmente la subluxación astragaloescafoidea.

El uso de artrodesis está limitado a los casos en los que hay evidencia de

cambios degenerativos articulares.

• Estadio 3: las ortesis tienen la finalidad de acomodación e incluyen ortesis pie-tobillo articuladas o rígidas si hay también una afectación del tobillo. Triple artrodesis cuyo objetivo es corregir la deformidad fija y obtener un pie plantígrado con un valgo en talón de 5º y antepié en neutro. En ocasiones debemos realizar técnicas complementarias para corregir deformidades residuales.

• Estadio 4: el tratamiento de la deformidad del pie sería similar al estadio 2 ó 3.El componente de tobillo en valgo incluye técnicas de reconstrucción del ligamento deltoideo, fusión del tobillo o artroplastias. Sin la corrección completa de la deformidad del pie es de esperar que la reconstrucción del tobillo fracase9.

 

5. Pie cavoPuede definirse por una elevación del arco longitudinal del pie que no se modifica con la carga y se caracteriza por sus múltiples variables anatómicas. Retropié cavo con aumento del ángulo de inclinación del calcáneo. Antepié cavo con aumento de la flexión plantar de los metatarsianos más acusada en la columna medial. Como consecuencia se produce una inversión de la subastragalina para mantener un pie plantígrado dando lugar a un talón en varo inicialmente flexible (se corrige el varo al no apoyar el borde interno del pie en el test de Coleman). El varo además favorece las inversiones forzadas el tobillo. Dedos en garra con articulaciones metatarsofalángicas en extensión y flexión de las interfalángicas. Contractura fascia plantar que contribuye a la deformidad2.

5.1. EtiologíaPie cavo neurológico o no neurológico. El Charcot-Marie-Tooth (CMT) es la causa neurológica más frecuente, pero la mayoría de los adultos presentan una etiología idiopática. En el CMT la deformidad se produce por el desequilibrio entre la musculatura agonista-antagonista pierna-pie.

Dedos en garra por pérdida de la musculatura intrínseca del pie y prevalencia de la extrínseca; antepié cavo por acción del peroneo lateral largo (flexión plantar sobre el primer radio) y la pérdida del tibial anterior; retropié varo por desequilibrio entre el tibial posterior y el peroneo lateral corto; tobillo en equino por pérdida del tibial anterior y prevalencia de la musculatura del compartimento posterior. Cuando el extensor largo del primer dedo actúa como accesorio de la dorsiflexión del tobillo para suplantar al tibial anterior, se produce un primer dedo en garra con marcada hiperextensión de la metatarsofalángica10. 

5.2. DiagnósticoEl paciente puede referir esguinces de repetición, metatarsalgia, sesamoiditis, dolor lateral del pie, fascitis plantar, fracturas de stress… Es preciso realizar screening neurológico, valoración de la rigidez de la deformidad y de la laxitud del ligamento lateral externo.

La radiografía dorso-plantar del pie en carga permite determinar cambios degenerativos y la lateral, permite medir el ángulo de inclinación del calcáneo y

talo-primer metatarsiano). La RNM puede evaluar la afectación del ligamento lateral externo.

5.3. Tratamiento conservadorModificaciones del calzado para adaptar deformidades. Uso de ortesis con apoyo retrocapital para metatarsalgias y ortesis pie-tobillo con dorsiflexión asistida en los casos de pie cavo neurológico avanzado. Los programas de rehabilitación enfatizando la eversión y dorsiflexión están indicados fundamentalmente en pie cavo con componente neurológico. 

5.4. Tratamiento quirúrgicoSu objetivo es crear un pie plantígrado y estable, siendo necesario adoptar las decisiones que sean precisas para corregir las deformidades específicas en cada caso, sin poder generalizar un tratamiento a realizar.

• Actuación sobre partes blandas: son las siguientes:

– Sección de la fascia plantar.

– Transferencia tendón peroneo lateral largo al peroneo lateral corto, lo cual que refuerza la acción del peroneo lateral corto y disminuye la acción flexora del primer radio del peroneo lateral largo.

