CUARTO EXÁMENClase 50

ENFERMEDADES DE LA AORTA:

Es el principal vaso sanguíneo de la anatomía y sirve cómo un conducto que va a llevar la sangre en forma anterógrada la sangre que va a ser expulsada por el Ventrículo Izquierdo al resto de la Economía.

La aorta en su nacimiento mide apróximadamente 3 cm, a nivel de la aorta toráxica mide 1.5cm y a nivel de la aorta abdominal mide 1.5 a 2cm.

Cómo todos sabemos la aorta cómo una arteria, está constituida por una capa íntima, media y adventicia. La íntima está constituida por el endotelio, la región subendotelial y la lámina elástica interna. La media básicamente está constituida por tejido conectivo y músculo; y la adventicia está constituida por una capa delgada por eso su nombre, y a una capa que contiene los vasa vasorum y a la inervación muscular.

La aorta está dedicada fundamentalemente como ya les dije a la función de conducción, pero también tiene una función amortiguadora, ¿Qué amortigua? que la presión ejercida por la expulsión de la sangre por parte del ventrícuo izquierdo, entonces precisamente debido a esto , a su continua exposición a la presión ejercida por las fuerza de contracción del VI contra sus paredes la Aorta está muy predispuesta a un trauma mecánico, y éste trauma mecánico se suele manifestar con el desarrollo de un aneurisma a su vez el desarrollo de éste aneurisma a nivel de los vasos sanguíneos está más predispuesta a ruptura ya que la sobre exposición hacia la pared estaría muy incrementada debido a la ley de Laplace que dice que la Tensión de la pared está DP a la presión por el radio e IP al grosor de la pared.

Bien dentro de las enfermedades más comunes de la aorta está el Aneurisma Aórtico.

ANEURISMA AÓRTICO:

Se conoce cómo aneurisma a la dilatación de la pared de cualquier arteria, en éste caso vamos a hablar de los aneurismas aórticos.

Los aneurismas aórticos a su vez, de acuerdo al número de capas de la aorta que resultan afectadas, podemos dividirlos en:

Aneurismas Aórticos Verdaderos: Compromete las tres capas de la aorta Pseudoaneursimas o falsos aneurismas: Separa las 2 primeras capas, es decir separa la íntima

y la media y solamente está formada por la adventicia, y ésta adventicia usualmente puede contener un coágulo y puede estar predispuesta a la abertura.

A su vez por su forma los aneurismas pueden ser clasificados en: Aneurismas Fusiformes: porque tienen forma de huso, cómo en ésta diapositiva pueden tener

toda la circunferencia de la aorta. Consiste en una dilatación de toda la pared aórtica. Aneurismas Saculares: en éste caso comprometen sólo una parte de la pared aórtica, consiste

en una evaginación de la pared aórtica.

También los podemos clasificar de acuerdo a su localización: Aneurisma Torácico:

o Aneurisma de Aorta Torácica Ascendente

o Aneurisma de Aorta Torácica Descendente

Aneurisma Abdominal Aneurisma Toraco-Abdominal: Cuándo el aneurisma se presenta por debajo del diafragma

Fisiopatología:

Para que una persona desarrolle un aneurisma se deben producir diferentes alteraciones tanto en la producción o un exceso en la degradación de colágeno y de la elastina, que son componentes primordiales de la pared aórtica vascular o se produce alteraciones en su producción o se produce fenómenos degenerativos de su producción o simplemente degeneración del colágeno y de la elastina, que son componentes de la pared aórtica vascular.

La causa más frecuente de Aneurisma Aórtico, es el fenómeno degenerativo tanto del colágeno cómo de la elastina y el fenómeno que con mayor frecuencia está relacionado con éste fenómeno degenerativo es la ateroesclerosis, entonces cómo mucho más frecuente es la ateroesclerosis.

Por otro lado los pacientes que presentan aneurismas aórticos generalmente presentan factores de riesgo de enfermedad coronaria y de enfermedad cardiovascular, es decir no con poca frecuencia son hipertensos, son diabéticos son dislipidémicos, son fumadores, de modo que la causa más frecuente de Aneurismas Aórticos, es el fenómeno degenerativo y el proceso más relacionado con éste fenómeno degenerativo es la Ateroesclerosis, ahora bien la Ateroesclerosis generalmente o con mayor frecuencia produce Aneurisma de la Aorta Abdominales en primer lugar, con mucha mayor frecuencia y de la Aorta Torácica Descendente.

Respecto de alteraciones en la formación o respecto también de la degeneración del colágeno y de la elastina existen también fenómenos genéticos que favorecen esto, cómo enfermedades del colágeno, existe un fenómeno conocido cómo Fibrosis Quística de la media en la cuál la capa media es reemplazada por un material mucoide quístico, lo que debilita la pared de la Aorta favoreciendo el desarrollo de Aneurismas Aórticos, éste tipo de alteración es muy común en enfermedades cómo el Sd. De Marfán y el Sd. De Erlen Darlos, también es frecuente en los pacientes que tienen Aorta Bicúspide y en los que tienen HTA, característicamente éste tipo de etiología, éste tipo de alteraciones de fibrosis quística degenerativa de la capa media, produce aneurismas de arterias que salen del VI, la Aorta Ascendente o en el nacimiento de la Aorta.

Entonces los pacientes que presentan éste fenómeno de fibrosis quística de la media se correlacionan con un incremento de la presencia de Aneurismas de Aorta Ascendente.

En otros casos se ha descrito por ejemplo alteraciones en la producción de la Fibrilina 1, cómo en el Sd. De Erlen Danlos o un trastorno de la producción del Procolágeno tipo 3, son trastornos menos frecuentes pero que producen Aneurismas de la Aorta Ascendente.

Existen causas infecciosas que pueden debilitar la pared de la Aorta y favorecer la producción de Aneurismas, la respuesta es SI, fenómenos inflamatorios que favorecen el desarrollo de Aneurismas, una de ellos es la Sífilis que produce fundamentalmente Aneurismas de la Aorta Ascendente por un fenómeno inflamatorio de la Media conocido como Mesoaortitis, la debilitación de la capa media por la sífilis trae cómo consecuencia la formación Aneurisma de la Aorta Ascendente, de hecho les hablé de la sífilis cuando hablamos de Insuficiencia Aórtica y el Signo de Musset (por ejm en el caso de un pianista que movía la cabeza rítmicamente, y se pensaba era porque disfrutaba de la

música sino era por la sífilis). Otras causas infecciosas de Aneurisma Aórtico es la Tuberculosis, la TBC que produce destrucción de la capa media por extensión de la infección a través de los ganglios torácicos, se afecta la capa media y produce fundamentalmente la afección de la Aorta Torácica Descendente.

Otro tipo de fenómenos un poco más raros capaces de producir Aneurisma Aórtico son los fenómenos de tipo vasculítico, cómo las Vasculitis, como la Arteritis de Tacayasu, que nos puede producir dilatación aneurismática tanto del cayado aórtico, es decir el cayado de la aorta cómo Anurisma de la Aorta Descendente, lo mismo que la Arteritis de células gigantes y otros fenómenos más.

ANEURISMA TORÁCICO

Cómo hemos visto es producido fundamentalmente ya sea por la fibrosis quística de la media en el tipo de pacientes que hemos mencionado: Sd. de Marfán, Erlen Danlos, Aorta Bicúspide e Hipertención Arterial, TBC, afectando principalmente la Aorta Torácica Descendente.

La ateroesclerosis también es una causa frecuente del Aneurisma Torácico pero afecta especialmente la Aorta Torácica Descendente.

Éstos aneurismas suelen crecer a una velocidad de 0,1 a 0,2 cm por año; la mayoría de éstos aneurismas son descubiertos de forma incidental, en forma casual, porque la mayoría de éstos están asintomáticos a menos que puedan desarrollar el paciente insuficiencia cardíaca cómo consecuencia de una Insuficiencia Aórtica en otras situaciones cuándo el aneurisma crece demasiado los síntomas están relacionados a procesos de erosión de las estructuras vecinas o a procesos de compresió de las estructuras vecinas, por ejm el paciente puede tener dolor por erosión del bronquio o de la traquea pero el paciente también puede tener el Sd. de Horner, ronqueras, etc. Por evidencia de compresión del nervio recurrente laríngeo también pueden tener disnea por compresión de la traquea o por compresión del bronqui principal izquierdo, puede producir incluso colapso pulmonar por compresión del bronquio principal izquierdo, sin embargo la mayoría de veces cómo les digo está ASINTOMÁTICO, también puede tener disfagia el paciente.

El pronóstico de estos pacientes está en relación a la posibilidad de ruptura, y la posibilidad de ruptura está relacionado con 2 cosas, a la presencia de síntomas y al tamaño del aneurisma, un paciente que hace síntomas es muy probable que ese aneurisma esté creciend muy rápido y pueda romperse o lo otro que debemos evaluar es que si el paciente está asintomático es el tamaño del aneurisma, de modo que la posibilidad de ruptura de un aneurisma torácico es menor en aquellos aneurismas que miden menos de 4cm de diámetro y es casi el doble, del 7% en aquellos aneurismas que miden más de 6cm de diámetro, entonces es muy importante para que nosotros aconsejemos al paciente sobre un tratamiento, sobretodo quirúrgico o invasivo. No debemos olvidar 2 cosas, que si el paciente tiene síntomas o si el paciente tiene un aneirsma de más de 5.5 o 6 cm, porque éste tiene mucha posibilidad de romperse al año.

Exámen Físico:

Puede resultar absolutamente normal a menos que el paciente haya desarrollado Insuficiencia Aórtica, todo aneurisma que haya desarrollado Insuficiencia Aórtica, tiene que ser tratado.

Pero a veces el paciente suele estar sintomático y el diagnóstico es por un hallazgo cómo en este caso, la Rx de Tórax que nos muestra un ensanchamiento de mediastino superior (Aneurisma Torácico).

Sin embargo el exámen de elección tanto para hacer el diagnóstico como para hacer el seguimiento de los aneurismas aórticos es la TOMOGRAFÍA, muestra una ANGIOTOMOGRAFÍA en la que está demostrando un aneurisma súmamente grande de hasta 9 cm de diámetro, justamente en la región del cayado aórtico (muestra una tpmografía simple y su reconstrucción). La ANGIOTOMOGRAFÍA es el exámen de elección tanto para el diagnóstico como para el seguimiento de los aneurismas.

Si queremos podemos hacer una Resonancia Magnética pero no es necesario. Se muestra otra tomografía dónde muestra un aneurisma toracoabdominal, desde la Aorta

Torácica Descendente, se ve tb una reconstrucción de Aneurisma Aorta Ascendente. En resumen los Aneurisma Aorta Ascendente, generalmente responden a fibrosis quística de la

media mientras que Aneurisma de la Aorta Torácica Descendente responde principalmente a la ateroesclerosis, al fenómeno inflamatorio de la Ateroesclerosis.

La Ecografía Transesofágica nos puede ayudar a hacer un diagnóstico de Aneurisma de Aorta Ascendente y de Aorta Torácia Descendente, pero NO ayuda a ver el Cayado Aórtico, en éste caso se ve a un paciente que está haciendo una distención aórtica, ésta es la luz falsa y ésta es la luz verdadera, nos muestra ésa imagen para demostrar que sí se puede hacer diagnóstico por una ecografía transesofágica.

Finalmente se le puede hacer, que se hacía hace siglos y aún se sigue haciendo que es una Angiografía Digital, es decir entrar por un catéter e inyetar una sustancia de contraste, esto debe hacerse solamente previo a una cirujía, por ejm nos muestra una imagen de un aneurisma que está al inicio de una Aorta Torácia Descendente de 7,8cm casi 8cm.

Tratamiento

Si estamos frente a un paciente que tiene una Aneurisma Torácico menor de 5cm NO lo mandamos a operar, no le mandamos a hacer nada, que le damos BETABLOQUEADORES y un control adecuado de la Presión Arterial.

En los pacientes con Síndrome de Marfán tb se les da Betabloqueadores a largo tiempo. Cuándo se decide que el paciente se opere (hemos visto que la moratlidad es solamente del 2 al

4% si mide menos de 4cm, pero si mide más de 6cm la posibilidad de ruptura es del 7% al año del aneurisma). Como hemos visto que la ruptura del Aneurisma de la Aorta es muy grave, es muy seria, el paciente se puede morir en minutos, entonces tenemos que ver el tamaño, de modo q aconsejamos cirugía, cuándo el diámetro del aneurisma a nivel torácico es de 5,5 a 6cm, ahí decimos al paciente que tiene que operarse así el paciente esté asintomático, peri sí el paciente tiene síntomas hay que operarse no importa el tamaño del aneurisma, si el paciente presenta síntomas eso quiere decir que el aneurisma está creciendo muy rápidamente, asi el aneurima no tenga más de 5,5cm hay que operarlo, y sí el paciente tiene más de 5,5cm pero está asintomático hay que operarlo.

Cuándo le hacemos el seguimiento al paciente, de repente el paciente este año está con 4,5cm de diámetro, y al año siguiente le hacemos y tiene 5,5cm (creció 1cm al año, cuándo yo les he dicho que tiene que crecer 0,1 a 0,2cm) esa es otra indicación de cirugía, sí tenia 3 y creció a 4,5cm,

también es indicación de cirugía, es decir está creciendo muy rápido quiere decir que la pared aórtica está muy disminuida.

En los pacientes con Sd. De Marfán hay que considerar la cirugía cuándo el aneurisma es de 5cm, porque ellos tienen su pared aórtica muy débil, es por esto que ellos tienen su riesgo de ruotura muy alto, entonces el paciente con Sd. De Marfán es muy especial, hay que considerar la cirugía cuándo tiene 5cm de diámetro.

Lo que se hace en la cirugía es colocar un injerto, se saca el aneurisma y se coloca un injerto a veces cuándo el aneurisma se corta en la raíz aórtica es sacar incluso la válvula aórtica y se coloca un tubo valvado, y se reimplanta las coronarias. Se muestra un ejm dónde se ve q se reimplantaron las coronarias en el injerto y se muestra un tubo valvado.

Si hay aneurismas Torácicos, es decir de la Aorta Ascedente y Descendente, también hay Aneurismas Abdominales.

ANEURISMAS ABDOMINALES

El Aneurisma Abdominal casi exclusivamente es de origen Ateroesclerótico, por ello es mucho más frecuente en varones que en mujeres y su incidencia aumenta mucho con la edad, el 90% de los Aneurimas Abdominales de un tamaño mayor a 4 cm, es de origen ateroesclerótico por lo menos está asociado con la ateroesclerosis al igual que el aneurisma aórtico también está relacionado con el tamaño del aneurisma, pero a esto se añade que está relacionado con la enfermedad coronaria y con la enfermedad cerebrovascular, porque el origen fundamentalmente es ateroesclerótico, entonces en el otro estaba relacionado con el derrame conocido aquí está relacionado con el tamaño y la enfermedad coronaria o cerebrovascular concomitante, también el riesgo de ruptura también aquí está relacionado con el tamaño siel aneurisma mide menos de 5cm de diámetro, el riesgo de ruptura a los 5 años en el aneurisma abdominal es del 2-5% mientras que el rieso de ruptura al año, cuándo el aneurisma es mayor a 5cm es del 20 al 40%, entonces hay una notable diferencia, de modo que a nivel torácico tenemos que fijarnos que mida 5,5 o 6cm o en el interfaz mida 5cm y a nivel abdominal que mida menos de 5 o más de 5cm, si mide menos de 5 no operamos y si mide más de 5 cm lo operamos.

A veces los aneurimas contienen un trombo intracavitario, es decir se forma en el interior de esa cavidad debido a la evaginación de la pared y a veces contiene un trombo y el paciente puede desarrollar fenómenos de embolia periférca (embolización periférica).

El aneurisma puede estar básicamente asintomático, y el diagnóstico se puede hacer por un hallazgo incidental debido de un exámen que se hizo, por otra razón, de repente le pidieron ecografía de vías biliares al paciente y el ecografista le encontró un aneurisma

Cuándo tiene molestias, el paciente e queja de una masa pulsátil a nivel abdominal, cuándo el paciente con aneurisma abdominal presenta dolor, es de mal pronóstico, el dolor es un síntoma previo a la ruptura del aneurisma y cómo les he mencionado la ruptura del aneurisma es una situación de vida o muerte, es una emergencia.

El diagnóstico ustedes lo pueden hacer con una tomografía, o cómo en éste caso haciendo una ecografía que le hicieron al paciente y descubrieron una dilatación de la aorta. Los fenómenos de embolia periférica pueden ser importantes, esta embolia puede ser tanto por coágulos o por material de una placa ateroesclerótica.

La Angiotomografía también resulta importante para hacer el diagnóstico de un Aneurisma de Aorta Abdominal, ahora es importante que la mayoría de los aneurismas abdominales ocurren por debajo del nivel las arterias renales, nos muestra una imagen dónde nos muestra un ejm de aneurisma abdominal.

Tratamiento:

Se da de la misma forma que en el Aneurisma Torácico, depende del tamaño, si es de 5cm o más hay que operarlo, así no tenga síntomas, sí el paciente tiene síntomas hay que evaluar al paciente, si el aneurisma tiene un crecimiento rápido de 1cm por año, hay que operar al paciente; a los pacientes asintomáticos o que tienen un aneurisma de tamaño mayor o igual a 5cm hay que operarlo, y a los paciente que tienen menos de 5cm hay que hacerles seguimiento con Angiotomografía, se les puede hacer seguimiento (así dicen en los libros) con ecografía especialmente a los pacientes mayores de 65 años. Pero lo ideal es seguirlos con una Tomografía.

En caso de hacer Cirugía, por ejm en el Aneurisma de Aorta Ascendente, consistía en la implantación de un tubo valvado con una reimplantación de las arterias corornarias.

En éste caso hay 2 alternativas de tratamiento:

Se puede hacer una cirugía, colocando un parche de teflón, se le hace la cirugía, se le pone el parche, se conecta al tubo, y encima se conecta a la Aorta.

O pueden colocar cómo en éste caso un Stent, en el aneurisma de Aorta Abdominal, se le pone debajo a nivel de las arterias renales, queda pegado y el aneurisma queda aislado y éste se conecta con las demás arterias.

Éstos 2 tratamientos están validados, sino que hay que escoger cuidadosamente al paciente que se va a someter a uno u otro tipo de tratamiento, por su Aneurisma Abdominal.

Clase 51DISECCIÓN AÓRTICA

Ayer habíamos visto uno de los Síndromes Aórticos Agudos de los cuales la disección es parte de los Sindromes Aórticos Agudos y los otros 2 son hematoma intramural, ulcera aortica penetrante. La Disección aórtica es parte de los Síndromes Aórticos Agudos y se produce fundamentalmente por un desgarro de la íntima, éste desgarro es generalmente de tipo circunferencial rara vez es transversal y más frecuentemente ocurre en la pared lateral derecha de la aorta ascendente otro sitio de desgarro es a nivel de la aorta descendente justo por debajo de la inserción del ligamento arterioso, otra forma de disección aórtica es la formación de un hematoma intramural que no requiere el desgarro de la íntima. En ambas situaciones el flujo pulsátil separa la íntima de la media y crea una luz falsa, al separar la íntima de la media ¿Qué estamos haciendo? Estamos disecando por eso se llama disección aórtica, entonces el desgarro de la íntima permite que penetre la sangre y debido al flujo pulsátil la sangre separa la íntima de la media en la otra que no se forma el desgarro y se forma el hematoma el mismo flujo pulsátil también permite la disección de la media separándola de la íntima ocasionalmente este hematoma puede abrirse en la luz verdadera y favorecer el desarrollo de una verdadera disección. Entonces lo que ocurre es que se separan la íntima de la media conteniendo sangre creando una luz falsa produciendo disminución del calibre del diámetro de la luz verdadera.

1. Esto es lo que ocurre (diapos) se produce disección o hay un degarro de la íntima, la sangre penetra por ahí y avanza gracias al flujo pulsátil de la sangre producida por la aorta ocasionando disección de la capa íntima de la capa media formando una luz falsa separándola de la luz verdadera, la luz verdadera es la que disminuye en tamaño mientras que la luz falsa aumenta y entonces esto va producir un fenómeno obstructivo del flujo.

2. Como les dije una variante de esto es el hematoma intramural cuya fisiopatología no se conoce bien, se asume que el hematoma intramural se produce por un sangrado de los vasa vasorum y produce un acúmulo de sangre a nivel de la media, aveces como les dije éste hematoma puede abrirse en la luz y favorecer una vía de entrada para un fenómeno de disección

3. Otra variante de los SAA es la úlcera penentrante aórtica aguda que se caracteriza por la penetración, por la excavación de una úlcera de origen ateroesclerótico entonces finalmente estas úlceras se ubican en la porción distal de la Aorta torácica descendente y están asociadas a ateroesclerosis importante, la úlcera penetrante puede avanzar por todas las capas de la aorta es decir puede pasar por la íntima por la media e incluso puede llegar a la adventicia, lograr la formación de un pseudoaneurisma o perforarse.

Esta es la imagen (diapos) de una tomografía con una úlcera penetrante, (otra imagen) la misma tomografía reconstruida, ésta es la imagen de una úlcera penetrante y ésta es la cirugía de una úlcera penentrante, notable ateroesclerosis en esta porción del vaso.Ya dijimos en qué consiste la disección aórtica, cual es la fisiopatología, cómo es que avanza. Generalmente el hematoma o la sangre o la disección avanza en sentido distal en sentido del flujo de la aorta pero ocasionalmete puede tener un flujo retrógrado, es decir la mayoría de veces avanza en forma anterógrada pero a veces tiene una dirección retrógrada también.

CLASIFICACIÓN

EXISTEN MULTIPLES CLASIFICACIONES desde el punto de vista anatómico de la disección de aorta, dos son las clasificaciones más populares.

1. La clasificación de DeBake: distingue tres tipos:a. Tipo 1: existe en la disección compromiso de la aorta ascendente y descendente.b. Tipo 2: es aquella en la que existe solamente compromiso de la aorta ascendente.c. Tipo 3: es la que existe solamente compromiso de la aorta descendente.

