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INTRODUCCION

Son pocos los estudios sobre laprevalencia de la patología tiroi-dea en la población general. Pre-dominan los realizados en mayo-res de 55 años y además difierensegún los diversos criterios diag-nósticos considerados.

Según el clásico estudio deWickham (1), realizado en pobla-ción mayor de 18 años, la preva-lencia de enfermedad tiroidea essuperior en las mujeres que en loshombres, con distinta frecuenciasegún la patología concreta quese considere. Así de hipotiroidis-mo subclínico sería 7,5%-2,8%,de hipotiroidismo clínico 1,4%-0,1%, de hipertiroidismo 1,9%-0,16%, y de nódulos tiroideos5,7%-1,2%. La prevalencia delcáncer de tiroides se estima enalrededor del 0,004%.

Vemos que la patología más fre-cuente es el hipotiroidismo, con susvariantes subclínica y clínica. Suetiología es diversa (Tabla I) siendoen la mayoría de los casos debidaa un trastorno en la propia glándulatiroidea, siendo habitual en los tras-tornos hipofisarios e hipotalámicosla afectación de otras hormonas (2).La presentación clínica es variada(Tabla II) (3). Se pueden asociar

ciertas alteraciones analíticas, delas que podemos comentar la ane-mia, los aumentos de CPK y ASAT,y la hipercolesterolemia (3). El trata-miento es sustitutivo con Levotiroxi-na, siendo la monitorización delnivel de TSH la guía para la dosifi-cación en los hipotiroidismos prima-rios, mientras que la T4-L lo sería enlos secundarios y terciarios (2).

Los nódulos tiroideos solitariosson generalmente benignos.Aproximadamente el 40% (sobretodo los mayores de 1 cm.) sonpalpables en la exploración física(4). De los operados, son malig-nos aproximadamente el 21% delos sólidos, 7% de los quísticos, y12% de los mixtos. Es decir, entodos los tipos puede habermalignidad (5). Además, se haencontrado similar frecuencia decáncer tiroideo entre los pacien-tes que tienen un nódulo solitarioo múltiples nódulos (6). Para suestudio se recomienda la Punciónaspiración con aguja fina (PAAF)como la prueba inicial, siendo laGammagrafía tiroidea particular-mente útil en aquellos casos conresultado citológico indetermina-do, ya que los nódulos hiperfun-cionantes son casi siemprebenignos. La ecografía tiroideaes el mejor método para determi-

nar el volumen de un nódulo,pero no puede diferenciar entrebenigno o maligno (6).

Las frías estadísticas nos indicanuna prevalencia relativamente ele-vada de patología tiroidea, que aun-que no son directamente extrapola-bles a nuestro país por la influenciade factores geográficos, étnicos, eincluso ambientales, es para quenos haga reflexionar, y pensar quelas enfermedades tiroideas semejaninfinidad de síntomas médicos ytrastornos mentales, que incluso porsu edad de presentación suelenatribuirse a la vejez o a la menopau-sia, con lo que son a menudo infra-diagnosticadas, y que incluso sepueden manifestar con varios tras-tornos tiroideos juntos. Por ello, esimportante tenerlas siempre encuenta en los diagnósticos diferen-ciales. Y al ser la Atención Primariael primer escalón asistencial, esdonde se debe detectar la mayoríade dicha patología.

Nosotros presentamos aquí elcaso de una paciente que fueestudiada, diagnosticada y estabi-lizada hormonalmente en nuestroCentro de Salud, remitiéndola pos-teriormente a Consulta de Endocri-nología, para valoración global yseguimiento, por lo que se comen-tará posteriormente.

Un caso de Tiroiditis deHashimoto, hipotiroidea,

sin bocio y nodularJ. A. Nieto García*, M.ª L. García Fernández*, M.ª M. Bautista García-Vera*, R. Fernández García**

*Médico de Familia. **Médico General. Centro de Salud Jaime Vera. Leganés (Madrid)

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Motivo de consulta: Astenia deun año de evolución.

Antecedentes familiares: Padrefallecido a los 70 años de cáncer depulmón. Madre muerta a los 62 añospor cáncer de páncreas. No hayantecedentes familiares de hiperten-sión, diabetes, trastornos tiroideos,cardiológicos ni hiperlipemias.

Antecedentes personales: Nacióen Avila y lleva más de 20 años enLeganés. No presenta alergiasmedicamentosas conocidas, ni hasido intervenida quirúrgicamente,ni sigue tratamiento médico habi-tual. Tampoco tiene hábitos tóxi-cos y trabaja en su casa.

Enfermedad actual: Mujer de 62años que consulta por llevar apro-ximadamente un año con asteniaprogresiva y mialgias que se hanhecho generalizadas, sin altera-ción del estado de ánimo ni ano-rexia, ni trastorno del sueño. Refie-re aumento de peso, y no hapresentado fiebre, vómitos ni alte-ración del ritmo intestinal.

