tesis hector importante

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Instituto de Neurología y Neurocirugía “Profesor Dr. Rafael Estrada González” Facultad de Ciencias Médicas “Cmte. Manuel Fajardo” Departamento de Anatomía Patológica PROPUESTA DE METODOLOGÍA PARA LA REALIZACIÓN DE AUTOPSIAS EN FALLECIDOS POR ICTUS Trabajo para optar por el título de Máster en Enfermedades Cerebrovasculares Autor: Dr. Héctor Jesús Gómez Suárez Especialista de 2do grado en Anatomía Patológica Especialista de 1er grado en Neurología Profesor Auxiliar en Anatomía Patológica Tutor: Dra. CB Rosa María Coro Antich Profesora Titular en Ciencias Biológicas Ciudad de La Habana 2010

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TESIS

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  • Instituto de Neurologa y Neurociruga Profesor Dr. Rafael Estrada Gonzlez

    Facultad de Ciencias Mdicas Cmte. Manuel Fajardo

    Departamento de Anatoma Patolgica

    PROPUESTA DE METODOLOGA PARA LA REALIZACIN DE AUTOPSIAS

    EN FALLECIDOS POR ICTUS

    Trabajo para optar por el ttulo de Mster en Enfermedades Cerebrovasculares

    Autor: Dr. Hctor Jess Gmez Surez

    Especialista de 2do grado en Anatoma Patolgica

    Especialista de 1er grado en Neurologa

    Profesor Auxiliar en Anatoma Patolgica

    Tutor: Dra. CB Rosa Mara Coro Antich

    Profesora Titular en Ciencias Biolgicas

    Ciudad de La Habana

    2010

  • Somos lo que hacemos da a da.

    De modo que la excelencia no es un acto,

    sino un hbito.

    ARISTTELES

  • AGRADECIMIENTOS

    Al Dr. Miguel ngel Buergo Zuaznabar, por su magisterio.

    A la Dra. CB Rosa Mara Coro Antich tutora y amiga cuyos consejos fueron vitales

    para la terminacin de este trabajo.

    A los expertos que colaboraron apoyando y/o rectificando las ideas que dieron forma a

    esta metodologa de trabajo.

    A todos muchas gracias.

  • DEDICATORIA

    A mi esposa Mara, alma e inspiradora de mi familia.

    A mis hijos Madin y Hctor.

  • RESUMEN

    La Anatoma Patolgica es una disciplina mdica que estudia las enfermedades como

    entes absolutos. Permite estructurar un esquema general en el cual se pueden ubicar

    los fenmenos patolgicos singulares y reconocer principalmente los sustratos

    morfolgicos de la enfermedad. (1)

    Durante los primeros 200 aos de su desarrollo, la tcnica fundamental de estudio de

    la especialidad fue la autopsia. Desafortunadamente, desde las ltimas dcadas del

    pasado siglo y durante el presente siglo XXI, el nmero de autopsias ha mantenido

    una tendencia decreciente, unido a un descenso en su calidad, siendo ms acentuado

    en el estudio de los fallecidos por causas neurolgicas. (2)

    La patologa cerebro vascular representa la tercera causa de muerte en nuestro pas,

    (3) por lo que resulta de inters profundizar en la calidad de la autopsia en los

    pacientes fallecidos.

    El objetivo fue lograr una versin de propuesta de metodologa a modo de algoritmo

    simple, que le facilite al patlogo la realizacin y el estudio de los pacientes fallecidos

    por ictus isqumicos/hemorrgicos/ o una combinacin de ambos.

    Con este propsito estructuramos un proyecto de intervencin basado en una revisin

    bibliogrfica extensa sobre la autopsia en general, y en particular en los fallecidos por

    ictus. Adems intercambiamos con expertos nacionales e internacionales sobre el

    tema.

    Palabras clave: Autopsia, ictus.

  • NDICE

    CAPTULO I. Introduccin

    Introduccin.....1

    CAPTULO II. Marco Terico

    Marco Terico.....7

    CAPTULO III. Objetivos

    Objetivo General..........26

    CAPTULO IV. Diseo Metodolgico

    Mtodo.......28

    CAPTULO V. Discusin y Resultados

    Resultados

    Propuesta de Metodologa.....30

    Ictus isqumico.32

    Ictus emblico...33

    Ictus hemorgico..35

    Hematoma intraparenquimatoso..38

    Discusin...39

    CAPTULO VI. Conclusiones

    Conclusiones........41

    CAPTULO VII. Recomendaciones

    Recomendaciones.......43

    CAPTULO VIII. Referencias Bibliogrficas

    Referencias Bibliogrficas........44

    CAPTULO IX. Anexos

  • CAPITULO I. Introduccin

  • 2

    Captulo I. Introduccin

    La Anatoma Patolgica es una disciplina mdica que estudia las enfermedades como

    entes absolutos. Desde este punto de vista puede considerarse como una teora de la

    medicina que permite estructurar un esquema general en el cual se pueden ubicar los

    fenmenos patolgicos singulares y reconocer principalmente los sustratos

    morfolgicos de la enfermedad. (1,4)

    Hace miles de aos se realiza la diseccin posmortem, pero es en los ltimos 100

    aos cuando cobr mayor importancia para el diagnostico anatomo-clnico. (5)

    Durante los primeros 200 aos del desarrollo de la Anatoma Patolgica, la tcnica

    fundamental de estudio de la especialidad fue la autopsia.

    En las sociedades esclavistas como Egipto, Grecia, Roma y en la Europa feudal

    medieval, las disecciones de cadveres eran realizadas por razones religiosas o para

    aprender Anatoma Humana. (6)

    En el siglo XVIII comenz la contribucin real de la autopsia a la medicina, a travs de

    la correlacin clnico-patolgica. (6)

    Contribuidores destacados de esta poca fueron Morgani (1682-1771); Bichart; Bailei.

    Rudolf Virchow, con su teora celular, es el que marca un hito en la historia de las

    ciencias biolgicas. (6)

    En Cuba en el siglo XIX se destacaron figuras como Tomas Romay, Juan Guiteras y

    Carlos Juan Finlay, quienes realizaron las primeras autopsias. Resume Romay con las

    siguientes palabras, el valor de la autopsia, segn su criterio. (7,8)

    La inspeccin de una sola vscera ensea mas fisiologa y patologa que los difusos

    volmenes de Enrquez, Maroja y Bravo. (8)

  • 3

    En el siglo XX cubano se destacan figuras como el Dr. Nicols Puente Duany, cuyo

    texto: Tcnicas de autopsia e Histopatolgicas, est an vigente en el currculo de

    los tcnicos de la especialidad. (9)

    Los hermanos Pedro y Francisco Len Blanco, Zoilo Marinello Vidaurreta, Hilario

    Gmez Barry, Israel Borrajero Martnez, Rafael Estrada Gonzlez, entre otros, tambin

    se destacaron en el siglo XX cubano. (2)

    En la segunda mitad del pasado siglo, la patologa diagnstica o patologa quirrgica,

    centrada fundamentalmente en la biopsia, es la que ha dominado la imagen de la

    Anatoma Patolgica por el apoyo tan importante que presta a la clnica. Esto ltimo

    responde a una filosofa estrictamente pragmtica, en la que los patlogos encuentran

    un campo de resultados inmediatos y de publicacin cientfica. (1)

    El anlisis actual de la situacin mundial de la autopsia se hace difcil para aportar

    cifras exactas porque las publicaciones referidas al tema son escasas y parciales.

