síndrome de vena cava superior como urgencia oncológica€¦ · · 2014-06-04principalmente. de...

Universidad Michoacana de San Nicolás de Hidalgo

Facultad de Ciencias Médicas y Bilógicas

“Dr. Ignacio Chávez”

Síndrome de Vena Cava Superior como

Urgencia Oncológica

Tema de interés médico para obtener el título en la

modalidad por promedio de

Médico Cirujano y Partero

Presenta:

Fernando Espino Franco

Asesor:

Dr. José Antonio Alanís Ugarte

Morelia, Michoacán; Septiembre de 2013

Agosto 2013 · Facultad de Ciencias Médicas y Biológicas “Dr. Ignacio Chávez” · UMSNH

REPORTE DE CASO Y REVSIÓN BIBLIOGRÁFICA

SÍNDROME DE VENA CAVA SUPERIOR COMO

URGENCIA ONCOLÓGICA

Fernando Espino*, José A. Alanís**

INTRODUCIÓN

os médicos de primer contacto hoy en

día tienen más posibilidades de

encontrarse con emergencias

relacionadas con el tratamiento o la

presencia de cáncer; debido al aumento de la

incidencia de estas enfermedades, al

aumento en la posibilidad de tratamiento

,

ambulatorio y a la mejoría en los índices de

sobrevida. Las emergencias oncológicas

pueden clasificarse en su gran mayoría como

metabólicas, hematológicas, estructurales y

efectos colaterales a la quimioterapia. Los

médicos de primero nivel deben de estar

familiarizados con estas emergencias

,

L

Resumen

El síndrome de vena cava superior (SVCS) es una entidad clínica que resulta de la

obstrucción del retorno venoso hacia el corazón a nivel de la vena cava superior. Los signos y

síntomas son debidos a la congestión venosa de los sitios tributarios y a la disminución del gasto

cardiaco. Dentro de los cuales se encuentran disnea, tos, estridor, edema facial, cianosis,

dilatación venosa, dolor torácico, alteraciones visuales, plétora yugular, cefalea y confusión

principalmente. De múltiples etiologías tanto malignas, la más común carcinoma bronogénico y

linfoma; como benignas las cuales pueden ser no traumáticas ( tumores benignos, cateterismos

centrales, aneurismas aórticos, fibrosis secundaria a histoplasmosis, tuberculosis o radiación); y

por ultimo complicaciones traumáticas que se relacionan con SVCS (trombosis de la vena cava

superior, hemotórax, neumotórax, enfisema mediastinal y hematoma mediastinal. El

diagnóstico es evidentemente clínico, pero es de suma importancia el apoyo imagenológico e

histopatológico para establecer un diagnóstico nosológico y normar la pauta terapéutica, así

como establecer un pronóstico más certero. El SVCS no es una emergencia oncológica a menos

que comprometa la vía área o el sistema nervioso central, pero si una urgencia oncológica en su

gran mayoría, por lo cual se debe perseguir siempre primero el diagnóstico histológico, para dar

tratamiento específico, mientras tanto un tratamiento de sostén puede ser suficiente.

* MPSS U. M. El Valle 2012-2013, Facultad de Ciencias Médicas y Biológicas “Dr. Ignacio Chávez” UMSNH **Profesor investigador de medio tiempo de la Facultad de Ciencias Médicas y Biológicas “Dr. Ignacio Chávez” UMSNH


oncológicas, ya que el diagnóstico temprano

impactara profundamente en la calidad y

sobrevida del paciente, y algunos de estos no

son diagnosticados sino hasta que se

presenta una de estas emergencias. Por otro

lado el tratamiento puede ser necesario

antes de que se pueda acudir con el

especialista. Muchas de estas pueden tener

un inicio y evolución insidioso que lleve

meses, pero algunas otras pueden

manifestarse en minutos a horas, y ocasionar

grandes daños como necrosis, parálisis o

muerte.

