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32
Za eA
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MEXICO
FACULTAD DE ODONTOLOGIA
MEDICAMENTOS UTILIZADOS PARA PULPECTOMIAS EN
PRIMERA DENTICION.
f TES INA f QUE PARA OBTENER EL TITULO DE
CIRUJANA DENTISTA
[ PR ES EN TA
CLAUDIA ESTHER DIAZ
DE LEON PENA DIRECTORA: C.D. GRACIELA ABE KASHIMA
MEXICO,D.F 1999 +
TESIS CON FALLA DE ‘ORIGEN
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AGRADECIMIENTOS:
ADIOS:
POR PERMITIRME TENER UNA FAMILIA QUE ME APOYA
Y QUE GRACIAS A ELLOS PUDE LOGRARA MI META.
ALAG.D. GRACIELA ABE KASHIMA.
POR SER LA GUIA NECESARIA PARA ENFOCAR MIS
INQUIETUDES; SIN SU ESMERO, DEDICACION Y PACIENCIA,
NO HUBIERA SIDO POSIBLE LA REALIZACION DE ESTA
INVESTIGACION.
AL C.D.M.0. ANGEL KAMETA TAKIZAWA.
POR SU GENEROSA AYUDA Y POR TODO EL TIEMPO
OTORGADO PARA LA REALIZACION DE ESTE TRABAJO.
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DEDICATORIAS:
CON AMOR Y RESPETO PARA MIS PADRES:
SR. ARTURO DIAZ DE LEON CASTILLO.
SRA. ZENAIDA PENA DE DIAZ DE LEON.
POR SER LOS PILARES MORALES, ECONOMICOS Y
SENTIMENTALES A LO LARGO DE MI CARRERA.
POR EL AMOR QUE SIEMPRE ME HAN BRINDADO.
POR SER LA FAMILIA MAS LINDA QUE CUALQUIER
PERSONA DESEARIA TENER.
POR TODO LO QUE BRINDARON SIN ESPERAR NADA A
CAMBIO.
LOS QUIERO MUCHO.
A MIS HERMANOS: LOURDES, ARTURO Y KARINA.
POR EL APOYO QUE SIEMPRE ME HAN BRINDADO.
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AMIESPOSO:
CON TODO MI AMOR PARA LA PERSONA QUE
COMPARTE CONMIGO TODOS LOS MOMENTOS DE MI VIDA,
PO APOYARME EN TODO MOMENTO, SIN TU AYUDA NO
HUBIERA LOGRADO MI META. NO TE DEFRAUDARE.
TE QUIERO MUCHO.
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AMIS FAMILIARES Y AMIGOS:
MUCHOS CONSEJOS RECIBi DE ELLOS, FUERON
NECESARIOS PARA QUE LOGRARA FINALIZAR LA
CARRERA QUE TAMBIEN PERTENECE A ELLOS.
AL C.D. SERGIO LEON Y FAMILIA:
POR DEMOSTRARME CONFIANZA Y COMPRENSION
GRACIAS POR SU APOYO INCONDICIONAL ME ENCUENTRO
MUY AGRADECIDA.
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INDICE
1. INTRODUCCION - - ------------------------ 2 eee eee eee 1
Wl. ANTECEDENTES -----~-----------------.--------------- 3
ill. PULPA DENTAL - - ----------------------------------+-- 5 A. Embrioiogia - ------------------------------ eee
B. Histologia - - ----------------------------- 2 eee
C. Células de la pulpa dental - - ---------------------------..-
D. Componentes extracelulares - ----- -----------------+----- 10
E. Sustancia fundamental ------ -------------------------- 11
F. Calcificaciones- - - ------------------—----.------- 2 eee e 12
G. Inervacién- ----- --------- ------------ 2-2 12
H. Vascularizacion - -------------------------------22 22 13
'V. MORFOLOGIA DE LA PULPA- - ----- ---------------5------ 15
A. Diferencias anatémicas - - - -- ------------------------.- 15
B. Conductos radiculares ---------- ------------------ 6. 15
V. FUNCIONES DE LA PULPA ------- ----------------------- 17
A. Inducci6n- - - -- ---------------+--------- 2222. 17
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Vi. CAMBIOS DE LA PULPA CON LA EDAD -------- ------------ 19
A. Cambios morfologicos - - - - - -------------------------- 19
B. Cambios fisiolégicos - - - - - - -------------------------- 19
Vil. CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD PULPAR EN DIENTES
TEMPORALES- ----- ------------------+ +--+ +--+ -2+-------- 20 A. Lesiones inflamatorias de la pulpa dental - - --------------- 20
B. Lesiones degenerativas de la pulpa dental - - -------------- 24
C. Lesiones periapicales - - - - - - - - ----------------------- 26
Vill. PULPECTOMIA ------------------------------------4 27
A. Consideraciones generales - - - - - - --- ------------------ 29
B. indicaciones para pulpectomia - - ---- ------------------ 29
C. Contraindicaciones - - - - ----------------------------- 30
IX. TECNICA PARA REALIZAR LA PULPECTOMIA EN DIENTES
TEMPORALES CON PULPA VITAL - -------++--+-20--- 200002225 34
X. TECNICA PARA REALIZAR LA PULPECTOMIA EN DIENTES
TEMPORALES CON PULPA NECROTICA CON O SIN ALTERACIONES
PERIAPICALES- ------------------ o-oo eee eee eee eee ee 33
Xt. MATERIALES DE OBTURACION - ------------------------- 37
A. Hidréxido de calcio - - -----------------------+-------- 38
B. Oxido de zinc y eugenol - - - - - -- ----------------------- 42
C. todoformo/oxido de zinc y eugenol (pasta kri) - -------------- 44
D. lodoformo/hidroxido de calcio (vitapex) - - - - ---------------- 44
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LINTRODUCCION.
La necesidad de salvar los érganos dentarios en los nifios se confirma
por la desalentadora estadistica sobre la pérdida de éstas, sobre todo tos
dientes permanentes jévenes, en una etapa temprana. A pesar de la
fluoracién y otros métodos preventivos, la conservacién de los dientes
primarios y permanentes jévenes, cuyas pulpas han quedado expuestas o
sujetas al peligro de caries, traumatismos o la toxicidad de materiales
restauradores, sigue siendo un objetivo fundamental de fa endodoncia
pediatrica (1).
Lewis y Law establecen vagamente que tal objetivo es “el tratamiento
satisfactorio del diente cuya pulpa esté afectada, con fa finalidad de
devolverle la salud para que pueda desempefiar su cometido como
componente util de las denticiones primaria y permanente joven (1).
Para entender este fundamento de la terapéutica pulpar, es indispensable
conocer la morfologia y la anatomia celular de la pulpa primaria, y saber
como reacciona a la irritaci6n. De igual forma, es indispensable tener en
cuenta que los principios generales de ia terapia pulpar en adultos no suelen
aplicarse por igual a los dientes primarios (1).
No cabe duda que los procedimientos endodénticos en dientes primarios
son factibles y pueden realizarse con facilidad.1) El fundamento para la
terapia pulpar pediatrica proviene de estudios clinicos bien elaborados y
mejores técnicas histolégicas. Ademds, investigaciones en curso estan
sugiriendo modificaciones que mejoraran aun mas los éxitos actuales (1).