    Ningn pas brinda tales cifras con sistematicidad y precisin. (2)

    A partir de la segunda mitad del siglo XX los estudios posmortem sufren una

    disminucin que en estos momentos se torna crtica. (2)

    En Estados Unidos, pas que marca pautas para el resto el mundo en la medicina, los

    ndices de autopsias han disminuido de aproximadamente un 50% en la postguerra a

    un 10% en la dcada de los 80 del siglo pasado, segn Hill y Anderson. (3) A

    comienzos de ste siglo las cifras han continuado descendiendo. Bambi seala que la

    cifra est alrededor del 5%. Espaa, segn el autor, debe tener cifras inferiores. (10)

    Situacin similar muestran los pases Escandinavos (11, 12,13), de Europa Oriental

    (14), Japn (15), Australia (16) y China. (17)

    En Cuba, el ndice de autopsias est alrededor de 35.41% segn fuente de la direccin

    nacional de Estadstica del Ministerio de Salud Publica. (2)

  • 4

    Esta cifra supera la de otros pases, pero no refleja el aspecto ms importante y

    cientfico que es la calidad de la autopsia. El Dr. Hurtado de Mendoza Amat insiste en

    que es necesario un incremento en la calidad de la autopsia. (2)

    Desde el punto de vista general, en Cuba estn sealados los elementos

    metodolgicos para realizar una autopsia de elevada calidad, recogidos en el Sistema

    Automatizado de Registro y Control de Anatoma Patolgica (SARCAP). (6, 18,19)

    Tambin est programada la metodologa por intermedio de Modelo para la

    organizacin de los diagnsticos de causa de muerte, segn los criterios del certificado

    de defuncin utilizado en Cuba y recomendado por la OMS. (2,20)

    Estos aspectos van encaminados a sistematizar el resumen del estudio autpsico,

    pero no profundizan en el aspecto metodolgico a seguir en el proceder prctico de la

    realizacin de la autopsia y por tanto no se incrementa la calidad de la autopsia.

    La autopsia constituye un procedimiento de un alto valor cientfico, dado por las

    siguientes caractersticas:

    Valida el diagnstico clnico antemortem. Incorpora hallazgos de fenmenos no expresados clnicamente o no

    suficientemente evaluados.

    Rectifica el diagnstico clnico, incorporando elementos esclarecedores para ratificar dicha afirmacin.

    Constituye un instrumento indispensable para el control de calidad de la asistencia mdica hospitalaria, pudiendo afirmarse que es la regla de oro de la

    misma.

    Representa un escenario docente insustituible en el proceso de enseanza-aprendizaje en todos los niveles de la docencia mdica y en grado superlativo

    en la enseanza de postgrado.

  • 5

    Aporta elementos objetivos esenciales para la realizacin de cualquier investigacin cientfica a desarrollar en el universo de las Ciencias Medicas.

    Nuestra propuesta de metodologa para la realizacin de autopsias en fallecidos por

    ictus se hace necesaria porque las enfermedades cerebrovascualres ocupan el tercer

    lugar como causa de muerte en nuestro pas. Adems, hay una escasa percepcin del

    valor de la autopsia por parte de los mdicos noveles. Esto trae consigo que los

    residentes y los especialistas en Anatoma Patolgica pierdan el entrenamiento en la

    realizacin con calidad de la autopsia, y en el anlisis de la misma. Este fenmeno se

    torna ms crtico en el campo de la neuropatologa.

    Pensamos que lejos de mejorar, el decrecimiento en el nmero de autopsias y en la

    calidad de su realizacin, puede agudizarse con el tiempo.

    Nuestro trabajo es un proyecto de intervencin.

    Una vez comprendida la necesidad de realizar autopsias a los pacientes fallecidos por

    ictus, es conveniente que los encargados de realizar las autopsias sigan una

    metodologa.

    Los patlogos necesitan una herramienta prctica para la realizacin de las autopsias,

    similar a los protocolos de tratamiento de las especialidades clnicas.

    Teniendo en cuenta estos antecedentes, as como la escasa literatura internacional y

    nacional publicada sobre este tema, se plantea el siguiente objetivo:

    Elaborar una metodologa a modo de rbol de decisin simple, que le facilite al

    patlogo la realizacin de la autopsia a los pacientes fallecidos por ictus

    isqumicos/hemorrgicos/o una combinacin de ambos.

  • 6

    Hiptesis y posibles resultados

    El seguimiento de la ruta de decisiones trazadas en esta metodologa debe:

    Optimizar la calidad del estudio de estos fallecidos. Permitir al mdico residente la adquisicin de las herramientas para

    sistematizar su trabajo futuro como patlogo practico en cualquier nivel de la

    asistencia mdica donde se desempee.

    Optimizar los escasos recursos materiales disponibles para la realizacin y procesamiento de las autopsias.

    Producir un impacto positivo en el proceso de enseanza- aprendizaje, as como

    en la calidad de las investigaciones en las neurociencias que abordan esta

    temtica

  • CAPITULO II. Marco Terico

  • 8

    Captulo II. Marco terico

    La enfermedad cerebro vascular (ECV) constituye la tercera causa de muerte en

    Cuba, tras las cardiopatas y el cncer; tambin constituye el trastorno neurolgico de

    mayor prevalencia en trminos de morbilidad y mortalidad. (3)

    El trmino ECV se refiere a cualquier alteracin cerebral causada por algn proceso

    patolgico de los vasos sanguneos. El trmino ictus constituye la denominacin

    clnica que se aplica a estos procesos, especialmente cuando la sintomatologa se

    inicia de manera aguda. (21)

    Desde el punto de vista de la fisiopatologa y de la anatoma patolgica es conveniente

    considerar dos procesos en la enfermedad cerebrovascular:

    Hipoxia, isquemia e infarto debido a la disminucin del aporte sanguneo y de la oxigenacin en el tejido del sistema nervioso central (SNC).

    Hemorragia debida a la rotura de los vasos del SNC

    El encfalo requiere el aporte constante de glucosa y oxgeno a travs de la

    circulacin, lo que representa el 15% del gasto cardiaco en reposo y el 20% del

    consumo corporal total de oxgeno. (21)

    El flujo sanguneo cerebral, que normalmente es de unos 50 ml por minuto y por cada

    100 gramos de tejido, muestra variaciones regionales considerables entre la sustancia

    gris y la sustancia blanca, y tambin entre las distintas zonas de la sustancia gris. (22)

    Ver figura 1.

    El encfalo es un tejido intensamente aerobio en el que la sustancia limitante es el

    oxgeno, ms que el sustrato metablico. (21)

    Cuando disminuye el flujo sanguneo en una parte del encfalo la supervivencia del

    tejido en riesgo depende de varios factores de modificacin:

  • 9

    La disponibilidad de la circulacin colateral. La duracin de la isquemia. La intensidad y rapidez de la disminucin del flujo sanguneo.

    A su vez estos factores van a determinar la localizacin anatmica y el tamao preciso

    de la lesin y, en consecuencia el dficit clnico. Se reconocen dos tipos principales de

    lesin isqumica aguda:

    La isquemia cerebral global (encefalopata isqumica-hipxica): Se produce cuando existe una disminucin generalizada de la perfusin cerebral, como en

    la parada cardiaca, el shock y la hipertensin arterial grave.

    La isquemia cerebral focal: Se produce por la disminucin o interrupcin del flujo sanguneo en una zona cerebral localizada, debido a una afectacin de

    vasos de gran calibre (como en la oclusin arterial trombtica o embolica) o de

    vasos de pequeo calibre como en las vasculitis. (21)

    Las clulas del SNC presentan una susceptibilidad preferencial (vulnerabilidad

    selectiva) a la isquemia-hipoxia. Las neuronas son las clulas ms sensibles, aunque

    las clulas gliales tambin son vulnerables. Adems, existe una gran variabilidad en la

    susceptibilidad de las diferentes poblaciones neuronales en las diversas regiones del

    SNC. Estas caractersticas se deben en parte a la diferencias en el flujo sanguneo

    cerebral regional, y a los distintos requerimientos metablicos regionales. (21)

    Enfermedad vascular. Infartos isqumicos

    Los infartos se diferencian de los cambios hipxicos-isqumicos. En los cambios

    hipxicos-isqumicos las neuronas son las clulas ms afectadas mientras que en los

    infartos se afectan todos los elementos celulares del sistema nervioso. (22)

    Definicin de infarto enceflico: regin tridimensional circunscrita del encfalo dentro

    de la cual todas las clulas, en mayor o menor intensidad, estn comprometidas en

  • 10

    sus procesos metablicos. Esto es consecuencia generalmente del cese o la

    disminucin crtica del flujo sanguneo cerebral en una regin vascular cerebral

    determinada.

    Un infarto puede mostrar secundariamente un aspecto hemorrgico si la extravasacin

    de sangre dentro del rea isqumica es importante, pudiendo simular una hemorragia

    primaria.

    El termino clnico ictus describe un sndrome rpidamente progresivo, o de

    instalacin sbita, acompaado de un dficit neurolgico focal no epilptico- de ms

    de 24 horas de evolucin desde su inicio. (23)

    Convencionalmente este trmino se aplica a los eventos isqumicos o hemorrgicos.

