sindrome nefritico y nefrotico
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Br José Jara Facilitadora: Dra. Jhoemi Devies
Los riñones están formados por nefronas, que se encargan de producir la orina
Degeneración inflamatoria del glomérulo y su función
Síndrome NefríticoFisiopatología
Inflamaciónaguda del glomérulo
Daño capilar
Perdida decarga aniónica
Aumento diámetro poro de MB
Hipercelularidadgomerular
Contracción delmesangio
HematuriaCilindros
Proteinuria
RetenciónH2O e Na+
OliguriaAzoemia
HTAEdemas
Alteración de la permeabilidad
FG
• Morfología: normal al microscopio óptico y al electrónico muestra borrado podocitos
• Más común en niños de 2 a 5 años• No hay hipertensión, pronóstico
bueno, responde a esteroides (más lento en adultos)
donde se observa un asa capilar de una zona del glomérulo sin lesiones visibles en microscopía de luz: desaparición completa de pedicelios y gran irregularidad en el espesor de la MB
GLOMERULOSCLEROSIS FOCALAumento de la matriz mesangial,
luz del capitar obliterado y fibrososis del penacho
glomerulares.
MORFOLOGÍA GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA DIFUSA
Al principio la microscopía óptica es normal, después muestra depósitos subepiteliales a lo largo de membrana basal glomerular, engrosamiento de las paredes capilares y borrado de los pedicelios, deposito IgM
SÍNDROME NEFRÓTICO
nivel
• El síndrome nefrótico es una enfermedad que se caracteriza
permeabilidad glomerular aumentada por diversas causasImagen en 3D, muestra la unidad funcional del riñón (glomérulo).
• Proteinuria > a 3,5 gr/24 hrs/1,73 m2 (en la práctica > a 3 gr/24 hrs)
• Hipoalbuminemia (< 3.0 gr/dl)• Edema• Hiperlipidemia• Hipercoagulabilidad
Imagen histológica de un glomérulo renal normal. Véase el glomérulo en posición central rodeado de túbulos renales.
Nefropatía de cambios mínimos Nefropatía de cambios mínimos
Glomerulonefritis esclerosante y focal Glomerulonefritis esclerosante y focal
Glomerilonefritis membranosaGlomerilonefritis membranosa
Glomerulonefritis mesangiocapilarGlomerulonefritis mesangiocapilar
Nefropatía IgANefropatía IgA
FISIOPATOLOGÍA
Pérdida de las proteínas por la orina
•
LESION GLOMERULAR
Aumento de la permeabilidad de la MBG
Disminución de la albúmina sérica
Disminución de la presión oncotica plasmática
Disminución del retorno capilar periférico
Aumento de la reabsorción renal de sodio
Aumento del líquido intersticial
FISIOPATOLOGIA:
Mecanismo de producción del edema
HIPERLIPIDEMIA • Mayor síntesis de lipoproteínas en el hígado • Debido a decremento de la presión oncótica y
agravada por la pérdida urinaria de proteínas que regula homeostasis lipídica
HIPERCOAGULABILIDAD
• Más frecuente en los meses iniciales de la enfermedad
• En adultos predominan trombosis venosas a predominio de miembros inferiores
• 5% de los pacientes con TVP desarrollan TEP • 40% de los pacientes desarrollan trombosis venosa
renal
• Detectar la causa • Anamnesis - Antecedentes, signos y síntomas de enfermedades
sistémicas - Antecedentes de enfermedades infecciosas
- Ingesta de fármacos • Exploración física - Signos de enfermedad sistémica
• Pruebas sistemáticas de laboratorio - Suero: glucosa, creatinina, urea, electrólitos,
proteínas totales, albúmina, colesterol y triglicéridos
- VSG - Orina: proteinuria en 24h, electrólitos - Sedimento urinario
• Pruebas serológicas específicas
- Serología frente a sífilis - Anticuerpos frente al estreptococo - VIH, VHC• Técnicas de imagen: Eco renal