RODRÍGUEZ ANTUNEZ JUANMEDICINA INTERNA I I -

ENDOCRINOLOGÍA

TIROIDITIS DE HASHIMOTO

Es una enfermedad de carácter autoinmune, causando una inflamación de la glándula tiroides

EPIDEMIOLOGIA

Se presenta un predominio por el sexo femenino (15-20:1)

Puede aparecer a cualquier edad, observándose con mayor frecuencia entre los 30 y los 50 años.

La enfermedad es muy frecuente en Estados Unidos y en el Reino Unido, donde su incidencia se cifra en 0,3-1,5 por 1.000 habitantes y por año y es considerada la causa más frecuente de bocio hipotiroideo en las zonas geográficas con suficiente aporte de yodo.

PATOGENESIS

Se considera que el proceso autoinmune donde no se ha determinado con exactitud como se produce la activación de estas células. Se han postulado dos hipótesis al respecto:1. Considera que se ha producido previamente una

infección viral o bacteriana.2. Propone que las células epiteliales tiroideas poseen

una proteína celular propia, la misma que estimularía las células T helper.

PATOGENESIS

Susceptibilidad Genética:MHC clase II:

HLA-DR HLA-DP HLA-DQ

PATOGENESIS

Fisiopatología:Tras presentación antigénica a las células T

CD4, esta se activa y libera interferón gamma, que puede inducir la expresión de moléculas MHC clase II por las células tiroideas. Y así una reestimulación de las células T por las células tiroideas y perpetuando el proceso autoinmune.

PATOGENESIS

Luego de producirse la activación de las células CD 4, éstas estimulan las células B autoreactivas dentro del tejido tiroideo, finalmente se secretan los anticuerpos antitiroideos: anti-TPO anti-TG anti-simportado de la bomba de Na+-I

Las células T CD4 activadas reclutan células citotóxicas T CD 8 y células B dentro de la tiroides. Las células T CD8 se cree que son las causantes de generar el hipotiroidismo

CUADRO CLINICO

Síntomas:- Astenia- adinamia.- Sequedad de la piel.- Sensación de frío.- Caída del pelo.- Dificultad para concentrarse.- Mala memoria.- Estreñimiento.- Aumento de peso.- Disnea.- Voz ronca.- Hipermenorrea.- Parestesias.- Calambres.- Artralgias- Hipoacusia.- Uñas débiles y de crecimiento lento.- Baja de la libido.

Signos:- Bocio- adenopatías- Fatiga- Piel seca y áspera- Extremidades frías- Mixedema- Alopecia difusa- Bradicardia- Reflejos osteotendínosos mantenidos- Síndrome de túnel carpiano- Derrame de cavidades serosas- Macroglosia- Palidez amarillenta de la piel por aumento de carotenos - Pérdida de cejas- Hipertensión arterial sistólica- Aumento de niveles de prolactina

DIAGNOSTICO

Hormonas Tiroideas: TSH : Alto T4 y T3: Normal a

bajoAnticuerpos:

anti-TPO anti-TG anti-simportado de la

bomba de Na+-I

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Puede plantear dudas diagnósticas con el bocio simple, tanto en la fase difusa como en la multinodular, y,

Cuando se presenta en alguna de sus formas clínicas atípicas, puede confundirse con la enfermedad de Graves-Basedow.

TRATAMIENTO

No se dispone de un tratamiento etiológico para la tiroiditis de Hashimoto. Éste es exclusivamente sustitutivo y está indicado siempre que se compruebe la existencia de hipotiroidismo

En pacientes jóvenes y en adultos sanos, sin comorbilidades, puede iniciarse con una dosis de 1.6-1.8 μg/kg de peso cada 24 horas

En pacientes ancianos es prudente iniciar con dosis de 25-50 μg/día y aumentar cada 1-2 semanas hasta que se normalicen las concentraciones de TSH

GRACIAS