    Los accidentes isqumicos transitorios (ATI) tienen una duracin de menos de 24

    horas de duracin con recuperacin clnica total. (23, 24)

    Los infartos pueden ser causados por:

    Enfermedades de grandes vasos Enfermedades de pequeos vasos Fenmenos embolicas Trombosis venosas cerebrales

    Factores importantes en la patogenia de la enfermedad vascular cerebral

    isqumica

    La prdida rpida de compuestos ricos en energa (ATP) provoca (23):

    Despolarizacin generalizada de las membranas del sistema nervioso. Incremento en la concentracin de aminocidos excitadores (glutamato) y

    activacin de sus receptores.

    Rpido incremento intracelular de calcio y sodio.

  • 11

    Entrada de agua al compartimiento intracelular y aparicin de edema citotxico. Induccin de la activacin de genes y protenas codificadas por ellos (ejemplo

    protenas de shock de calor) que daan las clulas nerviosas.

    Supresin de la sntesis de protenas estructurales de las clulas nerviosas, despus de la reperfusin.

    Activacin con la entrada de calcio a la clula de varias enzimas: proteasas, lipasas, endonucleasas, y generacin de oxido ntrico y radicales libres, los

    cuales daan las membranas celulares, mitocondrias, el ADN e inducen la

    sntesis y liberacin de mediadores de la inflamacin y la activacin de la

    microgla.

    Enfermedades de grandes vasos

    La ateroesclerosis es la enfermedad metablica ms frecuentemente asociada

    como factor de riesgo en la aparicin del ictus. (23)

    Factores de riesgo para la aparicin de la ateroesclerosis:

    Edad Historia familiar Diabetes mellitus Hbito de fumar cigarrillos Hipertensin arterial Alteraciones en el metabolismo lipdico Obesidad

    El ictus asociado con la ateroesclerosis ha sido demostrado que se relacionacon

    factores de riesgo como historia familiar de ateroesclerosis. Esta condicin se expresa

    en pacientes con arteriopata coronaria y enfermedad vascular perifrica, precediendo

    ambos al evento cerebral isqumico, posterior a su debut clnico, o simultneamente.

  • 12

    El ictus isqumico es la forma clnica de presentacin ms frecuente. (25)

    Un ictus ateroesclertico resulta de la complicacin de una placa inestable con la

    formacin de un mbolo fibrino-plaquetario o material ateromatoso de la placa con

    trombosis oclusiva in situ o embolizacin a distancia. (26, 27)

    La trombosis con frecuencia se origina extracranealmente, en la bifurcacin de la

    arteria cartida en el cuello y/o en su porcin intrasea, o en la arteria vertebral. Desde

    esos lugares el trombo puede progresar hasta involucrar arterias intracraneales. Con

    menor frecuencia la arteria cartida intracraneal, con cambios ateroesclerticos, es el

    sitio primario de la trombosis. (28)

    Aspectos epidemiolgicos de la enfermedad cerebro vascular

    Representa la tercera causa de muerte en Cuba. (3) Causa alrededor de 5 millones de muertes en todo el mundo cada ao,

    fundamentalmente en los pases industrializados (29, 30)

    El mayor factor de riesgo en el ictus es la hipertensin arterial, as como las enfermedades cardiacas, el hbito de fumar, las hiperlipidemias y la diabetes

    mellitus

    Otros factores de riesgo en el ictus incluyen: utilizacin de anticonceptivos orales, desrdenes hematolgicos (ejemplo sicklemia, policitemia, leucosis)

    En la mayora de los estudios en el mundo los infartos cerebrales son aproximadamente 10 veces ms frecuentes que las hemorragias cerebrales. La

    proporcin es algo menor en algunos pases de Europa y en casi todos los

    estudios revisados realizados en Japn(31)

    Ictus en adultos jvenes

    La etiologa del primer ictus en adultos jvenes (edad entre 15-44 aos) es habitualmente difcil de precisar. (32)

  • 13

    Cuando la causa probable se puede determinar, es fundamentalmente cardioemblica (30%), desrdenes hematolgicos (20%), infartos lacunares

    (20%), vasculopata no ateroesclertica (10%), drogas ilcitas (10%), uso de

    anticonceptivos orales (5%), ateroesclerosis de grandes vasos (menos del 5%)

    o migraa (menos del 2%) (23, 32).

    La severidad de la ateroesclerosis puede variar significativamente en diferentes vasos.

    El grado y extensin de la lesin aterosclertica en la arteria aorta y vasos coronarios

    no permite predecir el grado de afectacin de la vasculatura cerebral. (37)

    La ateroesclerosis es frecuentemente ms severa en el origen de las arterias

    vertebrales y en la bifurcacin de las cartidas. (22, 37)

    Las placas ateromatosas en las ramas distales de las arterias cerebrales son ms

    frecuentes en los pacientes asiticos y africanos, fallecidos y autopsiados que vivan

    en Estados Unidos. (22) Ver figura 2.1-2.4.

    Otras causas de enfermedades de grandes vasos

    Displasia fibromuscular. (DFM) (23, 38, 39)

    Predomina en mujeres. Aproximadamente 10% de los casos es familiar. Aparecen los sntomas entre la cuarta y quinta dcada de la vida. Comnmente se asocia a otras alteraciones del tejido conjuntivo. Su forma de debut clnico puede ser la aparicin de infartos isqumicos

    secundarios a estenosis u oclusin vascular.

    Alrededor del 10-20% de los pacientes con diseccin carotidea muestran hallazgos angiogrficos de DFM.

    Es excepcional la asociacin de DFM con la formacin de aneurismas en las arterias cerebrales intra o extracraneales. Ver figura 3.1.

  • 14

    Diseccin arterial. (22, 40)

    En la mayora de los pacientes se produce espontneamente. Algunos factores etiolgicos posibles: displasia fibromuscular, enfermedad de

    Moya-moya, migraa, hipertensin arterial, ateroesclerosis, trauma, iatrognica

    (terapia endovascular). Ver figura 3.2.

    Enfermedad de Moya-moya. (22, 41)

    Se presenta clnicamente como una hemorragia subaracnoidea o intraparenquimatosa en el 35% de los casos, como infarto cerebral en el 20%,

    como ATI en el 20%, convulsiones 10%, o una combinacin de los eventos

    mencionados.

    Aproximadamente 90% de los casos son espordicos, aunque se han detectado formas familiares asociadas a diferentes alteraciones cromosmicas.

    Se han detectado asociaciones clnicas con neurofibromatosis, alteraciones hematolgicas, infecciones, abuso de drogas, cardiomiopata, sarcoidosis

    pulmonar, trauma y radioterapia.

    En su patogenia se ha invocado un fenmeno inflamatorio por la presencia de clulas linfoides T y macrfagos en la pared engrosada de los vasos afectados.

    La angiografa en til para su diagnstico. El pronstico es sombro en los pacientes que tienen comprometida tanto la

    porcin anterior como la posterior del polgono de Willis. Ver figura 3.3.

    Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) asociada con arteriopata. (22, 42)

    Las infecciones oportunistas frecuentes en estos pacientes (citomegalovirus, toxoplasmosis, aspergilosis, tuberculosis); contribuyen a la aparicin de la

    enfermedad cerebro vascular.

  • 15

    Entre 5 y 10% de los pacientes autopsiados muestran algn tipo de enfermedad cerebro vascular.

    La angetis granulomatosa basal, causa ocasionalmente infartos. Entre 20 y 50% de los nios afectados por el VIH muestran hemorragias o

    infartos cerebrales.

    En los nios afectados por el VIH, con una larga sobrevida, son raros los aneurismas en el polgono de Willis.

    Sndrome de anticuerpos antifosfolpidos. (APLAs) (22, 43, 44)

    La poblacin que toma cloropromacina muestra bajas concentraciones de APLAs de forma transitoria, sin aumentar probablemente el riesgo de

    actividad trombtica.

    Entre 30 y 50% de los pacientes con lupus eritematoso sistmico (LES) y otras enfermedades autoinmunes, muestran altas concentraciones de

    APLAs. Esto representa un riesgo para la aparicin de enfermedad

    trombtica vascular arterial cerebral, incluyendo ictus recurrentes y un

    riesgo en la aparicin a temprana edad de trombosis venosa y arterial en

    adultos.

