JOSE IGNACIO MADRIGAL RAMIREZSECCION 10

5 AÑOMAT: 0926494H

UNIVERSIDAD MICHOACANA DE SAN NICOLAS DE HIDALGO

Restricción del Crecimiento Intrauterino

CONTENIDO

Restricción del Crecimiento Intrauterino

Menú Raíz

•Introducción y Definición•Epidemiologia•Factores de riesgo y Etiología•Clasificación•Fisiopatología•Cuadro Clínico•Diagnostico•Tratamiento•Secuelas•Prevención

IntroducciónLa Organizacion Mundial de la Salud (OMS)define bajo peso al nacer (BPN) como los recien nacidos menores de 2.500 gramos independientemente de la edad gestacional.En observaciones epidemiologicas de los recien nacidos menores de 2.500 gramos se encontro que tienen una probabilidad 20 veces mas alta de morir comparados con los bebes de mayor peso.El BPN es mas comun en paises de bajos y medianos ingresos que en los de altos ingresos, y contribuye a una variedad de resultado pobres en salud

La reduccion de la incidencia de BPN al menos en un tercio entre los anos 2000 y 2010 es una de las metas principales en la Declaracion y Plan de Accion adoptados en la Sesion Especial de la Asamblea General de las Naciones Unidas en el 2002,

Los recien nacidos con BPN se clasifican en tres grupos:

(1) recien nacidos prematuros: nacidos antes de las 37 semanas cuyo peso es apropiado para su edad gestacional; (2) recien nacidos prematuros con restriccion del crecimiento intrauterino (RCIU): nacidos antes de las 37 semanas, quienes son pequenos para la edad gestacional, (3) recien nacidos a termino con RCIU: nacidos despues de las 37 semanas, quienes son pequenos para la edad gestacional.

Retraso Restricción

El crecimiento humano fetal se caracteriza por patrones sucesivos de crecimiento, diferenciación y maduración de los tejidos y órganos.

El desarrollo esta determinado por el sustrato que proporciona la madre, la transferencia placentaria de estos sustratos y el potencial de crecimiento fetal regido por el genoma.

La capacidad para restringir el crecimiento puedde ser adaptativa mas que patologica.

Lin y Santolaya-Forgas dividieron el crecimiento en tres fases consecutivas

Semanas gestación

0 4034

Pes

o fe

tal

CURVA DE CRECIMIENTO FETAL

CURVA DE CRECIMIENTO FETAL

20

“Peak” de crecimiento

10%

50%

Dep

ósi

to g

raso

20 semanas= 500 gramos

90%

28 semanas=1000 gramos

38 semanas= 3000 gramos

9-12w8-11,5cm

13-16w13,5-19cm

17-20w18,5-22cm

21-24w23-32cm

25-28w33-36cm

29-32w33-41cm

1800g

33-36w36-46cm

2200g

37-40w40-52cm

3200g

Primera fase: 0-28w hiperplasia celular

Segunda fase: 28-32w hiperplasia + hipertrofia

Tercera fase: >32w hipertrofia 200g/w

Definición El retraso de crecimiento intrauterino (RCIU) se define

como la situación que provoca un peso neonatal por debajo del percentil 10 para la edad gestacional.

Es la disminución patológica del ritmo de crecimiento fetal, que genera un feto que no alcanza su potencial teórico de crecimiento y está en peligro de sufrir complicaciones perinatales y neonatales.

 Todo proceso capaz de limitar, en fase intrauterina, el “potencial de crecimiento intrínseco del feto”, que ocurre como respuesta a la reducción del aporte de nutrientes y sustratos, o más infrecuentemente a daños genéticos, tóxicos o infecciosos.

Epidemiologia Cada año alrededor del 20 % de los casi 4 millones de lactantes

estadounidenses nace con los extremos bajos y altos de crecimineto fetal. El 3 % de los lactantes de bajo peso al nacer son a termino. En 2006, 8.3% de los lactantes pesaba menos de 2500 grs al nacer, 7.8% pesaba mas de 4 000grs. La proporcion de los que pesaban menos de 2500 grs se ha

incrementado en un 22% desde 1984 y en un 8% desde 2000.