Exploración física: Presentafacies depresiva, con hablar lentoy pausado, pero está aseada yarreglada. Aspecto general debien nutrida e hidratada.

La TA es de 115/75 y el peso esde 83 kg., que corresponde parasu talla a un BMI de 33.

En cabeza y cuello destaca queno se palpa bocio aunque sí unazona nodular en lóbulo tiroideoderecho.

En el resto de la exploración,incluída exploración neurológica,no se observan otros hallazgossignificativos.

Exploraciones complementa-rias: Se solicitó HG, VSG, Hitachi,DRAS, Hormonas tiroideas, PAAFnodular, Gammagrafía y Ecografíatiroidea, dando un resultado deTSH de 36,52 (0,35-5,5) y Tiroxinalibre 0,88 (0,8-1,5). Además Mono-citosis relativa con 9,9%. El restofue normal. Con estos primeros

datos de Hipotiroidismo subclínicose completó el estudio analíticocon Anticuerpos antitiroideos,CPK, y nueva determinación dehormonas tiroideas para confirmarlos resultados previos. Esta vez losresultados fueron Ac antimicroso-nales: 339 (0-200), Ac antitiroglo-bulina: 395 (0-300), TSH: 38,4, T4-L: 0,7, siendo el resto normal. Unavez visto que no sólo se confirma-ban los resultados previos, sinoque de un Hipotiroidismo subclíni-co ya se había pasado a unosdatos analíticos de Hipotiroidismoclínico en tan sólo dos semanas,nos decidimos a iniciar tratamientosustitutivo con Levotiroxina, previarealización de un EKG: RS a 62lpm, mientras esperábamos la lle-gada de las exploraciones com-plementarias restantes. La Eco-

grafía tiroidea vino informadacomo sugestiva de tiroiditis, conun nódulo solitario de 1,6 cm. enpolo inferior de lóbulo derecho. LaGammagrafía tiroidea lo encuadrócomo nódulo frío y la PAAF dedicho nódulo hacía compatiblecon Tiroiditis de Hashimoto o conLinfocitosis reactiva de un ganglio.

Juicio clínico:1. Tiroiditis de Hashimoto, detec-

tada en período de transición dehipotiroidismo subclínico a clínico.

2. Nódulo tiroideo, compatiblecon Pseudotumor.

3. Obesidad.Evolución: Se instauró tratamien-

to con Levotiroxina 25 mg/día, conincrementos progresivos de 25mg cada 15 días. Se hicieron con-troles periódicos de la TSH hastaque ésta se consiguió estabilizar

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– Hipotiroidismo primario:• Sin bocio:

– Hipotiroidismo postcirugía.– Tratamiento con I 131.– Radioterapia del cuello.– Hipotiroidismo primario idiopático.– Aplasia tiroidea.

• Con bocio:– Tiroiditis de Hashimoto.– Bocio endémico.– Exceso de yodo en pacientes con enfermedad

tiroidea subyacente.– Inducido por fármacos: Litio, PAS, Tioureas,

Sulfamidas, Fenilbutazona, Hidantoínas.– Defectos hereditarios.

– Hipotiroidismo secundario (Disfunción Hipofisaria):– Síndrome de Sheehan.– Adenomas.– Postcirugía o postradiación.– Idiopática.

– Hipotiroidismo terciario (Disfunción hipotalámica):– Tumores.– Granuloma eosinófilo.– Radioterapia.

– Resistencia tisular a las hormonas tiroideas.

TABLA IETIOLOGIA DEL HIPOTIROIDISMO

en 1,17 con una dosis de 100mg/día con la que está en laactualidad. La paciente ha pre-sentado mejoría de sus síntomasasténicos e incluso refiere estarmás ágil mentalmente.

Al tratarse de una paciente convarias patologías tiroideas, y con-siderando la posibilidad de dege-neración Linfomatosa frecuente-mente asociada con los nódulosen la Tiroiditis de Hashimoto, nosdecidimos a remitirla a consultade Endocrinología para valoraciónglobal del caso y que realice loscontroles periódicos que conside-re oportunos.

DISCUSION

La Tiroiditis de Hashimoto, tam-bién conocida como Tiroiditis lin-focítica crónica o bocio linfadenoi-de, fue descrita por primera vezen el año 1912 por el médicojaponés Hashimoto. Predomina enmujeres (15-20: 1) entre los 30-50años (3), pero es también la cau-sa más frecuente de bocio espo-rádico en niños (7, 8).

Es un proceso inflamatorio cró-nico del tiroides en el que intervie-nen factores inmunitarios. Signosde esta participación son la infil-tración linfocitaria de la glándula yla presencia en suero de concen-traciones elevadas de anticuerposcontra el tejido tiroideo, siendo losmás importantes los anticuerposantitiroglobulina y los anticuerposanti-TPO o antimicrosomales (7-9).Estos sólo están presentes enaproximadamente el 90% de lospacientes (9), que se explica por-que la producción de anticuerposse produce en linfocitos dentro dela misma glándula, y que en oca-siones no se traduce en aumentode los niveles séricos (10).