    Las manifestaciones clnicas de hipercoagulabilidad en pacientes con APLAs incluye: atrofia ptica, infartos miocrdicos, abortos habituales,

    siendo las manifestaciones cerebro vasculares las ms frecuentes.

    Angetis y vasculitis que afectan grandes arterias

    La mayora de las angetis que afectan el SNC, involucran la microvasculatura.

    Solamente dos tipos afectan grandes vasos del sistema nervioso.

    Arteritis de clulas gigantes. (22, 37, 45)

  • 16

    Tiene una incidencia entre un 15-20/100 000 entre la poblacin mayor de 50 aos de edad.

    Ocurre casi exclusivamente en pacientes ancianos. Como enfermedad sistmica puede presentarse con fiebre, debilidad, dolor en

    los miembros y malestar general.

    Puede estar asociada a la polimialgia reumtica. Puede provocar cefalea y sntomas visuales incluyendo perdida de la visin

    cuando hay afectacin de la arteria retiniana.

    Se acompaa en 5% de los casos de una eritrosedimentacin normal. El diagnstico se realiza por medio de una biopsia de la arteria temporal.

    Siendo necesario obtener secciones seriadas de la arteria en estudio para el

    diagnstico definitivo. Ver figuras 4.1 y 4.2.

    Arteritis de Takayasu. (22, 37, 46)

    Enfermedad rara de la aorta y sus ramas, afectando ocasionalmente las arterias cartidas en el cuello.

    Se caracteriza por una inflamacin transmural granulomatosa (panarteritis) provocando cicatrizacin y destruccin de la pared arterial

    afectada.

    Enfermedad de pequeos vasos (microangiopata)

    Son las noxas que afectan vasos con dimetro transversal que no rebasan las 250

    micras. (22) Las tres formas ms comunes de la microangiopata cerebral son:

    a. Arteriolo esclerosis

    b. Lipohialinosis

    c. Angiopatia amiloidea cerebral

  • 17

    La arteriolo esclerosis y la lipohialinosis se asocian con infartos cerebrales,

    especialmente infartos lacunares pequeos. (22, 47, 48)

    La angiopatia amiloidea generalmente provoca hemorragia intraparenquimatosa. (22,

    47, 50) Ver figura 4.3-4.5.

    Angetis y vasculitis. (22, 51, 52)

    Son afecciones generalmente sistmicas y el cerebro es un rgano ms dentro de los

    mltiples que pueden verse afectados, provocando lesiones isqumicas o

    hemorrgicas. Ejemplos: poli arteritis nodosa, granulomatosis de Wegener, etc. Existe

    una forma de vasculitis que afecta exclusivamente al SNC, conocida como angetis

    primaria del SNC.

    Infarto isqumico del sistema nervioso central

    Alteraciones neuropatolgicas macroscpicas y microscpicas

    Los infartos del encfalo y los de la mdula espinal muestran alteraciones

    macroscpicas y microscpicas relativamente inexactas y dependientes del tiempo

    transcurrido desde el inicio del ictus hasta la muerte. (22, 53)

    Fase aguda del infarto: si el infarto ocurre en un periodo de tiempo entre 5 y 8 horas desde el inicio hasta la muerte del paciente, es casi siempre indetectable

    macroscpicamente y an son mnimas las alteraciones microscpicas. (53)

    Los cambios que se desarrollan transcurridos entre 12-36 horas incluyen

    prdida o atenuacin de la interfase sustancia blanca/sustancia gris, as como

    reblandecimiento al tacto del tejido en el rea del infarto. Estos hallazgos son

    fciles de detectar, especialmente cuando se producen en el territorio de

    distribucin de las grandes arterias cerebrales, y el encfalo ha sido

  • 18

    previamente fijado en formol al 10%, por un tiempo no menor de 7 das. (22,

    37, 54) Ver figura 5.1.

    Microscpicamente se aprecia necrosis licuefactiva, edema y alteraciones

    neuronales isqumicas con cambios irreversibles o potencialmente reversibles

    en el rea marginal del ncleo central del infarto. Ver figuras 5.2-5.5.

    Fase crnica del infarto: Cuando ha transcurrido entre 1-2 semanas del ictus a la muerte, se aprecia el inicio de una cavitacin rodeada de tejido cerebral

    atrfico en el rea del infarto, definindose perfectamente a lo largo de las

    semanas y los meses. Esta zona se corresponde microscpicamente con la

    presencia de macrfagos y tardamente gliosis reactiva, necrosis axonal y

    neuronal as como calcificaciones distrficas en el rea adyacente a la

    cavitacin. (22, 37) Ver figuras 6.2-6.4

    Infartos lacunares. (22, 47, 55)

    Son aquellos infartos menores de 1cm de dimetro, relacionados con la

    enfermedad microvascular, aunque tambin pueden ser de causa emblica. Se

    producen en las regiones donde la enfermedad microvascular hipertensiva es ms

    frecuente. Ejemplo ncleos basales, protuberancia, cpsula interna.

    Estos infartos pueden dividirse histopatolgicamente en:

    Infartos profundos antiguos: cavidades pequeas que muestran pequeos vasos rodeados de histiocitos.

    Infartos lacunares incompletos: rarefaccin del tejido cerebral perivascular, con prdida neuronal y gliosis reactiva focal.

  • 19

    Pequeas cavidades que contienen macrfagos cargados de hemosiderina, como posible expresin de pequeas hemorragias profundas rodeadas de

    reas de pequeos infartos. Ver figuras 7.1-7-2.

    Enfermedad emblica del sistema nervioso central

    El infarto emblico se produce por la oclusin de la luz vascular por un mbolo (22)

    formado dentro de la circulacin arterial, introducido dentro de la circulacin arterial o

    formado en la circulacin venosa y conducido a la circulacin arterial por un shunt

    cardaco de derecha a izquierda, migrando a travs de la corriente sangunea al SNC,

    impactndose en la arteria en cuestin y provocando secundariamente el infarto. (56,

    57)

    El resultado final del infarto emblico ser:

    Cese brusco del flujo sanguneo cerebral. Hemorragia del rea isqumica, posiblemente causada por la lisis del mbolo,

    con el reinicio de la perfusin del rea. (22)

    Posibles fuentes de mbolos enceflicos: o Placas de ateromas complicadas.

    o Cardiognicos: fibrilacin auricular, trombos murales asociados con

    cardiomiopatas, aneurismas ventriculares, endocarditis spticas o no,

    prolapso de la vlvula mitral, embolismo paradjico, mixomas

    cardacos.

    o mbolos grasos.

    o mbolos tumorales.

    o mbolos parasitarios.

    o Causas iatrognicas: angiografas, angioplastias, embolizaciones

    teraputicas, cirugas cardacas.

    o Miscelneas: embolismos de discos intervertebrales, enfermedad

    descompresiva.

  • 20

    Hallazgos patolgicos macroscpicos y microscpicos

    Las alteraciones son similares a las descritas en los infartos isqumicos. Ver figuras

    8.1-8.3.

    Trombosis de senos venosos cerebrales (TSV)

    Esta condicin es la causa menos frecuente de ictus de todas las afecciones

    cerebrales vasculares. Sin embargo, probablemente los escasos estudios necrpsicos

    influyan en su verdadera incidencia. (22, 59)

    Las alteraciones que se pueden apreciar en la autopsia varan considerablemente en

    relacin con el tiempo que transcurre desde la instalacin de la TSV y la muerte. (23)

    Las ms frecuentes consisten en necrosis hemorrgicas extensas del cerebro, que

    pueden extenderse al interior del parnquima. (22, 37, 58, 59) Ver figuras 9.1-9.3.

    Ictus hemorrgico o hemorragia cerebral

    El trmino hemorragia intracerebral se refiere a la extravasacin de sangre dentro de

    la cavidad craneana.