El síndrome de la vena cava superior

(SVCS) se encuentra clasificado dentro de las

emergencias oncológicas estructurales. Este

síndrome describe al cuadro clínico que

ocurre por la obstrucción mecánica que

ocluye el flujo de la vena cava superior. Esta

obstrucción puede ser de origen extrínseco

como crecimientos linfáticos o tumores que

incluso pueden llegar a invadir el vaso; o

intrínsecos como trombosis o tumores. El

resultado de esta compresión u obstrucción

da como resultado el bloqueo del drenaje de

sangre de la circulación tributaria a la vena

cava superior hacia la aurícula derecha, dado

como resultado congestión venosa y

disminución del gasto cardiaco, los cuales en

conjunto van a presentar los signos y

síntomas de este síndrome.

REPORTE DE CASO

Un paciente masculino de 19 años,

con antecedente de tabaquismo desde los 13

años, sin pérdida de peso. Acude por sus

propios medios al servicio de urgencias del

Hospital Integral de Arteaga a finales de

enero de 2013, tras sufrir accidente a bordo

de motocicleta, tras falla mecánica de ésta

sufre caída a aproximadamente 40 kph, sin

pérdida del estado de conciencia. Se

reporta con signos vitales normales, escala

de coma de Glasgow de 15. Sufriendo

múltiples contusiones y escoriaciones en

cara, tórax y extremidades, con pérdida de

piezas dentarias, sin presentar heridas

penetrantes. Tratado de manera

conservadora, con curación de heridas,

analgésicos y antibióticos, es dado de alta.

Una semana después acude a la misma

unidad hospitalaria por referir dolor torácico

y disnea de grades esfuerzos, manejado con

analgésicos intramusculares y dado de alta,

con analgésicos vía oral.

Una semana más tarde acude a la

Unidad Móvil El Valle del programa Salud

Comunitaria en la cual realice mi servicio

social durante la promoción 2012-2013

fungiendo dolor torácico y edema facial de

predominio matutino, el cual disminuía

durante el día. Con los como médico

responsable de la unidad. Refiriendo disnea

la cual progresó de mayores a medianos

esfuerzos. Acompañado de palpitaciones,

dolor torácico y edema facial de predominio

Imagen 1. Telerradiografía de Tórax


matutino, el cual disminuía durante el día.

Con los siguientes signos vitales:

temperatura 38°C, frecuencia cardiaca de

125 lpm, frecuencia respiratoria 23 rpm,

tensión arterial 120/75 mmHg. A la

exploración física facies dolorosa, sin déficit

neurológico, edema facial, plétora yugular

grado II, cardiotorácico con campos

pulmonares bien ventilados, ruidos cardiacos

sin fenómenos agregados, a la percusión

matidez en hemitórax derecho, pulsos

periféricos filiformes, resto sin alteraciones.

En este momento se integra el diagnóstico

de SVCS a descartar etiología maligna contra

probable etiología traumática. Se solicitan

paraclínicos, encontrando en la

telerradiografía de tórax infiltrado radiopaco

en región mediastinal, que pierde los perfiles

cardiacos, la cual tiene predominio hacia

hemitórax derecho, parénquima pulmonar

con datos de atrapamiento aéreo,

estructuras óseas sin alteraciones (imagen

1). En ecocardiograma, se reporta

compresión extrínseca de aurículas; con

cavidades, válvulas y raíces vasculares de

características normales. En la TC de tórax

simple y contrastada, tumoración

mediastinal la cual en fase de contraste se

adquiere un patrón heterogéneo, y

comprime aurículas, se aprecia además

derrame pleural derecho (imagen 2).

Se refiere paciente al Centro

Oncológico de Michoacán con el diagnóstico

de SVCS de etiología maligna a determinar.