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Hay que tener presente que fa vaioracién de resultados en endodoncia
pediatrica, debe basarse en el restablecimiento de tos tejidos periodontales
normales y la resorcién radicular no patolédgica, en lugar de la obturacién
completa de toda la raiz y los conductos accesorios. Es mas importante
eliminar la infeccién, conservar sano el diente infantil en la arcada dental, y
guardar el espacio para !a erupcién final de los dientes permanentes (1).
Durante mucho tiempo ha suscitado controversia fa eliminacién de
tejido pulpar necrdtico y la obturacién subsiguiente de los conductos
radiculares de dientes primarios. La mayor parte de las actitudes negativas
hacia la obturacion radicular de dientes primarios se basa en la anatomia
aberrante y tortuosa de los conductos de estos dientes (1,10,11). Se consideré
que fos conductos primarios no podian limpiarse, conformarse y obturarse
apropiadamente, sobre todo los molares primarios con sus apices en
resorcion y abiertos (12,13). Se ha sugerido la extraccién de dientes primarios
con abscesos, en virtud de que en algunos estudios se ha demostrado que
crean defectos de desarrollo en los suced4neos permanentes (1,14,15).
A pesar de estas objeciones, la obturacién satisfactoria del conducto
radicular de dientes primarios no solo es muy recomendable sino se puede
lograr satisfactoriamente (1).
Para las obturaciones radiculares se utilizan cementos reabsorbibies a
base de hidrdéxido de calcio, oxido de zinc y eugenol ( quimicamente puro) o
yodoformo, en lugar de materiales sdlidos como las puntas de gutapercha o
de plata, que no se reabsorben junto con las raices primarias (1).
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ll. ANTECEDENTES.
La endodoncia, aunque en forma empirica, se practicaba ya desde el siglo
| cuando Arquigenes describe, por primera vez, un tratamiento para fa
pulpitis aconsejando la extipacién de la pulpa para conservar el diente y,
principalmente, para aliviar el dolor (2).
En 1514 uno de los anatomistas, Eustaquio, el primero en diferenciar ef
cemento, sefialaba algunas diferencias entre los dientes permanentes y
deciduos (2,16).
Sin embargo, en 1890 surge un nuevo concepto de endodoncia, Miller
demuestra la presencia de bacterias en el conducto radicular y su
importancia en la etiologia de las enfermedades puilpares y periapicates (2,17).
En 1891, Walkhoff inauguré practicamente ia fase de la era germicida
proponiende el empleo de P-monoclorofenol. A partir de entonces
comenzaron a usarse ios medicamentos mas potentes y también fos mas
irritantes, con lo que inicia el periodo de las interminables sesiones para
cambiar las curaciones prolongadas (2).
En 1929, Colidge destaco las propiedades irritantes del eugenol.
En 1920, Hermann introdujo el hidréxido de calcio con una pasta
denominada Calxyl, indicada para tla obturacién de conductos
radiculares.
Condenaba el uso de sustancias como el fenol, tricresolformoi,
paraformaldehido, P-monoclorofenol aicanforado y otros medicamentos
considerados citotoxicos y extrafios al organismo. (2,18).
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En 1966, Carlsen y Andreansen estudiarén el tamafio pulpar de 3327
dientes temporales y encontraron que en el momento que se termina la
mineralizacién, el tamafio de la pulpa en los érganos dentarios anteriores es
de 1/4 0 un décimo de volumen tota! de la corona y los molares oscila entre
1/3 y 1/5 del total del diente. La primera mencién de tratamiento pulpar
especificamente para dientes primarios fue en 1872 ().
El tratamiento de conductos en los dientes temporales, esta indicado si
existe una pulpitis irreversible o una necrosis pulpar. Las contraindicaciones
son jos dientes no restaurables, las resorciones internas visibles
radiograficamente, los dientes con perforacién mecanica o cariogénica del
piso de la camara pulpar. Si se descartan estas contraindicaciones con una
pulpectomia, se puede conseguir un indice de éxito clinico del 90% (1).
Desde 1936, Herbert hace un llamado de atencién para que se considere
el estado pulpar de los dientes temporales, asimismo hace referencia al
tratamiento que se deba Hevar a cabo dependiendo det diagnéstico obtenido.
Por otro lado, Marsh y Largent en 1967 sefialaron que el objetivo principal
de la pulpectomia, deberia ser la reduccién de bacterias dentro de la pulpa
contaminada (3).
Bernik comparé los dientes temporales y permanentes, descubriendo que
la distribucién final de tas fibras nerviosas pulpares son diferentes. En fos
dientes temporales, las fibras nerviosas pulpares pasan al area
odontoblastica donde acaban como terminaciones libres, mientras que los
permanentes terminan en las zonas de los odontoblastos y !a predentina (4).
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ll. PULPA DENTAL.
La pulpa dental es el tejido blando localizado en el centro del diente. La
pulpa dentaria es similar, en muchos aspectos, a otros tejidos conectivos del
cuerpo (5).
A. EMBRIOLOGIA.
La pulpa se origina de células ectomesenquimatosas de la papila dental,
(derivados de la cresta neutral cefalica, las célutas de la cresta se originan en
el ectodermo), se identifica como pulpa dental una vez que estas células
maduran y se forma dentina. La diferenciacién de odontoblastos desde las
células ectomesenquimatosas no diferenciadas, se lleva a cabo a través de
una interaccién que atin no se comprende por completo entre las células del
mesénquima, el epitelio dental, la membrana basal y las proteinas presentes
en el compartimento extracelular(s, 19).
Las células de la membrana interna del esmalte, son participantes
importantes y escenciales en este proceso de diferenciacién; sin su
presencia los odontoblastos no aparecerian. En su etapa prepulpar, la papila
dental tiene una densidad celular alta y un aporte vascular rico (5).
Sdlo estas células cercanas a la membrana basal desarroilan el aspecto
morfolégico de odontoblastos; sin embargo, investigaciones recientes
indican que tas células hijas derivadas de los odontoblastos antes de su
cambio morfolégico, son capaces, bajo circunstancias especificas dictadas
por el ambiente, de expresar, mas adelante su competencia; estas células se
conocen como preodontoblastos (5).
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La formacién de dentina por los odontoblastos, conduce a la conversién
de la papila dental a ta pulpa dental. Esta formacién empieza con la
deposicién de matriz no mineralizada en la punta de la cuspide y progresa en
sentido cervical, esto es, en una direccion apical. La deposicién es ritmica y
regular, con un promedio de 4.5 mm al dia, y sigue la forma de {a corona,
predeterminada por el patrén proliferativo del epitelio interno del esmalte bajo
la influencia de un mesénquima; poco después se presenta la mineralizacion
de esta matriz (5,20). (FiG.1).
FIG.1.- FOTOMICROGRAFIA DE UN CORTE DENTARIO EN EL CUAL SE OBSERVA DE IZQUIERDA A DERECHA: DENTINA(D); PREDENTINA(P); ODONTOBLASTOS(O}; PULPA {T).