Países desarrollados 4–8 %Países subdesarrollados 6–30 %

>Riesgo de morbi – mortalidadTasa de mortalidad fetal 50 %

La Organización Mundial de la Salud reportó para México en el periodo de 1980 a 1988, una incidencia de retraso en el crecimiento intrauterino de 12 %.Se estima que en México una de cada 10 gestaciones puede cursar con retraso en el crecimiento.En México se presentan tasas que van de 6.1 en el año 2001, 4.5 en 2002 a 7.4 en 2003

Etiología y Factores de Riesgo

Existen múltiples causas que pueden afectar al crecimiento intrauterino fetal y que pueden desencadenar un RCIU. Estas causas se pueden clasificar en tres grandes grupos: factores fetales, placentarios y maternos

Factores Maternos

Factores Fetales

Factores placentari

os

RCIURCIU

Maternas•Hipertensión•Pre-eclampsia•SAAF•Trombofilia

Extrínsecas•Tabaquismo•Alcohol•Cocaína•Infecciones virales

Placentarias•Mosaicismo placentario•Placentación anormal•Anormalidad uterina•Abruptio placentario crónico

Fetales•Cromosómica (Trisomía 18, 13, 21)•Trastorno genético Mendeliano•Anomalías estructurales genéticas•Otros síndromes

ClasificaciónSegún el momento de la instauración se clasifica en

• Según las proporciones corporales fetales se clasifica

Clasificación

•precoz antes de las 28ª semana

•tardío después dela 28ª semana.

•en tipo I o simétrico

•tipo II o asimétrico.

•la causa del retraso de crecimiento es una condición fetal: anomalías cromosómicas.

INTRÍSECOS

•la causa reside en elementos externos al feto: patología materna o placentaria.

EXTRÍNSECOS

RCIU I

•Crónico 18-20sdg proporcionado o simétrico.

•Compromiso precoz del crecimiento: afecta peso y talla.

RCIU II

•Desproporcionado o asimétrico.

•Condiciones adversas de crecimiento desde 27w- término.

•< peso•Adecuado crecimiento en longitud

RCIU III

• "agudo" para aquel que se presenta en el último mes de gestación

Celular Placentario

RCIU simétrico (tipo I)

RCIU asimétrico (tipo II)

Clasificación

Se refiere a un patron de crecimiento en el cual tanto la cabeza como el abdomen estan disminuidos proporcionalmente y es causado por una alteracion de la fase de hiperplasia celular en todos los organos fetales, como aneuploidias cromosomicas e infecciones congenitas de inicio precoz. Ocurre en el 20 al 30% de los casos de RCIU. Las tasas de morbilidad y mortalidad neonatal son mas altas en este tipo de RCIU.

Se refiere a mayor disminucion en el tamano del abdomen que de la cabeza. Representa el 70 al 80% de los casos de RCIU. Es causado por factores que tienen mayor efecto en la hipertrofia celular fetal y por cambios en el sistema circulatorio.Puede ser secundario a insuficiencia placentaria.La disminucion desproporcionada en el tamano de los organos fetales es debida a la capacidad del feto para adaptarse y redistribuir su gasto cardiaco a favor de organos vitales.

Fisiopatología

Compromiso circulación útero placentaria

Restricción de aporte de nutrientes y oxigeno

Cambios hemodinámicos de redistribución de Q: cerebro, corazón, adrenal

tasa de crecimiento y oligoamnios (hipoperfusión ósea, hepática y renal)

PLACENTAResistencia Vr placentariaLiberación prostanoides

Q A. Umbilical

Quimio y baroreceptoresAngiotensina IICayado Aórtico

Arterias carótidas

cambios hemodinámicos de redistribución de Q: cerebro, corazón, adrenal

tasa de crecimiento y oligoamnios (hipoperfusión ósea, hepática y renal)

R.C.I.Ufisiopatología

R.C.I.Ufisiopatología

PLACENTAResistencia Vr placentariaLiberación prostanoides

Q A. Umbilical

MECANISMOS FETALES COMPENSADORES

Redistribución de Q áreas críticasQ otras áreas

SNC; brain-sparing:Q diastólico en ACM

IP

Quimio y baroreceptoresAngiotensina IICayado Aórtico

Arterias carótidas

1

Pérdida del Q diastólico de la A. UmbilicalProceso de hipoxia compensada

7-10 días antes descompensación fetal y acidemia

CONSECUENCIAS FETALESAlt hemodinámica gran magnitudCompromiso de la circulación venosa:

DV: Pérdida onda A (contracción auricluar)Refleja compromiso función miocárdica

AcidósisMuertePobre respuesta

prenatal a la hipoxia crónica: alt PBF,

PNS

INVERSIÓN Q A. UMBILICALCompromiso venoso mas profundoRedistribución más severaHipoxia-acidósis mas marcadas

Inversión Q atrial en DVGrave compromiso función ventricularQ pulsatil en Vena Umbilical

Llaca-Fernandez/ Obstetricia clinica/ segunda edicion/ Diagnostico y salud prenatal/ pp 507-517

Alan H. DC, Martin L.P./Diagnostico y tratamiento ginecobstetricos/7a Edicion de la 8ª edicion del ingles/ Salud Fetal/ pp720-728

Bibliografía

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