En donde se realiza biopsia percutánea

guiada por ultrasonido. Donde se obtuvieron

muestras en las cuales se reportó abundante

Imagen 2. Tomografía axial computada simple y contrastada


celularidad, con importante componente

mitótico, y poco grado de diferenciación;

resultados compatibles con tumores de

células germinales (seminoma y carcinoma

embrionario) y con linfomas (imagen 3). Por

lo cual se practicaron estudios de

inmunohistoquímica y marcadores

tumorales. Reportando: CD20 positivo, CD30

positivo, PLAP negativo, C-KIT negativo, CD23

positivo; α-fetoproteína (αFP) 1.2 ng/dl,

antígeno carcinoembrionario (ACE) 1.4 ng/dl,

gonadotropina corionica humana (GCH) 0.0

mUI/ml.

La expresión de antígenos CD20 y

CD23 es positiva para linfocitos B, en tanto

que CD30 es positivo en el carcinoma

embrionario y hasta el 80% de los linfomas

mediastinales primarios. Al encontrarse los

valores de αFP, ACE y GCH dentro de rangos

normales, y no existir evidencia de

metástasis. Se concluye el diagnóstico

inmunohistopatológico de linfoma no

Hodgkin de células grandes B primario

mesdiastinal.

DISCUSIÓN

Este caso en particular hace

referencia al posible origen traumático del

SVCS, una de las causas más raras. Sobre

todo por el inicio y evolución rápido del

cuadro, sin antecedentes de importancia,

con una estadificación clínica grado 1, lo que

permitió establecer un diagnóstico y

tratamiento adecuados. En 1999 Price y

Gilkinson en una búsqueda bibliográfica

describen 17 casos encontrados, 13 de estos,

posterior a cirugía torácica y 4 atribuidos a

traumatismos contusos directos en tórax.

Ellos reportan un caso más en que se

presentó SVCS posterior a traumatismo no

penetrante de tórax, pero resultó ser algo

incidental ya que el origen del síndrome fue

un linfoma no Hodgkin, el cual ellos

reportaron como el primer caso descrito. El

caso reportado en el presente artículo podría

ser el segundo caso reportado de estas

características.

Siempre que se presente un SVCS

secundario a un traumatismo, y sobre todo si

este tiene un inicio y evolución corto,

etiologías como neumotórax, hemotórax,

hematomas, aneurismas aórticos, trombosis

de la VCS, taponamiento cardiaco deben

descartarse. Aun así, ante el antecedente de

traumatismo o no, se debe pensar siempre

en una causa de origen maligno, ya que

epidemiológicamente la primer causa es el

cáncer broncogénico de células no pequeñas,

seguido del linfoma no Hodgkin; descartar en

menor grado causas benignas como

Imagen 3. Linfoma no Hodgkin de células grandes B


histoplasmosis y tuberculosis que provocan

fibrosis; y por ultimo antecedentes de

radiación y cateterismos centrales. En este

caso a pesar de que la causa traumática era

muy probable, la epidemiología nos

demuestra que juega un rol muy importante.

Ya que al ser un masculino de la segunda

década de la vida, la primer causa de SVCS

pasa de ser el cáncer broncogénico de

células no pequeñas a ser el linfoma no

Hodgkin, seguido de tumores de células

germinales. Ya que el cáncer broncogénico

de células no pequeñas ocurre en edades

más avanzadas de la vida, y el linfoma

Hodgkin a pesar de tener alta incidencia a

esta edad, rara vez llega a provocar SVCS.