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Normalmente, fa matriz de la dentina adyacente inmediata a los
odontoblastos, permanece sin mineralizarse y se conoce como predentina.
Durante {a formacién de la corona, se presenta un crecimiento y una
organizacién de la vasculatura de la pulpa. Al mismo tiempo, en el tejido
pulpar crecen nervios sensoriales mielinizados y autosomicos (principalmente
simpaticos), Hay una invaginacién del nervio sensorial mielinizado
simultaneamente, pero tienen un desarrollo mas lento y los nervios una
maduracién mas tenta. El desarrollo de las ramas_ terminales
subodontoblasticas de los nervios sensoriales mielinizados, no ocurre hasta
después de que el diente erupcione.(5)
B. HISTOLOGIA.
La dentina y la pulpa son en realidad un complejo de tejido; por tanto, una
discusién sobre {a pulpa (en particular odontoblastos) incluye un andalisis de
la formacién y maduracidn de dentina. También el tejido duro que rodea a la
pulpa, influye en su respuesta fisiolégica bajo condiciones de enfermedad y
el aspecto pulpar varia con el tiempo y los estimulos externos(s)
C.CELULAS DE LA PULPA DENTAL.
1. Preodontoblasto.
Hay odontoblastos nuevos que surgen después de una lesidn pulpar que
conducen a una pérdida de los odontoblastos originales. La probabilidad es
que existen preodontoblastos (células parcialmente diferenciadas a lo largo
de la linea del odontoblastos), en la zona rica en células. Estas células
precursoras migran y contindan su diferenciacidn en el sitio de ta lesi6n.¢5,21).
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2. Odontoblastos.
Los odontoblastos son las células mas distintivas de la pulpa; forman una
capa Unica en la periferia y sintetizan matriz, que cuando se mineraliza se
llama dentina . En ia cdmara pulpar, tos odontoblastos son relativamente
grandes y columnares. Las porciones cervical y media de ta raiz, muestra
odontobiastos mas cuboidales y el conducto apical tiende a presentar
odontoblastos aplanados y de aspecto escamoso (5).
Es importante hacer notar, que la morfologia de las células por lo
general refleja [a actividad funcional y que las células mas grandes, tienen
una capacidad mayor de sintetizar matriz (5). (FIG.-2).
FIG.2, FOTOMICROGRAFIA DE UN CORTE DENTINARIO EN EL CUAL SE OBSERVA OE IZQUIERDA A DERECHA: DENTINA(D); PREDENTINA(P), LINEA ODONTOBLASTICA (©); PULPA 1.
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Los odontoblastos también secretan cristales minerales, que al principio
mineralizan la dentina, pero después de este suceso sélo los odontoblastos
producen matriz. El periodo de vida de los odontoblastos se piensa que es
igual al de la vitalidad putpar, e! odontoblasto es una célula final y no puede
someterse a autorreplicacion (mitosis)
3. Fibrobiastos.
Los fibroblastos son el tipo celular mas frecuente en la pulpa; producen
colageno y sustancia fundamental y quiza eliminan e} colageno durante el
proceso de remodelacién. Estas células estan presentes por toda la pulpa,
pero tienden a concentrarse en la zona rica en la célula (5,22).
4. Células no diferenciadas (de reserva).
Estas células representan el alma celular del cual se derivan las células
de tejido conectivo; dependiendo det estimulo, da lugar a fibroblastos y quiza
odontoblastos. Estas células precursoras, se encuentran en la zona rica en
células y en ef centro pulpar, asociado con los vasos sanguineos; parecen
ser la primeras células en dividirse después de una lesion, se reducen en
numero al avanzar ta edad de fa pulpa dental (5,23).
5. Células del sistema inmune.
Los macréfagos, linfocitos T y células dendriticas, también son habitantes
normales; estas células son parte del mecanismo de respuesta inicial y
supervivencia de la pulpa. Presentan y elimina antigenos, como células
muertas y sustancia extrafia (5,24).
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D.COMPONENTES EXTRACELULARES.
Fibras: Los fibrobiastos sintetizan y secretan coldgena tipo | y it
predominante en la pulpa también se encuentran cantidades pequefias de
colagena tipo V (5,25) .
La proporcién de tipos de colagena es constante en la pulpa, desde el
desarrollo hasta !a madurez, pero el contenido total se hace mas evidente
con la edad, debido a que esta organizado mas en haces que en fibras
unicas, por lo regular ta porcién apical de la pulpa es mas colagenosa que la |
pulpa coronal. También se encuentran fibras reticulares finas en la pulpa; !
casi no hay fi fi bras elasticas y de oxitalan ( (5). (FIG.-3). ¥ mn ;
FIG.3, FOTOMICROGRAFIA DE CORTE DENTINARIO EN EL CUAL DESTACA AUMENTO DE FIBRAS COLAGENAS(C); VASOS SANGUINEOS (E); FIBROBLASTOS (F).
10.
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E. SUSTANCIA FUNDAMENTAL.
La sustancia fundamental pulpar es similar a la del tejido conectivo laxo;
basicamente esta compuesta por glucosaminogiucanos, glucoproteinas y
agua. El medio es como una solucién gelatinosa, que soporta las células y
acta como medio de transporte de nutrientes y metabolitos (5). (Fic. 4).
FIG. No.4 FOTOMICROGRAFIA QUE MUESTRA LOS ELEMENTOS DEL TEJIDO PULPAR
{SUSTANCIA FUNDAMENTAL).
11
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F. CALCIFICACIONES.
Los calculos pulpares o denticulos, alguna vez se clasificaron falsos o
verdaderos segun la presencia o ausencia de estructura tubular: los calculos
pulpares también se clasifican con su localizacion.
Se describen tres tipos:
> .-Calculos libres, que estan rodeados de tejido pulpar.
> .- Calculos insertados ,que son continuos de la dentina
» .- Calculos embebidos, que estan rodeados por completo por dentina,
casi siempre terciaria (5)
G. INERVACION.
La pulpa es un érgano sensorial, capaz de transmitir informacién desde
sus receptores sensoriales hacia el sistema nervioso _ central,
independientemente de la naturaleza de tos estimulos sensoriales
{alteraciones térmicas, deformacién mecanica, lesiones tisulares).
Los nervios sensoriales de la pulpa, se originan en el nervio trigémino y
Pasan al interior de ta pulpa radicular, en fasciculos por el foramen apical,
en una estrecha relacion con arteriolas y venuias.
Cada uno de fos nervios que ingresan en ta pulpa, estan recubiertos por
células de Schwan y las fibras adquieren la vaina de mielina de dichas
células (6\(FIG.-5).
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FIG.5.- FOTOMICROGRAFIA DE UN CORTE DE PULPA DENTAL, SE OBSERVAN VENULAS QUE
ATRAVIESAN EN CENTRO.
H. VASCULARIZACION.
La sangre proviene de la arteria dentaria, ingresa al diente por medio de
arteriolas con diametros de 100 mc. o menos. Estos vasos pasan por el
foramen apical, en compaiiia de haces nerviosos, vasos mas pequefios
pueden ingresar a la pulpa, por conductos laterales o accesorios.