    Localizacin:

    Extradural: hemorragia epidural Subdural Subaracnoidea Enceflica: intraparenquimatosa cerebral, cerebelosa y del tallo cerebral

    El trmino de hemorragia cerebral se utiliza para referirse a la hemorragia que se

    produce en el parnquima cerebral, aunque tambin se utiliza cuando la hemorragia

    se presenta en el cerebelo y en el tallo cerebral. (22, 37)

  • 21

    La hemorragia intraparenquimatosa puede extenderse al interior del sistema

    ventricular, leptomeninges, cisternas basales, provocando hemorragia intraventicular

    secundaria y hemorragia subaracnoidea. (HSA)

    Condiciones asociadas a la hemorragia intraparenquimatosa: (37, 60)

    Hipertensin arterial Trauma craneal Angiopata cerebral amiloidea Aneurismas saculares Malformaciones vasculares Ditesis hemorrgicas, enfermedades sistmicas, terapia anticoagulante Vasculitis Drogas ilcitas Neoplasia Infecciones (aneurismas micticos)

    Hemorragia intracerebral hipertensiva

    La hipertensin arterial es el mayor factor de riesgo en la aparicin de la hemorragia

    intracerebral. (22, 37, 61) Asociada a la hipertensin arterial, se observa en reas

    especficas: putamen, tlamo, cerebelo, protuberancia. (37, 62, 63) Ver figuras 10.2,

    11.1-11.4.

    Hemorragia epidural

    Se presenta casi invariablemente asociada con el trauma craneal, ruptura arterial y

    acmulo de sangre en el espacio epidural, provocando la muerte cuando el volumen

    de sangre acumulado oscila entre 75-100 ml. (22, 64, 65)

  • 22

    Hemorragia subdural

    Su presentacin clnica es variable. En ocasiones no se obtiene el antecedente de

    trauma, siendo este ligero y pasa inadvertido por paciente y familiares. La hemorragia

    subdural puede ser de presentacin clnica aguda o crnica. Ambas formas ocurren

    por rupturas de vasos venosos y acmulo de sangre en el espacio subdural. (22, 37,

    66) Ver figura 10.1

    Hemorragia Subaracnoidea

    La hemorragia subaracnoidea (HSA) se define como el acmulo de sangre entre la

    aracnoides y la pa madre en el espacio subaracnoideo. (22, 37)

    La HSA, como resultado de la ruptura espontnea de vasos situados en esta regin es

    ms frecuente que la relacionada con traumas. (22, 67)

    Causas de ruptura de vasos situados en el espacio subaracnoideo:

    Aneurismas saculares Aneurismas micticos (infecciosos) (68,69) Malformaciones arteriovenosas (70, 71) Angiopata amiloidea cerebral (50,76,77)

    Hemorragia subaracnoidea causada por aneurismas saculares: (22, 37, 72, 73, 74, 75)

    Tiene una incidencia anual 10-12/100 000 habitantes Su incidencia se incrementa con la edad, siendo mayor entre la quinta y la

    sexta dcada de la vida

    La mortalidad ajustada es 60% mayor en mujeres que en hombres y 60% mayor en negros que en blancos

    La edad media de los fallecidos es de 59 aos, comparado con 73 aos para la hemorragia cerebral y 81 aos para el infarto cerebral

  • 23

    Representa 4% de la mortalidad por los diferentes casos de ictus, pero se incrementa hasta 35% en los pacientes por debajo de 65 aos de edad.

    Es fatal o produce incapacidad en 2/3 de los pacientes o 1/3 fallece de la hemorragia inicial en las primeras 72 horas

    o 1/3 fallece como consecuencia de las complicaciones (vaso espasmo,

    isquemia cerebral, resangramiento, hidrocefalia aguda o crnica y

    complicaciones quirrgicas) Ver figuras 10.3-10.4

    Malformaciones vasculares. (22, 37, 70, 78)

    Incluyen:

    Malformacin arterio venosa. (MAV) Hemangioma cavernoso. Angioma venoso. Telangiectasia. Fstula arterio venosa.

    Su patognesis es desconocida. Las malformaciones vasculares representan 5% de

    las hemorragias cerebrales. Ver figura 12.1, 12.2, 13.1-13.3.

    Resea histrica de la autopsia

    Durante los primeros 200 aos del desarrollo de la anatoma patolgica, su tcnica

    fundamental de estudio fue la autopsia. Desafortunadamente, desde las ltimas

    dcadas del pasado siglo y durante el presente siglo XXI el nmero de autopsias ha

    mantenido una tendencia decreciente. (2,79)

    El anlisis actual de la situacin mundial de la autopsia se hace difcil para aportar

    cifras exactas porque las publicaciones son escasas y parciales, pues ningn pas las

    brinda con sistematicidad y precisin. (2)

  • 24

    En Estados Unidos, pas que marca pauta para el resto del mundo en la medicina, el

    ndice de autopsia ha descendido de aproximadamente 50% en la postguerra a 10%

    en la dcada del 80 del siglo pasado segn Hill y Anderson. (81) A comienzos de este

    siglo las cifras han continuado descendiendo. Bambi (10) seala que las cifras estn

    alrededor de 5%. Espaa, segn el autor, debe tener cifras inferiores.

    Una situacin similar muestran los pases escandinavos, (11, 12, 13) los pases de

    Europa Oriental, (14) Japn, (15) Australia, (16) y China. (17) En ninguno el ndice de

    autopsia sobrepasa 15%. En Cuba, aunque la situacin no es crtica, sin lugar a dudas

    hay influencias negativas que han afectado. Los ndices de autopsia en algunos

    hospitales han disminuido y la calidad, a pesar de avances, tambin ha declinado. (2,

    80)

    El ndice de autopsias en Cuba en el perodo 1996-2006, oscila desde los ms altos

    ndices en el ao 2001con 38.1% a los ms bajos ndices en el ao 2006, con 31.8%.

    Mostrando un ndice total de 34.66% durante ese perodo. (3)

    A partir del ao 1996 la Direccin Nacional del Estadstica del MINSAP comienza a

    informar la cifra de autopsias de fallecidos hospitalizados. Las cifras ms bajas son las

    del ao 2006 (51.73%) y las ms elevadas fueron las del 2001 (62.05%) con un

    promedio general de 58.1%. (2)

    Resulta por lo tanto indispensable un incremento en la calidad de la autopsia, sobre

    todo en los pacientes fallecidos por enfermedades cerebro vasculares, las cuales

    representan la tercera causa de muerte en Cuba. (3)

  • CAPITULO III. Objetivos

  • 26

    CAPITULO III. Objetivos

    Objetivo general

    Elaborar una metodologa a modo de rbol de decisin simple, que le facilite al

    patlogo la realizacin de la autopsia a los pacientes fallecidos por ictus

    isqumicos/hemorrgicos/o una combinacin de ambos.

  • CAPITULO IV. Diseo Metodolgico

  • 28

    CAPITULO IV. Diseo Metodolgico

    Mtodo

    El fundamento metodolgico de este trabajo est basado en la amplia informacin

    bibliogrfica sobre el tema, y en la experiencia recogida mediante el intercambio

    personal del autor con un grupo de expertos nacionales e internacionales dedicados a

    este trabajo especifico durante largos aos.

  • CAPITULO V. Resultados y Discusin

  • 30

    CAPITULO V. Resultados y Discusin

    Resultados

    Propuesta de metodologa para la realizacin de autopsias en fallecidos por ictus

    Estudios del encfalo (inicio comn a todos los tipos de ictus)

    Extraccin del encfalo: Debe practicarse una amplia abertura para extraer el encfalo

    de la cavidad craneal para retirar la calota. Debe realizarse un corte con la sierra lo

    ms horizontal posible a la base craneal.

    Fijacin del encfalo: En formol al 10%, preferentemente en un recipiente individual

    para cada encfalo. Identificarlo con su nmero correspondiente. El encfalo debe

    quedar suspendido en el formol, introduciendo un hilo entre la protuberancia y la

    arteria basilar, sin anudarlo en la misma. Los extremos del hilo deben fijarse al

    recipiente, permitiendo que el encfalo flote en la solucin.

    Si el polgono de Willis es disecado tempranamente, por lo que no se pudieran realizar

    los pasos precedentes, se debe evitar aadirle al recipiente que contiene al encfalo

    cualquier peso adicional que fuerce el contacto del mismo con el fondo, lo cual pudiera

  • 31

    deformarlo. Los pasos que se describen a continuacin deben realizarse alrededor de

    siete das despus de fijado el encfalo.