REVISIÓN BIBIOGRÁFICA

ETIOLOGÍA

La descripción inicial de este

síndrome la realizó el médico y anatomista

escoses Hunter en 1757, en un hombre de 39

años que murió debido a un aneurisma

aórtico secundario a sífilis. Durante los

siguientes dos siglos, siguieron

predominando causas infecciosas de este

síndrome, pero comenzaron a describirse

otras entidades; relacionándose una tercera

parte a aneurismas aórticos por sífilis, otra

tercera parte con tumores intratorácicos, y

otro tercio secundario a fibrosis por

tuberculosis (cuadro 1). Posterior mente con

el advenimiento de nuevas y mejores

antibioticoterapias durante la segunda mitad

del siglo XX, aunado a la aceptación social y

promoción que tuvo el tabaquismo durante

el periodo de la segunda guerra mundial. Las

causas de SVCS cambiaron de ser

predominantemente infecciosas a un origen

tumoral.

Recientemente la trombosis de la

vena cava superior, ha comenzado a elevarse

como causa; consecuencia de terapias

invasivas como los son: catéteres venosos

centrales, marcapasos cardiacos,

desfibriladores intracardiacos, terapias de

hemodiálisis. Una causa más en la fibrosis

que puede afectar vasos, en pacientes con

antecedente de radioterapia con rayo

externo.

Por ultimo también se encuentra

descrita la presentación de SVCS posterior a

un traumatismo, pero de manera

extremadamente rara. En 1993 Razzouk y

colaboradores, describen 17 casos de SVCS,

13 posterior a cirugía torácica, y 4

secundarias a traumatismo contuso en tórax.

Solo unos pocos con cuadro clínico marcado,

la gran mayoría solo reportando disnea.

Existen reportes más de tipo anecdótico

desde el siglo XIX. En 1936 Ochsner y Dixon

reportaron un caso inusual en una mujer de

Cuadro 1. CAUSAS DE OBSTRUCCIÓN DE LA VENA CAVA SUPERIOR

Malignas (>85%) Benignas (3-15%) Cáncer broncogénico de células no pequeñas Cáncer broncogénico de células pequeñas Linfoma No-Hodgkin Linfoma Hodking Leucemia Timoma Cáncer de mama Cáncer de ovario Cáncer de cuello Cáncer laríngeo Cáncer testicular Neuroblastoma Teratoma

Aneurisma aórtico Ateroesclerosis Histoplasmosis Tuberculosis Sarcoidosis Bocio Cateterismos centrales Marcapasos cardiacos Poliarteritis nodosa Leimioma de esófago Radiación con rayo externo Quiste dermoide Quiste broncogénico Enfermedad de Behet Traumatismo


24 años que desarrollo SVCS al sufrir un

drástico traumatismo en tórax a destapar

una botella de refresco. En 1979, Matthews y

colaboradores, describieron un caso de SVCS

en un hombre de 44 años, 12 horas posterior

al caer forzadamente sobre su pecho en un

partido de softbol. Otro caso reportado es el

de un joven que sufre caída desde la caja de

un auto , sobre su espalda, al arribar al

hospital un SVCS notable, estaba ya

establecido. En la toracotomía se encontró

un trombo bien organizado en la vena cava

superior

FISIOPATOLOGÍA Y CUADRO CLÍNICO

Los mecanismos de obstrucción son

distintos: compresión externa, infiltración de

la pared y luz del vaso por un tumor,

trombosis y fibrosis de vena cava superior.

Debido a las características de este vaso,

como es el que carece de una capa muscular

lo que le confiere una pared delgada y

fácilmente compresible, aunado a la baja

presión que maneja (2-8 mmHg). Esto la hace

muy susceptible a disminuir su calibre en

presencia de una compresión externa, con el

consecuente aumento de presión en los

territorios tributarios: troncos

braquiocefálicos, vena innominada y las

venas yugular externa e interna. Cuando la

presión hidrostática del vaso aumenta hasta

10 veces (20-40 mmHg) comienza a existir

trasudado dado como resultado edema de

cara, cuello, parpados, tronco superior y

extremidades. El aumento de presión y la

disminución en el flujo venosos, se hacen

evidentes mediante plétora yugular, cianosis

y dilatación de los venas superficiales de

estos territorios.

