sÍndrome de lisis tumoral - … vs enzima urato-oxidasa= rasburicasa: servicio ... _↓solubilidad...

SÍNDROME DE LISIS TUMORAL

Silvia García Martínez

R3 MI CAULE

18 Junio 2012

Servicio Medicina Interna

CAULE

CONCEPTO:


CAULE

Neoplasia Lisis/Muerte celular

Elementos INTRAcel. a sangre

Clínica= SLT

G. Burghi y cols . Síndrome de lisis tumoral en terapia intensiva: encare diagnósticoy terapéutico. Medicina Intensiva 2011;35(3):170—178


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ETIOPATOGENIA:


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F.R.

NEOPLASIA

LISIS TUMORAL

F. DesencadenanteServicio Medicina Interna

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Factores de Riesgo (I):1.1.

2.2.

3.3.

4.4.


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Factores de Riesgo:


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Factores de Riesgo(II):

3.3.1.1. L. BurkittLeucemias Agudas

Leucocitosis ELEVADA

Rápida proliferación.↑Sensibilidad al tto. 2.2. ¡Optimizar tto!.¡Optimizar tto!.


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Factores Desencadenantes:

1.1.

2.2.

3.3.

QUIMIOterapia

RADIOterapia

HORMONOterapia

4.4. ESPONTÁNEA


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NEOPLASIA

LISIS TUMORAL

ELEMENTOS INTRACELULARES a circulación sanguínea

AP daño renal…

Neo rapidamente proliferativa

↑S al tto

Leucocitosis

QT, RT, HsT


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Célula EUCARIOTA ANIMAL

1.1.

2.2.2.1.2.1.

2.2.2.2.

_Agua_ARN, ADN_Proteínas, CH, Lípidos_Sales Minerales / Iones

3.3.


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NEOPLASIA

LISIS TUMORAL

ELEMENTOS INTRACELULARES a circulación sanguínea

Ácidos Nucleicos

Iones: _K+

_P+

AP daño renal…

Neo rapidamente proliferativa

↑S al tto

Leucocitosis

QT, RT, HsT


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ÁCIDOS NUCLÉICOS

HIPERuricemia

_Poco hidrosoluble.

_Eliminación RENAL (v = 500 mg/día).

_[Ác. Úrico] plasma >7 mg/dL precipitación

obstrucción tubular.

Ph orina ácido.

Hipovolemia.


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FOSFATO

HIPERfosfatemia

_Eliminación RENAL _Si HiperP:

- ↑ Excreción orina

- ↓ Reabsorción

¡Claudica pronto!

Más en cél. Tumorales.

_ ↑Producto fosfocálcico:

a) Precipitación en túbulos renales.

b) Hipocalcemia. CALCIO


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POTASIO

HIPERpotasemia

Ion INTRAcelular por excelencia.

_ Toxicidad CARDIOVASCULAR Potencialmente MORTAL


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_Mecanismos:

IRA:

a) OBSTRCUCCIÓN tubular: precipitación de cristales de uratos y fosfato de calcio.

b) AUTOREGULACIÓN (vasos renales), efecto PROINFLAMATORIO y VC renal por uratos.

c) TTO ANTINEOPLÁSICO: NEFROTOXICIDAD de asparaginas, cisplatino, mercaptopurina, metotrexate, y rituximab.


CAULE

CLÍNICA:


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CLÍNICA:

_1_La derivada de cada Alteración Iónica.

_Depende de: -Velocidad instauración- Nivel iónico

_2_Insuficiencia Renal Aguda.


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ÁCIDO ÚRICO

Náuseas, vómitos, diarrea y anorexia. > 7,5 mg/dl

IRA (oliguria o anuria).

GI:

Riñón:


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1. Conducción eléctrica (potencial acción):

_Contracción muscular (esquelético, liso / ♥)._Impulso nervioso.

Iones INTRAcelulares


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ÁCIDO ÚRICO



GI:

Riñón:

> 5mEq/l CV: Arritmias graves: TCV y FV


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1. ESTRUCTURAL:

3. Síntesis de NEUROTRANSMISORES.

2. COENZIMAS y reacciones mediadas por ATP.

4. RELAJACIÓN muscular (fundamental en ♥):

_Despolarización membrana._RE_Unión acitina-miosina._Regula [Ca+2]


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1. ATP (ENERGÉTICA y fosforilación).