2. La clasificación de Stanford: es bastante más sencilla y bastante más utilizada desde el punto de vista práctico y terapéutico. La clasifica en:

a. Proximal o tipo A: cuando existe compromiso de la aorta ascendente. Como en todos estos casos (diapos) aquí hay compromiso ascendente y descendente pero existe compromiso ascendente.

b. Distal o tipo B: cuando solamente existe compromiso de la aorta descendente.

La más utilizada desde el punto de vista práctico y terapéutico es la clasificación de Stanford que la clasifica en proximal o tipo A y distal o tipo B, ya que tanto el tipo 1 y 2 de DeBake se tratan igual que una proximal y el tipo 3 se trata igual que una distal.CUADRO CLÍNICO

El cuadro clínico de la disección aórtica está en relación al proceso obstructivo que va a producir el hematoma que avanza, está en relación al desgarro de la intima y está en relación a la compresión de las estructuras que estén al lado del hematoma disecante por ejemplo el síntoma que resulta de la disrupción de la íntima suele ser un:

1. Dolor intenso y de inicio súbito, el dolor se describe como sumamente intenso, algunos que han sufrido un infarto lo describen como un dolor mucho más intenso que el infarto, puede tener características de ser opresivo, puede ser retroesternal pero muy frecuentemente cuando es así el dolor se irradia a la región interescapular, la ubicación del dolor suele moverse de acuerdo al avance del hematoma, de acuerdo al avance de la disección es decir conforme va disecando el dolor también se va sintiendo en otros sitios.

2. Estos pacientes pueden sufrir síncope y cuando hay síncope es una manifestación de mal pronóstico porque el síncope generalmente está relacionado con apertura del hematoma en la cavidad pericárdica y con desarrollo de taponamiento cardiaco.

3. También puede presentar náuseas y debilidad.4. Estos pacientes pueden registrar hipertensión o hipotensión5. Y puede haber lo que se llama presión diferente, no diferencial sino diferente, en qué sentido el

paciente puede tener por ejemplo hipertensión en el brazo derecho e hipotensión en el brazo izquierdo ¿porqué? por obstrucción de la subclavia debido a la disección, o puede tener hipertensión en los miembros superiores e hipotensión en los miembros inferiores por los fenómenos obstructivos. O puede tener una hipertensión de origen renovascular muy severa ¿Por qué? Porque se disecan las arterias renales, se produce obstrucción del flujo renal y se activa el sistema renina angiotensina. Entonces estos pacientes pueden tener hipertensión, hipotensión o toma de presión arte diferente de un brazo a otro o de los brazos a miembros inferiores.

Mas del 50% de los pacientes desarrollan Insuficiencia Aórtica entonces si sospechamos que nuestro paciente tiene Disección Aórtica vamos a buscarle regurgitación aórtica sobre todo si tiene Disección de la aorta proximal. El origen de la disección aórtica aparentemente está en la dilatación del anillo o el hematoma incluso puede ser tan grande que desplace a las valvas de la válvula aórtica y el paciente desarrolla Insuficiencia Aórtica, la respuesta al desarrollo de la Insuficiencia Aórtica depende del estado del ventrículo y de la severidad con la que se presente la Insuficiencia Aórtica, si es una Insuficiencia Aórtica muy severa y aguda el paciente va desarrollar Edema Agudo de Pulmón o simplemente va desarrollar insuficiencia cardíaca, ¿éstos pacientes pueden tener isquemia miocárdica? Es raro que lo haga pero la respuesta es sí, en general por ejemplo cuando estamos frente a un paciente con un dolor opresivo retroesternal muy intenso irradiado a la región interescapular sospechamos de Disección Aórtica. Le tomamos un EKG y si es normal nuestra sospecha es más apoyada, es más probable que sea una disección aórtica a que sea un SCA, a que sea un infarto, sin embargo a veces éstos pacientes nos pueden desorientar más todavía. ¿Por qué? ¿Pueden desarrollar isquemia miocárdica? sí, porque se pueden disecar el ostium de las coronarias y ¿Qué coronaria se afecta con mayor frecuencia? Es la coronaria derecha, menos frecuentementemente la coronaria izquierda. ¿Es raro que haga isquemia miocárdica? Es raro pero no es imposible, como consecuencia también de los fenómenos obstructivos estos pacientes pueden presentar hemiplejia o hemianestesia porque se puede disecar una de las carótidas y producir isquemia cerebral con un ACV, éstos pacientes también pueden tener

isquemia mesentérica por el mismo fenómeno de la disección, desarrollar hematuria e isquemia intestinal. Cuando se afecta la arteria vertebral los pacientes pueden desarrollar paraplejia. De modo que depende cómo se vaya diseminando la disección y depende qué arterias se esté comprometiendo. Podemos esperar una serie de signos de isquemia de diferentes órganos, por compresión de algunas estructuras por parte del hematoma se puede desarrollar Sx de Horner, Sx de la vena cava superior, el paciente puede tener disfagia y aun compromiso de la vía aérea, puede tener compromiso, compresión del bronquio izquierdo. Ya les mencioné que cuando el paciente desarrolla hemopericardio generalmente es un taponamiento, la mayoría de éstos pacientes se mueren y esto ocurre generalmernte en la lesión de tipo proximal.Ya hablamos de la rehabilitación aórtica.

DIAGNÓSTICO

Y ¿cómo hacemos el diagnóstico? Obviamente debemos de tener un alto índice de sospecha y ¿En quiénes sospechamos que pueden tener Disección Aórtica aparte del cuadro clínico?:

En general los pacientes con mayor frecuencia son varones, con una frecuencia de 2 a 1. Existe muy frecuentemente el antecedente de HTA: se ´da hasta en el 70% de los casos, Recuerden también que esta patología es la principal causa de muerte en los pacientes con SX de

Marfán. De modo que si estamos frente a un paciente con características de Sx de Marfán y el cuadro clínico que les acabo de mencionar debemos de sospechar de Disección aórtica

¿En quienes más de debemos de sospechar que tengan ésto? En los pacientes que tengan problemas congénitos por ejemplo en la coartación de aorta por

ejemplo en la válvula aórtica bicúspide, También en algún porcentaje de mujeres embarazadas especialmente en tercer trimestre están

predispuestas a sufrir esta patología. Entonces tenemos en cuenta esa población que está predispuesta, el cuadro clínico y

sospechamos.

¿El Diagnóstico Como Lo Hacemos?

Le pedimos una Radiografia de tórax, la radiografia de tórax puede variar de lo normal a lo francamente anormal de, modo que si ustedes sospechan de una disección aórtica y tienen una placa normal su sospecha está también bastante bien apoyada.

Recuerden entonces EKG normal y placa normal su sospecha diagnóstica no es rechazada ni por el EKG normal ni por la placa normal, la placa puede ser francamente anormal y ustedes pueden tener un ensanchamiento de mediastino superior en el caso de una disección de aorta ascendente como en éste caso (diapos). En el caso de que el paciente esté haciendo isquemia van a tener esto: un SCA pero de cara diafragmática o sea II, III y aVF y ahora: ¿Cómo diferencio si es una disección o es un infarto? El dolor de estos pacientes es mucho más intenso, si bien es cierto el dolor de un infarto es intenso pero es un infarto diafragmático, es un infarto pequeñito y no tiene por qué alterarle la presión. Entonces tienen que tomarle la presión, buscarle pulso, buscarle regurgitación aórtica, todas esas cosas antes de decir SCA, porque el tratamiento de elección de un SCA: TROMBOLISIS o angioplastia, y si lo trombolisas lo matas si es una disección aórtica,

porque la trombolisis y la anticoagulación está contraindicado en una disección aórtica. Entonces tienen que hacer unidad clínica entre sus antecedentes, sus hallazgos físicos, sus hallazgos clínicos y lo que están encontrando. Si encontraran esto o un EKG normal está más apoyado vuestro diagnóstico de disección aórtica y si aun así dudan y no le dan trombolisis todavía cuál es el Gold estándar, no es esto por siacaso, esto es un eco transesofágico que sirve muchísimo para el diagnóstico de disección de aorta sobre todo para el diagnóstico de aorta ascendente y de aorta descendente, no sirve como les dije ayer para evaluar el arco pero miren ahí se ve completamente la luz verdadera y la luz falsa, esta ecografía está viendo todo pero no es el examen de elección sin embargo si no tienen el examen Gold estándar pueden hacer una ecografía transesofágica incluso una transtorácica también puede servir, sirve mucho para hacer el diagnóstico o para sospechar pero casi ninguna ciudad del Perú carece de la TOMOGRAFIA,

LA TOMOGRAFIA ES EL EXAMEN DE ELECCIÓN PARA HACER EL DIAGNÓSTICO, de modo que si ustedes no están seguros y lo están viendo muy comprometido al paciente con insuficiencia aórtica, con pulsos diferentes, etc e infarto de cra diafragmática duden en trombolizarlo porque si no lo vana matar, entonces le piden una tomografía de aorta, una angiotomografia y ustedes ahí pueden identificar los sitios de los diferentes desgarros y dirán que bueno que no lo trombolicé, y ahí también se ve (diapos) en la reconstrucción nuevamente esta es la lus falsa y esta es la luz verdadera, porqué sé que esto es la luz verdadera, por la densidad, está con sustancia de contraste y la sustancia de contraste es mucho más radiopaca, lo que quiero que sepan es que produce un fenómeno obstructivo, iren hasta qué punto reduce la luz verdadera y esta es la luz falsa, entonces se produce isquemia de diferentes órganos dependiendo hasta donde avance la disección.

La RM también sirve para ver la disección sin embargo el examen gold estándar es la Angiotomografia.

Contraindicación para trombolizar: disección aórtica.Cuando estén en emergencia frente a un paciente con dolor de pecho tienen que descartar cuatro cosas agudas:

1. Que sea un infarto, un SCA2.Disección aórtica3.Embolia pulmonar4.Pericarditis

Descartan todo eso sabiendo el cuadro clínico y ya puede ser una osteocondritis o cualquier otra cosa.

TRATAMIENTO

- Al paciente con Disección Aórtica lo debemos ingresar a una UCI para monitorizar su hemodinamia y para empezar el tratamiento endovenoso, debemos utilizar medicamentos fundamentalmente que disminuyan el estrés de cizallamiento, el estrés de la pared es decir que disminuyan la fuerza con la que la sangre va a salir del Ventrículo Izquierdo, esos medicamentos fundamentalmente son los β Bloqueadores, debemos reducir la resistencia de la aorta con el Nitroprusiato.

- Medicamento de elección para el manejo de disección aórtica: los β Bloqueadores y el Nitroprusiato. Nunca solo el Nitroprusiato porque si ustedes le dan vasodilatador solo al paciente con disección aórtica va aumentar la disección, entonces siempre asociado a los β Bloqueadores.

- Generalmente los losβ Bloqueadores por VEV, debemos bajarle la presión hasta que tenga una PAM de 60 mm Hg y una frecuencia cardiaca de 60 latidos por min en reposo.

- NO DEBEMOS UTILIZAR VASODILATADORES DIRECTOS como el Diazoxido, ni Hidralazina porque empeoran el cuadro.

- Podemos utilizar CA antagonistas tipo Diltiazen, tipo Verapamilo porque ellos cumplirían las dos cosas: disminuyen la frecuencia, bajan la PA, disminuyen la fracción de contracción del corazón pero el tratamiento de elección está dado por el Nitroprusiato y los β Bloqueadores por VEV.

- Podemos utilizar IECA, especialmente si sabemos que existe compromiso de las arterias renales, el compromiso de las arterias renales ha activado el sistema renina angiotensina y el paciente va desarrollar siempre hipertensión y tenemos que bloquear el sistema renina angiotensina con IECA por VEV, tenemos el país y en el Cusco el enalaprilatoxina, este tratamiento sin embargo es un tratamiento puente para el tto definitivo que es el quirúrgico, sin embargo el tratamiento definitivo quirúrgico no se da en el 100% de los casos, está indicado fundamentalmente para disecciones proximales, para las disecciones tipo A o aquellas disecciones complicadas. Las disecciones tipo B la mayoría generalmente van bien a menos que tengan un incremento en sus complicaciones, a menos que hayan hecho isquemia de médula espinal, etc con paraplejia y todo lo demás pero si no la mayoría de veces las disecciones tipo B van bien con el tto medico, entonces las que se operan son las disecciones tipo A siempre tienen que operarse las disecciones tipo A, como ustedes ven ahí el cirujano ha identificado el lugar del desgarro, como ven es un desgarro circunferencial y generalmente se cierra esto y desaparece el problema, ocasionalmente también se ha intentado la colocación de endoprótesis pero se hace en casos muy selectos y en general de lo único que se trata es de cerrar la puerta de entrada, parece fácil pero no lo es.

¿Alguna pregunta?

- Hay que disminuir la presión lo más que se puede hasta el punto que sea suficiente para la funcón de órganos vitales pero la idea es que ustedes tengan en mente disminuir hasta que la PAM sea de 60mm Hg pero si tu ves que tu paciente con una PAM de 65 comienza a disminuir su diuresis o hay compromiso del sensorio lo dejas en 70, pero en general hay peronas que toleran una reducción de PAM de hasta 55, 50 mmHg.

- Los factores de riesgo están relacionados a la HTA y a la necrosis quística de la media que favorece la debilitación de la media y entonces la intima se desgarra pero en la mayoría de los casos el antecedente de HTA se registra hasta en el 70% de pacientes

Clase 52ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA (EAP)

Es un proceso destructivo que afecta la aorta y las arterias de las extremidades la principal causa es la ateroesclerosis pero hay otras situaciones que la producen como trombosis, embolia, vasculitis, displasia fibromuscular y otras etc.

Debido a q la ateroesclerosis es la principal causa de este problema entonces tambien los pacientes que sufren de EAP suelen tener también factores de riesgo cardiovascular: fumar, hipertensos, diabéticos, dislipidemicos y en aquellos q tienen hiperhomocisteinemia cuando se examina las lesiones anatomopatologicas, las placas tienen abundante depósito de calcio por fragmentación parcial de las fibras musculares y del colágeno por degeneración fragmentaria parcial de las fibras de colágeno se caracteriza también por la presencia de trombos que contienen fibrina y plaquetas esta enfermedad suele afectar con mucha mayor frecuencia la aorta distal y arterias de las extremidades inferiores rara vez afecta a arteria de miembros superiores por q rara vez hay ateroesclerosis en estos pacientes y es por eso mismo q se usa la arteria radial para usarlo como bypass como se afectan rara vez (por q se enferman rara vez nadie lo sabe).

EAP Afecta principalmente a la aorta distal a los inicios de las arterias iliacas y las arterias de las extremidades inferiores, las lesiones suelen afectar a las arterias de mediano y grande calibre rara vez afecta a los vasos de pequeño calibre, sin embargo es mucho mas frecuente la afección de vaso pequeño y microcirculación en los pacientes diabéticos, las lesiones obstructivas afectan a un 30 a la aorta descendente o al inicio de iliacas 80 90 las lesiones se ubican a nivel de las femorales y poplíteas y en un 50 60 a nivel de las tibiales y peroneas, lo que les quiero decir es que mayormente afecta a femorales y poplíteas ,cuando se ubica a nivel de la bifurcación produce lo que se llama Sx de leriche y es cuando la enfermedad afecta justo la bifucacion de la aorta descendente es decir cuándo va a formar las iliacas ,las lesiones también se ubican con mayor frecuencia en las zonas de bifurcación de las arterias (por flujo turbulento q favorece fenómeno de ateroesclerosis).

Desde el punto de vista clínico es más frecuente en varones que mujeres, se presenta a partir de los 40 años pero es mucho más frecuente entre la sexta y séptima década de vida.

Diagnóstico:

Menos del 50% de paciente con enfermedad arterial periférica son sintomáticos o desarrollan síntomas a pesar de que pueden tener manifestaciones mal definidas, de repente tienen molestias en las piernas pero no son suficientes para buscar ayuda, más del 50% son asintomáticos.

El clásico síntoma de la EAP es la claudicación intermitente que es una sensación que puede varias desde adormecimiento sensación de pesadez hasta el dolor en el miembro afectado cuando el paciente realiza un esfuerzo y clásicamente calma con el reposo rápidamente(menos de 5 min) osea es una verdadera angina de los miembros inferiores ,es decir el paciente camina y puede sentir adormecimiento cansancio fatiga cosquilleo y otros dicen un verdadero dolo al igual q la angina calma rápido con reposo si dura mas de 5 min puede ser otro problema de columna neurológico etc

Si examinamos al paciente los hallazgos pueden varias dependiendo de la isquemia por ejemplo el paciente puede llegar a dolor en reposo en casos de isquemia severa y especialmente el dolor puede hacerse más intenso en la posición neutral porque la circulación de la sangre va a depender únicamente del bombeo del VI y de la contractibilidad y relajación de la aorta y si hay una obstrucción en posición neutra la circulación va a ser más severa que cuando tú te paras por

ejemplo por q cuando uno está de pie la circulación de mm ii esta favorecida por la gravedad, entonces en posición neutra los pacientes experimentan dolor (si el problema es grave)

Muy bien los seguimos examinando y el paciente y dependiendo de la severidad de la enfermedaduno va a encontrar disminución de los pulsos o ausencia de los pulsos así como también diferentes hallazgos en piel ejemplo: la temperatura esta disminuida,desaparecen los vellos la piel se torna lisa y clara si la isquemia es más severa si la obstrucción es tal que no se pueda suplir adecuadamente las necesidades metabólicas del miembro aparecen cianosis ulceras y gangrena ,las uñas se engrosan , puede haber también un cierto grado de neuropatía periférica de tipo isquémico (reflejos disminuidos)

Algunos pacientes pueden presentar edema pero solamente de la enfermedad afectada la razón es que especialmente durante la noche se ponen en posición neutra y si la isquemia es severa aparece dolor y es por eso que algunos de los pacientes encuentran alivio dejando la pierna colgando y esto mejora su dolor por efecto de la gravedad pero les produce estasis sanguíneo llamado edema por hipostasia

Por lo tanto el dx no parece difícil de EAP por q puede venir un paciente que se queja de dolor al caminar y que le calma a los 5 min y Uds. le palpan los pulsos no tiene vellosetc y le hacen el Dx, señorUd. tiene EAP. ¿Entonces cual sería el problema? Para que utilizarían exámenes auxiliares, el problema es establecer la severidad de la enfermedad.

Existen métodos no invasivos para establecer la severidad de la enfermedad de hecho el método que más frecuentemente se usa es el INDICE TOBILLO BRAZO .la presión arterial sistólica es mayor o menor o igual? Es igual de hecho hasta puede ser discretamente mayor. porque? por la amplitud de la expansión de la onda de pulso.

Entonces la relación tobillo brazo debe ser mayor igual a 1,entonces Uds. quieren saber si vuestro paciente tiene EAP le hacen esta maniobra de índice tobillo , para esto necesitan un dopler ,entonces le ponen el manguito y escuchan con el dopler por q no se puede escuchar con el estetoscopio ,entonces se capta la presión arterial sistólica y si vuestro índice tobillo brazo es mayor igual a uno entonces ese paciente no tiene EAP ,se tiene que tomar a nivel de la arteria pedia (dorso del pie) y tibial posterior(retro maleolar interno) luego uno le toma a nivel del brazo si esa relación es mayor igual a uno entonces el paciente no tiene EAP por lo tanto Uds.deberían replantear el dx, por q esta prueba tiene más del 90% tanto en especificad y sensibilidad no hay ninguna prueba que tenga el 100% de ambas ,si tuviera el 100% de especificidad disminuiría su sensibilidad y viceversa .si la relación es menor de uno ejm 0.9 entonces este paciente tiene EAP, si tiene 0.5 o menos entonces EAP es severa entonces esto nos sirve para saber si tiene problema serio o leve también nos sirve para el dx :es no invasivo y es la PRUEBA DE ELECCION, existen otra pruebas en el que se puede tomar la presión al paciente a nivel segmentario desde el muslo al tobillo para determinar dóndeestá la obstrucción ,se le puede medir la onda de pulso de la misma forma del muslo al tobillo, se le puede hacer al paciente un estudio dopler que se le dice dúplex por q no solamente mide las velocidades de flujo sino también puede ver donde está ubicado la placa ateroesclerótica especialmente arterias grandes cierto.

Que hacemos entonces con el paciente ,entonces antes de determinar el tratamiento debemos conocer la historia natural de la enfermedad ,el grado de mortalidad de esta enfermedad no esta determinado por la propia enfermedad en si ,sino por la relación con enfermedad coronaria y la enfermedad cerebro vascular concomitante de modo que el pronóstico de estos pacientes no

depende de la EAP sino depende de la arterial coronaria o cerebro vascular que puedan tener de forma concomitante ,de hecho se asume que el 30% de estos pacientes tienen enfermedad arterial concomitante cuando se le realiza el dx de EAP este porcentaje sube hasta el 50%cuando a estos pacientes se les hace de rutina una cinecoronariografia ,de modo que es muy frecuente la asociación de EAP con enfermedad arterial coronaria o cerebro vascular, ahora la severidad de EAP correlaciona directamente con la severidad de la EAC de modo que pacientes que tengan EAP severa es muy probable que tengan también EAC severa.

La enfermedad de por si progresa muy lentamente de modo q por ejemplo 1 – 2% con EAP al año desarrollan isquemia severa ,critica de los mmii que quiere decir uno de cada 100 o 2 desarrollan isquemia critica de los miembros, y de este porcentaje solo un 25% 30% termina con amputación del miembro, entonces cual es el mensaje:Cuando ven a un paciente con EAP no se desesperen por el miembro ,por q progresa lentamente sino por manejar factores de riesgo por q se puede morir por un infarto o DCV

Tratamiento

Ya conocemos historia natural de enfermedad lo q tenemos q hacer inicialmente va estar dirigido a manejar muy bien factores de riesgo ya q tenga la posibilidad de desarrollar EAC no significa que lo tengamos que operar de su coronaria (además estos pacientes no se mueve mucho).

De modo que si es hipertenso dislipidemico debemos controlarlas muy bien, se utiliza ¿ASA? Si, que fármacos se aconsejan utilizar IECAS por q se han asociado a una disminución de la progresión de la EAP además que nos sirve para manejar hipertensión y tiene efectos pleiotropicos.