Todo esto también condiciona una

disminución en la precarga, lo cual en un

inicio trata de compensarse con el aumento

de la frecuencia cardiaca, pero que

evidentemente al progresar el cuadro, se

manifestara como disnea (síntoma más

frecuente), ortopnea, palpitaciones,

hipotensión ortostatica e incluso sincope

(cuadro 2).

De manera compensatoria al

proceso obstructivo, aparece circulación

venosa colateral. La principal vía colateral de

este territorio hacia la vena cava inferior es a

través de las venas ácigos, hemiácigos e

intercostales. Otras vías incluyen a la

mamaria interna y sus anastomosis con las

venas epigástricas superior e inferior. Sin

embargo el desarrollo de colaterales

requiere de semanas, es por eso que las

manifestaciones clínicas varían de acuerdo

al grado y velocidad de obstrucción del vaso

(cuadro 3).

Si permanece sin tratamiento, la

historia natural de la enfermedad, nos

Cuadro 2. Frecuencia de signos síntomas en SVCS

Signos y síntomas Frecuencia Disnea Tos Edema facial Edema superior del tronco Plétora yugular Dilatación venosa en cuello Dilatación venosa en tórax Edema miembros superiores Cefalea Mareo Ronquera Estridor Confusión

86% 86% 82% 80%

72% 62%

54%

50%

20% 18% 18% 6% 4%


llevará a un aumento progresivo de la

presión; la cual llevara a edema cerebral que

se hace evidente a través de confusión,

cefalea, estupor e incluso puede llegar a

presentar hemorragias cerebrales y coma.

Datos tempranos de esto son inyección

conjuntival y visión borrosa, traduciendo

papiledema; que. El edema progresa

también a nivel de faringe y laringe,

disminuyendo su calibre, pudiendo

comprometer la vía aérea,

manifestándose, por tos, estridor y ronquera.

Por último se pueden presentar varices

esofágicas, las cuales podrían llegar a

presentar hemorragia. Estas tres condiciones

conviertes al SVCS en una verdadera

emergencia, que puede llevar a la muerte en

cuestión de minutos.

El Sistema de Clasificación de Stanford, se desarrolló para identificar a los pacientes con riesgo de desarrollar compromiso cerebral o de la vía área y poder garantizar una intervención oportuna.

A: Stanford tipo I: obstrucción leve (<90%).

B: Stanford tipo II: alto grado – estenosis (90–100%).

C: Stanford tipo III: Obstrucción complete, y flujo colateral importante, pero sin

involucro de las mamarias y/o epigástricas.

D: Stanford tipo IV: Obstrucción completa y flujo colateral importante

incluyendo venas mamarias internas y epigástricas


DIAGNÓSTICO

La historia clínica y una exploración

física pronta y exhaustiva son generalmente

suficientes para establecer el diagnóstico de

SVCS. Haciendo diagnóstico diferencial

principalmente con insuficiencia cardiaca

congestiva y síndrome de Cushing.

Resulta importante establecer un

diagnostico nosológico previo plantear una

conducta terapéutica. Ya que de éste

dependerá el adecuado manejo, evolución y

pronóstico de paciente. Y para esto se echa

mano de la imagenología e histopatología. La

radiografía de tórax nos permite detectar

alteraciones en hasta un 66% de los casos,

como puede ser un ensanchamiento

mediastinal o una masa paramediastinal. La

tomografía computada (TC) contrastada y la

resonancia magnética (RM), son muy útiles

para establecer al presencia de masas que

compriman a la vena cava, nos pueden dar el

grado de obstrucción; e incluso evidenciar

trombosis, estenosis o fibrosis de la vena

cava superior. La venografía con inyección de

contraste en amabas extremidades

superiores es también una alternativa útil.

De esta manera el diagnóstico imagenológico

nos puede normar la pauta para un

tratamiento endovascular, las etapas de

obstrucción mediante imagenología fueron

sugeridas por Stanford y colaboradores

(cuadro 3).