La tiroiditis de Hashimoto coe-xiste con otras enfermedades detipo autoimune como el Síndromede Sjogren, la anemia perniciosa,

la artritis reumatoide, el lupus eri-tematoso, diabetes mellitus oenfermedad de Graves. Dichostrastornos también se encuentrancon mayor frecuencia en familia-res cercanos (7-9).

El bocio es la manifestación car-dinal de la enfermedad, que aun-que afecta a toda la glándula, pue-de ser asimétrico, y habitualmentees el primer síntoma descrito porel paciente. Sin embargo, hay unaforma atrófica de la enfermedad,con tamaño de tiroides normal, encuyo caso se suele requerir aten-ción médica por síntomas hipotiroi-deos (7). Tal ha sido el caso denuestra paciente. Se ha descritouna asociación de HLA-DR3 conlas formas atróficas y HLA-DR5con las bociógenas (3).

Lo habitual es que los pacientesestén asintomáticos, tengan unbocio de mediano tamaño y contítulos elevados de anticuerpostiroideos. Con estos datos sueleser suficiente para el diagnóstico(9). En caso de duda, el diagnósti-co definitivo sería anatomopatoló-

gico, generalmente con PAAF (7).La Ecografía tiroidea también essensible para detectar tiroiditis.

Cerca del 20% de los pacientespresentan síntomas hipotiroideos,y raramente se dan casos dehipertiroidismo (9).

La presencia de nódulos hasido demostrada en el 40% de lospacientes con Hashimoto, de ellosel 80% en forma uninodular y el20% multinodular (4). En cuyocaso es imperativo el análisis cito-lógico por la posibilidad de dege-neración maligna, siendo el linfo-ma una asociación claramenteestablecida (4, 11). El análisiscitológico nodular puede darvarios diagnósticos, si bien losmás frecuentes serían el Linfoma(28%), Pseudotumor (23%), es elque tiene nuestra paciente, Hiper-plasia adenomatosa (22%), Carci-noma papilar (9%), y otros. Lamayoría de los carcinomas pre-sentaban imágenes marcadamen-te hipoecogénicas en la ecografía(4). Esta posibilidad de degenera-ción maligna hace que este tipo

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Sequedad de piel 62-97%Palidez 58-67%Enlentecimiento del lenguaje 48-91%Aumento de peso 48-76%Ronquera 48-74%Disminución de la memoria 48-66%Disminución de reflejos osteotendinosos 46%Hinchazón de manos, pies y cara 40-90%Estreñimiento 38-61%Sequedad o caída del cabello 32-57%Somnolencia, cansancio 25-98%Hipertensión arterial 18%Trastornos menstruales 16-58%Bradicardia 8-14%Derrame pleural, pericárdico o ascitis 3-4%

TABLA IIPRESENTACION CLINICA DEL HIPOTIROIDISMO

de pacientes necesite un segui-miento clínico y anatomopatológicoperiódico, que si bien podría reali-zarse en Atención Primaria, cree-mos que este punto debe decan-tarse hacia el Endocrinólogo.

En cuanto al tratamiento hayvarias consideraciones: Si es unpaciente con bocio eutiroideo yevidencia serológica de Hashimo-to, está indicada una evaluaciónanual con TSH (7), que pareceasequible de asumir en AtenciónPrimaria. Si el paciente presentaun hipotiroidismo subclínico, con

TSH superior a 20 y títulos de anti-cuerpos antimicrosomales porencima de 1:1600, también puedeestar indicado el tratamento hor-monal sustitutivo, pues con estascondiciones aproximadamente el80% desarrollarán hipotiroidismo(9). Además también está descritala regresión del bocio (8). Si elpaciente está hipotiroideo, es indi-cativa la terapia sustitutiva conlevotiroxina. Se aconseja iniciarcon 25-50 mg por día e ir aumen-tando la dosis de forma progresi-va en 25-50 mg cada 4-6 sema-

nas hasta que la TSH sea normal.Las personas con trastornos car-diovasculares requieren un ajustehormonal más lento (9). Si bien elhipotiroidismo causado por laTiroiditis de Hashimoto es frecuen-temente irreversible y requiere tra-tamiento de por vida, algún estu-dio sugiere que no siempre espermanente (12), indicando comofactores favorecedores de remi-sión la presencia de bocio supe-rior a 35 gramos, niveles de TSHpor encima de 10, y antecedentesfamiliares de enfermedad tiroidea.

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Correspondencia:José Antonio Nieto GarcíaCentro de Salud Jaime VeraAvda. Europa, s/n28915 Leganés (Madrid)E-mail: joseniet@jet.es