Le damos estatinasa si no tengan un nivel de colesterol alto ya que ya existe evidencia de ateroesclerosis a que nivel de LDL le bajaríamos? Menos de 100 y menor de 70 si se infarta y usar crónicamente sino de porvida.

ASA¡?si .estudios dicen que es mejor si le damos ASA + clopidogreldisminuye su mortalidad y recuenden que la mortalidad es fundamentalmente coronaria o cerebro vascular entonces en algunos estudios se ha hecho con warfariana (pero no es ni mejor ni peor que ASA-pero el problema de warfarina es que aumenta los problemas hemorrágicos).

BB?los estudios han demostrado que los BB no empeoran la claudicación intermitente ,y solamente usaríamos si el paciente tiene EAC y EAP.

Sino mejor no usar por q no hace ninguna diferencia, entonces hasta ahora le damos IECA, ESTATINA, ASA. y que usamos para tratar su problema de EAP, para mejorar su claudicación:

1. XILOSTASOL que está probado que mejora su claudicación, inhibidor de la fosfodiesterasa 5 que tiene efecto vasodilatador a nivel de las arterias periféricas y también tiene efecto antiagregante y mejora la capacidad de esfuerzo y el tiempo.

2. PENTOXIFILINA q en estudios pequeños a demostrado que disminuye la isquemia pero cuando se a hecho estudios grandes no a demostrado nada pero se menciona y se puede utilizar incluso asociado a xilostasol pero el que a demostrado su utilidad si el elxilostasol. En la actualidad se esta intentando utilizar factores promotores de la neo vascularización FGTB de manera que se produzca neo vascularización este tratamiento esta en observación.

Medidas Higiénicodietéticas: Es importante que cuiden sus pies sobre todo los diabéticos, enseñarles que se corten las uñas,que usen cremas humectantes ,evitar sequedad de la piel por

ejemplo un clima como el nuestro es un crimen peor si es en Arequipa (mas seco)no debe usar media con elástico ni de material sintético que favorece el frio debe usar medias de lana, los zapatos deben ser cómodos ,hay q evitar las infecciones de piel ,se le puede estimular el ejercicio¡? Si por q mejora su capacidad muscular y mejora la distancia que puede caminar antes de presentar claudicación intermitente (tiene que ser bajo vigilancia)

Revascularización: Son dos:1. Una es angioplastia másstem 2. La otra es la colocación de bypass aortofemorales, aorto poplíteos incluso

subclaviofemorales, previo a eso siempre se debe hacerse algún tipo de angiografía (angiotomografia, angioresonancia).

Angiografía no se hace para Dx ni siquiera para saber cual es la severidad sino solo previo a revascularización. Son exámenes previos que nos sirven para saber dónde se puede poner el bypass o el stem, hay q saber dos cosas respecto a estos, los bypases y stem que se realizan a nivel proximal a la aorta son los que más duran, están patente por más tiempo, no se obstruyen por más tiempo, cuanto más distales sean menos es la duración del bypass.

Esto de la claudicación intermitente el dolor se siente distal a la obstrucción por ejm en el dx de leriche el paciente va a sentir el dolor a nivel de las nalgas y de los muslos y Uds. asumen q la obstrucción esta al inicio de la bifurcación de la aorta y si el paciente siente dolor a nivel de las pantorrillas la obstrucción está a nivel femoral o poplítea.

Clase 53TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP)

La TBP, y la embolia pulmonar son partes de un mismo cuadro pero las estudiaremos por separado por cuestiones didácticas. La TVP se caracteriza por la formación de un coagulo en el sistema venosos profundo, generalmente de los miembros inferiores (MMII), la TVP de miembros superiores (MMSS) es relativamente raro, pero se produce frecuentemente sobre todo por el uso de catéteres o por implante de dispositivos tipo marcapasos o de desfibriladores implantables, sin embargo el riesgo de producir fenómenos tromboembolicas es escaso, en cambio la TVP que se desarrolla a nivel de la parte proximal de los MMII, si esta muy relacionado con complicaciones como la embolia pulmonar. Mas del 50% de las TVP de los MMII proximal producen tromboembolia pulmonar, sin embargo en la mayoría de los casos estos pasan asintomáticos, de modo que no duden que cuando están frente a una TVP de tipo femoral o de tipo iliaco, ese paciente ya ha desarrollado embolia pulmonar en el 50% de los casos solo que permanece asintomático, en mas del 90% de los casos de embolia pulmonar diagnosticada se diagnostica también trombosis venosa profunda, estas son manifestaciones de la misma enfermedad; en el siglo XIX Virchof, describió los fenómenos fisiopatológicos y se conocen como la triada de Virchof, caracterizado por situaciones que favorecen la TVP, estas son:

1. Estasis sanguínea.2. Lesión vascular3. Trastornos de hipercoagulación.

La estasis sanguínea se produce en pacientes crónicamente postrados, la postración ya incrementa el riesgo de TVP, pacientes con IC, con DCV, paciente con fracturas, de cadera de fémur de rodilla, etc. La lesión vascular generalmente se producen en fenómenos traumáticos y quirúrgicos, por ejemplo la cirugía de cadera o de rodilla, que esta muy desarrollada con la formación de TVP, y los estados de hipercoagulabilidad que est6a representado por situaciones muy comunes como:Cáncer, SX antifosfolipidico, LES, y el mas descrito y frecuente es la presencia del factor V de Leyden que confiere resistencia a la acción de la proteína C y la proteína S que son proteínas anticoagulantes, así también los déficit de proteínas C y S, están muy relacionados con la trombosis venosa profunda, otros estados de hipercoagulabilidad esta el embarazo el uso de anticonceptivos orales, el uso de terapia de remplazo hormonal, de todos ellos el mas común la presencia del factor V de Leiden.

CLÍNICA

El diagnostico no resulta difícil, sobre todo cuando se afecta una vena proximal, generalmente estamos frente a un paciente con un edema unilateral, la pierna puede estar pálida o cianótica, dependiendo de la severidad, tiene circulación colateral y ocasionalmente se puede palpar una cuerda correspondiente a una vena trombosada, sin embargo pueda ser difícil el diagnostico de TVP sobre todo de una vena poplítea, ya que a este nivel hay notable circulación colateral, por ello no se produce edema, y el paciente solo nos refiere dolor, necesitamos exámenes auxiliares o establecer escalas de posibilidades para el diagnostico de TVP. La trombosis puede ser tan severa que adquiere una coloración cianótico-anaranjada, denominada flegmasía cerúlea dolens y cuando toma una coloración más pálida toma el nombre de flegmasíaAlvadolens.El diagnostico puede ser ocasionalmente fácil, en otras ocasiones no, entonces de vemos establecer la posibilidad de este paciente de TVP, esto lo podemos hacer en base a tablas:Escore de 0 la posibilidad de TVP es nula, es baja si tiene 1 a 2 y es alta si tiene mas de 4.

Cáncer activo 1pto Parálisis o inmovilización de las extremidades inferiores 1pto Más de 3 días descansando en cama 1pto

Dolor localizado en una vena de la pierna 1pto Edema 1pto Circulación colateral no adiposa 1pto Antecedentes de TVP 1pto

De modo que si tienen 3 puntos o más pueden sospechar TVP a pesar si no tiene todo el cuadro clínico que hemos descrito, teniendo en mente esta tabla se hace la sospecha y se les puede solicitar diferentes exámenes. Si la sospecha es baja probabilidad le piden dímero D o Doopler de MMII, di el dimero D viene normal la TVP esta excluida si el dímero D viene anormal le piden un Doopler de MMII, si este viene normal, se excluye, si es anormal TV diagnosticada, el examen mas usado es el Doopler de MMII, ¿Qué es el dímero D? producto de degradación de fibrina, lo que nos dice es que un coagulo en algún lado que se esta destruyendo. El problema con el Doopler de MMII, es operador dependiente. Otros exámenes para el diagnostico son Flebografía, no aconsejado por que inflama la vena y favorece más trombosis. La tomografía, La RM también nos puede ayudar , nos ayuda a localizar la vena afectada.¿Cuál es la finalidad de diagnosticar la TVP? Que no se compliquen, y que el trombo no se expanda, no diagnosticamos para destruir al trombo, sino para prevenir las complicaciones. Nos puede matar una embolia pulmonar.

TRATAMIENTO

1. Trombolisis, (por cateterismo) portando el medicamento y llevarlo hacia el trombo.2. Anticoagulación, funciona y es útil:

La anticoagulación la podemos hacer con la heparina común y corriente o heparina no fraccionada, la podemos hacer con la heparina de bajo peso molecular, o el Fondaparinux.

Empezamos la anticoagulación por vía parenteral, si utilizamos la heparina no fraccionada la utilizamos a dosis de 1000 U/ hra.

Si utilizamos la enoxaparina o la heparina de bajo peso molecular a dosis de 1 mg por kg cada 12 horas, y el fondaparinux a dosis de 2,5 mg dos veces al día.

Tiempo: o Anticuagulamos por via parenteral por 7 a 10 días lo que nos permite que el trombo sea

endotelizado por el vaso, ósea el trombo sea cubierto por el endotelio, para evitar su propagación, y después mas o menos a mitad de anticoagulación oral comenzamos con Warfarina o al terminar la anticoagulación comenzamos con Dabigatran o Rivaroxavat. La ventaja de los dos últimos le dan el anticoagulante y ese día esta anticoagulado, a diferencia de la Warfarina que hay que esperar 3 a 5 dias para que el paciente este anticuagulado.

o Por via oral estará anticuagulado depende si el paciente tiene factores de riesgo, por ejemplo si el paciente ha hecho embolia y un ACV que no va a volver a caminar hay que anticoagularlo de por vida pq se puede volver a trombosar la otra pierna, en las trombosis femorales, Iliacas, cavas se recomienda anticoagulación mínima de 6 meses en las poplíteas de 3 meses, esos protocolos evitan recidivas, con que otros factores anticoagulamos de por vida por ejemplo Sd. Antifosfolipidico o Coagulopatia (estado procoagulante).

PREVENCION:

Es una conducta obligatoria según los pacientes con factores de riesgo (pacientes postrados, cirugía de cadera, fenómenos procoagulantes)

Hacemos prevención con la Heparina Común y corriente dosis de 5000U subcutánea cada 8 o 12 horas, o Henoxaparina una vez al dia 1mg/kg/dia.

Entre las complicaciones agudas tenemos la Embolia pulmonar y puede producir la tromboembolia paradójica especialmente la trombosis a nivel poplíteo

Complicaciones crónicas, Sd. Post Flebitico ó Trombótico, complicación tardía, en mas del 50% de los pacientes, producido por daño de las válvulas de las venas, caracterizado por dolor adormecimiento de pantorrilla y tobillo en casos severos a veces ulceración de la piel a nivel del maléolo interno, sin tratamiento especifico, se recomienda usar vendas elásticas o se indica botas de compresión vascular, o medias para varices.

TROMBOSIS VENOSA SUPERFICIAL (TVS)

Es muy importante recordar que no terminan en tromboembolismo pulmonar, por ello no es necesario anticoagularlo, esta asociado a catéteres endovenosos, generalmente ocurre en venas varicosas.

Puede ser manifestación de un cáncer, una trombosis venosa migratoria, sobre todo cáncer de páncreas.

Se cx porque se palpa como una cuerda dolorosa palpable inflamada.

Tratamiento: Es de soporte, por ejemplo antinflamatorios por vía oral, hielo, a veces antibióticos. Solo hay una TVS que se anticoagula, y es la Trombosis Safena-Femoral, donde la trombosis de la vena safena se extiende a la femoral y producir TVP, solo en ese caso, con el resto el riesgo de producir TEP es despreciable.

VENAS VARICOSAS

Dilataciones desagradables de las venas de las piernas, se producen por defecto en las estructura y función en las válvulas delas venas.También se producen por alteración de las paredes venosas, podemos dividirlas en 2 tipos:

Primarias: Afecta solo las venas superficiales predomina en las mujeres y generalmente hay historia familiar al respecto.

Secundarias: Debido a Insuficiencia Venosa Profunda ó Problemas Tromboticos, de hecho una manifestación de Sd. postflebitico son las venas varicosas, se debe a obstrucción venosa profunda.

Las venas varicosas no tienen tratamiento específico, la cirugía esta indicada por 2 cosas:

1. Razones Estéticas.2. Razones Médicas. Se indica cirugía de varices cuando aparece ulceraciones en las piernas.

Existen varias formas de tratarlas como por laser o quirúrgico, pero en la mayoría de los casos todas recidiban. Se recomienda al inicio el manejo debe ser higienico dietético, es decir que la mujer no suba de peso, que no use tacos, no estar mas de una hora de pie, levantar las piernas por arriba de la cabeza por lo menos 15 minutos al día, no usar anticonceptivos orales, y deben usar medias compresivas para varices o vendaje elástico.

¿Manifestaciones clínicas de la insuficiencia venosa? Adormecimiento, dolor, edema, ulceración, y desaparece los síntomas durante la noche.¿Pacientes con Enfermedades De Von Willebrand están libres de padecer TV?, supongo que si, que si tienen predisposición a sangrar no tienen predisposición a trombosis

Única complicación de las venas varicosas: tromboflebitis superficial, las principales son la alteración estética.

Clase 54TROMBOEMBOLIA PULMONAR (TEP)

La TVP y la TEP son manifestaciones de un mismo cuadro clínico conocido como tromboembolismo venoso, sino q x razones didácticas no las hemos mencionado.

La TEP se refiere al alojamiento o a la obstrucción de la arteria pulmonar principal o de sus ramas mayores o menores x alguna estructura, la mayoría de veces es una estructura q ha viajado a través del sistema venoso y ha llegado a la circulación pulmonar, la mayoría de veces esta estructura es un trombo q se ha desprendido de una TVP.

Las TVP proximales, son las q en su mayoría son fuente de émbolos, q favorecen embolia pulmonar de hecho tb habíamos manifestado q más del 50% de los pctes q tienen TVP proximal tienen TEP, solo q en la mayoría de casos es asintomática.

En cambio en la Trombosis Venosa Distal, las trombosis de vena poplítea generalmente sus coágulos son bastante pequeños y no son fuente de embolia pulmonar, sino más bien son fuente de embolia paradójica como habíamos mencionado ayer.

La TVP en los países desarrollados representa la 3ra causa de muerte después de IAM, ACV y luego viene esta patología, la TEP.

Fisiopatología: Cuando se produce una TEP se produce alteraciones respiratorias, desde el punto de vista

fisiopatológico se producen alteraciones respiratorias importantes, la alteración respiratoria más frecuente es la hipoxemia, de modo q cuando le hacemos el examen de gases arteriales lo q vamos a encontrar es una presión parcial de O2 (Pa O2) disminuído, y tb si sacamos el gradiente de tensión de O2 alveolo arterial está incrementada y esta diferencia de presión de O2 alveolo-arterial esta incrementado, y eso simplemente refleja la dificultad para transferir O2 a través de los pulmones, y esto se produce xq? Xq aumenta el espacio muerto anatómico y xq tb aumenta el espacio muerto fisiológico, obviamente si se obstruye la irrigación de una porción del pulmón, el espacio muerto anatómico ha aumentado, y si no llega sangre, y si no llega precisamente sangre el espacio muerto fisiológico tb esta incrementado, todo esto contribuye a la hipoxemia, q es la alteración respiratoria más frecuente de la TEP.

Existen tb desde el punto de vista fisiopatológico otras alteraciones:

1. El incremento de la resistencia vascular pulmonar, q no sólo obedece al hecho mecánico de la obstrucción de la circulación, sino q obedece tb a la liberación fundamentalmente por parte de las plaquetas de sustancias vasoactivas y vasoconstrictoras, especialmente serotonina, entonces a parte de la obstrucción los pctes experimentan vasocontricción y hay un aumento de la resistencia vascular pulmonar a la circulación, por lo q hemos hablado antes entonces hay un intercambio gaseoso inadecuado, por aumento del espacio muerto fisiológico y anatómico, hay una hiperventilación alveolar como consecuencia de un mecanismo compensatorio, osea para tratar de compensar la inadecuada oxigenación, el cuerpo desencadena una hiperventilación alveolar, por el mismo mecanismo de vasoconstricción o la producción de sustancias vasoconstrictoras, tb se produce broncoconstricción y el pcte tb experimenta un incremento de la

resistencia de la vía aérea, tb se produce incapacidad del pulmón para distenderse, es decir hay una disminución de la distensibilidad pulmonar, esto puede deberse a 2 cosas fundamentalmente a edema pulmonar o hemorragia alveolar.

2. Y finalmente, talvez la alteración fisiopatológica más importante q está muy en relación con la mortalidad de los pctes es la presencia o no de Disfunción Ventricular Derecha.Dependiendo entonces de la severidad del cuadro de embolia pulmonar, el pctE va a desencadenar disfunción ventricular derecha, esta es la causa final de la mortalidad de estos pctes, es decir el pcte con TEP se va a morir fundamentalmente xq el VD falla o crea disfunción ventricular derecha. ¿Xq ocurre disfunción ventricular derecha? Por HTP, q hace q haya un aumento de la post carga del VD, esto hace q el VD se dilate, xq el VD no es una cámara de presión, es una cámara de volumen; entonces frente a incrementos de la resistencia vascular pulmonar, frente a aumentos de su post carga, el VD rápidamente se dilata.

Ahora bien, el VD tb x la misma dilatación puede comprimir la coronaria derecha, y x otro lado la hipoxemia puede ser tan severa q tanto la hipoxemia, como la compresión de la coronaria derecha q irriga el propio VD, producen isquemia del VD, entonces las 2 cosas favorecen la disfx del VD, la dilatación y la isquemia del VD, ambas cosas producen agrandamiento del VD; falla derecha, y cuando hay falla derecha, el septum interventricular se desplaza hacia la izquierda, disminuyendo la cavidad ventricular izquierda, y disminuyendo su capacidad de llenado, si disminuye su capacidad de llenado, cae el Gasto Cardíaco, entonces si hay una obstrucción importante a nivel pulmonar, menos sangre va a llegar al VI, cierto, por un lado, y x otro lado el VIva a estar en disminución, respecto a su capacidad de recibir esa sangre q ya está disminuida, eso trae disminución del GC, afección del VI, hipotensión, Shock y el pcte fallece; entonces q es lo q determina q el pcte con TEP muera?? Es la disfx del VD, ahora bien, la disfx del VD va a depender no solamente del tamaño de la embolia pulmonar, obviamente eso es muy importante, ejemplo, en una persona como Dandy q no tiene nada a nivel pulmonar, para q disfuncione el VD, va a ser necesario q más del 50% de su territorio pulmonar esté comprometida, es así. Entonces lo q quiero decir es q se ha comprometido más del 50% de su territorio vascular pulmonar, es decir un pulmón está afectado.Entonces no solo depende de la disfx del VD de esto, sino tb depende de cuál es el estado cardiopulmonar previo del pct, me explico, no será lo mismo una embolia pulmonar pequeña en Dandy q ahorita no fuma, no toma, no tiene enamorada, no hace nada, no será lo mismo la Embolia pulmonar de aca unos 30 años, q ya fumo, ya se tornó infiel, ya es médico, ya tiene todo, tiene fibrosis pulmonar, un poquito de HIV, entonces si a Dandy le da una embolia aunq sea pequeña, frente a una fibrosis pulmonar importante, el VD va a fallar; o si Dandy ya tuvo su infarto por infiel y le dio IC, y le da una pequeña embolia pulmonar, tanto el VD como el VI van a fallar, de modo q la falla del VD e Izq, no sólo depende de la cantidad de territorio pulmonar comprometido sino del estado cardiorespiratorio previo.

Diagnóstico:

Hacer el Dx de Embolia pulmonar no es fácil, sobre todo si no la tienen en mente, sino piensan en embolia pulmonar, no van a hacer el Dx de embolia pulmonar, xq la embolia pulmonar puede

confundirse con un Sd Coronario Agudo, de hecho a mí me paso, yo me confundí, lo trombolize, le salve la vida, pero no xq era infarto, sino xq era una embolia pulmonar del pcte, entonces un sd coronario agudo, una neumonía, una pleuritis, una pericarditis, osea puede confundirse con todo, x eso se la conoce como la Gran Simuladora, es decir q la pueden confundir, es decir sino la tienen en mente la van a diagnosticar.

¿Cómo la diagnosticamos? Con la tablita de abajo, nos fijamos en esos factores de riesgo, q nos dicen si el pcte tiene una alta, moderada o baja posibilidad de embolia pulmonar cuando lo estamos evaluando, si el puntaje es de 4 o más, el pcte va a tener alta posibilidad, y si uds ven se parecen mucho a los factores de riesgo de la TVP, por ej.:

- Inmovilización mayor de 3 días

- Q tenga cáncer

- Q tenga signos y síntomas de TVP De hecho como les dije ayer en más de 70% de casos de pctes con embolia pulmonar se

determina la existencia de TVP, entonces cuando pensamos en embolia pulmonar, lo q tenemos q hacer es buscar TVP.

Observen lo fácil q es llegar a 4 ptos, si tienen 4 ptos tienen alta posibilidad de q ese pacte tenga embolia pulmonar, entonces no la van a diagnosticar si no la tienen en cuenta.

Característicamente a parte de estas situaciones la embolia pulmonar se caracteriza x dolor y disnea de inicio súbito, esa es una característica, no es x ejem. como el pcte de síndrome coronario agudo, q tiene una angina progresiva o una angina estable, este pcte súbitamente presenta dolor o disnea, disnea de inicio súbito, es sumamente severo, el dolor puede simular el de un síndrome coronario agudo, opresivo, retroesternal, etc, puede simular eso, x eso se dice la gran simuladora, pero tengan presente esto, dolor o disnea de inicio súbito, dependiendo de la severidad de la embolia pulmonar, uds van a tener el cuadro clínico correspondiente, asip.e.: aparte de q el pcte ha desarrollado disnea y dolor de inicio súbito y- Si la embolia pulmonar es masiva vamos a tener Hipotensión arterial , shock, el pcte se

shock - En la embolia pulmonar moderada tenemos hipokinesia ventricular derecha sin hipotensión

arterial - En la Embolia pulmonar pequeña la fx ventricular derecha es normal y el pcte está con

normotensión pulmonar. ¿El infarto pulmonar es significa una embolia pulmonar pequeña, moderada o grave? El infarto

pulmonar correlaciona con una embolia pulmonar pequeña, con la presencia de una coágulo pequeño, pero es bastante aparatoso, el dolor es de tipo pleurítico, xq el coágulo suele ser pequeño y se aloja en las arterias pulmonares distales, muy cerca de la pleura, duele mucho y se asocia tb a hemoptisis, entonces cuando tengan uds un pcte con un cuadro clínico compatible con infarto pulmonar, va a tener hemoptisis, y un dolor sumamente intenso, pero el infarto pulmonar suele ser una embolia pequeña.