2. ESTRUCTURAL: _Huesos Fosfato cálcico._Memebranas celulares Fosfolípicos_ADN y ARN.

85‐95%85‐95%


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ÁCIDO ÚRICO



GI:

Riñón:


>4,5 mg/dL No da clínica, salvo… Hipocalcemia


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1. ESTRUCTURAL: fosfato cálcico.

2. Estabilizador membrana (transporte m. cel.).

3. TRANSPORTE de MEMBRANA: Iones, Neurotransmisores.

4. Contracción muscular.

99%99%

5. COAGULACIÓN sanguínea.

Transmisión impulso nervioso

Transmisión impulso nervioso


CAULE

ÁCIDO ÚRICO

> 7,5 mg/dl


GI:

Riñón:


>4,5 mg/dL No da clínica, salvo… Hipocalcemia

<8,5 mg/dLProlong. s.ST y i.QT TVpolimorfa y muerte súbita.Inotropismo + IC, hTA, shock ♥génico

↑Excitabilidad:Neuromusc:

Tetania, parestesias, espasmos, convulsiones

♥:

Náuseas, vómitos, diarrea y anorexia.


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_Una de las principales complicaciones del SLT.

_Reconocimiento PRECOZ implicación PRONÓSTICA.

↓

Monitorización (Diuresis y función renal)

IRA: Servicio Medicina Interna

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TRATAMIENTO:


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TRATAMIENTO:

_Posibles presentaciones clínicas: grupos de riesgo o establecido.

¿Qué? _Armas terapéuticas.

¿A quién?

_Indicaciones según el grupo clínico.¿Cómo?


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_Inicial y precozmente. _ ↑Flujo renal, la diuresis excreción uratos y fosfatos (no precipitan).

ARMAS TERAPÉUTICAS

2. FLUÍDOS: SF

_NUNCA de entrada (primero FLUÍDOS)._↑Diuresis.

2. DIURÉTICOS DEL ASA:

_ TA, FC, PVC, SO2, diuresis. *Sin embargo: Hemato-oncológicos no invasiva (sangrado o infección)

1. MONITORIZACIÓN:


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4. ALOPURINOL VS Enzima URATO-OXIDASA= RASBURICASA:


CAULE

NO recomendada sistemáticamente.

7. IONES:

_ ↑Excreción Ác. Urico (evita precipitación tubular)._Pero… NO ↑Eliminación xantinas . _↓Solubilidad fosfato cálcico Agrava hipocalcemia preexistente.

5. ALCALINIZACIÓN orina:

K+

EL ESPECÍFICO

Ca+2

SINTOMÁTICA:_ LEVE: ↑Ingesta oral._GRAVE (tetania…): gluconato cálcico.


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_Hemodiálisis o hemofiltración.

8. TécnicSa de RECONSTITUCIÓN RENAL (TRR):Servicio Medicina Interna

CAULE

Factores de Riesgo(II):

3.3.1.1. L. BurkittLeucemias Agudas

Leucocitosis ELEVADA

Rápida proliferación.↑Sensibilidad al tto. 2.2. ¡Optimizar tto!.¡Optimizar tto!.


CAULE


CAULE

CONCLUSIONES:


CAULE

El SLT, es más frecuente en neoplasias hematológicas, con rápida capacidad proliferativa y alta sensibilidad al tratamiento.

Se debe a la muerte de células tumorales, espontáneamente o en relación a la QT, RT u HsT, con liberación masiva de elementos intracelulares. Como consecuencia: hiperpotasemia, hiperuricemia, hiperfosfatemia e hipoclacemia.

Las consecuencias clínicas de las alteraciones hidroelectrolíticasy la IRA dibujan el cuadro clínico.

La base del tratamiento es la prevención en aquellos sujetos de moderado-alto riesgo, con sueroterapia, monitorización estrecha y Rasburicasa, así como TRR y UCI.

Potencialmente letal, la actuación PRECOZ resulta vital. Acción.


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BIBLIOGRAFÍA:

• Scott C. Howard, M.D., Deborah P. Jones, M.D., and Ching-Hon Pui, M.D.The Tumor Lysis Syndrome. N Engl J Med 2011;364:1844-54.

• Uptodate.

• G. Burghi, D. Berrutti y W. Manzanares Síndrome de lisis tumoral en terapia intensiva: encare diagnóstico y terapéutico. Med Intensiva. 2011;35(3):170—178

• Manual 12 de Octubre.


CAULE

GRACIAS...

Hoy y… SIEMPRE… ¡TODOS CON LA ROJA!


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sÍndrome de lisis tumoral - … vs enzima urato-oxidasa= rasburicasa: servicio ... _↓solubilidad...

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