– Técnica de Jones (transferencia del extensor largo del hallux al primer metatarsiano más artrodesis de la primera interfalángica): permite la acción dorsiflexora del extensor largo del hallux sin causar deformidad en el primer dedo. – Trasferencia del tibial posterior a la tercera cuña para suplementar el tibial anterior.

– Alargamiento de Aquiles +/capsulotomía y/o liberación proximal del músculo gastrocnemio.

– Técnica de Girdlestone-Taylor (transferencia de los flexores largos a extensores de los dedos): útil para corregir dedos con garra flexible.

• Osteotomías: son las siguientes las que se pueden realizar en estos casos:

– Osteotomías tipo BRT de flexión dorsal metatarsianos.

– Osteotomías de calcáneo: Dwyer-valguizante o tipo Samilson.

• Artrodesis:

– Triple artrodesis: utilizadas en grandes deformidades del retropié, rígidas o con cambios degenerativos articulares.

Las artrodesis más limitadas del mediopié no suelen estar indicadas en el pie cavo neurológico por la progresiva naturaleza de la enfermedad y sí están indicadas en el pie cavo idiopático.

En los casos con presencia de dedos en garra rígidos, realizar artrodesis o artroplastias interfalángicas.

 

TALALGIAS Y METATARSALGIAS

Introducción. TalagiasLa talalgia es la aparición de dolor durante el apoyo del talón1. Son muchos los cuadros clínicos que pueden presentarse de esta forma. Pero para sistematizar consideramos tres grandes grupos etiológicos:

• Afecciones osteoarticulares

a. Astrágalo: traumatismos, tumores, osteonecrosis…

b. Calcáneo: infecciones, tumores, espolones, epifisitis posterior...

• Afecciones de partes blandas

c. Talalgias internas: síndrome del túnel del tarso, tenosinovitis del tibial posterior…

d. Talalgias externas: síndrome del seno del tarso, patología de los tendones peroneos (tenosinovitis, luxación, fisuración).

e. Talalgias posteriores y plantares: bursitis, tendinitis del Aquiles, fascitis, fibromatosis plantar…

• Enfermedades osteoarticulares inflamatorias

 

2. BursitisLas bolsas serosas tienen como misión proteger a los elementos nobles que tapizan, al mismo tiempo que garantizan sus movimientos sin fricción. En el talón encontramos la bolsa serosa preaquílea, situada entre la tuberosidad mayor del calcáneo y el tendón de Aquiles, y las bolsas serosas retroaquíleas, que separan el tendón de la piel. Un estímulo mecánico puede irritar el tejido subcutáneo y provocar bursitis retroaquílea; si existe una excesiva proyección de la tuberosidad posterior del calcáneo (enfermedad de Haglund), puede irritarse igualmente la bolsa preaquílea llegando incluso a producirse erosiones en la estructura ósea y tendinitis en la inserción del Aquíles2. El tratamiento es etiológico, exéresis de la prominencia póstero-superior del calcáneo en el caso de que ésta fuera la desencadenante, o utilización de calzado adecuado asociado a AINEs y ejercicios de elongación del tendón1.

 

3. FascitisLa aponeurosis plantar está compuesta por tres partes: medial, central y lateral. De éstas, la porción central es conocida como fascia plantar, y se origina en el tubérculo medial del calcáneo. La tensión en la fascia plantar se incrementa con el pie plano, pie cavo, acortamiento aquíleo, limitación de la movilidad subastragalina o debilidad de la musculatura plantar. Este aumento de tensión, junto con microtraumatismos repetidos, provoca un proceso inflamatorio, con cambios degenerativos en el origen fascial y periostitis del tubérculo medial, pudiendo dar lugar a una calcificación y al desarrollo del espolón calcáneo1.

La sintomatología clínica se relaciona con la obesidad, ocupaciones que requieren bipedestación prolongada o caminar sobre superficies duras y actividad atlética. El dolor se localiza en la región media de la planta y porción central del talón. Habitualmente la talalgia persiste y se agrava con el tiempo, siendo la remisión

excepcional en este tipo de pacientes. El espolón calcáneo, usualmente pequeño, no es considerado como causa primaria del dolor plantar.