Como ya les dije el cuadro clínico depende del estado cardiaco y pulmonar derecho, disnea súbita y taquipnea, el pcte puede presentar cualquiera de estas cosas, disnea, sincope, hipotensión y cianosis, obviamente si el pcte tiene sincope, hipotensión y cianosis piensen uds q la embolia pulmonar es MASIVA, más del 50% de la circulación arterial pulmonar está comprometida, dolor pleurítico, tos y hemoptisis sinónimo de Infarto Pulmonar.

Los pctes pueden tener taquicardia, fiebre, pueden desarrollar cualquier tipo de arritmia, generalmente tienen taquicardia sinusal, pero pueden desarrollar cualquier tipo de arritmia, taquicardia paroxística supraventricular, fibrilación auricular, fibrilación ventricular, de hecho se mueren, hay ingurgitación yugular por falla ventricular derecha y 2do ruido incrementado x HTPulmonar si bien es cierto la mayoría de los pctes presentan taquicardia o cualquier tipo de taquiarritmia, en algunos puede haber bradicardia paradójica.

Exámenes Auxiliares:

Algunos Exámenes auxiliares nos pueden servir, una de ellas como le dije ayer es el DIMERO D, pero es absolutamente inespecífico, el Dímero D sólo nos dice q hay un coágulo en alguna parte de nuetro cuerpo q se está destruyendo, xq es un producto de la degradación de la fibrina, pero si viene Negativo sí tiene un gran poder predictivo negativo importante, ¿xq si viene negativo q significa? Q NO HAY COAGULO, y q tenemos q replantear nuestro DX, hay q tener en cuenta q tb el dímero D puede estar elevado en pctes ancianos, pctes con enfermedades inflamatorias crónicas, y puede estar elevado en los pctes con cáncer, entonces hay q tener en cuenta esa situación respecto al Dímero D, el Dímero D no resulta útil cuando el pcte está hospitalizado, ¿xq? Xqestá inmovilizado, y xq lo punzan x todo lado; entonces va a tener coágulos x todo lado, entonces el Dímero D va a ser útil cuando nosotros queremos hacer dx de un pcte ambulatorio, q viene de la calle, y no es infrecuente q venga de la calle. p.e: hace unos años un pcte q pesaba como 120 Kg y trabajaba viajando x tierra, después de

un viaje q duro como 18 horas, el hombre se va a su casa y a las 11pm sintió falta de aire, era tremenda embolia pulmonar, llegó a emergencia y con las justas lo salvamos, entonces en él sí, como era gordo tenía unas piernotas grandes, entonces nadie sospechaba q tenia TVP, entonces sospechamos del Dx, venia de la calle, pedimos dimero D, salió positivo, Doppler como dice en el cuadrito, tremenda TVP en la femoral, le sacamos un angioTEM, tremenda embolia pulmonar. Entonces todo correlaciona, la idea es q uds piensen en los factores de riesgo, varón, obeso q está sumamente sentado, un viaje de 16 horas en carro y disnea súbita.

¿Los gases arteriales sirven para el diagnóstico? NO, Hay 2 estudios una se llama elicope y el otro etíope, son estudios en los q precisamente se evalúan los gases arteriales y a pesar de q les dije q hay hipoxemia, estadísticamente hablando, cuando se pide o se quiere basar el dx en las alteraciones de gases arteriales, los gases arteriales no ayudan, de modo q no hay un examen auxiliar perfecto, tienen q hacer uds vuestro dx.

¿La troponina y el péptido natriurético cerebral ayudan? SI, estos pctes hacen isquemia miocárdica del ventrículo Derecho, es más cuando los pctes con TEP tienen troponina alta, tienen alto riesgo, y la mortilidad esta incrementada en los pctes q tienen troponina alta y PNB elevado.

¿EL EKG nos ayuda al dx? SI ayuda, hay q saberlo ver, y una cosa q les recomiendo, si alguno de uds es neumólogo, cardiólogo, o médico internista, si sospechan de embolia pulmonar, es q pidan si el pcte tiene un EKG previo, eso es muy importante, xq resulta q el pcte tenia el eje a la izquierda, ahora lo ven con disnea y dolor de inicio súbito, y el eje esta desplazado a la derecha, Bloqueo Incompleto de Rama Derecha, a pesar de q dicen q el EKG no es específica para el dx, existen una serie de cambios, q haciendo una unidad clínica con el cuadro q estamos viendo, nos puede orientar mucho, a nivel del EKG, existe un patrón q se llama:

S en DI (S profunda en DI) Q en DIII (hay onda Q en DIII) T en DIII (T negativa en DIII)

Eso nos orienta hacia embolia pulmonar.

El cambio del eje, el eje a la derecha, Presencia de bloqueo completo o incompleto de rama derecha Evidencia de crecimiento auricular derecho Patrón QR sólo en V1

Un EKG normal tb nos orienta hacia embolia pulmonar osea q el EKG si es útil, hay q saber investigarlo, y lo otro es saber comparar con un EKG previo del pcte.

ECOCARDIOGRAMA no sirve para el dx RX DE TÓRAX normal, no descarta el dx de embolia pulmonar, de hecho en todos los casos de

embolia pulmonar q he visto, nunca he visto estos signos descritos en la literatura, pero p.e. hay:o Joroba de Hampton : Elevación del hemidiafragma del pulmón afectado

o Signo de pala, con dilatación de la rama derecha de la arteria pulmonar y amputación de su

recorrido. o Signo de Westermark u oligohemia, comparen, es como si hubiera habido un colapso

pulmonar, un neumotórax, el pulmón derecho está completamente avascular, mientras q el izq sigue, eso q les gusta ver: la trama broncovascular.

o Derrames pleurales tabicados.

El examen de elección, el Gold Estándar para hacer el dx de TEP es la ANGIOTOMOGRAFIA, el angioTEM, como uds ven aquí, este es la arteria pulmonar, parece pantalón, ahí están los coágulos, en las 2 ramas.

Otro examen, examen de ventilación-perfusión: examen de medicina nuclear, todavía se pide, es un poco antigua, pero se pide, lamentablemente no dá el dx como la TAC, aquí le contestan, alta posibilidad de embolia pulmonar, moderada o baja posibilidad. Como les dije la tomografía y la resonancia magnética son los mejores.

¿La ecocardiografía nos sirve? NO sirve para hacer el dx, pero sí sirve para establecer la fx del ventrículo derecho, y eso nos dice q el pcte es de alto, mediano o bajo riesgo, y nos dice q tb podemos correlacionar con q la embolia sea grande o pequeño, pero no sirve para hacer el dx.

Observen aquí, hay diferentes signos, aquí incluso en la pulmonar capto el coagulo, la pulmonar esta dilatada, la dilatación notable del VD en relación al VIzq, está más grande, rápidamente se ha dilatado, y este es otro signo de xq va a afectarse elel gasto cardiaco, están viendo el septum está siendo desplazado hacia el V.Izq, y esto correlaciona con HTP severa.

Le pueden hacer si quieren una arteriografía común y corriente, donde uds encuentran el embolo.

Tratamiento: COMO MANEJAMOS AL PCTE

Para darle el tto y el manejo adecuado, tenemos q estratificarlo, determinando el riesgo del pcte, con la ecocardiografía:

o Si nuestro pcte esta normotenso, y la fx del VI es normal, sólo le damos la anticoagulación, si

está contraindicada la anticoagulación podemos ponerle un filtro en vena cava inferior.

nos orienta haciaembolia pulmonar

o Si nuestro pcte esta normotenso, pero hay hipokinesia del VD, individualizamos, ¿cómo? Esta

normotenso con leve hipokinesia, quiere decir q es una embolia probablemente moderada, individualizamos en base a las Troponinas y El Péptido Natriurético Cerebral (BNP), si las troponinas están altas, lo vamos a trombolizar, o lo vamos a someter a embolectomía, tb tener en cuenta q tenga un problema cardiaco previo, o problema pulmonar previo, en base a eso tb embolizamos.

o Si el pcte está hipotenso, esta shockado, o tiene falla del VD, le damos el tto de elección:

Anticoagulación + Trombolisis, o embolectomía, mediante cateterismo o mediante cirugía.Entonces el tto de elección es: ANTICOAGULACIÓN + TROMBOLISIS, en los pctes con embolia pulmonar severa O EMBOLECTOMIA ya sea quirúrgica o x catéter.

o Si el pcte es de riesgo moderado o bajo, sin compromiso de troponinas, sin compromiso

cardiaco, pulmonar previo, sólo lo anticoagulamos, con cualquiera de las heparinas q coonocemos: heparina común y corriente, con heparina de bajo peso molecular o fondaparinux.

En todas las situaciones, lo hemos trombolizado al pcte o lo hemos sólo anticoagulado al pcte, tenemos q anticoagularlo, x cuanto tiempo tenemos q anticoagularlo? Antes se decía 6 meses a 1 año, pero hay algunos q dicen q es discutible, algunos dicen q si un pcte a embolizado y casi se muere, mejor anticoagulenlo de por vida, xq no van a querer enfrentar de nuevo ese cuadro, talvez si la embolia ha sido pequeña o moderada, sin compromiso hemodinámico (6 meses), pero si un pcte ha tenido un embolia pulmonar masiva, mejor anticoagulenlo de x vida, via oral.

PREVENIR LA EMBOLIA PULMONAR

Es lo ideal, prevenimos la embolia pulmonar con el mismo esquema de prevención de TVP, identificar a los pctes q tienen riesgo de TVP, xq la TVP y la TEP, son manifestaciones clínicas de un mismo cuadro clínico conocido como tromboembolismo venoso, entonces el mismo esquema para prevenir TVP.

Evalúen entonces correctamente la situación, ni exageren, ni la disminuyan.

Alguna pregunta?

La tomografía puede captar émbolos pequeños de hasta 2mm, émbolos periféricos, como los q causan infarto pulmonar, los tomógrafos de 32 o 64 cortes, esos si nos pueden capar émbolos pequeños.

El BNP puede medir el riesgo, xq la distensión del VD, hace q se liberen estos factores, entonces quiere decir q si hay distensión del VD, hay sobrecarga excesiva de Presión VD, y esa sobrecarga excesiva tiene BNP elevado, x eso te dice q tiene alto riesgo.

Clase 55CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS

Para entender la fisiopatología de algunas de las enfermedades congénitas en general debemos entender como es la circulación a nivel fetal.

Y de que depende la circulación a nivel fetal? Como observamos aquí, la circulación fetal es mantenida fundamentalmente por la placenta y por la madre, de modo que los pulmones en la circulación fetal están colapsados.

La sangre llega a través del conducto venoso, lo que posteriormente va a ser el ligamento venoso suprahepatico y este desencadena en la VCI del feto. La sangre es transportada de ahí hacia la AD, donde se mezcla con la sangre que viene de la mitad superior del cuerpo, es decir fundamentalmente la cabeza. A ese nivel la mayor parte de la sangre es desviada por el agujero oval persistente desde AD hacia AI. La mezcla de sangre que llega aquí tiene una presión de O2 de 69%, esta presión disminuye aun más a 66% cuando pasa de AD a VD. Y cuando pasa la sangre de los pulmones, que es mínima hacia la AI y se mezcla con la sangre que ha pasado por el agujero oval la presión es de 34%. Luego la sangre es expulsada del VD hacia la Arteria Pulmonar, de modo que esta sangre se encuentra con una resistencia incrementada, porque los ventrículos están colapsados. Eso hace que la sangre que viene de los pulmones sea derivada hacia la aorta descendente a través del ductus arterioso persistente.

En otras palabras, las presiones que soporta las cavidades derechas durante la vida fetal son sumamente altas en relación a las presiones que van a soportar las cavidades izquierdas durante la vida fetal.

Respecto a la saturación de O2 esto es lo que ocurre: la mayor parte de sangre es pasada hacia la AI con el mayor contenido de O2. Llega con una saturación de 60%, pasa aquí y disminuye a 55%. Esa sangre se mezcla con la que llega de las arterias pulmonares, que es casi nula y conserva su saturación que es de 55%. La sangre en cambio, que queda en el lado derecho disminuye su saturación a 55%. Esto ocasiona que la sangre que es desviada por efecto de las presiones hacia la aorta a través del ductus arterioso persistente, para irrigar la mitad inferior del

cuerpo tenga la menor saturación de O2, mientras que la sangre que tiene la mayor saturación de O2 es fundamentalmente destinada para irrigar el cerebro y la parte superior del cuerpo. En otras palabras, las cavidades derechas superan presiones altas durante la vida fetal, mayores que las que soporta el VI. La saturación de O2 en cambio tiene una distribución inversa. Es menor en las cavidades derechas y la sangre con menor saturación es destinada para la irrigación de la mitad inferior del cuerpo, la sangre con mayor irrigación es destinada para la irrigación del cráneo y de la mitad superior del cuerpo.

Es muy importante recordar ambas situaciones. Esto significa que al nacer las presiones pulmonares están elevadas, igual que durante la vida fetal. Aumenta al nacer la presión a nivel sistémico y puede haber un tiempo que tanto las presiones a nivel pulmonar como las presiones a nivel sistémico sean iguales. La importancia de esto es que si las presiones de ambas circulaciones son iguales no habrá soplos. Por lo tanto, por ejemplo las cardiopatías congénitas con cortocircuito de izquierda a derecha pueden no identificarse durante los primeros días después del nacimiento, a menos que sean muy grandes o que la presión pulmonar haya caído muy rápido, pero puede ocurrir que incluso hasta las 3 semanas las presiones estén igualadas. Eso puede ocasionar que algunas cardiopatías congénitas, especialmente con shunt o cortocircuito de izquierda a derecha, no se diagnostiquen hasta incluso las 3 semanas. Y aquí en la altura, la presión a nivel pulmonar, cae mucho más lentamente que en la costa.

Entonces ¿para que sirve el agujero oval durante la vida fetal? Para desviar la sangre con el mayor contenido de O2 hacia el lado izquierdo. Y ¿para que sirve el ductus arterioso durante la vida fetal? Para desviar la sangre para la irrigación la mitad inferior del cuerpo, porque los pulmones, como están colapsados necesitan muy poca sangre para continuar funcionando. Después del nacimiento lo que ocurre entonces es que los pulmones se expanden, la resistencia vascular diminuye y al suceder esto, aumenta la resistencia vascular sistémica y esta parte del septum IA se hunde y se produce el cierre el foramen oval por aumento de la presión a nivel de la AI. El foramen oval puede permanecer abierto hasta en el 10% de la población normal.

Esta diapositiva es para que entendamos que durante la vida fetal la presión pulmonar es la presión sistémica. Las presiones del lado derecho del corazón son tan altas como las del lado izquierdo.

La circulación fetal es una circulación en paralelo, no es una circulación cruzada, y no es así porque los pulmones están colapsados. La oxigenación depende de la madre y de la sangre que le llegue al feto a través de la placenta. ¿Cuando se hace una circulación cruzada? Al momento de nacer. Los pulmones se expanden, bruscamente desciende la presión a nivel de cavidades derechas y bruscamente aumenta la presión a nivel de cavidades izquierdas, eso ocasiona el cierre del forman oval y el aumento de la presión de oxigeno aumenta el cierre fisiológico del ductus arterioso. Entonces es ahí recién que se establece la circulación cruzada, es decir la sangre pasa a los pulmones, se oxigena, y regresa por las venas pulmonares y recién pasa hacia la aorta.

Lo que tenemos que recordar es:

1. La saturación de oxigeno es mayor en la cavidades izquierdas a nivel fetal, debido al paso de sangre a través del foramen oval. Esa saturación mayor de O2 es transmitida hacia la cabeza y parte superior del cuerpo, y la sangre con menos saturación de O2 es pasada hacia la mitad inferior del cuerpo a través del ductus arterioso.

2. Las presiones a nivel fetal tanto en cavidades derechas como izquierdas básicamente son iguales, lo que significa que la presión a nivel de las cavidades es muy alta, y que esta cae bruscamente al expandirse los pulmones al momento del nacimiento. Eso trae como consecuencia el cierre del foramen oval y el cierre del ductus arterioso persistente.

COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR

Podemos dividir las cardiopatías congénitas de forma sencilla en dos tipos: aquellas que producen cianosis y en aquellas que cruzan sin cianosis (acianoticas). Existe un sinnúmero de cardiopatías congénitas de ambos tipos, sin embargo el universo de estas, esta dominado por muy pocas cardiopatías. Dentro de ellas, por ejemplo la cardiopatía congénita mas frecuente es la CIV, que como su nombre lo dice consiste en la presencia de un orificio a nivel del septum interventricular o una solución de continuidad a nivel del septum IV, que permite el paso de sangre del VI hacia el VD durante la sístole. Esta solución de continuidad, ventana u orificio puede tener diferentes localizaciones y de acuerdo a ellas tomar su nombre.

Localizaciones:

A nivel muscular: CIV de tipo muscular Debajo de la AO: CIV perimembranosa Organizada por debajo de la arteria pulmonar: CIV subpulmonar Puede afectar tanto la vía de entrada mitral como tricuspidea: CIV de tipo canal

auriculoventricular

La forma mas frecuente de CIV es la perimembranosa, porque la porción membranosa del septum se forma de una manera muy compleja. Y cuando más difícil sea la embriogénesis de una estructura, más posibilidades de error existen.

Existen algunas cromosomopatías que predisponen o se asocian muy frecuentemente a CIV, una de ellas es el Sd. De Down. En esta trisomía, la CIV tipo canal es la forma mas frecuente.

De todas las cardiopatías, tanto cianóticas como acianoticas, la CIV es la mas frecuente.

Fisiopatología

Depende fundamentalmente del tamaño del defecto. Defectos pequeños pueden no significar mayor sobrecarga hemodinámica para el funcionamiento del corazón. Sin embargo, defectos de moderados a grandes, si representan una sobrecarga hemodinámica para el funcionamiento del corazón. Estos defectos pueden pasar desapercibidos en los primeros días después del nacimiento, porque en el recién nacido aun hay mayor resistencia pulmonar y persiste la hipertrofia del musculo liso vascular, lo que reduce el shunt de izquierda a derecha. Si no hay shunt, o diferencia de presiones, no hay soplo. El niño puede pasar como si estuviera normal, por lo menos las primeras horas, y a veces aquí en la altura los primeros días, hasta 3 semanas.

Una vez que la presión pulmonar cae entonces se establece recién una diferencia de presiones, la famosa gradiente de presiones. Y ¿donde cae la presión? A nivel de las cavidades derechas. Cae la presión pulmonar, permite entonces el paso de sangre de izquierda a derecha. El grado del cortocircuito depende entonces del tamaño del defecto y de la presiona nivel pulmonar. Una vez que cae la presión pulmonar y estamos frente a un defecto de moderado a gran tamaño, entonces

se establece una sobrecarga de volumen, del VD y también del VI, porque la sangre que pasa del VI al VD va a retornar por las venas pulmonares nuevamente al VI. Entonces ambos ventrículos van a tener sobrecarga de volumen, a predominio del VI. Por eso dice: hay sobrecarga de volúmenes hacia el pulmón y por ello mayor retorno a AI y VI. Ambos ventrículos están sobrecargados, pero a predominio del VI. Hay mayor cantidad de sangre que va hacia los pulmones. Esto va a traer como consecuencia la sobrecarga de volumen del VI, y luego dilatación, así como hipertrofia, pues la tensión de la pared se incrementa y como dice la ley de Laplace, el VI se va a engrosar para disminuir su tensión.

Clínica

Si esa sobre carga es importante el neonato o lactante puede sufrir IC entre 2 y 8 semanas. Como les digo, que sufra o no de IC, depende el tamaño del defecto y de las resistencia vascular pulmonar. Obviamente si cayo, no hay RVPulmonar y lo que va a ocasionar es una gran congestión por aumento de volumen hacia los pulmones y falla del VI. Sin embargo este Vi no es que falle en su contractilidad, esta muy bien, de hecho su fracción de eyección es muy buena. ¿Por qué se produce entonces la falla? Por exceso de volumen para manejar y congestión pulmonar.

Por lo mismo quela contracción del Vi es adecuada y la función sistólica también lo es, las manifestaciones de la IC del neonato o lactante son muy diferentes a las del adulto, por ejemplo, ningún neonato se quejará disnea de esfuerzo, pero puede demostrarlo con lactancia entrecortada. Otra manifestación es la sudoración al lactar. En la IC del adulto, se activa el SNS, lo mismo ocurre en el niño, pero todo el mundo espera que tenga taquicardia porque es normal en el neonato, entonces eso no nos llama la atención, pero si la sudoración al lactar, puede tener taquipnea, polipnea, aleteo nasal, uso de los músculos accesorios para la respiración, rara vez se le encontrará edemas. ¿Por qué no tiene edemas? El edema se produce por aumento de la presión hidrostática, y para que haya trasudación el diámetro a nivel del vaso tiene que ser importante, y los vasitos de los neonatos son muy delgados, entonces la presión hidrostática no aumenta demasiado a nivel de los miembros inferiores. La presión hidrostática puede aumentar a nivel hepático, por eso el niño puede tener una hapatomegalia, mas grande de los esperado, pues normalmente tienen el hígado palpable. Eso ocurre en la etapa neonatal o del lactante si el defecto es de moderado a grande o grande.