    Aspectos a tener en cuenta en la inspeccin externa del encfalo:

    Estado de las circunvoluciones: aplanamiento o estrechamiento de los surcos y cisuras

    Presencia o no de sangre localizada o difusa en el espacio subaracnoideo Presencia o no de hernias centrales y/o laterales Palpacin del cerebro, buscando reas de reblandecimiento Peso en gramos del encfalo. Peso en gramos del cerebelo Peso en gramos del tallo cerebral

    Los siguientes hallazgos anatomopatolgicos pueden ser expresiones de edema

    cerebral:

    Aumento del peso del encfalo Aplanamiento de las circunvoluciones y estrechamiento de los surcos y cisuras Hernia cingulada Hernias de las amgdalas cerebelosas Hernia del uncus temporal Bsqueda de hemorragias de Duret en el cerebro medio y protuberancia Infartos en el territorio de distribucin de la arteria cerebral posterior,

    secundarios a la compresin de la misma por las herniaciones laterales

    A continuacin aparecen los procederes recomendados para realizar el estudio

    autpsico de los pacientes fallecidos por ictus isqumico, emblico y hemorrgico.

  • 32

    Ictus Isqumico

    Estudio del encfalo

    Precisar la regin del encfalo afectada por el ictus isqumico y medir el tamao de la

    lesin en sentido anteroposterior, lateral y craneocaudal.

    Estudio de las arterias cartidas en el cuello y arterias vertebrales

    Inyectar agua en el origen de la arteria y observar todo el flujo a lo largo del trayecto en la cavidad craneal antes de extraer el encfalo.

    Si algn vaso esta obstruido, el especialista debe definir: o Sitio(s) de la oclusin o severa ateromatosis

    o Causa de la oclusin.Ej.ateroesclerosis, embolismo o diseccin arterial

    o El vaso ocluido debe disecarse, aunque oclusin identificada sea

    pequea. Se requiere la extraccin total de la arteria cartida o la arteria

    vertebral. El anexo I presenta la tcnica para la extraccin de la arteria

    afectada.

    Infartos lacunares como variedad de ictus isqumico

    Estudios del encfalo

    Para encontrar los infartos lacunares hay que seccionar el encfalo y el tallo cerebral

    de manera seriada mediante cortes vertico-transversales.

    Bsqueda de lesiones cavitadas pequeas (milimtricas) en regiones

    especficas

    Centro oval Putamen Protuberancia

  • 33

    Cpsula interna

    Ictus emblico

    Estudios del encfalo

    Precisar la(s) regin del encfalo afectada por el ictus emblico y medir el tamao de

    la(s) lesin en sentido anteroposterior, lateral y craneocaudal.

    Precisar si hay lesiones hemorrgicas en varias regiones de un mismo hemisferio cerebral o cerebeloso o en ambos hemisferios

    Inspeccionar cuidadosamente los vasos del polgono de Willis in situ para identificar: distensin, aspecto en morcilla y tortuosidad provocado por el mbolo

    Diseccin del polgono de Willis Buscar el origen del mbolo en los vasos cerebrales y en las arterias cartidas

    del cuello, en el corazn o en otras arterias

    Inspeccionar cuidadosamente el corazn, prestando atencin a la posible

    presencia de:

    Endocarditis infecciosa (toma de muestra para estudio microbiolgico) o no infecciosa.

    Cualquier causa posible de shunt de derecha a izquierda. Ej.:defecto septal, persistencia de foramen oval

    Anomalas valvulares, especialmente situadas en el lado izquierdo del corazn. Ej.: degeneracin mixoide, prolapso de la vlvula mitral, calcificaciones de la

    vlvula aortica, esclerosis con estenosis de la misma

    Infarto del miocardio Aneurismas ventriculares (ventrculo izquierdo) Si existiera una ligera evidencia de una enfermedad vascular de grandes o

    pequeos vasos y el estudio del corazn fuera normal considerar:

  • 34

    o Discrasia sangunea.Ej.: Sndrome antifosfolipido, anomalas

    plaquetarias o de eritrocitos. En estos casos los estudios

    neuropatologicos no aportaran evidencias esclarecedoras, por lo que

    los estudios de laboratorio clnico antemortem resultaran

    indispensables

    o Presencia de arteritis

    Buscar infartos en otros rganos

    Riones Bazo Intestino

  • 35

    Ictus hemorrgico

    Estudio del encfalo

    Precisar la regin del encfalo afectada por el ictus hemorrgico y medir el tamao de

    la lesin en sentido anteroposterior, lateral y craneocaudal.

    Bsqueda de alteraciones morfolgicas relacionadas con antecedentes clnico-

    patolgicos de gran significado en la etiologa:

    Si antecedentes de hipertensin arterial, buscar:

    Cardiomegalia con hipertrofia del ventrculo izquierdo Elementos indicadores de enfermedad ateroesclertica complicada Nefroesclerosis

    Si demencia en ancianos, buscar:

    Angiopatia congofila

    Si Neoplasia, buscar:

    Hemorragia asociada con metstasis

    Si Consumo de drogas ilcitas, indicar:

    Estudio toxicolgico

  • 36

    Descripcin morfolgica de los hallazgos del ictus hemorrgico:

    Si aparece hematoma,

    Identificar el compartimiento comprometido.Ej.: subdural,subaracnoideo, intraventricular e intraparenquimatoso, o que el hematoma est presente en

    varios de estos sitios. En cualquier caso, precisar la localizacin

    Determinar el volumen aproximado del hematoma (centmetros cbicos o mediciones en 3 dimensiones)

    Disecar el polgono de Willis. Debe realizarse antes de la fijacin del encfalo o con no ms de 24 horas de la fijacin (formol al 10%)

    o Disecar las ramas ms gruesas del polgono para precisar la posible

    presencia de aneurismas rotos como causa de la hemorragia

    subaracnoidea y/o intracerebral

    Si hay hemorragia por rotura aneurismtica hacia el espacio subaracnoideo,

    Localizar y medir el aneurisma roto, y sealar el sitio de la rotura Si hay hemorragia evidente debe ser porque la rotura es reciente. En pacientes

    jvenes o de mediana edad en los que no se ha demostrado aneurisma sacular

    antemortem, un sangramiento en la base craneal es una evidencia patolgica

    fuerte de ruptura del aneurisma. Se debe eliminar cuidadosamente la sangre hasta

    descubrir el aneurisma sacular in situ en algn sitio del polgono de Willis, y

    proceder a la diseccin inmediata del mismo.

    Si se observa una coloracin amarillo ocre debe ser porque la hemorragia tiene semanas de evolucin.

  • 37

    Si hay hemorragia por rotura aneurismtica hacia el parnquima cerebral,

    Buscar el aneurisma en el lecho labrado por l mismo (la hemorragia subaracnoidea puede ser imperceptible). El acmulo de sangre en la regin

    puede ser orientador. Esta situacin es muy importante en adultos jvenes

    donde la hemorragia cerebral puede tener un origen oculto

    Elementos a considerar en la bsqueda de posibles aneurismas:

    En la circulacin anterior del polgono de Willis los aneurismas son ms frecuentes:

    En la trifurcacin de la arteria cerebral media En el origen de la arteria comunicante posterior En el origen de la arteria comunicante anterior

    En la circulacin posterior del polgono de Willis los aneurismas son ms frecuentes:

    En la bifurcacin de la arteria basilar En la arteria cerebelosa postero inferior

    En pacientes fallecidos das o semanas posteriores a la hemorragia

    subaracnoidea:

    Buscar hidrocefalia. La magnitud de la fibrosis puede indicar una dificultad en la reabsorcin del LCR XXX, lo cual puede provocar hidrocefalia

    Buscar lesiones de infarto en el parnquima enceflico, secundarias al vaso espasmo

    Buscar y describir cualquier aneurisma, tratado o no

  • 38

    Hematoma intraparenquimatoso

    De acuerdo con la localizacin del hematoma intraparenquimatoso,

    Si el hematoma aparece en sitios habituales relacionados con la hipertensin arterial (putamen,tlamo.cerebelo y protuberancia), medir el tamao de la

    lesin en sentido anteroposterior, lateral y craneocaudal.

    Buscar microaneurismas de Charcot Buchard en ncleos basales, protuberancia y en el centro oval

    Si el hematoma no aparece en los sitios habituales, se debe pensar en otras causas posibles (Ej.: angiopatia amiloidea,etc)

    Si el hematoma se encuentra durante la seccin del encfalo fijado, se debe estudiar

    minuciosamente el rea de tejido alrededor del mismo donde puede detectarse

    enfermedad micro vascular (residuo de hemangioma roto) o neoplasia/metstasis

  • 39

    Discusin

    La propuesta metodolgica para la realizacin de autopsias en pacientes fallecidos por

    ictus no podemos compararla con algunas similares elaboradas en el pas o

    internacionalmente, pues no encontramos marco de referencia.