El dolor plantar es de difícil solución y debe ser tratado con medidas conservadoras, AINEs, modificación de actividades y pérdida de peso, infiltraciones locales, ortesis o ultrasonidos. El tratamiento quirúrgico es excepcional, consistiendo en la extirpación de todo el tejido inflamatorio, desinsertando todos los elementos fibrosos de las tuberosidades plantares del calcáneo. Es discutida la necesidad de realizar la resección del espolón calcáneo1.

 

4. Tendinitis del aquilesEl tendón de Aquiles se inserta en la tuberosidad posterior del calcáneo, envuelto por un peritendón sin verdadera vaina sinovial de deslizamiento. Presenta un área poco vascularizada entre 2 y 6 cm proximal a su inserción distal. Por traumatismos o microtraumatismos repetidos puede producirse una tendinitis o tenosinovitis, un cuadro relativamente frecuente en corredores y bailarinas.

En las lesiones crónicas puede haber depósitos cálcicos o fibrosos en el tendón o alrededor del mismo, apreciándose una palpación irregular. Hay una degeneración fibrosa que puede dar lugar a roturas espontáneas del tendón.

El tratamiento es fundamentalmente conservador. En casos benignos se autoriza la marcha elevando de manera considerable el talón para relajar el tendón. La actuación quirúrgica deberá realizarse exclusivamente en los casos rebeldes al tratamiento conservador, consistiendo ésta en la liberación de las adherencias del tendón y movilización precoz cuando nos enfrentamos a una peritendinitis, o bien la extirpación de zonas quísticas y “peinado” del tendón cuando hablamos de una tendinosis.

 

5. Luxación recidivante de los tendones perineosLos tendones de los músculos peroneo lateral largo y corto discurren por el surco de la cara posterior del maleolo externo, bordeando su vértice por atrás para insertarse, el primero en la cara plantar de la primera cuña y tuberosidad del 1er metatarsiano y el segundo en la base del 5º metatarsiano. El mantenimiento de su posición se debe a la profundidad del canal retromaleolar y a los refuerzos aponeuróticos o retináculos.

La luxación de los tendones peroneos, causante de talalgia externa y se observa con mayor frecuencia en las actividades deportivas, fundamentalmente en el esquí. Los tendones salen de su recorrido colocándose por encima del maleolo externo. Su reposición es sencilla presionando mientras se realiza una flexión

plantar del pie, pero la recidiva es constante si no se aplica el tratamiento adecuado. Sin embargo, hay quien propone, por los buenos resultados, un tratamiento conservador de la luxación aguda (reducción de la luxación, manteniéndola mediante un vendaje elástico con el pie en equino durante 4 semanas), mientras que otros recomiendan la reparación operatoria primaria. En la afección crónica, el tratamiento quirúrgico está indicado en casos con síntomas dolorosos y sensación de inestabilidad, pero si se trata de una subluxación sin síntomas, el tratamiento no es imprescindible. Se han descrito distintos procedimientos, tanto para profundizar el surco maleolar (Lannelongue, Duvries), como para reemplazar el tejido plástico del retináculo (Ellis-Jones)3.

 

6. Síndrome del túnel del tarsoConsiste en la compresión del nervio tibial posterior a su paso por el territorio retrosubmaleolar interno. Entre las circunstancias que pueden condicionar una reducción del espacio del canal tarsiano, podemos señalar las fracturas del maleolo medial, fracturas de calcáneo, ligamento anular engrosado o fibrosado, bipedestación prolongada, pie plano valgo, etc…

La compresión del nervio tibial posterior producirá alteraciones en la planta, en los dedos y, muy raramente, en el talón, en forma de dolores y parestesias con irradiación distal que se intensifican durante la noche, así como áreas de hipoestesia de distribución irregular que pueden afectar incluso a la parte dorsal del pie y dedos4.

Los pacientes suelen presentar dolor a la presión en el canal tarsiano; el signo de Tinnel puede ser positivo y la hiperextensión pasiva de los dedos o eversión forzada del pie puede reproducir los síntomas.