Si es defecto es pequeño, al cual no se le dio importancia, puede presentarse en el niño ya mayor que va por su control, que al auscultarle se le encuentra un soplo grande. Y paso desapercibido porque el defecto es de moderado a pequeño o pequeño. Si es pequeño y no hay HTP solamente un soplo holosistolico, y si es muy pequeño y muscular encontramos un soplo protosistolico. Pasó la etapa neonatal y no tuvo acceso a atención médica. ¿De que se queja la mamá? Que el niño no aumenta ni de peso ni de talla, pobre ganancia pondoestatural. Lo otro es que están muy predispuestos al desarrollo de infecciones respiratorias a repetición, neumonías, es decir infecciones serias que comprometen su vida, por la congestión pulmonar, por el hiperflujo pulmonar.

Entonces tenemos 2 tipos de espectro de cuadro clínico, uno en el cual el niño esta completamente asintomático y tiene un defecto pequeño, el único signo que se tiene es el soplo. Es el niño ya mas o menos crecido, que acude pero por trastorno en la ganancia pondoestatural y

predisposición a neumonías fundamentalmente. Si puede estar limitada su capacidad funcional, pero no es lo principal. El otro espectro es el neonato o lactante con diferente cuadro clínico.

Clasificación por tamaño

Pequeño: hasta 1/3 de la raíz Ao Mediano: de 1/3 a menor de 1 en relación con el anillo Ao Grande: mayor a 1

Los que tienen repercusión hemodinámica son los medianos y los grandes. El problema es que hay medianos que tiran para grandes y medianos que tiran para pequeños.

- Pequeño: puede estar asintomático, ganancia ponderal normal, soplo sumamente fuerte.

- Mediana: taquipena, sudoración al lactar, baja ganancia pondoestatural

- Grande: similar a la anterior pero el soplo es menos intenso

¿Por qué el soplo es menos intenso cuando el defecto es grande? Al escuchar un soplo muy fuerte con frémito probablemente el defecto sea pequeño. Es por que cuando el defecto es grande se desarrolla HTP por hiperflujo. La sangre pasa de izquierda a derecha y hay hiperflujo pulmonar. La circulación pulmonar reacciona inicialmente mediante la vasoconstricción, pero si el hiperflujo persiste se produce remodelación del vaso, la misma remodelación que ocurre en la HTA: esclerosis, engrosamiento de la media. Ambas cosas: tanto la vasoconstricción como la remodelación nos aumentan la resistencia pulmonar. Si aumenta, no hay diferencia de presiones. Si no hay diferencia de presiones o disminuye la diferencia de presiones, el soplo disminuye.

La HTP por problemas de cortocircuito de izquierda a derecha es muy importante. Al inicio, cuando solo hay vasoconstricciones se dice HTP reactiva, pero después, cuando ya hay remodelación vascular, estamos frente a HTP definitiva. Y a veces, la HTP puede llegar a ser tan severa, que la presión sea mayor a la sistémica y en ese momento el shunt se invierte, se hace de derecha a izquierda, y de lo que el paciente no tenía cianosis, comienza a desarrollar cianosis, se vuelve una cardiopatía congénita cianótica. Ya hay remodelación vascular, estamos frente a HTP definitiva. Y a veces, la HTP puede llegar a ser tan severa, que la presión sea mayor a la sistémica y en ese momento el shunt se invierte, se hace de derecha a izquierda, y de lo que el paciente no tenía cianosis, comienza a desarrollar cianosis, se vuelve una cardiopatía congénita cianótica.

La inversión del flujo de izquierda a derecha como consecuencia de una cardiopatía congénita inicialmente acianotica se conoce como Sd. De Eisenmenger, y cuando la gente llega a ese estado, ya no se puede hacer nada por ese paciente, son inoperables.

Auscultación: Varía. Si estamos frente a una CIV pequeña estamos frente a un soplo holosistolico o protosistolico en barra. Mediana o grande: generalmente holosistolico. Si es grande y asociada a HTP es protosistolico, pero es común la presencia de 3R. Ritmo de galope por sobrecarga de volumen. Esos ventrículos son nuevos, la contractilidad no esta afectada.

Diagnóstico

Hacer siempre el examen físico, electro y radiografía antes de derivarlo al cardiólogo. Siempre es bueno estudiar el EKG y la radiografía de tórax.

EKG:puede variar de lo normal hacia hipertrofia viventricular, a predominio del VI. Se puede encontrar criterios de hipertrofia viventricular. (Imagen) Eje a la derecha, criterios de crecimiento AD y AI, la onda R esta alta, sobrecarga ventricular izquierda con ST rectificado y T aplanada. Criterios de hipertrofia viventricular. (Otro) Nuevamente un paciente con HTP como consecuencia del defecto, hipertrofia VD, EKG de un paciente con Sd. De Eisenmenger, todo se vuelve derecho.

RX: pedirle una teleradiografia de corazón y grandes vasos, no una común de tórax. La diferencia es la distancia, a partir más o menos de 1m10cm o más, porque cuando más cerca están los rayos del paciente, más divergen, eso hace que la silueta cardiaca aparentemente aumente de tamaño. En cambio cuando se toma a una cierta distancia, la divergencia de los rayos es menor, nos va a dar idea del tamaño más o menos exacto del corazón. Por eso al ver una radiografía de tórax, a menos que sea muy evidente, no se puede decir que hay cardiomegalia. Respecto al índice cardiotorácico en niños, lo normal puede ser hasta 0.7. ¿Que se ve? Desplazamiento hacia abajo y hacia la izquierda, que nos dice que hay sobrecarga de volumen, cardiomegalia de tipo izquierdo y evidencia de congestión pulmonar. Diversos grados dependiendo de la severidad del defecto. Otra cosa: botón aórtico, pedículo vascular estrecho, porque esta ligeramente superior a la columna, casi plano. Eso porque el gasto cardiaco esta disminuido. El cono de la pulmonar esta prominente. Cuanto mas prominente, podemos asumir que hay mayor HTP. Entonces encontramos en la placa:- Cardiomegalia a predominio izquierdo

- Pedículo vascular estrecho

- Cono de la pulmonar prominente

- Evidencia de congestión pulmonar, hiperflujo vascular pulmonar. Ecocardiograma:Ej figura: ¿Qué tipo de CIV es esa? Perimembranosa, porque esta debajo de la

Ao, y ¿es anterior o posterior? Anterior porque esta debajo de la Ao y esta es anterior. // El ecocardiograma nos va a decir: el tamaño del defecto, el grado de shunt, el grado de HTP, el grado de repercusión a nivel de las cavidades cardiacas.

Pronóstico:

Los defectos pequeños, membranosos y musculares, se cierran aproximadamente en el 30-35% antes del primer año. Y podemos esperar a que se cierren hasta los 12 años. O podemos esperar que no se cierren nunca si son defectos pequeños. Lo que vale la pena en esos casos es que se cuide.

Los defectos infundibulares y de entrada (entrada AV) o tipo canal no cierran, esos si vana necesitar cirugía. El riesgo de endocarditis infecciosa es menos del 2% pero siempre hay que dar la profilaxis que hemos dicho. El tratamiento es quirúrgico. El de tipo canal siempre necesita cirugía.

En todos debemos dar tratamiento médico. Actualmente se utiliza IECAS, diuréticos y digitálicos. No utilizamos BB porque no existe nada probado al respecto en la insuficiencia cardiaca producida por las cardiopatías congénitas.

Cuando operar: depende del centro en el cual estemos trabajando, en general no se opera a penas se diagnostica. En los mejores centros la mortalidad es muy alta cuando se opera por debajo de los 5kg. En nuestro país están operando con 6kg en el INCOR. Depende de la competitividad del centro al que se vaya a referir. Mientras tanto, se le da el tratamiento médico. Ese tratamiento ha

demostrado que los niños mejoran en sus síntomas y ganen adecuadamente peso y talla. Los digitálicos están en interrogación porque su efecto es mejorar el inotropismo, y por qué mejoraríamos el inotropismo si el corazón es nuevo, pero los estudios han demostrado que cuando se dan digitálicos los niños van mejor porque disminuyen la FC. Al disminuir la FC los niños tienen un mayor gasto y van mejor.

Qué hacer con esos niños con CIV inmensamente grande y tienen 2kg de peso. En esos niños el tratamiento médico tampoco va bien. Se hace lo que se llama la cirugía paleativa o banding. Consiste en que se cierra un poco la arteria pulmonar. Con eso se produce cierto grado de estenosis pulmonar, y por lo tanto menos shunt. Paleativo para permitir que el niño crezca, aumente de tamaño. Luego se le quita el banding. Solo entonces: por defecto difícil de operar, marasmo o defecto múltiple.

Preguntas:

- ¿Después de la cirugía paleativa se opera? Esa es la idea. La cirugía pelativa es importante porque no le tocan el corazón para nada. Llegar hasta la pulmonar, poner un hilo y ligar hasta conseguir el nivel adecuado.

- En cuanto tiempo se desarrolla el Sd de Eisenmenger. Depende del tamaño del defecto, del hiperflujo pulmonar y de cómo reaccione la circulación pulmonar. De modo que hay personas que lo desarrollan cuando con niños y otros cuando son adultos. A los niños Down hay que diagnosticarlos y curarlos lo más pronto posible, porque rápidamente hacen HTP. Cuando hacen HTP se hacen inoperables.

- En la actualidad no hay tratamiento para el Sd. De Eisenmenger. Pude ser sildenafil. Otros antiprostanoides, que son muy caros. Lo importante es que el paciente no llegue a eso.

- Un soplo en un niño siempre merece evaluarse, porque lo que parece serio a veces no lo es y viceversa.

Clase 56COMUNICACIÓN INTERAURICULAR

La CIA consiste en la presencia de una solución de continuidad a nivel del tabique interauricular a diferencia de la CIV que se presenta con igual frecuencia en varones y mujeres la CIA es bastante más frecuente en la mujer en una relación de 2 a 1, cuando se asocia a estenosis mitral estamos frente a un sindrome raro conocido como síndrome de LUTEMBACHER, lo más común de la comunicación es que la CIA se asocie a Insuficiencia mitral. Cuando estamos frente a un paciente con foramen oval permeable no quiere decir que tenga CIA sino este hallazgo es normal hasta en el 30% de las personas sanas y generalmente el foramen oval puede cerrarse inmediatamente después del nacimiento o podemos esperar hasta los 4 meses para su cierre. Así como la CIV tenía diferentes formas diferentes ubicaciones, (NOTA: Síndrome de LUTEMBACHER: una cardiopatía congénita frecuente en el adulto, caracterizada por una comunicación interauricular. Otras anomalías asociadas pueden ser una estenosis pulmonar ligera (4%) o una estenosis mitral, casi siempre adquirida)

LA CIA TAMBIÉN TIENE DIFERENTES FORMAS DE PRESENTACIÓN:

1. La forma más común sin embargo es la presentación tipo ostium secundum es decir la Comunicación Auricular que se encuentra a nivel de lo que correspondería al foramen oval, a la fosa oval, este defecto tipo ostium secundum puede producirse por una excesiva reabsorción del septum primun o por una ausencia del septum secundum, puede asociarse a prolapso de válvula mitral y no tiene que ver con defectos en los cojines endocárdicos.

2. La otra forma de presentación es el tipo ostium primum, éste si se produce por defectos en los cojines endocárdicos y por esta razón afecta el canal auriculoventricular y la válvula mitral, cuando solamente existe defecto tipo ostium primum estamos ante una forma de defecto parcial del canal auriculo-ventricular común, cuando el defecto es completo hay comunicación de las 4 cavidades y dijimos que la comunicación interventricular tipo canal AV era la manifestación más común del CIV en el síndrome de Down usualmente se asocia a la presencia de un clep que habíamos hablado, cuando hablamos de Insuficiencia Mitral dijimos que por defectos de los cojines endocárdicos se producen orificios hendiduras en las valvas de la mitral, éste tipo ostium primum se asocia a eso, a clep de la válvula mitral que favorece insuficiencia de la válvula mitral.

3. Otra forma de CIA que también representa el 5% de éstas formas, o sea son bastante más malas, es la comunicación tipo seno venoso y está localizado cerca de la VCS, eso es lo más frecuente aunque también puede localizarse cerca de la VCI que es mucho menos frecuente, generalmente esto está asociado a algún grado de anomalía del drenaje venoso de las venas pulmonares del lado derecho entonces puede haber un drenaje venoso parcial de venas pulmonares asociado en este tipo de defecto.

Esto es lo que tenemos (diapos) el más común que es el tipo ostium secundum que correspondería al defecto donde se va ubicar la fosa oval o foramen oval, el tipo seno venoso justo por debajo de la desembocadura de la CVSgeneralmente asociado a drenaje venoso anómalo de las venas pulmonares parcial y el tipo ostium primum a nivel del canal AV.Fisiopatología

La fisiopatología y el grado de repercusión hemodinámica de esta patología también va depender de las dos cosas de las cuales dependía la fisiopatología de CIV, va depender del tamaño del defecto y del estado de la circulación pulmonar, en general aquí existe cortocircuito de izquierda a derecha por lo tanto hay sobrecarga de volumen especialmente del ventrículo derecho ¿Y por qué el cortocircuito es de izquierda a derecha? Porque el VD es una cámara de volumen y su compleance es mayor, su distensibilidad es mayor, por lo tanto recibe mayor cantidad de sangre entonces el

Tipo seno venoso

Ostium Secundum

Ostium Primum

cortocircuito es fundamentalmente de I - D y hay sobrecarga de volumen del VD al igual que en el CIV también hay hiperflujo pulmonar y este hiperflujo pulmonar va desencadenar una reacción de la circulación arterial pulmonar, ésta reacción de la circulación arterial pulmonar hacia el final de la evolución, dependiendo del tamaño del defecto, dependiendo del grado del shuntpuede ocacionar HTP severa, si la HTP se iguala o supera a la sistémica estamos frente al síndrome de EISENMENGER con inversión del cortocircuito, y el cortocircuito se hace de derecha a izquierda. Esto es lo que normalmente ocurre, en el caso del CIA la sangre pasa de izquierda a derecha por la mayor distensibilidad del VD y se produce sobrecarga de volumen de la circulación pulmonar de modo que en la CIA el ventrículo sobrecargado es fundamentalmente el VD, y se va caracterizar la CIA por una importante dilatación del VD, entonces la sobrecarga de volumen hacia los pulmones ocasiona una reacción de la circulación pulmonar que puede llevar a larecoartación completa, desarrollo de hipertensión, inversión del flujo y Eisenmenger también, lo mismo que en la CIV.

(NOTA: Síndrome de EISENMENGER: un desorden congénito caracterizado por desplazamiento de la aorta hacia la derecha, defecto del tabique interventricular, hipertrofia del ventrículo derecho y aumento de tamaño del infundíbulo y la arteria pulmonar)

Manifestaciones Clínicas:

En la mayoría de los casos puesto que 90% de los pacientes tienen CIA tipo ostium secundumpueden pasar asintomáticos, obviamente el canal AV común puede dar disnea en los primeros meses de vida e incluso ligera cianosis, como éstos pacientes pueden pasar asintomáticos la CIA es la cardiopatía congénita que con mayor frecuencia se descubre en el adulto, por que en la infancia puede pasar asintomático.

Exploración

Cuando examinamos al paciente podemos tener:

Un primer tono intenso, Un soplo sistólico en foco pulmonar ¿Por qué se produce el soplo en la CIA en foco

pulmonar? Por sobrecarga de volumen, la cantidad de sangre que va pasar del VD hacia la pulmonar es muy alta excesiva y entonces se establece un gradiente artificial, una diferencia de presiones y el paciente presenta soplo en foco pulmonar.

Es característico de la CIA, un signo casi patognomónico es el desdoblamiento fijo del 2° ruido ¿Por qué es fijo? Porque se escucha tanto en inspiración como en espiración. La inspiración no la elimina por la sobrecarga, no varía con la respiración por eso se llama fijo, en algunos casos de pacientes con CIA tipo ostium primum podemos escuchar un soplo pansistólico debido a la Insuficiencia mitral asociada.

Entonces lo que encontramos a nivel del foco pulmonar es un soplo mesosistólico debido a la sobrecarga de volumen y un desdoblamiento fijo del 2° ruido, en el caso del defecto tipo ostium primum podemos encontrar un soplo holosistólico a nivel de la punta debido a insuficiencia mitral asociada.

Otras Manifestaciones:Va ser generalmente una niña que viene con retraso de la ganancia pondoestatural es flaquita, bajita, predispuesta también a infecciones respiratorias a repetición, luego la examinamos y encontramos el soplo, etc planteamos la posibilidad de CIA, aparte de examinarle y escucharle el soplo tiene impulso ventricular derecho hiperdinámico entonces tenemos que palparle el esternón, va tener evidencia de crecimiento ventricular derecho.

Exámenes Auxiliares:

Ya le hemos examinado entonces le pedimos Los Exámenes Auxiliares y en los exámenes auxiliares es fundamental que encontremos esto: (EKG) untrastorno de conducción de rama derecha completo o incompleto, generalmente hay un bloqueo completo o incompleto de rama derecha incluso algunos cardiólogos se atreven a decir que si vuestro planteamiento es una probable CIA y le tomen el EKG y no tiene trastorno de conducción de rama derecha, no tiene bloqueo completo o incompleto de rama derecha, entonces tienen que replantear vuestro diagnóstico. Es muy común que el paciente con CIA tenga bloqueo de rama derecha

En la radiografia de tórax entonces solemos encontrar un pedículo vascular normal, la punta del corazón levantada debido a la hipertrofia del VD, un cono pulmonar prominente y evidencia de congestión vascular pulmonar.

completo o incompleto El ecocardiograma nos dará también el diagnóstico del paciente.

El Pronóstico

Las CIA inferiores a 8 mm son de buen pronóstico y se pueden cerrar hasta en más del 80% en el primer año de vida. Consideramos foramen oval hasta los 3 mm, más de 3mm consideramos CIA, entonces si la CIA tiene 8mm o menos como ven ustedes tiene un buen pronóstico y se cierra hasta cerca del 90% de los casos en el primer año de vida. Algunos pacientes pueden permanecer asintomáticos hasta los 30 o 40 años, entonces es una cardiopatía congénita que puede pasar desapercibida sin embargo no significa que sea benigna, los estudios han demostrado que a pesar de que llega el paciente casi sin molestias ustedes le descubren CIA y lo dejan sin operar, ese paciente vive menos que otra persona que no tiene el defecto o que se operó, de todas maneras influye en la sobrevida de los pacientes entonces tiene que cerrarse el defecto cuando mide más de 8 mm obviamente es peor si desarrolla el síndrome de Eisenmenger. TratamientoLa idea es que la cardiopatía congénita, cualquiera de ellas no vaya al jardín, todas se deben operar hasta los 3 a 6 años, hay que operar al paciente obviamente si es sintomático y algunos el único síntoma es que ustedes estén frente a una paciente niña pequeñita y delgadita a veces ese es el único síntoma. Se puede cerrar por dos mecanismos el defecto, mediante cirugía o mediante la utilización de un dispositivo que se llama el amplatzer que es como una doble sombrilla que se pone a nivel del defecto, no todos son tributarios de eso se debe estudiar bien con ecocardiografía tridimensional, con estudio hemodinámico, etc. El defecto tipo ostium primum se tiene que operar definitivamente, estos pacientes no están muy predispuestos a endocarditis infecciosa salvo que tengan valvulopatía mitral asociada, como les digo

algunos pacientes son tributarios de cerrar el defecto mediante cirugía a cielo abierto y otros utilizando este dispositivo que se llama el amplatzer, como ven ustedes es una sombrilla por acá, se introduce el catéter y se jala y queda otra sombrilla y queda el defecto cerrado pero para ello este defecto tiene que ser completamente simétrico, bien redondito de modo que no todos los pacientes cumplen las condiciones para cerrarse mediante amplatzer, hay algunos pacientes a los cuales hay que ponerles un parche de pericardio o un parche de teflón y se vuelven una sartén y se cierra el defecto, lo cierto es que de las cirugías cardiacas esta es la que menos riesgo tiene es relativamente sencillo de realizar y la que menos riesgo tiene y obviamente mucho menos riesgo tiene que ustedes hagan este intervencionismo cardiaco y lo puedan cerrar con ese dispositivo conocido como amplatzer.

La otra cardiopatía congénita acianótica más frecuente es la:

PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO

Es la persistencia de un componente de la vida fetal que nos permite la derivación de la sangre del VD hacia la mitad inferior del cuerpo, para eso existe el ductus arterioso, al nacer esto se cierra y a la larga se transforma en el ligamento arterioso, el ductus arterioso persistente se cierra generalmente entre las 10 y 15 horas que siguen al nacimiento, este cierre dura más en los prematuros. El mecanismo es por una disminución de la prostaglandina E que es vasodilatadora así como la E1, la E2 y la prostaciclina o por una menor sensibilidad del ductus arterioso a estas prostaglandinas vasodilatadoras generada por un aumento brusco de la concentración de oxígeno por ello el ductus arterioso persistente:

1. Es más frecuente en los nacimientos en la altura, en nuestra población el ductus arterioso persistente es mucho más frecuente.

2. Es mucho más frecuente en los prematuros.3. Es mucho más frecuente en los pacientes que nacen con sufrimiento fetal, hemos dicho que

es muy importante el aumento de la presión parcial de oxígeno, el aumento brusco. Si hay sufrimiento fetal no aumenta adecuadamente el oxigeno, el ductus arterioso persiste.

4. También es mucho más frecuente en los hijos de mamá que sufren rubeola durante la gestación.

5. En los hijos de madres alcohólicas también es mucho más frecuente.

Entonces el ductus se cierra fundamentalmente probablemente por los siguientes estímulos: Porque disminuyan las prostaglandinas vasodilatadoras o Porque disminuya la sensibilidad a la acción de las prostaglandinas vasodilatadoras o

Porque no hay una adecuada elevación de la presión parcial de oxígeno al momento del nacimiento. Por ello es más frecuente en prematuros, en nacimientos en la altura, en nacimientos difíciles con sufrimiento fetal.