El tratamiento correcto y definitivo

del SVCS está dado por la enfermedad

subyacente, debido a que el mayor

porcentaje de causas es debido a

enfermedades malignas, la piedra angular

del tratamiento es la determinación exacta

del tipo, extensión y estadio del tumor. Por

tal motivo adicional a TC y RM, deben de

obtenerse muestras para estudio histológico

y/o citológico, mediante broncoscopía o

lavado alveolares (sobre todo cuando hay

sintomatología respiratoria), biopsia por

aspiración con aguja fina de nódulo linfático

por anatomía o guida por estudios de imagen

(revela cáncer en 2/3 de los pacientes),

citología de esputo o líquido pleural

mediante toracentesis (positiva hasta en el

50% y 75% de los pacientes con patología de

origen maligno respectivamente). En casos

en la que las masas tumores sean más

profundas e inaccesibles debe considerarse

mediastinoscopía, mediastinotomía o

toracotomía. En sospecha de linfoma o

cáncer pulmonar de células pequeñas la

biopsia de médula ósea es útil.

De acuerdo al meta análisis de

Ahmann, la morbilidad y mortalidad de los

procedimientos mencionados es mínima, y

los riesgos son mucho menores que si se

iniciará un tratamiento de emergencia sin

obtener el diagnóstico histológico previo. La

excepción son los pacientes que presenten

alteraciones mentales, obstrucción de la vía

aérea o alteraciones hemodinámicas

importantes, en quienes una forma de

tratamiento, en ocasiones quirúrgica, es

requerida antes del diagnóstico histológico

(cuadro 5).

TRATAMIENTO

La valoración clínica con especial

énfasis a nivel neurológico, respiratorio y

hemodinámico; de esta manera el grado de

la sintomatología nos orienta la terapéutica a

emplear (cuadro 5). Hasta en un 85% de los

pacientes no requerirá un tratamiento de

urgencia por riego de muerte inminente. Por


lo que las medidas de soporte inicial se basan

en colocar al paciente en posición

semifowler, lo cual permite un mejor retorno

venoso por gravedad, con lo que la mayoría

de los pacientes refieren mejoría. Los

diuréticos pueden ser empleados con

precaución y monitoreo clínico cercano, ya

que podrían llegar a disminuir aún más la

precarga y crear un compromiso

hemodinámico mayor. Los antiinflamatorios

esteroideos pueden ser útiles, sobre todo

cuando existen indicios de compromiso a

nivel laríngeo o cerebral (grado 3), cuando el

origen es un linfoma o un timoma, también

pueden responder de manera importante a

los corticoesteroides, en cambio hay tumores

no sensibles a esteroides como el cáncer

broncogénico de células no pequeñas, un uso

extra de los esteroides es la prevención de la

inflamación secundaria a la radioterapia. Si

existe trombosis de la VCS, agentes

trombolíticos pueden ser empleados. En el

caso de presentar sintomatología grado 4, se

debe proteger la vía aérea de inmediato,

realizar estudios de imagen y terapia con

stent de inmediato; anteriormente se

consideraba que la radioterapia disminuía la

sintomatología de manera importante pero

hoy se sabe que estos resultados podrían

estar enmascarados por el beneficio

relacionado con el desarrollo de circulación

colateral. En el caso de presentar

sintomatología neurológica se deben

descartar la presencia de metástasis

mediante TC o RM. Los pacientes con

sintomatología grado 3, manejo conservador

en un inicio, con el propósito de permitir

llegar al diagnóstico histológico, pero debe

estar siempre presente la posibilidad de

requerir tratamiento de urgencia previo a

éste.