Aunque muchos autores preconizan la liberación del nervio comprimido como único tratamiento, se puede intentar un manejo inicial con antiinflamatorios, antineuríticos e infiltraciones locales de novocaína4, interviniendo quirúrgicamente en caso de fracaso del tratamiento conservador.

 

7. Síndrome del seno del tarsoFue originalmente descrito por O’Connor como la persistencia de dolor en el seno del tarso durante meses o años después de un esguince de tobillo. Se desconoce su etiología. Si bien en la mayoría de los pacientes existe un antecedente traumático, el cuadro puede presentarse sin encontrarlo. No existe sustrato anatomopatológico constante en este cuadro.

Diagnosticamos un síndrome del seno del tarso en aquellos pacientes que relatan

dolor en el orificio externo del seno con sensación de inestabilidad del tobillo, generalmente con antecedente traumático de esguince del ligamento peroneo-astragalino anterior. Se exacerba con la presión digital en dicha localización.

Se obtienen buenos resultados en el 90% de los casos con el tratamiento conservador consistente en AINEs e infiltraciones locales con novocaína. Ante el fracaso de éste se recomienda la intervención quirúrgica, consistente en vaciar el contenido del seno del tarso a través de una pequeña incisión sobre el orificio externo del mismo2.

 

8. Tenosinovitis tibial posteriorLa tenosinovitis, tendinitis o tendinosis se corresponden a cuadros degenerativos del propio tendón que se asocian a menudo con alteraciones funcionales del pie. De no ser tratadas precozmente evolucionan hacia un pie plano valgo. En casos muy avanzados puede evolucionar hacia la ruptura del propio tendón o condicionar una desviación en aducción del antepié y en valgo del talón.

De no responder al tratamiento conservador, deberá indicarse el tratamiento quirúrgico. De no hacerse un tratamiento quirúrgico cuando está indicado, se condiciona al tendón a un aumento de su degeneración y posterior ruptura1.

 

9. MetatarsalgiasLa metatarsalgia se define como un “cuadro clínico de etiología múltiple que cursa con dolor al apoyo del antepié”. Se da en mayor proporción en mujeres (84%), probablemente en relación con aspectos genéticos y el tipo de calzado. Es la localización más frecuente de dolor en el pie, que aparece durante el apoyo metatarsal, bien en toda su extensión o en parte del mismo5.

Hay una relación clara entre el hallux valgus y la metatarsalgia, pues en la mayoría de los casos la deformidad en el primer radio es consecuencia de un trastorno anatómico de localización más posterior. Es constante la presencia de hiperqueratosis plantar, siendo su localización un elemento diagnóstico más6. En el hueso, la respuesta difiere según la agresión se presente de forma brusca o progresiva, variando el espectro de presentación clínica desde una fractura espontánea en los casos agudos hasta una periostitis por estímulo reconstructivo en los casos cronificados.

El equilibrio de cargas en los cinco radios que componen el antepié es fundamental5 y cualquier alteración en este reparto de fuerzas provocará metatarsalgia. La fórmula metatarsal es una clasificación que hace referencia a la longitud de los metatarsianos, tomando como referencia el primero:

• Index plus: 1 er metatarsiano más largo que el resto.

• Index plus minus: 1º igual que el 2º, siendo los demás de tamaño progresivamente menor.

• Index minus: 1 er metatarsiano más corto.

Existen multitud de causas capaces de provocar dolor en el antepié. Viladot5 las divide en causas de origen biomecánico, enfermedades localizadas en el antepié o en el contexto de una enfermedad generalizada.

Las metatarsalgias mecánicas constituyen el origen principal del dolor en el antepié y en ellas debemos distinguir dos formas clínicas:

• Estáticas: provocadas por el excesivo ángulo de inclinación del metatarsiano al apoyo, pie equino y pie cavo.

• Dinámicas o de propulsión: originadas cuando existe una diferencia anormal de longitud entre los metatarsianos, provocándose hiperpresión sobre la cabeza de los metatarsianos más largos. Haciendo referencia a la fórmula metatarsal, es el tipo index minus el que provoca la mayoría de las metatarsalgias mecánicas, al originar el llamado síndrome de insuficiencia del primer radio.