En las primeras doce horas ocurre migración del músculo liso, acercamiento de la íntima, plegamiento y cierre del ductus eso es lo que se conoce como el cierre fisiológico, 2 a 3 semanas después se produce la fibrosis de la media y de la íntima y se forma el ligamento, el 90% de los dustus están cerrados a las 8 semanas. Pero en realidad el cierre ocurre de 4 – 8 semanas

Condiciones que predisponen la persistencia de conducto arterioso- Prematuros, por ser más sensible a las prostaglandinas

- Nacimiento en altura , por una disminución de la presión parcial de 02

- Parto distócico: por hipoxemia, ya que el aumento de 02 es importante para cerrar el ductus

- Sufrimiento fetal

- Alcoholismo, rubeola durante la gestación

- Cesárea

-

EVOLUCIÓN

¿Cuál es la hemodinámica, cómo se altera la hemodinámica? Se produce cortocircuito o shunt de izquierda a derecha, aumenta por lo tanto el retorno venoso al lado izquierdo, por lo tanto aumenta la precarga y va ver hipertrofia y dilatación del ventrículo izquierdo, fundamentalmente del VI, o sea funciona casi como la CIV pero la sobrecarga de volumen que produce el ductus arterioso persistente es mayor que la sobrecarga de volumen de la CIV, porque el Shunt I-D ocurre tanto en sístole como en diástole, ocurre durante todo el ciclo cardiaco por esoel soplo del ductus arterioso persistente es contínuoporque la diferencia de presiones ocurre durante todo el ciclo cardiaco tanto en sístole como en diástole, por eso la sobrecarga de volumen de VI que produce el ductus es mayor que la de la CIV, entonces la dilatación VI que va producir el ductus es mayor que la dilatación que va producir la CIV.Al igual que en la CIV el cuadro clínico y la evolución va depender: Del tamaño del defecto Del grado de cortocircuito Izquierda-Derecha Del estado de la circulación pulmonarCuando hay un defecto moderado a severo se produce falla cardiaca con las manifestaciones que hemos mencionado cuando hablamos de insuficiencia cardiaca con CIV: Hay edema pulmonar, retención hídrica, hiperflujo pulmonar. La circulación pulmonar vuelve a defenderse del hiperflujo y desarrolla HTP, aumento de las presiones derechas y shunt de derecha a izquierda y Sindrome de Eisenmenger, en los casos de ductus moderados a severos. Entonces esto es lo que ocurre: la comunicación entre la pulmonar y la aorta persiste, el ductus está patente y el shunt va ocurrir tanto en sístole como en diástole por lo tanto va ver hiperflujo pulmonar y va ver sobrecaga de volumen de ventrículo izquierdo.

Cuando hay un ductus moderado entre 4- 8 cm hay una sobrecarga importante y si esto se presenta en el periodo neonatal, presentara insuficiencia cardiaca

- Lactancia entrecortada

- Poca ganancia de tamaño

- Hipertencion pulmonar

- Perdida de peso

- Predisposición a procesos infecciosos

CLINICA

La clínica es de la insuficiencia cardiaca del niño: pérdida de peso, retraso de ganancia pondoestatural, sudoración al lactar si estamos frente a un neonato, lactancia entrecortada, etcChoque de punta: abajo y la izquierdaA la EXPLORACIÓN:pulso celer similar al de la Insuficiencia aórtica, A la AUSCULTACIÓN mejor en la fosa infraclavicular izquierda con la membrana del estetoscopio ,en el foco pulmonar se puede auscultar ductus arterioso hasta el primer año, cuando el ductus es pequeño puede auscultarse solamente un soplo sistólico, cuando el ductus es moderado a severo encontramos un soplo contínuo, de modo que si encontramos un soplo contínuo el ductus ya es moderado a severo, sin embargo en los paciente que desarrollan HTP el componente diastólico del soplo contínuo puede desaparecer y encontramos solamente un soplo sistólico y un componente pulmonar del segundo ruido incrementado, en otras palabras si el paciente con ductus moderado a severo desarrollo HTP, la auscultación cambia el soplo ya no es contínuo se vuelve sistólico y hay componente pulmonar del 2° ruido incrementado o lo que puede existir: es un soplo sistólico, se escucha un 2° ruido y luego un soplo diastólico, también puede ocurrir ese fenómeno auscultatorio. Si ustedes escuchan un 2° ruido ese paciente con ductus ya tiene HTP porque el soplo contínuo no permite que escuchemos ningún ruido ni el primer ni el segundo ruido, podemos escuchar un ruido de galope, un tercer ruido debido a la sobrecarga de volumen. El soplo contínuo característicamente es el soplo de maquinaria o soplo de Gibson, y esto es (diapos) tiene un componete sistólico y un componente diastólico normalmente el 2° ruido queda enmascarado. Si escuchamos un soplo sistólico y un 2° ruido y es un ductus el que sospechamos tenemos que sospechar que tiene HTP, si escuchamos un componente sistólico y un componente diastólico pero también un segundo ruido, sospechamos que el paciente tiene HTP. Normalmente solamente se escucha el soplo contínuo.También escuchamos ritmo de galope por sobrecarga de volumenSi le pedimos exámenes auxiliares al paciente con ductus arterioso, el EKG nos va mostrar especialmente todos los signos de hipertrofia ventricular izquierda, de evidencia de hipertrofia ventricular izquierda a diferencia de la CIV que había hipertrofia biventricular a predominio izquierdo.

La radiografia de tórax nos va mostrar:- Una gran cardiomegalia

- Unpedículovacularsumamente ancho y

- Evidencia de congestión pulmonarEl ecocardiograma nos va mostrar el defecto y

El dopler nos muestra este tipo de onda, un componente sistólico y diastólico: el soplo contínuo, ese es en el eje corto o cuando vemos la aorta por el cuello que se ve el dopler color con el flujo continuo

TRATAMIENTO

Depende mucho de si es una patología ductus dependiente y del solo hecho de presentar síntomas. ¿Qué quiere decir ductus dependiente? Hay patologías cardiopatías congénitas que si ustedes cierran el ductus el paciente se va morir, hay patologías cardiopatías congénitas en las cuales el ductus permite que el paciente continúe viviendo y de hecho cuando se cierra el ductus el paciente se pone mal o se muere pero si estamos frente simplemente a un ductus arterioso persistente la idea es cerrarlo la mayoría de veces sobre todo si es moderado a severo.

SIEMPRE HAY QUE CERRARLOS PORQUE PREDISPONEN A ANEURISMAS Y A ENDOCARDITIS

DUCTUS DIAGNOSTICADO, DUCTUS CERRADO CUIDADO CON LAS CMP CONGENITAS DUCTUS DEPENDIENTE MUY BAJA MORTALIDAD En algunos pacientes prematuros se puede utilizar algunos AINES como la indometacina o el

ibuprofeno y han ayudado a que se cierre el ductusarterioso persistente, en algunos pacientes sobretodo en prematuros, sin embargo esto no está exento de Contraindicaciones ni está exento de problemas, hay que tener mucho cuidado hay que evaluar al paciente si está séptico, cómo está la función renal del paciente porque éstos fármacos pueden llegar a ser nefrotóxicos en el neonato, pero sepan ustedes que el ductussobretodo en los primeros días de vida se puede cerrar utilizando estos AINES.

El ductus se puede cerrar mediante tratamiento quirúrgico o intervencionista lo mismo que la CIA, en general hay que permitir que el ductus se cierre, puede existir el axioma “ductus diagnosticado, dustus cerrado” salvo sea muy pequeño y no tenga ningún tipo de repercusión en la hemodinámica del paciente, la cirugía puede incluir ligadura, sección, sutura, colocación de clamps, etc y también se puede cerrar el ductus mediante un amplatzer como en este caso: una doble sombrilla o puede cerrarse con un dispositivo llamado coil o puede cerrarse con un dispositivo tipo espiral esto se hace mediante cateterismo y esto se hace mediante toracotomía izquierda (diapos), lo cierto es que todos los ductus moderados a severos se tienen que cerrar, los ductus pequeños se individualizan el caso de la paciente o del paciente.

COIL:PREGUNTAS:- Cuanto más prematuro el paciente más tributario para tratarlo y para que se cierre el ductus y más

posibilidad para que el ductus permanezca abierto por más tiempo.

- Si hay un cortocircuito I-D también hay sobrecarga de VD, el problema es que la sobrecarga de volumen cae directamente sobre la arteria pulmonar y también este defecto puede desencadenar HTP y too puede desencadenar Sx de Eisenmenger si no lo tratamos a tiempo, el Sx de Eisenmenger se desarrolla en años, tarda en malograr la circulación pulmonar en años. También hay sobrecarga de VD pero especialmente de VI, mucho más importante que en el CIV del VI, esta patología ocasiona mayor dilatación ventricular izquierda que la CIV.

Clase 57CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS CIANÓTICAS

TETRALOGÍA DE FALLOT

CMP congénita cianótica mas frecuente

Su fisiopatología se basa en un mal alineamiento septal se caracteriza por:

Comunicación interventricular Estenosis pulmonar infundíbular lo más común o puede ser mixta (estenosis del infundíbulo del

ventriculo derecho , estenosis valvular pulmonar ) Cabalgamiento de la aorta la aorta esta sobrepuesta sobre el septum ocasionalmente puede estar

dextropuesta voltea hacia a la derecha otras complicaciones nacimiento anómalo de las aterías coronarias.

Hipertrofia del ventrículo derecho.

Hay Mal alineamiento septal por lo cual hay cabalgamiento de la aorta.

Sin estenosis no hay marcada cianosis, entonces se denomina fallot rosado

FISIOPATOLOGIA:

Hay un cortocircuito de derecha a izquierda ¿Por qué? Porque al contraerse el ventrículo derecho se encuentra con la estenosis cuanto más severa sea la estenosis mas sangre va ser derivada hacia el lado izquierdo mediante el CIV a pesar que la presión a nivel izquierdo sea mayor porque ?la estenosis le confiere mayor resistencia al flujo la sangre va pasar de derecha a izquierda Estenosis pulmonar cuanto más seria la estenosis mayor la cianosis. ,

Tambien hay policitemia, alteraciones en la coagulación, por ello tiene predisposición a la trombisis y al sangrado.

Si nosotros disminuimos la resistencia vascular periférica el shunt de derecha a izquierda va aumentar esto ocurre en el ejercicio, en el llanto o en el dolor.

Debido a la estenosis infundibular la sangre pasa hacia la aorta desatura y hay cianosis. Si se reduce la resistencia el shunt va ser mayor se puede desencadenar crisis hipoxica , accidente cerebro vascular trombosis vascular o venosa . la fisiopatología depende del grado de estenosis infundibular del ventrículo derecho o estenosis de la válvula pulmonar.

Estos pacientes por la hipoxia crónica nos condiciona policitemia , poliglobulia lo que produce trombosis cerebral , abscesos cerebrales ,trombosis pulmonar ,tienen diátesis, ferropenia , por la desaturación extrema por la hemoglobina llega a ser insuficiente .

CUADRO CLÍNICO

Depende de la estenosis si es seria cianosis desde el nacimiento en algunos pacientes la estenosis no es tan seria y les permite pasar la etapa neonatal las crisis hipoxica que se caracteriza por cianosis severa, convulsiones, perdida de conciencia y muerte es más frecuente antes de los dos años , estrés físico ,mental o emocional más frecuentes en la etapa del verano

La cianosis depende del grado de estenosis pulmonar y la estenosis pulmonar le permite al niño que esa comunicación ventricular funcione como tal por que si no hubiera estenosis pulmonar hubiera un hiperflujo pulmonar entonces la estenosis lo protege del hiperflujo pero le condiciona la cianosis. Casi no tienen retardo ponderal tienen cianosis, dedos en palillo de tambor y uñas en vidrio de reloj.

La estenosis pulmonar nos va producir soplo sistólico en el foco pulmonar. EKG: todo derecho hipertrofia de ventrículo derecho ondas p con crecimiento auricular derecho,

ondas R altas en V1, signos de sobrecarga del ventrículo derecho RADIOGRAFIA DE TORAX: corazón en bota de sueco, la circulación pulmonar

disminuida ,no hay cono pulmonar ,hay hipoflujo vascular pulmonar, por ello hay una hiperclaridad pulmonar y un corazón en forma de bota de sueco.

El cabalgamiento de la aorta es por el septum mal alineado la arteria pulmonar es hipoplasica una arteria pulmonar hipoplasica en grados severos atresia de la pulmonar por donde llega la sangre a los pulmones? Por el Ductus arterioso

Ecodardiografia: método diagnostico

TRATAMIENTO.

Crisis hipoxica: epinefrina o adrenalina,morfina combatir acidosis no se sienta al paciente. Debe estar echado por que no llega sangre al cerebro estos pac no hacen insuficiencia cardiaca a no ser que tengan endocarditis u otra cardiopatía congénita asociada.

Propanolol, oxigeno, posición genupectoral. Betebloqueadores por via EV, bicarbonato, posición genupectoral Quirúrgico: Corrección total que consiste en cerrar la comunicación interventricular y en liberar el tracto de

salida del ventrículo derecho depende del tamaño de la arteria pulmonar la hipoplasia es una contradicción relativa se difiere hasta que crezca la arteria pulmonar en este caso se hace una cirugía paliativa se hace crecer la arteria pulmonar si se cerró el ductus se hace la cirugía paliativa de bladock y taussing conexión entre una de las ramas de la arteria subclavia y la arteria pulmonar un nuevo ductus permite que crezca la arteria pulmonar lo ideal es operarlo hacia el año pero si hay atresia de la pulmonar se queda con la cirugía paliativa.

TRANSPOSICIÓN DE GRANDES VASOS

Es la cardiopatía congénita cianótica más frecuente al nacimiento que se debe operar al nacimiento, es más frecuente en varones que en mujeres de 2 a 1.

La arteria pulmonar sale del VI y la aorta del VD entonces se establece una circulación en paralelo que existe a nivel fetal no se transforma en una circulación cruzada sino que persiste una circulación en paralelo que existe a nivel fetal .la sangre sistémica llega al ventrículo derecho y sin pasar por los pulmones y sin ser oxigenada se va a la aorta , y la sangre oxigenada llega al ventrículo derecho y es devuelta a los pulmones a no ser que tenga un ductus un CIV un

CIA mayormente es un CIV si se cierra la situación es más seria incompatible con la vida si no hay comunicación entre las dos circulaciones .la cianosis desde el nacimiento se incrementa la cerrarse el shunt evidencia de insuficiencia cardiaca , dificultad para alimentarse

Exámenes Auxiliares EKG : hipertrofia ventricular derecha normal en neonatos no ayuda La Rx nos muestra en huevo hechado hay cierto grado de congestión pulmonar el pedículo

vascular estrecho

Pronostico: casi nadie llega al año sin tratamiento con una buena CIV

Tratamiento

Lo que se hace de emergencia con infusión de prostaglandinas, en cusco no hay se le pone misoprostol ,atrioseptostomia de rasell con un catéter balón se desgarra le septum interventricular nos permite que vivía 10 días mas para la cirugía .

Existen 2 tipos de tratamiento FISIOLOGICO MUSTARD toda la sangre que llega hacia la aurícula derecha se hace un

conducto lo lleva al ventrículo izquierdo, y la sangre que llega a la aurícula izquierda llega a el ventrículo derecho el 80 % solo sobrevivía hasta los 20 años por que el ventrículo derecho es una cámara de volumen no de presión entonces fallaba y hacían insuficiencia cardiaca.

LA CIRUGIA DE JATENE consiste en la reimplantación de la aorta y la pulmonar reimplantan la coronarias la disección es por encima de las válvulas permite vivir a los pacientes de manera normal cirugía de elección.

Clase 58ARRITMIAS

Haciendo un poco de historia debemos decir que el campo de la electrofisiología empieza con la creación del electrocardiograma por parte de Einthoven hacia inicios del siglo 20, a su vez Einthoven desarrollo la técnica para trazar movimientos eléctricos a través de las membranas celulares y eso dio como consecuencia el conocimiento de que el electrocardiograma no es sino el registro de la suma de los potenciales de acción desarrollados por la aurícula y los ventrículos.

En 1960 con la capacidad de trazar los electrogramasintracavitarios, en especial con la capacidad que se desarrollo de trazar el electrograma del Haz de His empieza la electrofisiología clínica.

A inicios de los 90 la capacidad de producir ablación, es decir la capacidad de eliminar algunas zonas del miocardio capaces de producir arritmias, con eso empieza la electrofisiología intervencionista que se viene desarrollando cada vez más y más y que también se hace en nuestro medio.

En los años 2000 se han determinado las bases genéticas de algunas arritmiasimportantes que son incluso causa de muerte súbita, como ocurre en síndrome del QT largo y especialmente en el síndrome de Brugada.

El impulso eléctrico se origina en el nódulo sinusal, discurre a través del tejido nodal y luego pasa hacia la aurícula derecha y ahí a manera de ondas se propaga hacia ambas aurículas despolarizándolas, luego llega al nodo auriculoventricular donde sufre un retraso fisiológico, el tiempo que le dura al impulso discurrir por las aurículas y por el nodo auriculoventriculary llegar

al sistema de hispurkinge está representado en el electrocardiograma por el intervalo PR, la única conexión normal entre las aurículas y ventrículos es el nodo auriculoventricular, todos los impulsos generados por el nódulo sinusal normalmente van a pasar por el nodo AV donde sufren un retraso fisiológico, una vez que pasa el nódulo auriculoventricular pasa a la rama principal del Haz de His y luego el impulso pasa a las ramas derecha e izquierda, de la rama izquierda a las sus dos ramas y luego hacia el sistema de HisPurkinge donde va desencadenar la despolarización organizada y rítmica de ambos ventrículos.

La actividad eléctrica a nivel celular, a nivel del corazón está representada fundamentalmente por los potenciales de acción, la forma de los potenciales de acción, es decir el trazado de los potenciales de acción depende fundamentalmente de un ordenado transito de los iones a través de la membrana celular, este tránsito iónico depende a su vez o es facilitado por la presencia de canales proteicos, canales iónicos que no son sino conjunto de proteínas de membrana que facilitan el pasaje de los iones, estos canales iónicos pueden ser dependientes del tiempo o dependientes del voltaje, a su vez los canales iónicos son los únicos que permiten el paso de los iones a través de la membrana para que se pueda desarrollar el potencial de membrana y para que nosotros obtengamos el trazado del potencial de acción, también existen transportadores que transportan los iones en contra de su gradiente electromecánico y existen otras proteínas llamadas los intercambiadores que facilitan en movimiento de iones a través de la membrana.

A nivel del corazón los potenciales de acción varían entre diferentes regiones del potencial de acción, el potencial de acción ventricular no es igual al potencial de acción de los ventrículos, y el potencial de acción del nódulo sinusal de los tejidos del marcapaso y delos tejidos de conducción tampoco es igual al potencial de acción del músculo ventricular, de modo que esto se debe fundamentalmente que en las diferentes regiones del corazón existe un número y presencia de diferentes canales iónicos, y a su vez algunos canales iónicos que pueden existir en dos diferentes regiones reaccionan o permiten el paso de otros iones diferentes, entonces lo que les quiero decir es que la actividad eléctrica del corazón es variada y depende la presencia en cantidad y calidad de los diferentes canales iónicos transportadores e intercambiadores iónicos

Este es el potencial de acción del musculo ventricular (diapositiva), conformado fundamentalmente por 4 fases, la fase 0 caracterizada por un ingreso notable de NA, la fase 1y2 se caracteriza por un movimiento del Ca y K mientras que la fase 4 caracterizado por un movimiento exclusivo del K hasta alcanzar el potencial de membrana o la hiperpolarización, o el potencial de reposo.

La fase 0 es la única que significa despolarización, la fase 1, 2, 3, 4 son fases correspondientes a la repolarización.

Canales son moléculas proteicas ubicadas a nivel de la membrana celular, del músculo cardíaco o del tejido de conducción y del tejido de generación de impulsos, del tejido marcapaso, etc.

Existen canales para los diferentes iones, existen canales de K, canales deNa, canales de CA, etc. Y existen obviamente intercambiadores de Na, Ca, existen transportadores de Na, Ca, K, todos

los iones que intervienen en la actividad eléctrica del corazón. La presencia en calidad y en número le van a dar alas diferentes regiones del corazón sus

determinadas características Los canales de Ca son más frecuentes y más prominentes a nivel del nódulo sinusal, por lo tanto

los canales de Ca influyen mucho en la fase 4 inestable que tiene el potencial de membrana del nódulo sinusal, la fase 4 del potencial de acción del nódulo sinusalno es rectacomo la fase 4 del

potencial del acción del musculo ventricular, sino más bien tiene una pendiente y eso le da la capacidad de automaticidad, en cambio la fase 4 del músculo ventricular no depende del Ca como en el nódulo sinusal sino depende del K.

¿Cuáles son los mecanismo que pueden influir en las arritmias?, las arritmias, las alteraciones del ritmo se producen fundamentalmente por alteraciones en la génesis del impulso, alteración en la conducción del impulso o por mecanismos que incluyan ambas situaciones, es decir un mecanismo mixto, la mayoría de veces u ocasionalmente puede ser difícil establecer el mecanismo exacto de la arritmia.

Las alteraciones en la generación del impulso pueden deberse al aumento de la automaticidad o problemas de arritmias de origen gatillado debido a postdespolarización, en lo que se refiere a la automaticidad, la característica de la automaticidad del corazón esta gobernado fundamentalmente por la influencia del sistema nerviosos autónomo, de modo que por ejemplo cuando existe una hiperactividad del sistema nervioso parasimpático la acetilcolina que es liberada por la actividad del sistema nervioso parasimpático actúa a través de sus receptores muscarínicos a través de proteínas Glas cuales permiten el ingreso de K masivo a lascélulas, y si entra K a las células estas sehiperpolarizan, y si las células se hiperpolarizan a nivel de las células marcapaso estas disminuyen su capacidad de disparo, y las otras células disminuyen su capacidad de respuesta del impulso, de modo que la respuesta a una hiperactividad del sistema nervioso parasimpático del vago va a ser la bradicardia porque se estimula el ingreso de k a la célula, de modo que ésta se hiperpolariza, de modo que la pendiente de la fase 4 del nódulo sinusalen vez de aumentar disminuye y tiende a rectificarse.