El tratamiento endovascular se

puede emplear en pacientes con SVCS

marcado o en aquellos con enfermedad

avanzada de manera paliativa, sin embargo

algunos centros prefieren emplearlo en

pacientes que se presentan por primera vez,

lo cual mejora los síntomas y la calidad de

vida de manera significativa, y disminuye el

riesgo de recurrencia de SVCS. Se pueden

colocar mediante un acceso generalmente

femoral pero una alternativa es el yugular,

previa administración de heparina. En un

estudio de 2011 Lepper y colaboradores

compararon la colocación de un solo stent

Cuadro 5. Estatificación Clínica del Síndrome de Vena Cava Superior

Grado Severidad Incidencia Estimada Definición

0

1

2

3*

4*

5*

Asintomático

Leve

Moderado

Severo

Peligro de muerte

Letal

10%

25%

50%

10%

5%

<1%

Evidencia radiográfica de SVCS en ausencia de signos y síntomas. Edema de cabeza o cuello (distensión vascular), cianosis, plétora yugular. Edema de cabeza o cuello, mas deterioro funcional (disfagia, tos, edema palpebral, alteraciones visuales). Edema cerebral leve a moderado (cefalea, mareo), edema laríngeo leve a moderado o disminución del gasto cardiaco (hipotensión ortostatica). Edema cerebral severo (confusión, obnubilación), edema laríngeo severo (estridor) o compromiso hemodinámico severo (sincope sin factores precipitantes, hipotensión, insuficiencia renal). Muerte

*Stent, trombolisis o cirugía de urgencia


con stent bilaterales en ambos troncos

braquiocefálicos, encontrando que ambos

son efectivos y en el alivio de síntomas. Pero

el unilateral es menos costoso, más fácil de

colocar, emplea menor tiempo durante el

procedimiento y tiene menor índice de

complicaciones y recurrencia. Las

complicaciones son raras, pero dentro de

estas se encuentran el taponamiento

cardiaco, embolismo pulmonar, migración

del stent y hemorragias.

La radioterapia fue en un inicio la

terapia de elección, hoy en día se reserva

para aquellos casos en los que no existe

quimioterapia efectiva, o como tratamiento

adyuvante. El efecto colateral más reportado

es la disfagia, pero deben tenerse presente

efectos colaterales serios como la

hiperuricemia y nefrolitiasis consecuente, la

ruptura de la VCS y fibrosis mediastinal.

La quimioterapia debe ser

individualizada de acuerdo al tipo histológico

de tumor. Los linfomas y tumores de células

germinales son muy quimio sensibles. En

tumores broncogénicos de células pequeñas

y de células no pequeñas, la quimioterapia y

radioterapia son igual de efectivas, y la

combinación de esta no ha mostrado

superioridad.

Existen otras intervenciones

endovasculares quirúrgicas, como lo es la

angioplastia con balón, indicada en pacientes

con pobre pronostico, con mejoría

sintomatológica importante; pero debido a

las paredes delgadas de la VCS, el riesgo de

perforación es alto, y los riegos pueden

superar a los beneficios. La terapia con

bypass en recomendada en pacientes con

sintomatología importante y que se

documenta oclusión total de la VCS, se

puede realizar un bypass con injerto de vena

safena que va de la vena innominada a la

aurícula derecha, también se ha descrito el

uso de tejido pericárdico. Una alternativa

más es trombectomía total.

CONCLUSIÓN

El pronóstico del SVCS depende

siempre de la etiología. Viéndose afectado

de manera importante por el momento y

tipo de tratamiento empleado. Por lo que

siempre se debe procurar el diagnóstico

tisular. De manera rutinaria no debe

considerarse una emergencia oncológica. El

diagnostico sintomático correcto y

meticuloso buscando sintomatología

respiratoria, neurológica y hemodinámica,

nos indicaran los pocos casos en que el

tratamiento de emergencia este indicado.

Cada día el medico de primer nivel estará

más relacionado con este tipo de pacientes,

por lo que debe saber detectar, tratar y

referir oportunamente, pues sus decisiones

pasaran a ser parte de su pronóstico.


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