E! flujo sanguineo capilar a nivel de ta porcién coronaria de la pulpa, es
casi el doble del flujo capilar presente en la porcién radicular. Entre los
tejidos bucales, la pulpa es la que posee un mayor volumen de flujo
sanguineo (7) (FIG. NO.6),
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FIG. NO.6.- FOTOMICROGRAFIA DE UN CORTE DE TEJIDO PULPAR EN EL CUAL OBSERVAMOS
CONGESTION VASCULAR (V); FIBRAS COLAGENAS (C); TODO DENTRO DE UN TEJIDO PULPAR
SANO CON PRESENCIA DE FIBROBLASTOS (F).
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IV. MORFOLOGIA DE LA PULPA.
A.DIFERENCIAS ANATOMICAS.
Existen diferencias anatémicas entre las camaras pulpares y los
conductos radiculares de los dientes primarios y los de dientes permanentes
jOvenes (1,26).
1. La anatomia de la camara pulpar de estas denticiones, es muy parecida a
la forma de ta superficie de la corona
2. En relaci6n con sus coronas, las pulpas de los dientes temporales son
mas grandes que la de tos permanentes.
3. Los cuernos pulpares mesiales de los dientes temporales, se extienden
mas cerca de la superficie externa de los dientes, que los cuernos pulpares
de los permanentes y por tanto, quedan mds faciilmente expuestos a las
caries o al traumatismo.
4. El cuemo pulpar primario bajo cada cUspide, es mas largo que lo que
sugiere la anatomia externa.
5. En los dientes primarios , los molares inferiores tienen camaras pulpares
proporcionaimente mas grandes que los molares superiores.
6. Los conductos accesorios en el piso de la camara pulpar primaria,
conducen directamente a la furcacién intrarradicular, se comprende
entonces, que ciertas medidas endodonticas tengan que modificarse a causa
de estas diferencias (1,26,27,28).
B. CONDUCTOS RADICULARES.
1. Los conductos de los dientes primarios tienen mas forma de listén que los
permanentes.
2. Las raices de fos dientes anteriores primarios, son mas angostas en
sentido mesiodistal que las de los permanentes.
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3. En ia regi6n cervical , los molares_primarios tienen una mayor divergencia
hacia fuera que los molares permanentes y siguen ensanchandose
conforme se acerca a los apices (1).
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V. FUNCIONES DE LA PULPA.
Durante toda su vida, la pulpa lleva a cabo cinco funciones:
A. INDUCCION.
La pulpa participa en la induccidn y ef desarrollo de odontoblastos y
dentina, que cuando se forman inducen a la formacién de esmalte (1,25).
B. FORMACION.
Es la funcién primaria de la pulpa, debido a que de ahi surgen los
odontoblastos que forman dentina, estas células altamente especializadas,
participan en la formacién de dentina de tres maneras:
1. Sintetizar y secretar matriz organica.
2. Transportar componentes inorganicos a la matriz de nueva formaciéon.
3. Crear un ambiente que permita ta mineralizacién de 1a matriz.
En el desarrollo temprano del diente, los odontoblastos también
interactuan con células de! epitelio dental para formar esmaite (5).
C. NUTRICION.
Por medio de los tubulos dentinarios , ta pulpa suministra nutrientes que
son esenciales para la formacion de dentina e hidratacion (5).
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D. DEFENSA.
La pulpa tiene la capacidad de producir una respuesta infiamatoria e
inmunolégica, en un intento por neutralizar o eliminar la invasion de la
dentina, por microorganismos causantes de caries y sus productos (5).
E. SENSIBILIDAD.
A través del sistema nervioso de la pulpa, transmite las sensaciones
mediadas por el esmaite o dentina a los centros nerviosas mas altos. Estos
estimutos se expresan a nivel clinico como el dolor, aunque estudios
fisioldgicos y psicofisidlogicos indican que ta pulpa también siente
temperatura y tacto (5,29).
También transmite sensaciones de dolor profundo causado por
enfermedad, principalmente de tipo inflamatoria, la sensacién pulpar que se
inicia por estimulacién de !a dentina casi siempre es rapida , aguda y grave,
mediada por unas fibras A delta (mielinizadas) (5).
La sensacién que se inicia dentro del centro pulpar, por lo regular esta
mediada por fibras C mas pequefias (no mielinizadas) es lenta, sorda y mas
difusa (5).
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Vi. CAMBIOS DE LA PULPA CON LA EDAD.
La pulpa, a! igual que otros tejidos conectivos, sufre cambios graduales
con la edad . Algunos de estos cambios son naturales (cronoldgicos),
mientras otros se prestan como resultado de lesion (fisiopatolégicos) al
complejo dentina- pulpa por factores como caries, enfermedad periodontal,
traumatismos 0 procedimientos dentales restauradores. Ya sea que estos
cambios sean causados por la edad natural o por tesién, el resultado es un
aspecto alterado de la pulpa (cambios morfoldgicos) y de su funcién
(cambios fisiolégicos) (5).
A. CAMBIOS MORFOLOGICOS.
El cambio morfolégico mas obvio, es la reduccién progresiva del volumen
del espacio pulpar debida a la deposicién continua de dentina, esta no se
presenta de manera simétrica (5).
B. CAMBIOS FISIOLOGICOS.
El envejecimiento del complejo pulpo-dentina resulta en una disminucion
de la permeabilidad dentinaria; esto proporciona un ambiente mas protegido
para la pulpa residual y disminuye et efecto de las diversas condiciones que
pueden de otra manera ser irritantes, como la caries, atrici6n y enfermedad
periodontal. Este efecto en alguna forma es afortunado, debido a que con la
reduccion de las células y vascularidad de la pulpa, también hay una posible
reduccién en su capacidad para reaccionar y repararse a si misma (5).
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VII. CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD PULPAR EN
DIENTES TEMPORALES.
Utilizaremos la clasificacién de Shaffer, Hine y Levy, a la que
adaptaremos las lesiones pulpares de los dientes temporales y a ella,
afiadiremos la nomenclatura propuesta por la Catedra de Endodoncia de la
UCV , la cual se describe a continuacién (8).
A. LESIONES INFLAMATORIAS DE LA PULPA DENTAL
Estas son las siguientes:
1. Pulpitis Focal Reversible (tipo 2).
Conocida anteriormente como hiperemia pulpar; es un estado inflamatorio localizado en la camara Pulpar y es , por lo general, una reaccién
de ta pulpa a las toxinas provenientes de la infeccién bacteriana existentes en los tubulos dentinarios (8).
Al examen histolégico encontramos granulocitos, neutréfilos, linfocitos y
macréfagos, en ta capa de odontoblastos (9).
EI] nifio puede manifestar dotor provocado por los cambios térmicos y
alimentos dulces, de aparicion reciente. La respuesta ai frio o al calor que desaparece al remover el estimulo, indica que fa patologia esta limitada a la
pulpa coronal. La ingesta de carbohidratos que se alojan en el diente y fermentan, producen una rapida disminucién del PH que es el causante del
dotor. Generalmente no se aprecian alteraciones radiograficas, aunque ocasionalmente puede observarse un ligero ensanchamiento del espacio del
ligamento periodontal (8) (FiG. No.7).