Al revés si actúa muchísimo el sistema nervioso simpático las catecolaminas actúan fundamentalmente a través delos receptores alfa y beta, a nivel del corazón están los receptores fundamentalmente tipo 1, estos estimulan el aumento de la frecuencia cardiaca y el aumento de la contracción a través del ingreso de Ca a las células, especialmente a las células marcapaso, hace unos instantes les dije que la pendiente de despolarización del nódulo sinusal depende fundamentalmente del Ca, si entra mayor Ca a las células del nódulo sinusal, entonces la pendiente aumenta, si aumenta la pendiente entonces el automatismo se hace mayor y aumenta la FC y nos produce una arritmia que sería una taquiarritmia, sin embargo el automatismo depende mucho de sistema nervioso autónomo,pero no solo puede estar desencadenado por una hiperactividad simpática o parasimpática, sino también por situaciones patológicas como la hipokalemia y la isquemia miocárdica, estas situaciones puede hacer que exista un foco subsidiario que supere la acción del nódulo sinusal y se establece lo que se llama ritmos de escape, y son ritmos de escape porque no responden al dominio del ritmo sinusal sobre el ritmo cardiaco normal, estos ritmos de escape pueden manifestarse por extrasístoles por ejemplo, por taquicardia auricular, o como ocurre en el ritmo idioventricular acelerado, qué es lo que pasa aquí, cuándo es que se produce el ritmo idioventricular, cuando hay bloqueo idioventricularentonces no pasa para nada el impulso originado a nivel supraventricular no pasan los impulsos porque nódulo auriculoventricular está bloqueado ya sea por envejecimiento, por infarto o por lo que sea, entonces se establece un ritmo de escape que puede estar dado por el haz de his o de sus ramas, y ahí estamos frente a un ritmo idioventricular.

La taquicardia ventricular también puede constituir un aumento de la automaticidad por isquemia o por injuria de reperfusión.

Otra forma de arritmias que compromete la génesis o el origen del impulso cardiaco son las llamadas postdespolarizaciones, que pueden ocurrir durante el potencial de acción y hay se

conocen como post despolarizaciones tempranas o pueden ocurrir después del potencial de acción y hay se conocen como postdespolarizaciones tardías, éstas post despolarizaciones pueden ocasionar ritmosextrasistólicos o incluso ritmos de arritmias peligrosas que puedan comprometer la vida como la taquicardia ventricular, las despolarizaciones tardías se caracterizan fundamentalmente por un acúmulo intracelular de Casumamente importante, y este acumulo de Ca importante a nivel del musculo ventricular puede condicionar al paciente casi a cualquier tipo de arritmias, extrasístoles, taquicardia ventricular, fibrilación ventricular, en que situaciones vemos esto de las postdespolarizaciones tardías, sobretodo en casos de intoxicación digitálica e isquemia miocárdica.

Las postdespolarizacionestempranas también se caracterizan por un incremento del Ca intracelular, son dependiente s dela frecuencia, es decir que especialmente esa sobrecarga de Ca intracelular de las células cardiacas se produce en pacientes que sufren de bradicardia importante, son comunes en los paciente que están sometidos a tratamiento antiarrítmico, especialmente con los antiarrítmicos de clase 1o clase 3 como la amiodarona que tienden a prolongar el intervalo qt y por lo tanto bradicardia, se ha inculpado a este tipo de postdespolarizacionescomo responsables de taquicardias especiales como la conocida taquicardia ventricular helicoidal o por taquicardia por torsión de punta, frecuente en pacientesque se intoxican por amiodarona.

El mecanismo más comúnen las taquiarritmiases el mecanismo por reentrada, los anteriores mecanismos nos pueden explicar extrasístoles o arritmias malignas como taquicardia ventricular, fibrilación ventricular, etc., este es el mecanismo más común de las arritmias, el mecanismo de reentrada, en el que necesitamos que existan 2 regiones a nivel cardiaco eléctricamente relacionadas pero dispares eléctricamente, es decir que una tiene un bloqueo unidireccional, no es un bloqueo bidireccional, es decir el impulso puede regresar acá (diapositiva) y la otra conduce el impulso lentamente, de modo que cuando el impulso llega ha estas zonas que están relacionadas eléctricamente es bloqueado en un sentido pero el impulso viene o continua por otra vía, se despolariza esta vía, pero también se va despolarizar esto, al despolarizarse eso regresa por esta vía y aquí no está bloqueado sino tiene una conducción lenta, esa conducción lenta le da el tiempo a esta porción a recuperarse de la despolarización previa, y se establece unareentrada, se establece un cortocircuito, lo normal es que las vías no tienen ningún bloqueo y se dispara, en cambio lo anormal en el mecanismo de reentrada es que hay un bloqueo unidireccional, por acá el impulso viene, despolariza esto, pero también va despolarizar esta región, regresa y tienen una conducción lenta en sentido retrógrado, esa conducción lenta le da tiempo para que esto se recupere, entonces el impulso comienza a circular en esta forma.

Esto es el mecanismo de reentrada que explica muchas de las arritmias sobre todo de las taquiarritmias.

Que hacemos cuando un paciente viene a nosotros con alguna molestia de arritmia, dos herramientas son básicas, la historia clínica y el EKG, es importante porque si un paciente con arritmia en su historia clínica no tiene enfermedad cardiovascular el pronostico es muy bueno, en cambio una arritmia en un paciente que tiene según su historia clínica enfermedad cardiovascular el pronóstico es más ominoso, es más serio, entonces es muy importante que nosotros le hagamos una historia clínica adecuada, un EKG bien leído nos puede evitar hacerle una serie de pruebas al paciente, por ejemplo nos puede decir si el paciente tiene un síndrome de Wolff Parkinson Withe, o un síndrome de BT largo, o un síndrome de Brugada.

Sin embargo hay pacientes que están sintomáticos y el EKG es normal, pero el EKG no es sino un examen auxiliar, entonces podemos seguir con el estudio y le hacemos un estudio Holter, solo se hace por 24 horas, y a veces no sales nada, y no sale nada por que esos días no tuvo nada, por que la presentación de las arritmias empiezan en forma brusca y desaparecen tan rápido como se establecen eso también es característico, entonces de repente no le vemos nada en el Holter, entonces resulta que el paciente sigue sintomático, típicamente es una mujer, entonces se le puede poner monitores implantables, algunos monitores tipo marcapasose ponen debajo de la piel, y los dejan mese ahí y graban los eventos, cuando hay un evento de una arritmia lo graba, otra técnica es ver la variabilidad de la frecuencia cardiaca, otra técnica es evaluar los postpotenciales, el tilt test es una técnica especialmente para los pacientes que se desmayan sin motivo alguno, típicamente es una mujer que sin ningún motivo se desmaya, finalmente es un aumento de la actividad del sistema nervioso parasimpático y lamentablemente el síncopeno tiene un tratamiento específico hasta ahora.

Y finalmente podemos llegar al estudio electrofisiológico, le podemos hacer todo eso y el paciente sigue molesto, sigue con los síntomas, entonces le hacemos un estudio electrofisiológico.

Existen una serie de drogas conocidos como antiarrítmicos, la digoxina en esta clasificación de antirrítmicos no está, ninguno de estos fármacos (dipositiva)ha probado una mejora en la sobrevida en los pacientes con arritmias.

Existen numerosos estudios que han resaltado el peligro de usar antiarrítmicos en pacientes con arritmias, de modo que actualmente los pacientes con arritmias se benefician fundamentalmente del uso de dispositivos o uso de la electrofisiología invasiva en la que se hace ablación, etc., o le hacen ablación con electrofisiología invasiva, o le ponen marcapaso, o le ponen desfibrilador, etc., ningún fármaco a demostrado que mejore la sobrevida, algunos estudios antiguos demostraron que los fármacos incluso empeoraban la sobrevida, aumentaban la mortalidad.

El estudio electrofisiológico que es un estudio invasivo, en el cual ya no se ponen tantos catéteres, ahora se pone uno o dos nomás, y todos ellos son capaces de escanear la actividad eléctrica del corazón a nivel del ventrículo izquierdo, ventrículo derecho, seno coronario, etc.

Este es un electrograma del Haz de His o Hisgrama.Preguntas:¿En qué consiste el tilt test?Es una prueba en una mesa basculante, se le hecha en una mesa parecida a la de rayos X, empieza echado y se le va subiendo, dura como dos horas y hay que ver si durante ese tiempo el paciente se desmaya, y se da por una hiperactividad del sistema nervioso vagal, sólo es para saber su diagnóstico.

Clase 59Las arritmias se dividen en 2 grandes grupos: Bradiarritmias y taquiarritmias.

Las arritmias se pueden clasificar de acuerdo a su origen:

Supraventriculares: se clasifican en auriculares y del nodo aurículo ventricular Ventriculares.

BRADIARRITMIAS

Las bradiarritmias, están referidas a situaciones en las cuales la frecuencia cardíaca disminuye por debajo de 60. Las arritmias son consecuencia de alteraciones en la génesis del impulso o en la conducción del impulso, las bradiarritmias se pueden explicar por los mismos mecanismos.

Las células que gobiernan la actividad eléctrica y rítmica del corazón son las células del nódulo sinusal que se conoce como las células del marcapaso; se mencionó que los potenciales de acción de diferentes regiones del corazón tienen diferente forma gracias a q los iones se mueven en esas regiones de diferente manera y también gracias a q esa forma de moverse de los iones depende de canales de transportadores y de intercambiadores, entonces el número y la presencia del tipo de canales en esas diferentes regiones van a determinar cómo se mueven los iones, y ese movimientos de los iones son los q finalmente nos dan el trazado del potencial de acción.

También se dijo q a nivel del nodulosinusal lo q lo caracteriza es la fase 4, lo q caracteriza al nodo sinusales su potencial de membrana de reposo inestable quiere decir q a diferencia del potencial de reposo ventricular y auricular presenta una pendiente, está pendiente de despolarización, esa inestabilidad de la fase 4 característica del potencial de acción nodulosinusal esdependiente del calcio, le da la característica de automaticidad, porq el potencial de membrana se va elevando progresivamente hasta que alcanza el potencial umbral y entonces ocurre una frecuencia de disparo, una despolarización, la despolarización también a diferencia del potencial de acción auricular y ventricular es lenta, entonces la pendiente de despolarización también es lenta o la onda de asenso es lenta y también depende del calcio, a nivel de las células del nodo sinusal casi no existe canales de sodio, entonces depende fundamentalmente del calcio y eso le da la forma, esta dependencia del calcio esta en relación a q el nodo sinusaldepende mucho de la actividad o esta influenciada por la actividad del sistema nervioso autónomo tanto simpático como parasimpático. Una de las principales causas de bradicardia es la hiperactividad del SNparasimpatico, hay personas como los atletas, personas jóvenes, ellos normalmente tienen bradicardia.

Nodo sinusal esta irrigado hasta en un 60% por una rama de la coronaria derecha, en un 40-45% esta irrigada por una rama de la circunfleja de modo q por ejemplo se puede presentar transtorno de bradicardia severa en pacientes q tienen un síndrome coronario agudo pero originado en la rama derecha de la circunfleja , por ejmplo un infarto de la cara diafragmáticaes muy común q curse con transtornode bradicardia severa q generalmente es transitoria, de modo q la primera arritmia q podemos encontrar es la bradicardia sinusal, es muy difícil diferenciar bradicardia fisiológica de una patológica, se debe tener en mente quienes pueden tener una bradicardia normalmente esperable, en personas jóvenes y personas dedicadas al deporte.

Cuando falla el nodo sinusal existe marcapaso subsidiario es decir q el corazón no puede dejarde latir; los marcapasos subsidiarios se ubican en el haz de his, en sus ramas, en el nodo auriculo ventricular, incluso en el sistema his-purkinge, cada uno de estos marcapasos subsidiarios despolariza con una frecuencia muy inferior al nodo sinusal, estos pueden resultar suficiente en pacientes q están ancianos por ejemplo, pueden tener bloqueo auriculoventricular completo, pero son ancianos q ni se mueven están postrados en reposo, etc, puede resultar suficiente pero también puede resultar insuficiente en ellos, esto depende si el gasto cardiaco se mantiene o no, la mayoría de veces resulta insuficiente.

Entonces las bradiarritmiaspueden resultar por la falla en la génesis del impulso y la automaticidad queda deprimida ya sea por la hiperactividad del sistema nervioso

parasimpático o puede quedar deprimida por enfermedad:agudamente SICA , en forma crónica una miocarditis,los ancianos por fibrosis, amiloidosis senil,o por exposición a drogas , la bradiarritmia también puede resultar de falla en la conducción del impulso q se genera en el nodo sinusal hacia el tejido auricular, el nodo sinusal es una estructura especial no es parte de la auricula, no es igual al tejido auricular, es una estructura celular dispuesta en forma especial, entonces el impulso se genera ahí y tiene q ser transmitido hacia el tejido auricular circundante puede existir fallas en la conducción del impulso generado en el nodo sinusal hacia la auricula, entonces una causa puede ser esa o puede ser una transtorno en la conducción del impulso a través del nodo auriculo-ventricular hacia el tejido ventricular también eso nos produce bradiarritmia.

De modo q podemos sintetizar en q las bradiarritmiaspueden deberse: a disfunción del nodo sinusal y a bloqueo auriculo ventricular.

La disfunción del nodo sinusal; se puede caracterizar por transtorno en la génesis del impulso a ese nivel o por transtorno de la conducción del impulso del nodo sinusal hacia el tejido auricular, la disfunción del nodo sinusal las causas lo podemos dividir en causas extrínsecas e intrínsecas.

Las causas extrínsecas pueden ser solucionadas retirando la causa q esta ocasionando la disfunción del nodo sinusal , por ejemplo las drogas , los B bloqueadores, resulta q ustedes al paciente anciano le pueden dar B bloqueadores, calcio antagonistas(diltiazen, verapamilo), pero se debe tener cuidado porq deprime la función del nodo sinusal, y aparte de eso favorecen o enlentecen la conducción auriculo ventricular, de modo q puede venir a ustedes un paciente mayor de 65 años recibiendo verapamiloy que se desmaya, le toman un EKG y tiene una pausa sinusal terrible, le quitan el verapamilo y empieza a latir o le quitan el B bloqueador y empieza a latirnormal, q pasa? pasa q el anciano tiene una enfermedad del nodo sinusal subyacente, ustedes le ponen verapamilo, B bloqueador se manifiesta y se bloquea, entonces ese paciente no va a necesitar q se le ponga marcapaso y q siga con verapamilolo q necesita es q le suspendan el verapamilo, es importante entonces distinguir esas cosas sobre todo cuando utilizamos diversas drogas como B bloqueadores, calcio antagonistas, digitálicos, adenosina, con la adenosina no hay tanto problemaporq tiene tiempo de vida media corta, el hipotiroidismo, etc si solucionamos probablemente solucionamos la bradicardia del paciente.

Si es intrínsecono hay solución, dentro de las causas intrínsecas lo q nos interesa es el “síndrome del seno enfermo SSS”, puede ser coronaria también, cual es el problema si es intrínseco esto no va a mejorar con un tratamiento o con el retiro de una droga o con prescripción de una pastilla, la única forma es ponerle marcapaso, el síndrome del seno enfermo se caracteriza, en algunos pacientes pueden estar completamente asintomáticos sobre todo los ancianos q ya no caminan q ya no hacen nada, están tranquilos, hay gente q tiene una bradicardia extrema severa y estácompletamente asintomático, entonces la enfermedad del nodo sinusal puede tener varias manifestaciones, puede ser lo q se llama una bradicardia sinusal inapropiadaesto se refiere a q el paciente tiene bradicardia cuando está en reposo está tranquilo pero comienza a correry sigue en bradicardia lo someten auna prueba de esfuerzo entonces se refiere a que el paciente no eleva su frecuencia cardiaca en situaciones en las cuales las necesita fiebre, ejercicio, estrés, son personas q pueden sufrir sincope o presincope durante el esfuerzo, la otra forma de presentación del síndrome del seno enfermo es el arresto sinusal quiere decir q

falla el nodo sinusal en producir un impulso; entonces en el EKG se produce una pausa, otra forma de enfermedad del nodo sinusal es el bloqueo de salida si produce un impulso pero el impulso no sale del nodo sinusal y a veces eso es indistinguible del arresto sinusal, el bloqueo de salida del nodo sinusal es muy similar al bloqueo auriculoventricular, existen bloqueos de salida de grado 1 , 2, y bloqueo de salida del nodo sinusal grado 3 , a veces eso no lo podemos ver en el EKG común y corriente y el paciente va a necesita un estudio electrofisiológico, el único bloqueo de salida q vamos a ver en el EKG es el bloqueo de grado 2 y 3 q es indistinguible del arresto sinusal es decir vemos una pausa, puede estar normal normal, pero de repente no hay P y la otra forma de presentarse el síndrome de seno enfermo es el síndrome bradicardia taquicardia, es un síndrome en el cual el paciente sufre ataques de taquiarritmiassupraventriculares, el pacientes sufre por ejemplo ataque de fibrilación auricular o taquicardia paroxística supraventricular y después en forma espontánea o en forma medicamentosa ese paciente regresa a ritmo sinusal pero con una bradicardia extrema 20-30 latidos por minuto en el mismo momento son episodios de taquicardia seguido de bradicardia severa. Entonces las manifestaciones del síndrome del seno enfermo pueden ser diversas, palpitaciones sobre todo si tiene taquicardia y los pacientes q hacen fibrilación auricular con este síndrome tienen el mismo riesgo de hacer embolia, van a necesitar anticoagulación, pueden hacer angina de pecho sobre todo en el síndrome bradicardia taquicardia, la taquicardia induce aumento de las necesidades miocárdicas de oxígeno, sobre todo si es un viejito, este síndrome del seno enfermo ocurre en pacientes mayores de 65 años, entonces pasa q puede tener una enfermedad coronaria subyacente le da taquicardia es como si estaría en una prueba de esfuerzo entonces le viene la angina incluso se puede infartar, IC resulta q la bradicardia puede ser tan severa q el gasto cardíaco por minuto disminuye y el paciente hacer IC, puede hacer hipotensión tanto por bradicardia como por taquicardia, puede hacer síncope, se puede desmayar la frecuencia cardiaca puede ser tan baja q no llega la suficiente cantidad de sangre al cerebro y el paciente se desmaya, cuando el sincope se asocia a bloqueo auriculo ventricular se llama síndrome de estocada, el presincope, mareos y debilidad. La bradicardia resulta inapropiada frente al esfuerzo, la pausa sinusal q a veces es indistinguible del 3 grado del bloqueo de salida y la incompetencia cronotrópica es la bradicardia sinusal inapropiada, bradicardia sinusal en el EKG se manifiesta con frecuencia cardiaca menor de 60, observen la pausa sinusal (normal-normal-no hay onda P) esto puede ser un arresto sinusal dejo de producir el impulso, puede ser un bloqueo sinoauriculo de 3 grado, no hay onda P y después de un momento aparece la onda P, si no aparece la onda P el paciente se muere o tiene q aparecer un ritmo subsidiario, un ritmo del nodo auriculo ventricular o un ritmo del hilioventricular, este es un bloqueo sinoaricular de 2 grado tipo 1 observen q rítmicamente se interrumpe el disparo no hay onda P (despolarización es previo al fenómeno mecánico) y otra vez puede aparecer onda P arrítmicamente y después no hay, eso sí se puede ver en el EKG, si esto dura 3 seg o más el paciente se puede desmayar, este es el síndrome bradicardia taquicardia en el holtter tiene una fibrilación auricular en el mismo holtter resulta que hace bradicardia después q regresa a ritmo sinusal, este paciente puede embolizar, puede hacer angina, sincope, presincope o mareos, entonces como estudiamos a estos pacientes, entonces en quienes debemos sospechar el síndrome del seno enfermo? En pacientes ancianos q vienen con sincope, presincope, mareos con IC, con angina, etc y ustedes no les encuentran otros factores de riesgo, pero sobre todo ancianos, se le pide EKG y puede producir tremenda pausa, pero puede ser q el

EKG sea normal eso no indica q no tienen nada, tienen q ir a un estudio holtter, ahí se puede ver si tiene síndrome bradicardia taquicardia, etc, o si hace bloqueos pero resulta q ese día q le pusieron fue todo bien con el abuelo entonces se le puede poner el monitor implantable por unos 20 días, si en esos 20 días se desmayó ahí le sale el diagnóstico; se le puede hacer una prueba de esfuerzo por si derrepende tiene una bradicardia sinusal inapropiada, es decir una incompetencia cronotrópica, le hacen la prueba de esfuerzo y no eleva la frecuencia cardíaca, siente mareos o finalmente a veces con todos estos exámenes no se les llega al diagnóstico y se sigue desmayando se le debe hacer un estudio electrofisiológico porq los bloqueos del nodo sinusal a veces no se ve en el EKG, entonces el bloqueo sinoauricular entonces se es necesario el estudio electrofisiológico y de repente ahí se sabrá cual es la enfermedad del paciente y la necesidad de colocarle el marcapaso, la solución al problema de estos pacientes sobre todo ancianos y q tienen enfermedad intrínseca del nodo sinusal es la colocación de un marcapaso definitivo, el mejor es el marcapaso bicameral.

Bloqueo a nivel auriculo ventricular, las causas del bloqueo a nivel del nodo auriculo ventricular son diversas pueden ser problemas de hipersensibilidad carotidea, hay problemas extrínsecos como la hipercalemia y la hipermagnesemia, las drogas, problemas infecciosos como por ejemplo problemas inflamatorios, etc o lo más común problemas degenerativos, la amiloidosis senil sobre todo y la fibrosis senil sobre todo, de modo que estas enfermedades del nodo sinusal y en los bloqueos auriculo ventriculares los más frecuente es q se presente en personas mayores, puede presentarse en personas jóvenes pero cuando eso ocurre hay q sospechar de cardiomiopatía enfermedades raras no es común, los bloqueos auriculo ventriculares los podemos dividir en: BAV de 1°, 2° y 3° .

El BAV de 1°, es bastante esperable en personas mayores de 65 años, esto por el proceso de envejecimiento (amiloidosis, fibrosis senil) también es esperable en niños q sufren de fiebre reumática (criterio menor de actividad de fiebre reumática).