    Se utilizara en el Instituto de Neurologa a y Neurociruga Profesor Dr. Rafael Estrada

    Gonzlez, donde se podr monitorizar su efectividad.

    Su monitorizacin sistemtica permitira descubrir aspectos a mejorar en su diseo

    metodolgico.

    Si resultara til se podra recomendar su utilizacin en otras instituciones donde haya

    sala de ictus.

    Hasta el alcance de la revisin bibliogrfica realizada no tiene precedentes, lo que le

    confiere cierto grado de originalidad.

  • CAPITULO VI. Conclusiones

  • 41

    Captulo VI. Conclusiones

    Conclusiones

    Se dise una metodologa en forma de rbol de decisin simple que debe facilitar al

    patlogo la realizacin, interpretacin y resumen de la autopsia a los pacientes

    fallecidos por ictus isqumicos/hemorrgicos o una combinacin de ambos.

  • CAPITULO VII. Recomendaciones

  • 43

    CAPITULO VII. Recomendaciones

    Recomendaciones

    Trabajar en la elaboracin de metodologas similares relacionadas con autopsias de

    fallecidos por enfermedades neurolgicas y neuroquirrgicas que si bien no son

    frecuentes como las enfermedades cerebrovascualres, resultan de inters cientfico,

    acadmico y docente.

  • CAPITULO VIII. Referencias Bibliogrficas

  • 45

    1. Gonzlez Sergio. Reflexiones sobre la prctica actual de la Anatoma

    Patolgica en Chile. Rev. Med. Chile 2000; 128:253-8.

    2. Hurtado de Mendoza Amat J. Autopsia Garanta de Calidad en la Medicina

    2010.

    3. Anuario Estadstico de Salud. Ministerio de Salud Pblica. Direccin Nacional

    de Registros Mdicos y Estadsticas de Salud. 2009.

    4. Barahona R. Estado actual de la Anatoma Patolgica. Rev. Med. Chile 1973;

    101:816-22.

    5. Rosai J. Pathology: a historial opportunity. Am J. Pathol 1997; 15:3-6.

    6. Hurtado de Mendoza Amat J, lvarez Santana R, Borrajero Martnez I.Base de

    datos de autopsias en Cuba. Utilizacin del SARCAP.EJ autopsy 2005; 11-17.

    Disponible en: http//nea.uninet.edu/oj5/

    7. Lpez Snchez J. Ciencia y Medicina. Historia de la Medicina. La Habana:

    Editorial Cientfico Tcnica, 1986.

    8. Romay Chacn T. Obras completas (Trabajos cientficos compilados por Jos

    Lpez Snchez). La Habana: Academia de Ciencias: Tomo I.1965.

    9. Puente Duany N. Tcnicas de autopsia e Histopatolgicas 5ta ed. La Habana:

    Empresa Editora de Publicaciones; 1951.

    10. Bambi JA. Nmero de autopsias clnicas y correlacin clnico patolgica. Rev.

    Esp. Patol. 2004; 37:5-12.

    11. Haheim LL. Validation of causes of death by age Tidsekr Nor Laegeforem 1999;

    119:826-30.

    12. Hjortl, Jersen HS et al. Survey of clinical diagnoses and autopsy findings.

    Autopsy findings and sensitivity, specificity and predictive values for clinical

    diagnoses during the periods 1-July 1980-30 June 1981 and 1 July 1980- 30

    june 1983. Ugeskr-Laeger 1995; 157:3055-8.

    13. Sanner MA. In perspective of the declining autopsy rate attitudes of the public.

    Arch Pathol. Lab. Med. 1994; 118:878-83.

  • 46

    14. Habeck JO, Waller H. The number of autopsies performed at the Chemnitz

    Institute of Pathology before and after German unification. Pathologe 1993;

    14:188-192.

    15. Baba K, Aizawa S, Nation avide autopsy registration over 30 years. IARC

    Sci.Pbl 1991; 1122 35-44.

    16. Cordner S M. The autopsy in clinics. Med. J. Aust. 1992; 156:448-152.

    17. Zheng WQ, Fan Y. H, Ng. A. Public attitudes towards the autopsy in China

    Pathology. 1998; 30: 92-4.

    18. Hurtado de Mendoza Amat J. Sistema automatizado de registro y Control de

    Anatoma Patolgica (Video casete). La Habana 1989.

    19. Hurtado de Mendoza Amat J, lvarez Santana R, Jimnez Lpez A, Fernndez

    Prez LG. El SARCAP. Sistema Automatizado de Registro y Control de

    Anatoma Patolgica. Rev. Cubana Med. Milt.1995; 24:123-30.

    20. OPS/OMS. Clasificacin. Estadstica Internacional de Enfermedades,

    Traumatismos y Causas de Defuncin. Novena Revisin. Washington DC.

    1978.

    21. Umberto De Girolami, et al. Robbins. Pathology Structural and functional.

    McGraw Hill. 2001.

    22. David Ellison et al. Neuropathology. A reference text of CNS pathology Second

    Edition. 2004.

    23. Barnett HJM, Mohr JP, Stein BM et al. Stroke. Pathophysiology diagnosis and

    manegement 3rd edn. New York: Churchill Livingstone. 2000.

    24. Feigin VI, Lawes CMM, Bennett DA et al. Stroke epidemiology: a review

    population based studies of incidence prevalence, and case-fatality in the late

    20 th century. Lancet 2005; 2: 43-5.

    25. Feigin VL, Lawes CMM, Bannett DA et al. Stroke epidemiology: a review of

    population based studies of incidence, prevalence, and case-fatality in the late

    20th century. Lancet 2003; 2: 243-53.

  • 47

    26. Masuda J, Yutami C, Ogata J et al. Atheromatous embolism in the brain: a

    clinicopathologic analysis of 15 autopsy cases. Neurology 2000; 44: 1231-1237.

    27. Ogata J, Masuda J, Yutami C et al.Mechanisms of cerebral artery thombosis: a

    histopathological analysis on eight necropsy cases. J Neurol Neurosurg

    Psychiatry 2000; 57:17-21.

    28. Resch JA, Okake N, Lowenson RB et al. Pattern of vessel involvement in

    cerebral atherosclerosis. J atheroscler Res 2001; 9: 239-250.

    29. Kurtzke JF. Epidemiology of cerebral desease. Springer, Berlin. 2004.

    30. Karnel WB. Epidemiology of cerebrovascular desease in cerebral arterial.

    Desease (Ed. Russell RW), Churchill Livinstone. Edinburgl.2001; 1-23.

    31. Whisnant JP, Wiebers DO, O Fallon WM et al. A population based model of risk

    factors for ischemic stroke: Rochester, Minnesota. Neurology 2005; 47: 1420-

    1428.

    32. Taneros H. Multiple progressions intracranial arterial occlusions of children and

    young adults. Am j. Roentgenol 2007; 106: 235-68.

    33. Asberg S, Henriksson KM et al. Ischemic stroke and secondary prevention in

    clinical practice a cohort study of 14,529 patients in the Swedish stroke register.

    Stroke 2010 Jul: 41(7); 1338-42.

    34. Arismendi-MorilloG, Fernndez-Abreu M et al. Importance and repercussions of

    renal and cardiovascular pathology on stroke in Young adults: an

    anatomopathologic study of 52 clinical necropssies. Clinics (Sao Paulo) 2008

    Feb: 63(1); 15-20.

    35. Otero Palleiro MM, Barbagelata Lpez C. Etiologic subtypes of ischemic stroke

    in Young adults aged 18 to 45 years: a study of a series of 93 patients. Rev Clin

    Esp.2007 Apr 207(4):158-65.

    36. Putaala J, Netso AJ et al. Analysis of 1008 consecutive patients aged 15 to 49

    with first-ever ischemic stroke: the Helsinki Young stroke registry. Stroke 2009;

    Apr: 40(4)1195-2003.

  • 48

    37. Hannu Kalimo, Markku Kast, Matti Haltia. Vascular disease. In: Greenfields

    Neuropathology, 7th edition DI Graham, PL Lantos(eds.) Arnold: London, New

    York, New Delhi 2002; 315-381.