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FIG7. FOTOMICROGRAFIA DE LA ZONA QUE MUESTRA LA DESCOMPOSICION DE LA CAPA DE ODONTOBLASTOS
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2. Pulpitis total o Irreversibie (tipo 3).
La pulpitis irreversible es un estado inflamatorio mas avanzado, donde la
mayor parte de la pulpa esta involucrada ().
Mientras las bacterias se introducen en los tdbulos dentinarios, tos
granulocitos neutréfilos se desplazan en direccién a las entradas de
aquéllos, limitadas por la pulpa (9).
De ella se describen dos modatidades: la aguda y la crénica.
La Pulpitis aguda rara vez se presenta en los nifios, en cambio la pulpitis
crénica es la mas frecuente como se presenta en ellos, la enfermedad pulpar (8).
EI dolor no es una caracteristica predominante de ta pulpitis crénica, pero
el paciente puede quejarse de episodios intermitentes de dolores sordos y
moderados. Sin embargo, una historia positiva de dolor sugiere la presencia
de patologia pulpar; y si este es espontaneo, se asocia con inflamaciones
tadiculares. La respuesta a estimulos térmicos esta notablemente reducida y
es debida posiblemente a ta degeneracién del tejido nervioso (6).
La pulpitis crénica en los nifios se manifiesta de diversas formas, siendo
una de las mas frecuentes la pulpitis crénica hiperplasica o pdlipo pulpar,
que se presenta en nifios y adultos jévenes. Clinicamente se observa como
un globulo rojo dentro de una cavidad de caries y se debe a la proliferacién
del tejido pulpar inflamado. El nifio manifiesta cierta sensibilidad a la
masticaci6n , pero, por lo general, es un estado asintomatico, ya que e! tejido
hiperplasico contiene pocos nervios y tiende a epitelializarse como una forma
de defensa del mismo (8)
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Otra forma frecuente de manifestarse la pulpitis crénica en nifios es la
Presencia, en un mismo diente, de un conducto necrético, incluso con la
Patologia periapical, y el otro conducto presenta pulpa vital inflamada (8) (FIG.No.8).
FIG.No.8.-FOTOMICROGRAFIA QUE MUESTRA LA OESTRUCCION CIRCUNSCRITA DE Los ODONTOBLASTOS, INFORMACION DE DENTINA REACTIVA COMO MEDIDA DE PROTECCION
ASI COMO UNA INFILTRACION INFLAMATORIA MASIVA EN EL TEJIDO PULPAR.
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B. LESIONES DEGENERATIVAS DE LA PULPA DENTAL (tipo 4)
El resultado final de las enfermedades pulpares es la necrosis pulpar, que
se produce como necrobiosis, gangrena pulpar, o como gangrena
complicada como alteraciones periapicales y el absceso dentoalveolar
agudo.(8).
1. Necrobiosis.
Llamada también “gangrena seca” . Es la muerte aséptica de la pulpa y
por fo general, es la secuela de un traumatismo (8). Clinicamente se observa
cambio de color en el diente, pero no hay movilidad, ni molestias a la
palpacién ni a la percusion, y los tejidos blandos se ven sanos. Aunque
generalmente hay ausencia de sintomas, en ocasiones puede presentarse
una respuesta dolorosa al calor, debido a la dilataci6n del contenido
Necratico (8)(FIG. No.9).
FiG.No.g. FOTOMICROGRAFIA QUE MUESTRA LA INFILTRACION BACTERIANA DEL TEJIDO
PULPAR CORONAL QUE PRODUCE NECROSIS,
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2. Gangrena puipar.
Es la muerte pulpar seguida de invasion bacteriana, es decir, la muerte
séptica de la pulpa. Rara vez se encuentra esta Patologia en su forma pura,
pues el proceso infeccioso involucra rapidamente los tejidos periapicales y
por to general, cuando el paciente acude a consulta, los signos y sintomas se
corresponden con alteraciones de los tejidos de soporte. En efecto, una vez
establecida la infeccién en la pulpa, esta avanza hacia la zona periapical,
produciendo una serie de reacciones tisulares (8).
3. Absceso dento-alveolar Agudo.
Se puede apreciar edema extra e intraoral, movilidad dentaria marcada y
extrusi6n dentaria: hay sensibilidad a la palpacién y percusién (a). La tumefaccién 0 edema, se debe a que el exudado sigue la via de menor resistencia y con frecuencia pasa por los conductos accesorios dei piso
cameral ya que este es mas poroso que en los molares vitales. La movilidad
es el resultado del exudado inflamatorio en ios tejidos de sostén (8).
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C. LESIONES PERIAPICALES (tipo 5).
Myers estudio las lesiones de furcacion en molares primarios y encontré
que las lesiones predominantes eran los granulomas (8).
Hamdt encontré que la capsula de este granuloma , que es gruesa y
fibrosa, ofrece mas resistencia al avance de los microorganismos que el
hueso, el germen de! diente permanente queda protegido contra el proceso
purulento por esta capsula y por el saco dental .
EI exudado purulento, no se extiende por todos lados sino que va a lo
largo de las raices hacia cervical e interradicular, en el espacio de la
furcacion y se forma una cavidad de absceso 0 es reemplazado por tejido de
granulacion y fistulas (6).
1. Absceso dento- alveolar crénico.
El paciente puede presentar cambio de color en el diente, presencia de
edema intraoral o de fistulas y puede haber movilidad dentaria (8)
Los procesos crénicos por to general son asintomaticos, pero hay
antecedentes de dolor espontaneo y puede haber molestias a la percusién,
también puede provocarse una respuesta dotorosa, cuando se palpa en el
area de los apices radiculares de los dientes afectados (8).
2. Absceso dento- alveolar crénico reagudizado.
Los procesos crénicos pueden reagudizarse, presentando caracteristicas
Clinicas de un proceso agudo, con edema extraoral, movilidad marcada y
extrusion dentaria (g).
Los abscesos dento alveolares agudos y reagudizados, se acompafian de
una historia de dolor espontaneo agudo y constante, sobre todo antes de la
aparicién del edema, este estado suele acompafiarse de malestar general,
fiebre y anorexia (8).
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Vill. PULPECTOMIA.
La extirpacién total de la pulpa dental seguida de la limpieza_y obturacién
de los canales radiculares, ha sido considerada como el tratamiento ideal de
dientes, tanto temporales como permanentes, que presentan problemas
pulpares (8)
Es bueno recordar que existe una estrecha relacion entre los apices de
los dientes temporales y las coronas de los sucesores permanente , fo que
obliga a tomar precauciones cuando se realiza la instrumentacién de los
conductos, cuando se usan soluciones irrigadoras, medicamentos y
materiales de obturacién, de modo que no sobrepasen los apices, evitando
de esta forma un dafio potencial al germen permanente (@). Es necesario
modificar la endodoncia_pediatrica respecto a la de! adulto , en virtud con las
diferencias anatémicas (1)
Marsh y Largent, indicaron que el propdsito del proceso de pulpectomia
en dientes primarios, debe ser la reduccién de la poblacién bacteriana en la
pulpa contaminada (30). Antes de considerar cualquier método, han de
tomarse en cuenta aspectos generales, indicaciones y contraindicaciones (1). (FIG.NO.10)
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FIG. No. 10 SE OBSERVA A LA IZQUIERDA LA APERTURA CAMERAL ALA DERECHA LA LONGUITD DE TRABAJO
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A. CONSIDERACIONES GENERALES
1. El paciente debe de ser sano y cooperador. Si hay algtin trastorno general,
debera consultarse al médico o médicos tratantes (1).