El BAV de 2°

Tiene tipo 1 llamado fenómeno de wenkeban, se caracteriza por un progresivo incremento del intervalo PR hasta q una despolarización auricular no es conducida, hay progresivo incremento del intervalo PR hasta q esta onda P ya no produce ningún QRS, es muy común en personas jóvenes, atletas, deportistas, la mayoría de veces no produce ningún tipo de síntomas se puede encontrar en niños, adolescentes su riesgo de progresión hacia bloqueo auriculo ventricular completo es escaso, la mayoría de veces no amerita ningún tratamiento, solo se le trata cuando es sintomático (sincope, presincope, mareos, signos de IC).

El tipo 2 tipo mobid 2, la despolarización auricular guarda una relación fija con el complejo QRS (despolarización ventricular), quiere decir q la despolarización auricular siempre es superior a la despolarización ventricular (FCA>FCV) y existe una relación fija, si ustedes ven en el bloqueo de wenkeban existe una relación variable porq el PR se va incrementando progresivamente, en este caso el PR no está incrementado, entonces existe una relación fija entre la despolarización auricular y la despolarización ventricular, la despolarización auricular se da con una frecuencia mayor (2 ondas P por cada QRS), la frecuencia auricular es aprox 150 latidos/min mientras q la frecuencia ventricular es aprox 75 latidos/min es una relación q puede ser (2:1, 3:1, 4:1, 5:1), entonces este bloqueo si es grave porq fácilmente

progresa a bloqueo auriculo ventricular completo, la mayoría de veces es sintomático, la mayoría de veces no hay 75 lat/min la FCA puede estar en 100, la FCV en 50 o pueden haber 3 ondas P por cada QRS entonces ahí la FCV va estar en 30 ó 20, fácilmente progresa a bloqueo auriculo ventricular completo y si necesita tratamiento.

El BAV 3°; existe una disociación auriculo ventricular, las aurículas despolarizan por su lado y los ventrículos despolarizan por otro lado ya ningún impulso producido a nivel auricular pasa hacia los ventrículos electrocardiograficamente no existe ningúntipo de orden relación entre las ondas P y los complejos QRS (las ondas P caen en cualquier lado, antes del QRS, encima de la onda T, bastante antes del QRS, cerca de la onda T) FCA(150)>FCV(75), FCV suele ser menos de 60 estaria con una taquicardiailioventricularporq el ritmo ventricular es mucho menor q el ritmo de la aurícula ( el nodo auriculo ventricular lo normal es de 50-40), tiene taquicardia del nodo auriculo ventricular, eso sería su diagnóstico real, pero este es un BAV 3° o BAV completo normalmente la frecuencia es de 30-40 lat/min, lo q interesa es fijarse en el QRS, si el QRS es estrecho quiere decir q el impulso se genera a este nivel.

Cuando se genera ahí se dice q el ritmo es estable si el QRS es estrecho y bifásico quiere decir q el ritmo subsidiario o el marcapaso subsidiario está muy cercano al nodo auriculoventricular, y esos marcapasos subsidiarios son estables, va necesitar tratamiento definitivo, de repente se desmaya pero ese ritmo es estable rara vez se correlaciona con muerte inminente.

Si el QRS es sumamente ancho significa q el marcapaso subsidiario está más abajo y ese ritmo es sumamente inestable se le tiene q poner marcapaso transitorio, sino no le van ayudar, observen si hay BAV completo y no hay ritmo subsidiario el paciente se muere (hay pura onda T no hay ritmo subsidiario) eso pasa cuando ustedes tienen un marcapaso q se encuentra muy abajo a nivel ventricular es decir un QRS ancho, observen este BAV completo es estable porq el QRS es estrecho bifásico nos dice q el ritmo subsidiario está muy cerca del nodo AV probablemente a nivel de la rama principal del haz de his, este paciente puede esperar, observar el ritmo subsidiario de este otro paciente, nos debemos fijar a la frecuencia con la q dispara, a veces el ritmo subsidiario falla por eso entra otro, entonces este paciente se puede morir cualquier rato y necesita urgente marcapaso transitorio, el otro puede esperar unos días, los 2 van a necesitar marcapaso definitivo pero a uno le tienen q acudir mucho más rápido q al anterior, el tratamiento es marcapaso definitivo.

¿?

En el infarto de miocardio sobre todo el diafragmático se desarrollan bradiarritmias generalmente responde a la aplicación de atropina o infusión de aminofilinaporq se asume q la isquemia hace aumentar a nivel del nodo sinusal adenosina y esto hace q se produzca bloqueo, esto puede rsponder con un parasimpaticolitico o puede responder a q se le ponga aminofilina (2 AMP 250 para q pase en 24h) q es el antídoto de la adenosina, a veces no responde, generalmente se da en SICA con ST elevado en cara diafragmantica.

Clase 60TAQUIARITMIAS:

Definición: Toda alteración del ritmo que condiciona a una frecuencia ventricular mayor o igual a 100 por minuto; esta definición tiene cierta limitaciones como las taquiarritmias de origen

supraventricular como la fibrilación auricular cuya frecuencia puede estar mayor a los 100 por minuto pero la respuesta ventricular puede estar por debajo de los 100 y por otro lado hay estructuras que se encuentran por debajo del nodo cuya frecuencia nunca va ser mayor a 100 latidos por minuto y cuando están en 80 latidos por minuto estamos en taquicardia, esto cuando hablamos taquicardia infranodal o de la región del nodo, taquicardia nodal, del nodo auriculo ventricular que generalmente dispara máximo 50 latidos por minuto, pero cuando llega a 60 o 80 por minuto hablamos de taquicardia.

Entonces cuando hablamos de taquicardia no siempre nos referimos a una frecuencia ventricular mayor a 100’ .

Las taquiarritmias pueden ser producidos por las alteraciones en la génesis del impulso o por alteraciones en la conducción del mismo a su vez las alteraciones de la génesis del impulso pueden producirse por las famosas postdespolarizaciones o por un aumento de la automaticidad o por un aumento de la actividad ectópica gatillada es decir por despolarización porpostdespolarización.

En general las manifestaciones de las taquiarritmias pueden ir desde palpitaciones (por el aumento de la frecuencia cardica), dolor toraccico (de tipo anginoso por la frecuencia cardica alta) hasta compromisos hemodinámicas (por disminución del tiempo de diástole que produce un llenado ventricular deficiente, por consiguentegastocardiaco disminuido, entonces el paciente sufre mareos frecuente y sincope. También el cuadro clínico esta influenciado por la condición cardiopulmonar presexistenete en el paciente, o con algunas condiciones cardiacas como por ejemplo “un paciente con estenosis mitral que desarrolla una taquiarritmia puede desarrollar fácilmente un EAP igual en un paciente con estenosis aortica ”, de modo que el cuadro clínico de una taquiarritmia esta influenciado por la cardiopatía subyacente.

Evaluación: buena HC, buen examen físico

Un buen examen físico nos puede orientar hacia el origen de la taquiarritmia, como la fibrilación auricular (la taquiarritmia más frecuente), siendo las causas más frecuente las valvulapatias, la insuficiencia mitral produce más fibrilación auricular que la estenosis mitral, también es importante saber si nuestro paciente tiene cardiomiopatía hipertrófica, porque predispone al sincope por arritmias malignas (el ñpaciente murió y resucitó), al mismo tiempo el examen físico nos dice el significado clínico como por ejemplo en una arritmia en un paciente sin ninguna cardiopatía de fondo ni ninguna neumopatía de fondo, probablemente no tenga ningún significado pronostico puede deberse a otras cosas, como haberse tirado la tranca o le bajo el potasio por diuréticos. Entonces una arritmia sin cardioneumopatía subyacente no tiene ningún significado. Al revés una arritmia en un paciente con una cardiopatía conocida o neumopatía tiene un pronostico peor, señala una situación de alto riesgo. Entonces con una buena historia clínica y un buen examen físico podemos señalar que el paciente es de alto riesgo.

EKG:

El EKG de por solo sí ya nos puede hacer el diagnostico, por ejemplo:

Paciente que viene por palpitaciones, con sindromewolfparkinsonWhite por encontrar PR corto y onda delta, que nos va desencadenar taquicardias (por ejemplo una taquicardia supraventricular)por reentrada.

También nos puede informar elevación anormal del segmento ST en V1 y V2 que simula un bloqueo de rama y es característico del síndrome de Brugada.

Podemos medir el QT, si vemos es un síndrome de QT largo, que esta haciendo arritmia y sincope esta predispuesto a muerte súbita.

Entonces elexamen del EKG basal y un buen examen es fundamental para entender la etiología de una taquiarritmia, digamos puede ocurrir que nuestro paciente puede tener un EKG completamente normal, eso no significa que no tenga arritmia (paciente se queja de palpitaciones y le tomas el EKG que sale normal ustedes ya dicen que esta loca, eso no es así) recuerden que el EKG es un examen auxiliar. Nos interesa también una cardiopatía o neumopatíasubayacente, por lo tanto a todo paciente con taquiarritmia debemos hacerle un ecocardiograma con el fin de evaluar cual es su función cardicaca, como están sus válvulas, como esta la presión a nivel del VD, etc…

Luego el EKG normal, el ecocardiograma normal (no hay cardiopatía subyacente), el pronostico esbueno, pero si nuestro paciente se sigue quejando de palpitaciones y el electro normal, le pedimos el HOLTER, es probable que el holter nos de el diagnostico, pero si en ese día no hace arritmia no significa que no tenga la enfermedad, entonces recurrimos al implante de “monitores implantables” lo dejamos un par de meses haber si en algún momento el paciente hace la arritmia. Hay pacientes que hacen arritmia solo con el esfuerzo, entonces la prueba de esfuerzo nos puede ayudar para establecer el diagnostico del origen de la alteración del ritmo del paciente.

Como ya se ha mencionado el origen se puede deber a un aumento del automatismo, y este puede debersa a una disminución del potencial umbral o a un aumento de la pendiente de la fase 4, y esto nos puede producir la taquicardia sinusal, por lo general la taquicardia sinusal es secundaria a algo (a dolor, a fiebre, a estrés,a anemia aguda, a actividad endocrina como hipertiroidismo, etc). La otra debido postdespolarización, que ocurren durante el potencial de acción son las despolarizaciones tempranas estas son las taquiarritmiasdebiado a actividad gatillada o las postdespolarizaciones tardías, las tardías se deben por un acumulo intenso de calcio dentro de las células miocárdicas, las tempranas también se deben a esto pero fundamentelamente están condicionadas por la frecuencia cardicaca, las postdespolarizacones tempranas se produce cuando el paciente sufre bradicardias importantes y cuando se prolonga el QT, y les he mencionado que pueden ser el origen de taquiarritmias malignas ventriculares especialmente la taquicardia ventricular helicoidal o la torsión de punta que se produce en el QT largo e incluso por intoxicación de amiodarona, pac con isquemia miocardica, pos infarto, cuando usamos antiarritmicos. mientras que las postdespolarizaciones tardías son muy frecuentes en la intoxicación digitalica y pueden desencadenar practicamente cualquier tipo de arritmia (extrasístole, fibrilación auricular, taquicardiaventricular) sin embargo el mecanismo más común de las génesis de las taquiarritmias es el mecanismo de REENTRADA en el cual se requiere la existencia de dos regiones del corazón eléctricamente diferentes y sin embargo relacionas. El mecanismo de reentrada puede establecerse congenitamnete como el caso del síndrome Wolf parkinson White o de forma adquirida como en el caso cardiomiopatías, la insuficiencia cardica o en el caso de cardiopatía isquémica, donde la cicatriz del infarto puede ser la zona inactiva que va correlacionar dos zonas eléctricamente distintas.

Una de las taquiarritmias más frecuentes son las extrasístoles tanto ventriculares como supraventriculares, estas pueden debrese tanto a un incremento del automatismo de algún foco subsidiario como también actividad ectópica gatillada por postdespolarizaciones tardías o

tempranas. Las extrasístoles supraventriculares (sin.: complejos auriculares prematuros o complejos ventriculares prematuros) se caracterizan desde el punto de vista electrocardiográfico por la presencia de una onda P que precede al complejo QRS, que se va a parecer mucho al complejo que le precede, generalmente es estrecho.

-audio falta…--

Generalmente es menor a este intervalo PR (2ª es generalmente mayor a B+C), la suma de B+C generalmente es menor dos veces el intervalo RPR precedente esto se llama pausa compensadora incompleta, porque ocurre esto, la extrasístole modifica la actividad del nodo sinusal a veces esta extrasístole puede simular una extrasístole ventricular. Se reconoce por que tiene imagen de bloqueo de rama derecha y esto se llama extrasístole supraventricular con conducción a cerrar. La extrasístoles supraventriculares son muy comunes, se dan en el 50-60% de la población normales, de modo que no necesitan tratamiento salvo si el paciente este muy sintomático, entonces si no tiene ninguna cardiomiopatía de fondo y el paciente tiene palpitaciones muy molestas se le trata con BB (de elección siempre y cuando esten sintomáticos).

La arritmia más común de todas las arritmias es la FA (fibrilación auricular), la FA es una taquiarritmiasupraventricular por que esta originada por encima del nodo auriculoventricular su mecanismo probablemente sea microcircuitos de reentrada ubicados generalmente en la desembocadura de las venas pulmonares. La FA se caracteriza por una frecuencia auricular superior a los 400-500 latidos por minuto, obviamente la respuesta ventricular es mucho menor por el retraso del nodo AV, pero puede ser tan alta como de 180 latidos por minuto, la FA las causas están relacionas a nivel mundial y nuestra costa por la edad, HTA y la enfermedad coronaria; mientra que en nuestra región las valvulopatías reumáticas especialmente en las mitrales son las que con mayor frecuencia justifican la FA en general podemos considerar a la FA como una arritmia benigna o no, benigna por que no mata en el momento, pero podemos considerar maligna desde el punto de vista que disminuye su pronostico de vida y su calidad de vida (predispuestos a fenómenos tromboembolicos en la mayoría DCV, mareos, fatiga, angina, etc).

Desde el punto de vista epidemiológico y clínico distinguimos 4 formas de FA, como 1) la FA paroxística,2) la persistente, 3) la permanente y 4) la crónica.

FA paroxística: duración menor de 48 horas FAPersitente: más de 48 horas FA Permanente es la que necesita tratamiento o desfibrilación para poder regresar al ritmo

sinusal FA Crónica: es la que no va regresar a pesar del tratamiento o desfibrilación o cardioversión,

no va regresar a ritmo sinusal.Desde el punto de vista practico todas tienen el mismo riesgo de embolizar.

Electrocardiográficamente: se caracteriza por la presencia de ondas “f” minúsculas y un patrón de despolarización irregular (los complejos QRS que no se repiten a intervalos regulares).

Lo ideal y fundamental cuando encontremos una FA es regresarlo a ritmo sinusal, el problema de regresarlo a ritmo sinusal depende de las causa de la FA, de si existe o no cardiopatía subyacente y además de la duración de la FA.

Si estamos seguros de que nuestro paciente tiene una FA paroxística se dice que antes de las 48 horas va regresar al ritmo sinusal sin hacerle nada. Si encambio es una persistente o permanete va necesitar que nosotros le devolvamos a ritmo sinusal, el tratamiento puede ser cardioversión medicamentosa o cardioversión eléctrica, ello depende fundamentalmente de la condición cardiaca del paciente por ejemplo: si el paciente tiene una FA y enfermedad coronaria, o esta en el curso de infarto agudo de miocárdico no le vamos a dar medicación; si el paciente esta hemodinamicamente inestable o esta en el curso de una situación inestable agudo (IAM) porque los medicamentos tardan en actuar por eso no los vamos a medicar entonces debemos someterlo a cardioversión eléctrica, porque si permitimos que un paciente este con taquicardia y IAM el infarto se va extender, si permitimos que un paciente con sepsis y este con FA ba respuesta ventricular alta la presión va caer. Entonces el tratamiento de la cardioversión depende de la condición del paciente.

“Paciente hemodinamicamente inestable con FA: cardioversión electrica”

Sin embargo paciente con FA por tirarse la tranca, síndrome del corazón festivo, su presión normal, es necesario únicamente la frecuencia cardiaca, le damos un deslanosido y el paciente va regresar a lo normal… pero resulta que queremos que salga rápido lo podemos cardiovertir con medicamento, con propafenona 600mg, también lo podemos cardiovertir con amiodarona pero necesita 24 horas para actuar, la adenosina no sirve en este caso.

Si no estamos seguros que nuestro paciente tiene FA de reciente inicio o sospechamos que la FA es crónica mejor lo dejamos, solo controlamos su frecuencia cardiaca y no lo vamos a cardiovertir, por la posibilidad de que el nodo sinusal no se va recuperar nunca más (un paro).

La necesidad de anticoagulación es según la escala de riesgo riserchads vas

Presencia de cardiopatía: por ejemplo estenosis mitral. Historia previa o antecedente de ACV

Hay que anticoagularlo

Tabla 3. CHADS2

CHADS2 Puntos

C insuficiencia cardíaca 1

H hipertensión 1

A edad > 75 años 1

D diabetes 1

S prevención secundaria ictus 2

Riesgo: bajo = 0, intermedio = 1-2, alto ≥ 3.

En las mujeres con FA la edad 65 años, hayqueanticoagularlo.

Si el paciente tiene una sola de estas características hay que anticoagularlo; por ejemplo, si nuestro paciente tiene FA paroxística e HTA hay que anticoagularlo, si tiene FA persistente y DM hay que anticoagularlo. Si tiene FA y estenosis mitral hay que anticoagularlo, FA y antecedente de ACV hayqueanticoagularlo.

Lo ideal es tener al paciente en ritmo sinusal, pero si esta en FA crónica solo tenemos que controlar la frecuencia.

FLUTTER AURICULAR: que puede llegar a ser rítmico, las aurículas laten a razón de 300 latidos por minuto y se caracteriza por la presencia de ondas “F” mayúsculas, se ve mejor en V1 y V2, tambiesn es una taquiarritmia, tienes menos riesgo de embolizar, pero tiene el riesgo, a diferencia de la FA que es una arritmia arrítmica, el flutter puede ser una arritmia rítmica, por que puede producir en forma regular.

Mecanismo: macrocircuito de reentrada entre la AD y el VD a nivel del itsmotricuspideo, el tratamiento de elección del flutter auricular es la ablación con radiofrecuencia, se estudia el mecanismo de reentrada, se ubica el circuito de reentrada a nivel del itsmo, se quema el itsmo y el paciente queda en ritmo sinusal, la ablación también se esta probando para la fibrilación auricular pero todavía no existe un protocolo y además el flutter tiene un macrocircuito de reentrada en cambio la FA tiene multiples microcircuitos de reentrada.

Otras taquiarritmias supraventriculares son las llamadas taquicardias paróxisticassupraventriculares que pueden ser de diferente origen también son por un mecanismo de reentrada y el mecanismo de reentrada puede restablecerse a nivel del nodo AV o pueden establecerse a nivel como en el caso de wolfparkinsonWhiteentre AD y VD o AI y VI existen la vía de conducción, todas producen taquicardia paroxísticas supraventriculares, característicamente la taquicardia del nodo AV produce una imagen de bloqueo en V1, y son regulares con QRS estrechos, el origen se estudia después de devolver al paciente al ritmo sinusal.

El tratamiento depende del estado cardiaco previo del paciente y de su condición hemodinámica, si un paciente con taquiarritmia esta cursando con infarto hay que cardiovertirle, pero si se presenta en un paciente con prolapso mitral a menos que su presión arterial este muy baja no hay que cardiovertilo le damos adenosina ,(BLOQUEO TOTAL DE AV, ocurre solo x segundos), es el tratamiento de elección siempre y cuando el paciente no tenga cardiopatía o neumopatía previa podemos usar verapamil (mejor en niños a dosis respuesta) o amiodarona pero es mejor la adenosina.

Otra forma de taquiarritmias son las extrasístoles ventriculares que se caracterizan por no modifican la actividad del nodo sinusal, el complejo QRS difiere mucho del complejo QRS que lo precede, el complejo QRS mide más de 0.2, generalmente es monofásico, la onda T es anormal y la pausa compensadora es completa es decir que 2A=B+C, al igual que la supraventricular se presenta muy frecuentemente en personas normales (50%) de modo que no amerita tratamiento si el paciente esta asintomático o no tiene cardiopatía, solo amerita tratamiento si el paciente presenta cardiopatía o esta sintomático y los medicamentos de elección son lo BB, si embargo antes de recertar el tratamiento es mejor fijarse porqué el paciente esta haciendo extrasístole de repente tiene el potasio bajo, excesivo uso de diuréticos, o esta usando digitalicos a veces es suficiente retirarlos.

Taquicardia ventricular, sinónimo de casi muerto si este es sostenido es decir si dura más de 30 segundos también hablamos de taquicardia ventricular sostenida y riesgo alto de muerte súbita. Esta es la taquicardia de torsión de punta o taquicardia helicoidal parece una hélice torcida en la punta, tratamiento de eleción es cardioversión eléctrica.

Taquicardia helicoidal: taq. Maligna que puede matar al paciente

Fibrilación ventricular: muerte súbita, ritmo caotico

OJITO:

UN SOLO FACTOR DE RIESGO COMENZARMOS A ANTICOAGULAR SD. DE CORAZON FESTIVO ( luego de irse a tomar) : DESLANOSIDO XQ REGRESA

A RITMO SINUSAL EN 2 DIAS FA Q COMENZO HOY Y FACTORES DE RIESGO: CARDIOVERSION:

o ELECTRICA: CUANDO HAY COMPROMISO HEMODINAMICO, LUEGO DE

OPERACIÓN, CONTEXTO DE PORCESO AGUDO, INFARTOo MEDICAMENTE: AMIODARONA ACTUA DESPUES DE 24HRS. , TMB

PROPAFENONA 600mg AUNQUE HAYA VUELTO A RITMO , SE ANTICOAGULA NO CARDIOVERTIR CUANDO TIENE FIBRILACION AURICULAR CRONICA (más

de un año) : YA QUE PUEDEN HACER PARA XQ EL NODULO AV. NO FUNCIONA LA FA CAUSA TROMBOEMBOLISMO, EL FLUTER NO TANTO