Entre las enfermedades localizadas en el antepié encontramos afecciones muy diversas: osteocondritis (Kohler II), neuroma de Morton, fracturas, etc. La artritis reumatoide, la gota y lesiones neurológicas como algodistrofias son enfermedades generalizadas que pueden tener su repercusión en el antepié. 

9.1. Metatarsalgias de origen biomecánico• Pie equino: sobrecarga global del antepié. Ocurre por alteraciones anatómicas como una retracción del tendón de Aquiles o por usar calzado inadecuado (tacón en exceso o terminado en punta). Esto lleva a la posición en hiperextensión de los dedos y, por lo tanto, a una sobrecarga directa de las cabezas metatarsianas. El tratamiento consiste en utilizar un calzado apropiado, alargamiento del tendón de Aquiles, operaciones correctoras sobre la arquitectura ósea tarso-metatarsiana.

• Pie cavo: sobrecarga global del antepié. El borde externo del pie recibe una carga mucho menor que en el pie normal y esta carga se reparte en los dos apoyos restantes, el antepié y el talón, que se ven sobrecargados. Los dedos se deforman en hiperextensión metatarso-falángica, de forma que esto contribuye también a la sobrecarga. En el tratamiento se deben realizar medidas conservadoras como plantillas y calzado ortopédico o un tratamiento quirúrgico actuando, como en el caso anterior, sobre partes blandas, esqueleto, o sobre ambos.

• Insuficiencia del primer rayo: sobrecarga localizada por contacto incorrecto del dedo gordo con el suelo. El fallo de este segmento del pie, el más importante, provoca la sobrecarga de los demás segmentos, fundamentalmente el segundo y el tercero, constituyéndose esta entidad en síndrome. Se produce un “desparramamiento” de los metatarsianos, aumentando el espacio entre los mismos, y una configuración en punta de flecha de los dedos, al juntarse estos en exceso. Este síndrome tiene a su vez etiologías muy variadas, como puede ser el pie atávico con un index minus y aumento del ángulo intermetatarsal. Los sesamoideos adoptan frecuentemente una posición “luxada” situándose al espacio intermetatarsiano (pérdida del apoyo anatómico de la cabeza del primer metatarsiano). También puede ser de origen iatrogénico pues toda intervención que contribuya al acortamiento relativo del primer metatarsiano sin abordar la longitud y el apoyo de los metatarsianos restantes producirá este síndrome. Podemos llamarlo metatarsalgia de transferencia al derivarse el dolor inicial a nivel del primer radio a los demás metatarsianos por transferencia del exceso de cargas.

Por su parte, la presentación clínica puede ser aguda, como en la enfermedad de Deutschlander o fractura espontánea de la diáfisis del 2º metatarsiano, o crónica que se presenta como hiperqueratosis en los metatarsianos centrales con dolor a ese nivel, asociándose una actitud de los dedos en garra o martillo.

El tratamiento puede ser conservador, con ortesis destinadas a disminuir la sobrecarga metatarsal, o quirúrgico, abordando el varo intermetatarsal o el acortamiento relativo del primer radio con diversas técnicas.

El hallux rígidus es la degeneración artrósica de la primera articulación metatarso-falángica. Se pierde la movilidad con formaciones osteofitarias sobre todo en la cara dorsal. Se forma una importante queratosis en la cara plantar de la articulación interfalángica, con una marcha característica en rotación externa y callosidad a nivel del quinto metatarsiano. El tratamiento conservador no suele ser eficaz siendo una patología de habitual solución quirúrgica: queilectomía (resección de osteofitos) o artroplastia de resección de Keller-Brandes. 

9.2. Metatarsalgias del antepié

9.2.1. Osteonecrosis de la epífisis distal del 2º, 3º o 4º metatarsianos (Köhler II)Se presenta fundamentalmente en mujeres jóvenes como dolor en el antepié acompañado de edema. La intensidad del dolor no suele ser muy elevada. La prueba diagnóstica fundamental es la radiografía simple, que muestra signos evolutivos claros, que van desde la aparición de una lesión radiotransparente en la cabeza del metatarsiano hasta la degeneración articular artrósica avanzada, con un metatarsiano ensanchado.