    38. Furis DM, Tien RD Fibromuscular displasia of arteries of the head and neck:

    imaging findings. Am J Roentgenol 2005; 162:1205-1209.

    39. Schievink WI, Bjornsson J, Pispgras DG. Coexistence of fibromuscular displasia

    and cystic medial necrosis in a patient with Marfans syndrome and bilateral

    carotid artery dissections. Stroke 2004; 16:1039-1038.

    40. Gosalakkal JA. Moyamoya disease: a review. Neurol. India 2004; 50:6-10.

    41. Caplan LR, Zarins CK, Hemmati M.Spontaneaus dissection of the extracranial

    veretebral arteries. Stroke 2004; 16:1030-1038.

    42. Connor MD, Lammiel GA, Bell JE et al. Cerebral infarction in adult AIDS

    patients. Observations from the Edinburgh HIV autopsy cohort. Stroke 2000;

    31:2117-2126.

    43. Haderneros GJ, Alberts MJ, Award I et al. Advances in the genetics of

    cerebrovascular disease and stroke. Neurology 2005; 56:997-1008.

    44. Kalaria RN, Kalimo H. Introduction: non-atherosclerotic cerebrovascular

    disorders. Brain Pathot. 2005; 12:337-342.

    45. Hayreh SS, Podhajsky PA et al. Visual loss in giant cell arteritis.JMA. 2005;

    280:385-386.

    46. Lupi-Herrera E, Snchez-Torres G, et al. Takayasus arteritis. Clinical study 107

    cases. Am Heart J. 2001; 93:94-103.

    47. Fisher CM. Lacunes small, deep cerebral infarcts. Neurology 2005; 15:774-784.

    48. Lammie GA. Hypertensive cerebral small vessel disease and stroke. Brain

    Pathol. 2002; 12:358-370.

    49. Vinters HV. Neuropathologic substrates of ischemic vascular dementia. J.

    Neuropathol Exp. Neurol. 2000; 59: 931-945.

  • 49

    50. Laura G. Chvez Macas, Juan Olvera Rabiela. Antipata cerebral amiloide.

    Informe de tres casos de autopsia. Patologa (Mx.) 2003; 32:97-103.

    51. Calabrese LH, Dura GE, Lir JT. Vasculitis in the Central Nervous System.

    Prospective Diagnostic and Therapeutic Experience. Am. J. Med 2003; 74:97-

    105.

    52. Cupps T, Moore P, Fauci A. Isolated angeiitis of the Central Nervous System.

    Prospective Diagnostic and therapeutic experience. Am. J. Med 2003; 74:97-

    105.

    53. Garca JH, Kamijko Y. Cerebral infarction. Evaluation of histopathological

    changes after occlusion of a middle cerebral artery in primates. Journal of

    Neuropathology and Experimental Neurology. 2004; 33:408-421.

    54. Chuaqui R, Tapia J. Histologic assessment of the age of recent brain infarcts in

    man. J. Neuropathol Exp. Neurol. 2003; 52:481-489.

    55. Gan R, Sacco RL et al. Testing the validity of the lacunar hipothesis: The

    Northern Manhathan stroke study experience Neurology 1997; 48:1204-1211.

    56. Biller J, Challa VR, Toole JF et al. Non bacterial thombotic endocarditis. A

    neurologic perspective of clinicopathologic correlations of 99 patients. Arch.

    Neurol. 2002; 39:95-98.

    57. Hess DC, Adams RJ et al. Coronary artery disease, myocardial infarction, and

    brain embolism. Neurol Clin 2003; 11:399-417.

    58. Gettelfinger DM, Kokmen E: Superior sagital sinus thombosis. Arch Neurol.

    1997; 34:34-36.

    59. Ramrez Mendoza Pablo, Olvera Rabiela Juan E. Trombosis primaria del seno

    longitudinal superior y venas afluentes. Informe de 49 casos de autopsias.

    Patologa (Mx.) 1984; 22:341-355.

    60. Omae T, Veda K, Ogata J et al. Parenchymatous hemorrhage: etiology,

    pathology and clinical aspects IN. Toole JF ed.Handbook of Clinical Neurology

    10. Vascular diseases part II. New York: Elsevier.1989; 287-331.

  • 50

    61. Douglas MA, Haerer AF. Long term prognosis of hypertensive intracerebral

    hemorrhage. Stroke 2000; 13:448-491.

    62. Mc Cornick WG, Rosenfield DB. Massive brain hemorrhage: a review of 144

    cases and an examination of their causes. Stroke 2003; 4:946-954.

    63. Jaramillo Rodrguez Yolanda, Olvera Rabiela Juan E. Hemorragia cerebral

    intraparenquimatosa asociada a hipertensin arterial. Patologa (Mx.) 1988;

    26:107-111.

    64. Bernett M, O Brien DP et al. Clinicopathologic observations in 100 consecutive

    patients with fatal head injury admitted to a neurosurgical unit. Irish Med J 1995;

    88(2):60-62.

    65. Crooks DA. Pathogenesis and biomechanics of traumatic intracranial

    hemorrhages. Virchows archiv. A Pathol. Anat. 1991; 418:479-483.

    66. Drapkin AJ. Chronic subdural hematoma: pathophysiological basis for

    treatment. Br J. Neurosurg.1991; 5:467-473.

    67. Johnston SC, Selvin S, Gress DR. The burden, trends, and demographics of

    mortality from subarachnoid hemorrhage. Neurology 1998; 50:1413-1418.

    68. Bingham WF. Treatment of mycotic intracranial aneurysms. J Neurosurg 1977;

    46:428-437.

    69. Ranch MR, Drake CG. Ruptured cerebral aneurysms caused by micro-

    organisms. N Engl. J Med 1965; 273:240-244.

    70. Challa VR, Mrody DM et al. Vascular malformations of the central nervous

    system. J Neuropathol Exp. Neurol 1995; 54:609-621.

    71. Lobato RD, Prez C et al. Clinical, radiological, and pathological spectrum of

    angiographically occult intracranial vascular malformations. Analysis of 21

    cases and review of the literatura. J. Neurosug 1998; 68:518-531.

    72. The International Study of Unruptured intracranial aneurysms Investigators.

    Results Lancet 2003; 362:103-110.

  • 51

    73. Sekhar LN, Heros RC. Origen, growth and ruptura of sacular aneurysms a

    review. Neurosurg 1981; 8:260-284.

    74. Juvelas. Risk factors for multiple intracranial aneurysms. Stroke 2000; 31:392-

    397.

    75. Chvez Mercado Leonora, Chvez Macas Laura y cols. Aneurismas Saculares

    Intracraneanos. Anlisis de 125 casos con estudio postmortem. Pat (Mx.)

    1992; 29:207-212.

    76. Vinters HV. Cerebral amyloid angiopathy a cortical review. Stroke 1987; 18:311-

    324.

    77. Okazaki H, Reagan T, Camphell J. Clinicopathologic studies of primary cerebral

    amyloid angiopathy. Mayo Clin Proc.1979; 54:22-31.

    78. Mc Cormick WE: The pathology of vascular (arteriovenous) malformations. J

    Neurosurg 1966; 24:807-816.

    79. Hurtado de Mendoza Amat J, lvarez Santana R. Situacin de la autopsia en

    Cuba y el mundo. La necesidad de su mejor empleo. Patologa

    (Rev.Latinoamericana)2008;46(1):38.

  • CAPITULO IX. Anexos

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    Anexo 1

    Tcnica para la extraccin de la arteria vertebral

    La diseccin de la porcin intraosea de la arteria vertebral, se facilita removiendo

    previamente los cuerpos de las vertebras cervicales, aunque tambin puede realizarse

    in situ.

    La diseccin puede llevarse a cabo por una va de entrada anterior (parasagital).

    Seccionando con una sierra los pedculos laterales de las vertebras por su regin

    media, pues si se realiza por la regin lateral de las mismas pueden ser daadas las

    arterias.

    Al retirar los cuerpos vertebrales se procede con una pinza con filo que permite roer el

    hueso a exponer la arteria dentro del canal vertebral. Seguidamente se realizan los

    pasos descritos en la propuesta de metodologa, descritos para las arterias cartidas

    para comprobar su permeabilidad o no, antes de su extraccin. Despus de realizado

    este paso, se extraen del canal seo para su estudio microscpico.

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