2. Debera explicarse el procedimiento a los padres y obtenerse la
autorizacién firmadac1).
B. INDICACIONES PARA PULPECTOMIA.
1. Dientes primarios con inflamacién pulpar que se extienda mas alla de la
pulpa coronal, pero con raices y con hueso alveolar libre de resorcién
patologica.
2. Dientes primarios con pulpas necréticas y un minimo de resorcién radicular
o de alguna obstruccién ésea en la bifurcacion.
3. Dientes primarios despulpados, con estomas.
4. Dientes primarios despulpados , sin sucedaneos permanentes.
5. Segundos molares primarios despulpados , antes de ta erupcidn del primer
molar permanente.
6. Dientes primarios despulpados, en hemofilicos.
7. Dientes anteriores despulpados, cerca de la tinea de una hendidura
palatina.
8. Molares primarios despulpados, que sostienen implementos ortodénticos.
9. Molares primarios despulpados, cuando es deficiente la longitud de la
arcada.
10. Dientes primarios despulpados, cuando no son factibles los
mantenedores de espacio o la supervisién continua (nifios discapacitados o
aislados) (1).
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C. CONTRAINDICACIONES PARA PULPECTOMIA.
1.Una corona no restaurable.
2.Afeccién perirradicular que se extiende hasta el foliculo dentario
permanente.
3.Resorcién patolégica de por fo menos un tercio de la raiz, con un trayecto
fistuloso.
4.Resorcién interna excesiva.
5.Piso pulpar extenso que se abre hacia la bifurcacién.
6.Pacientes jovenes con enfermedades generales como cardiopatia
congénita © reumatica, leucemia y nifios sujetos a tratamientos con
corticoesteroides a largo plazo.
7.Dientes primarios con quistes dentigeros 0 foliculares subyacentes (1).
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IX. TECNICA PARA REALIZAR LA PULPECTOMIA EN
DIENTES TEMPORALES CON PULPA VITAL.
Antes de iniciar el tratamiento de conductos se debe realizar:
Anestesia del diente a tratar.
Aislamiento del campo con dique de goma.
Eliminacién del tejido cariado y limpieza de la cavidad
con hipoclorito de sodio.
Apertura de la camara, de modo que la cavidad de
acceso permita una buena visualizacidn y la’ adecuada
instrumentacion del conducto.
Se mide en la radiografia la longitud de! conducto hasta
2mm. por encima del apice (conductometria).
Extirpacién del filete radicular pulpar con una fima fina.
Al respecto, Braham sostiene que el uso de tiranervios es poco practico y
peligroso para la extirpacién def contenido pulpar del conducto, ya que las
raices son finas y tanto los tiranervios como los ensanchadores pueden
producir perforaciones radiculares y fracaso en la endodoncia (g).
31
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Se lava el conducto con suero fisiolégico o con
hipoclorito de sodio.
Se limpia cuidadosamente ef conducto con limas de
tamafio adecuado, dando movimientos vibratorios ,
tomando en cuenta que, por lo general, en fos dientes
temporales no se efectua una preparacién biomecanica
de! conducto , sino mas bien una limpieza suave de las
paredes del mismo.
Irrigando con hipoclorito de sodio al 5% se facilita la
limpieza y la instrumentacion , ya que éste tiene buena
accién solvente, como es una concentraci6én muy
diluida, produce s6lo una irritaci6n muy leve en la zona
periapical, ademas de que sirve como lubricante para
los instrumentos.
Se seca el conducto con puntas de papel absorbentes
estériles.
La obturacién del conducto debe hacerse con un material
reabsorbible, que sea compatible con la reabsorcion
fisioldgica del diente ().
32
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X. TECNICA PARA REALIZAR LA PULPECTOMIA EN
DIENTES TEMPORALES CON PULPA NECROTICA, CON O
SIN ALTERACIONES PERIAPICALES.
Cuando existan abscesos dento-alveolares agudos o reagudizados,
debe establecerse un drenaje a través de la camara pulpar para permitir la
salida de exudados y gases.
Cuando el estado general de! paciente esta comprometido, es decir, que
el nifio presente fiebre , malestar general y anorexia, se indicara la
administracién de antibidticos, siendo la penicilina el medicamento de
eleccién; en caso de alergia comprobada a la misma, ta segunda opcidén sera
la eritromicina.
La técnica consiste en :
Anestesia del diente a tratar.
Aislamiento del diente con dique de goma.
Eliminacién del tejido cariado y limpieza de ia cavidad
con hipoclorito de sodio.
Apertura de la camara pulpar y limpieza de restos
necroticos de la misma.
Se mide en la radiografia la longitud dei conducto hasta
2 mm. por encima del apice (conductometria).
33
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Extirpacién del filete radicular pulpar con una lima fina.
Irrigaci6én abundante de la camara con hiplociorito de
sodio o con agua oxigenada.
Limpieza del conducto radicular con limas de tamafio
apropiado, irrigando abundantemente con hipoclorito de
sodio entre el uso de un instrumento y otro, que ademas
de las ventajas que vimos antes, lava el tejido necrético
de las hendiduras y conductos iaterales, a lo que
afiadimos sus cualidades bacteriostaticas.
Secado con puntas de papel.
Colocar medicacién para la desinfeccién del conducto.
Se sella con cemento provisional de fraguado rapido.
Una vez desaparecido los signos y sintomas, es decir,
en ausencia de exudado, dolor y gases, se procede a
obturar con un material reabsorbible.
34
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Al respecto existen diversos medicamentos que diferentes autores
recomiendan:
“Lasala recomienda colocar entre sesién y sesién, una
torunda con formocresol y sellar con cemento de ZOE
(FIG.11).
*O’Riordan recomienda colocar entre sesién y sesién, una
torunda con formocresol diluido a 1/5 por 5 minutos y luego
obturar.
*Muchos aconsejan colocar una torunda humedecida
con paramonoclorofenol alcanforado para desinfectar los
conductos.
*Maisto, considerando que e! PH ideal para el crecimiento
de los estreptococos es Acido, recomienda alcalinizar el
medio lavando con hidréxido de calcio, para crear un medio
menos propicio para el desarrolio bacteriano.
*Targgert recomienda el uso de una pasta reabsorbible de
yodoformo, tal como ta formula de Maisto, en la primera cita
y alos 8 6 10 dias, si ef diente esta asintomatico, se obtura
el conducto.
"Cox considera que lo mas efectivo para eliminar las
bacterias de los conductos, es la limpieza biomecanica de
los mismos y si fuese necesaria, ta desinfeccién quimica.
Recomienda colocar una torunda con formocresol a baja
concentracién durante 3 a 5 minutos antes de la obturacién.