El tratamiento es controvertido. La respuesta a las plantillas de descarga u otras opciones ortopédicas suele ser satisfactoria, sin embargo, en casos rebeldes se opta por una limpieza articular o por la resección de la cabeza metatarsal afecta, no estando claro el tratamiento idóneo7. 

9.2.2. Neuroma de MortonMasa dolorosa causada por fibrosis perineural rodeando los nervios digitales plantares, siendo la localización más frecuente el espacio entre el tercer y cuarto metatarsianos. La causa más probable de su formación parecen los microtraumatismos repetidos. El dolor tiene características neuropáticas. De nuevo se da con mayor frecuencia en mujeres. El nervio interdigital afectado aparece engrosado y con frecuencia asocia bursitis intermetatarsal5,7. El diagnóstico es clínico, por dolor a punta de dedo o con la compresión lateral del antepié. Podemos utilizar la RNM para el diagnóstico definitivo. Buena respuesta por lo general al tratamiento conservador con ortesis y en casos rebeldes, exéresis.

 

Tendinitis<span>Para usar las funciones de compartir de esta páginas, por favor, habilite JavaScript.</span>

Es la inflamación, irritación e hinchazón de un tendón, la estructura fibrosa que une el músculo con el hueso. En muchos casos, también se presenta tendinosis (degeneración del tendón).

Causas, incidencia y factores de riesgo

La tendinitis puede ocurrir como resultado de una lesión, de sobrecarga o de la edad a medida que el tendón pierde elasticidad. También se puede observar en personas con enfermedades en todo el cuerpo (sistémicas), como la artritis reumatoidea o la diabetes.

La tendinitis puede ocurrir en cualquier tendón, pero los lugares comúnmente más afectados son:

• El codo

• El talón (tendinitis aquílea)• El hombro• La muñecaSíntomas

• Dolor y sensibilidad a lo largo de un tendón, generalmente cerca a una articulación

• Dolor en la noche• Dolor que empeora con el movimiento o la actividadSignos y exámenes

El médico llevará a cabo un examen físico y buscará signos de dolor y sensibilidad cuando se utiliza con fuerza el músculo al cual está unido el tendón. Hay pruebas específicas para tendones específicos.

El tendón puede estar inflamado y la piel que lo cubre se puede sentir caliente y enrojecida.

Tratamiento

El objetivo del tratamiento es aliviar el dolor y reducir la inflamación.

El reposo o la inmovilización de los tendones afectados ayuda a la recuperación y se puede lograr empleando una férula o un dispositivo ortopédico removible. La aplicación de calor o frío en el área afectada puede ayudar.

Los antinflamatorios no esteroides (AINES), como el ácido acetilsalicílico (aspirin ) y el ibuprofeno, también pueden reducir tanto el dolor como la inflamación. Asimismo, las inyecciones de esteroides en la vaina del tendón pueden ayudar muchísimo a controlar el dolor y a permitir el inicio de la fisioterapia.

La fisioterapia de estiramiento y fortalecimiento del músculo y el tendón es esencial y puede restaurar la capacidad del tendón para funcionar apropiadamente, mejorar la cicatrización y prevenir lesiones futuras.

En raras ocasiones, se necesita cirugía para retirar físicamente el tejido inflamatorio que se encuentra alrededor del tendón.

Expectativas (pronóstico)

Los síntomas mejoran con el tratamiento y el reposo. Si la lesión es

causada por sobrecarga, se puede recomendar un cambio en los hábitos de trabajo para prevenir la reaparición del problema.

Complicaciones

• La inflamación prolongada aumenta el riesgo de lesión posterior, como la ruptura.

• Los síntomas de tendinitis reaparecen.Situaciones que requieren asistencia médica

Solicite una cita con el médico si aparecen síntomas de una tendinitis.

Prevención

• Evite movimientos repetitivos y sobrecarga de brazos y piernas.• Mantenga los músculos fuertes y flexibles.• Haga ejercicios de calentamiento a un ritmo relajado antes de

participar en una actividad agotadora.