35
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FIG.No. 11 OBTURACION DE CONDUCTOS CON MEDICAMENTO OXIDO DE ZINC Y EUGENOL.
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Xl. MATERIALES DE OBTURACION.
Existen diferentes tipos de materiales de obturacién de uso comtin como:
hidréxido de calcio, iodeformo y éxido de Zinc y eugenol, con los que se
intenta substituir el tejido pulpar y lograr un sellado hermético y
tridimensional del espacio radicular.
Cabe mencionar que estos materiales deben cumplir con los
requerimientos de un material 6ptimo de obturacién en dientes temporales.
Dichos requerimientos fueron propuestos por Rabinowitch en 1953 y son los
siguientes: (31).
No irritar los tejidos periapicales.
No coagular remanentes organicos en el conducto.
Tener accion bactericida.
Ser absorbido facilmente.
De facil manipulacién, asi como, permitir su remocién en caso necesario.
Presentar adhesion a las paredes de! conducto (no contraerse).
No ser soluble en agua.
No cambiar el color del diente y ser radiopaco.
Debe crear un sellado apical sin irritar tejido conectivo.
VV
VV
VV
VV
Vv OV
No ser agresivo al diente suceddneo y no alterar la guia de erupcién.
Tomando en cuenta las caracteristicas ideales con las que debe cumplir
un material de obturacién en tratamiento de pulpectomia, se debe considerar
que fa medicacién nunca podra desinfectar un canal con mala
instrumentacion y ef éxito dependera de la preparacién del canal radicular (32).
37
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Coll JA menciona que los tratamientos de pulpectomias en dientes
deciduos, no contribuyen a efectos adversos en fa formacién del diente, pero
tiene un 20% de probabilidades de aiterar el camino de erupcién del diente (33).
Ante la microfiltracién presente post- tratamiento de pulpectomias, se debe
tomar en cuenta la accién bactericida de los materiales, que es otro factor en
el éxito del tratamiento.
A. HIDROXIDO DE CALCIO ( Ca (OH)2)
El hidréxido de calcio fué introducido en odontologia en 1920, por
Herman, que partié de la idea de encontrar para el tratamiento biolégico de
la pulpa y para la obturacién de Jos conductos radiculares, un medicamento
que contara con las ventajas de un antiséptico fuerte, sin tener los
inconvenientes de éste (2).
Asi, en 1935, Herman relata buenos resultados en tratamientos
endodonticos, cuyos conductos radiculares habian sido obturados con
Calxyl, compuesto a base de hidréxido de calcio adicionado de algunas
sales sanguineas, con el objeto de mejorar la tolerancia tisular (2).
Sin embargo, Rhoen en 1940, realiz6 el primer trabajo con analisis
histolégico, en el cual el autor relato la formacion de ta barrera mineralizada
al nivel del apice de dientes cuyas pulpas fuerdn extirpadas y los conductos
obturados con hidréxido de calcio (2).
Magnusson recomienda obturar el conducto con hidréxido de calcio, pero
no lo recomienda en aquellos casos donde et proceso de reabsorcién
fisiol6gica ha eliminado la zona apical del diente (8).
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Las bases de hidroxido de calcio también fuerén denominadas "pastas
alcalinas" por Hess, Maisto, Berbet y cols. (2).
Rosendahl R, habla de la resorcién adecuada y subsecuente de un
material de obturacién a base de hidrdéxido de caicio, que permita ta
adecuada erupcidn del diente permanente, fo mantiene como un material de
eleccién para tratamiento de pulpectomia (34).
Souza afirma que el CaOH2 deja de ser reabsorbido en e! conducto,
cuando se produce el cierre apical (35).
Holland, estudiando comparativamente obturaciones de conductos
radiculares en dientes de perros, realizados con hidréxido de calcio u éxido
de zinc- eugenol, por periodos que se extendieron hasta 240 dias, pudo
observar, por medio de andlisis histolégicos, que el sellado apical por
depdsitos de barrera mineralizada, ocurria con frecuencia cuando el material
obturados era el hidrdxido de calcio. En el caso del dxido de zinc- eugenol,
tal hecho no se producia, persistiendo en los tejidos periapicales un proceso
inflamatorio (2).
El hidroxido de calcio no puede clasificarse como un antiséptico comun,
pero esta demostrada su eficacia clinica en ta eliminacién de
microorganismos det espacio del conducto radicular (1). Son numerosos los
trabajos de investigacién cientifica, que han demostrado buenos resultados
con el empleo de esta sustancia en ta obturacion de conductos radiculares.
Estos buenos resultados se comprueban histdlogicamente, por e/ elevado
porcentaje de barrera de tejido mineralizado que se forma, al nivel de! apice
radicular de los dientes estudiados.
39
ESTA
TE
SS
N@ BEBE
SAUR
DE
LA
SiGLIGTECA
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El producto ideal es aque! que retine no solo las propiedades bioldgicas,
sino también las fisiolgicas y, en este Ultimo aspecto, esta sustancia pura o
en la forma de pasta con agua destilada o suero fisiolégico carece de ellas,
pues no posee radiopacidad ni viscosidad, es totalmente permeable,
rapidamente solubilizada, es dificil de ser llevada al conducto y por lo tanto
no puede ser utilizada para una obturacién definitiva (2).
1. CARACTERISTICAS FISICAS.
-Polvo fino, blanco e inodoro
-Poco soluble en H20
- Insoluble en aicoho!
-PH alcalino.
2. CUALIDADES CLINICAS.
-Potencial antimicrobiano
-Capacidad dentinogénica
-Capacidad osteogénica (35).
3. REABSORCION DEL MATERIAL.
El hidréxido de calcio se reabsorbe en la zona periapical e incluso en el
interior det conducto, ocurriendo esto por la actividad fagocitaria y/o por
disolucién de! material, por los fluidos tisulares (35).
El hidréxido de calcio es el material mas empleado, por ser el mas
estudiado y el mas facil de obtener. Durante mas de cuatro decenios , el hidréxido de calcio, solo en combinacién con diversos aditivos, ha sido el
material mas investigado y utifizado, te siguen los compuestos de éxido de
zine y eugenol(a).
40
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CALX Dera ea arene
FIG.No.12 PRESENTACION COMERCIAL DEL HIDROXIDO DE CALCIO.
41
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B. OXIDO DE ZINC Y EUGENOL (QUIMICAMENTE PURO).
EI oxido de zinc y eugenol tiene muchos usos en odontologia y disfruta de
una farga historia como material de obturacién temporal, de recubrimiento
cavitario, de base para cemento y de agente cementante para colocacién
provisional de vaciados. Antes de la lfegada del hidréxido de calcio, el oxido
de zinc y eugenol era el material de eleccién para el recubrimiento pulpar
por accidn bactericida y sedante (5).
Alacam-A , observo que en dientes obturados con ZOE, habia una mala
adaptacién a las paredes del canal radicular (36).
Wright- K:J: a pesar de esto, demostré que el ZOE presento mejor
actividad antimicrobiana en comparacion con (a pasta Kri (lodoformo-ZOE).
Asi mismo presenté una toxicidad mas baja que la pasta Kri (37), sin
presentar accién inflamatoria (38).
Markowitz-K menciona estas mismas propiedades, debido a que en un
estudio encontré que las concentraciones altas de eugeno! son toxicas, que
la aplicacién directa de este al tejido pulpar puede producir dajio extenso al
tejido, por ef contrario en concentraciones bajas produce accién anti-
inflamatoria (39).
Barker y Lockett, encontrarén que cuando el material extruye el apice
dentario, no es reabsorbido y causa una suave reaccién a cuerpo extrafo.
Erausquin y Muruzabak, mostraron que el ZOE es irritante de los tejidos
periapicales y puede producir necrosis del hueso y del cemento (2)
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Rifkin y Garcia- Godoy recomiendan ef uso de la pasta Kri , que es una
pasta reabsorbible a base de yodoformo, la cual es bactericida y pierde sélo
el 20% de su potencia en un periodo de 10 afios; ademas nunca se
endurece, haciendo facil su remocién, en caso de ser necesario .
Berk y Krakow citados por Braham, recomiendan la pasta PCA, a base de
Oxido de zinc, fosfato de calcio, sulfato de bario y estearato de zinc con
eugenol y balsamo de Canada, segiin ellos, es facil de mezclar, de fraguado
lento, no irritante, es radiopaca y reabsorbible, se expande al fraguar y puede
ser removida facilmente si fuese necesario (a).
El cemento original de oxido de zinc y eugenol, perfeccionado por
Rickert, fué la norma para la profesién durante afios. Se ajustaba
admirablemente a los requisitos establecidos por Grossman, a no ser por el
manchado de tejido dentinario. La plata, agregada para obtener
radiopacidad, causaba pigmentacién del diente, creando asi una imagen
publica negativa para la endodoncia (1).
La accién bactericida dei oxido de zinc y eugenol es minima ante
bacterias facultativas y anaerobias. Durante mucho tiempo se ha utilizado el
oxido de zinc y eugenol, pero se ha comprobado que este material no es del
todo compatible con la reabsorcidn fisiolagica del diente. Con un manejo
inadecuado, la extrusién del material puede causar defleccién en el diente
sucedaneo, ya sea mediante la prevencién del patrén eruptivo o dilaceracién
adaptativa por obstruccién.
Entre otras anomalias puede ocasionar hipopiasia del diente
permanente, necrosis de dentina, cemento, hueso y persistencia ocasional
del material de obturacién, después de la resorcion fisioldgica del diente
tratado.
43
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1. PROPIEDADES FISICOQUIMICOS.
© Impermeabilidad.
* Solubitidad.
e Desintegracién.
* Consistencia y tiempo de fraguado.
C. IODOFORMO/OXIDO DE ZINC Y EUGENOL (PASTA KRI).
Esta pasta cumple con todas las caracteristicas de un cemento ideal. Al
ser extruido e! material, es reemplazado por tejido conectivo, provoca
cambios osteoliticos en hueso, el efecto antimicrobiano persiste por mas de
10 afios con una disminucién det 20%, es menos toxico que ef Oxido de Zinc
y Eugenol; ademas de inhibir el crecimiento de estreptococos y estafilococos (40,41,42).
Garcia Godoy obtuvo, una cifra de éxito clinico y radiografico del 95.6%. Se
observe que esta pasta experimentaria resorcién al cabo de dos semanas si
se encontraba en furca o en zonas radiculares.
D. IODOFORMO/HIDROXIDO DE CALCIO (VITAPEX).
Este medicamento a base de hidréxido de calcio e iodoformo es ideal
para la terapia pulpar, ademas de ser reabsorbido en forma simultanea con
el diente temporal, ya que activa la fosfatasa promoviendo la formacién dsea.
(43) Contiene aceite de silicon que actua como profilactico, previniendo la
alcalinidad del hidréxido de calcio, este mecanismo inhibe el dafio al nervio
alveolar y la necrosis dsea, esta reportado que se absorbe por via sanguinea
al precipitarse en sales de calcio, siendo excretado por el tracto digestivo.
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1. COMPOSICION QUIMICA:
> Hidrdéxido de calcio (30%).
> Idoformo (40.5%).
> Aceite de silicona (22.5%).
> Otros componentes (7%).
*El hidréxido de catcio estimula los odontoblastos con la consecuente
formacién de dentina, ademas de proporcionar calcio.
*El iodoformo es un material antiséptico de tipo esporicida, germicida,
amebicida, bactericida, viricida y fungicida.
“El aceite se silicona en presencia de tejido tisular o sangre, no irrita a fos
tejidos periodontales, provoca ligera reaccién de cuerpo extrafio, es
resistente al agua; proporciona el sellado del apice radicular ademas de
ser inoloro.
2. VENTAJAS DEL VITAPEX.
> Noes necesario espatulado.
Consistencia optima.
Radiopacidad.
>
>
>» No presenta cambios fisicos.
> Bacteriostatico y antibacteriano.
> Es reabsorbible por el organismo (acompafiado de fos dientes
temporates).
Vv Apexificacion y formacién de tejido mineralizado en apice.
45
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3. CARACTERISTICAS Y USO DEL MATERIAL.
El material se presenta en una jeringuilla de plastico que contiene 2 grs,
dicha jeringuilla presenta graduaciones proporcionales al numero de
obturaciones, el calibre de la punta es 0.5 mm, lo cual hace indispensable
preparar el conducto hasta el numero 35 de un instrumento de endodoncia
como minimo.
Antes y después de utilizar este material, la superficie de la jeringa debe
ser desinfectada con una solucién de cloruro de sodio al 0.5% 0 de alcohol al
70%, la parte activa debera ser protegida por e! capuchén que proporciona el
fabricante. La jeringa se debe almacenar en su estuche de color negro, para
evitar la decoloracién producida por la luz solar (44).
EI VITAPEX muestra la actividad inhibitoria frente a Estreptococos mutans,
Estafilococo dorado y Lactobacilo casei. Stevens y Grossman muestran que
el Vitapex frente a Estreptococo faecalis, Estafilococo sanguis, no muestran
la actividad inhibitoria. (45) (FIG.No.13).
FIG.No.13, QUE MUESTRA LA PRESENTACION COMERCIAL DEL VITAPEX.
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Xll. CONCLUSIONES
1. Los procedimientos endodénticos en dientes primarios son factibles y se
pueden realizar con facilidad.
2. La operaci6n final de! tratamiento de conductos radiculares, debe ser el
cierre lo mas hermético posible, con un material de obturacién que no irrite el
tejido periodontal, no altere la erupcién de ta denticién permanente y a su
vez este sea reabsorbible.
3. Mediante la obturacién de los conductos, el diente debe pasar a un estado
!o mas inerte posible para el organismo y se debe impedir ta reinfeccidn y el
crecimiento de los microorganismos que hayan quedado en el conducto.
4. Al seleccionar un material de obturacién, es preciso considerar los factores
de adhesién, tiempo de fraguado, facilidad de manipulacion, efecto
antimicrobiano, tamafio de las particulas , radiopacidad, capacidad de
disoluci6n de ios contaminantes quimicos , Citotoxicidad, cementogenesis y
osteogénesis.
47
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Xlil. BIBLIOGRAFIA.
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