Tenosinovitis<span>Para usar las funciones de compartir de esta páginas, por favor, habilite JavaScript.</span>

Es la inflamación del revestimiento de la vaina que rodea al tendón, el cordón que une el músculo con el hueso.

Causas, incidencia y factores de riesgo

La membrana sinovial es un revestimiento de la vaina protectora que cubre los tendones. La tenosinovitis se refiere a la inflamación de dicha vaina. La causa de la inflamación puede ser desconocida o puede ser producto de:

• Infección• Lesión• Sobrecarga

• Tensión Las muñecas, las manos y los pies resultan frecuentemente afectados; sin embargo, la afección puede presentarse con cualquier vaina tendinosa.

Nota: una cortadura infectada en las manos o las muñecas que ocasione tenosinovitis puede ser una situación de emergencia que requiera cirugía.

Síntomas

• Dificultad para mover una articulación• Inflamación articular en el área afectada• Dolor y sensibilidad alrededor de la articulación, especialmente

muñeca, tobillo, pie o mano• Dolor al mover una articulación• Enrojecimiento a lo largo de la extensión del tendónLa fiebre, la inflamación y el enrojecimiento pueden indicar la presencia de una infección, especialmente si estos síntomas fueron causados por una punción o cortadura.

Signos y exámenes

Un examen físico muestra inflamación sobre el tendón involucrado. El médico puede tocar o estirar el tendón o hacer que uno mueva el músculo donde va unido para observar si uno experimenta dolor.

Tratamiento

El objetivo del tratamiento es aliviar el dolor y reducir la inflamación. Descansar o mantener quietos los tendones afectados es esencial para la recuperación.

Uno puede utilizar una férula o un aparato ortopédico removible para ayudar a mantener los tendones inmóviles. Asimismo, la aplicación de calor o frío en el área afectada debe ayudar a reducir el dolor y la inflamación.

Los antinflamatorios no esteroides (AINES), como el ibuprofeno, pueden aliviar el dolor y reducir la inflamación. Igualmente, las inyecciones locales de corticosteroides pueden ser de utilidad. Algunos pacientes requieren una cirugía para aliviar la inflamación que rodea el tendón, pero esto no es común.

Para la tenosinovitis causada por una infección, el médico prescribirá antibióticos. En algunos casos graves, se puede requerir cirugía para eliminar el pus que se encuentra alrededor del tendón.

Si no hay ninguna infección, se puede utilizar una inyección de esteroides para disminuir la inflamación a lo largo de la vaina del tendón.

Después de que usted se haya recuperado, realice ejercicios de fortalecimiento usando los músculos alrededor del tendón afectado con el fin de ayudar a prevenir la reaparición de la lesión.

Expectativas (pronóstico)

La mayoría de las personas se recupera completamente con tratamiento. Sin embargo, es probable que la tenosinovitis reaparezca si la afección es causada por sobrecarga y la actividad no se suspende. En condiciones crónicas, el tendón puede resultar dañado y la recuperación puede ser lenta o incompleta.

Complicaciones

Si la tenosinovitis no recibe tratamiento, el tendón puede resultar restringido permanentemente o puede desgarrarse (romperse). La articulación afectada puede tornarse rígida.

La infección en el tendón se puede diseminar a otras partes en el cuerpo, lo cual podría ser serio y amenazar la extremidad afectada.

Situaciones que requieren asistencia médica

Solicite una cita con el médico si tiene dolor o dificultad para estirar una articulación o una extremidad. Si sospecha la presencia de una infección, contacte al médico de inmediato.

Prevención

Evitar los movimientos repetitivos o la sobrecarga de los tendones puede ayudar a prevenir la tenosinovitis.

Utilice las técnicas apropiadas de cuidado de heridas para limpiar las cortaduras en la mano, la muñeca y los pies.

En medicina, la tendinosis o comúnmente llamada tendinitis crónica es una acumulación de pequeñas lesiones en el tendón, que no cicatrizan, es una lesión crónica de no curación