sindrome nefritico
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SINDROME NEFRITICO
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La Nefrona• Cada riñón contiene aproximadamente 1 millón de nefronas (glomérulos y túbulos asociados). En los humanos la formación de nefronas está completa al nacimiento, pero la maduración funcional junto al crecimiento y elongación tubular continua durante la primera década de la vida.
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El G
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SINDROME NEFRITICO
PROCESO INFLAMATORIO AGUDO QUE AFECTA PREDOMINANTEMENTE A LOS GLOMERULOS , DE PATOGENIA INMUNOLOGICA, INDUCIDO POR INFECCIONES BACTERIANAS VIRUS , O COMO REACCION DE ENFERMEDADOS SISTEMICAS
El síndrome nefrítico agudo se define por la presentación brusca de hematuria, oliguria, proteinuria y edemas, acompañados de deterioro de la función renal en grado variable, y con frecuencia se asocia hipertensión.
La clínica puede ser más o menos acusada o incluso cursar de forma inadvertida, y habitualmente su evolución es a la curación sin secuelas.
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•Deterioro de la función renal
•Asociado a hipertensión
•Expresividad clínica variable
•Lesión histológica en los glomérulos
•Manifestaciones precedidas de infección Estreptocóccica grupo A
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Etiología
Lesión glomerular debido a una enfermedad renal:◦ Primaria◦ Secundaria a infecciones◦ Afectación por enfermedad sistémica
GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCOCCICA
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•Cepas nefritógenas: escasa recurrencia de nefritis por el desarrollo de inmunidad
•Probabilidad baja de nueva infección por una cepa distinta
•Edad: 2-12 años• Varones
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Epidemiología• Países desarrollados:
• Faringoamigdalitis
• Países en desarrollo:• Lesiones cutánea
• Probabilidad de lesión renal: 15%
• Cepas nefritogénicas de estreptococo B hemolítico del grupo A: 1,2,6,12 en faringitis y 49, 55, 57, y 59 en pioidermias
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Patogenia
Mecanismos no aclarados
Inflamación glomerular:◦ Inmunocomplejos circulantes formados in situ◦ Depósito de inmunocomplejos
El Ag estreptocóccico se localiza en el glomérulo durante la fase inicial de la enfermedad, 10 a 14 días después estos son atacados por anticuerpos:
REACCION INMUNITARIA
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Proteína M
Antígeno preabsorvente o endostreptocima
Eritrotoxina o exotoxina B y su precursor cimógeno
• Proliferación difusa
• Aumento del número de cells mesangiales y endoteliales
• Infiltración de la luz capilar y del mesangio por PMN, monocitos y eosinófilos
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La concentración de inmunocomplejos circulantes no se relaciona con la severidad de la enfermedad
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El grado de oclusión capilar
se relaciona con el descenso de la tasa de
filtración glomerular
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FisiopatologíaAfectación renal por: Depósito de inmunocomplejos en el interior del capilar
glomerular IgG. C3 Activación del complemento
Vía clásica: Complejos inmunes Ag-Ac Vía alterna: polisacáridos y endotoxinas Producen anafilotoxinas:
• Aumentan la permeabilidad vascular• Factores quimiotácticos: neutrófilos y macrófagos que
liberan sustancias que dañan la mb basal y las cell vasculares
Liberación de mediadores inflamatorios Factor de necrosis tumoral IL-1, IL-6
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•Edema y proliferación celular, con escasas lesiones tubulares e intersticiales
•Disminución del filtrado glomerular y así aumenta la cantidad de agua y sodio que se reabsorbe
Balance hídrico positivo
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• Disminución de la excreción renal de agua y sodio
• Hipervolemia• Excreción fraccionada de sodio baja
• Hipertensión
• Hiperazoemia• Depuración de Creatinina baja
• Proteinuria
• Hematuria
• Disminución de la actividad de la Renina, Aldosterona y Vasopresina
• Aumento del péptido Natriurético Atrial
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Cuadro clínicoAsintomáticos
Sintomáticos◦ Síndrome nefrítico: 40-50%
Hematuria Edema: 90% Hipertensión arterial: 70-80% Oliguria Proteinuria no selectiva
◦ Menos del 4% proteinuria en rango nefrótico Azoemia: <1%
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Complicaciones de la fase aguda• Insuficiencia cardiaca
• Bradicardia• Ortopnea• Ingurgitación venosa• Galope• Hepatomegalia dolorosa• Congestión circulatoria
•Encefalopatía hipertensiva 3%• Cefalea• Mareos• Dolores abdominales• Vomito• Perdida transitoria de la visión • Hemiparesias• convulsiones
• Insuficiencia renal aguda 0,5%• Oligura extrema
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Diagnóstico• Clínico
• Paraclínico• Orina:
• Hematuria microscópica, densidad baja, albuminuria < 1 g%, hematíes, leucocitos, cilindros
• CH:• Descenso de Hb y Hcto• Transitoria
• Química sanguínea:• BUN y creatinina elevados moderadamente
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•Serología•ASTOS•Anti DNasa B :100 U•Complemento sérico•VSG
•Otros•Rx de tórax•Electrocardiograma•Biopsia renal
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Criterios para confirmar etiología estreptocóccica:
2 de:◦ Aislamiento del germen en faringe o piel
◦ ASTOS elevados◦ Anitdesoxirribonucleasa B (cutáneo)
◦ Antihialuronidasa◦ Antiestreptocinasa
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Otros estudios
• Anticuerpos antinucleares• Anti-DNA• Anticitoplasma de neutrófilos• Antimembrana basal glomerular (Goodpasture)
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Diagnóstico diferencial:
•Glomerulopatías postinfecciosas no estreptóccicas
•Enfermedades renales que se manifiestan con Sd. Nefrítico
•Secundarias a enfermedades sistémicas• Nefropatía IgA• LES
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Tratamiento• Control médico estricto
• Medidas generales• Reposo• Control diario de peso• Control de presión arterial• Evaluación cardiovascular• Dieta:
• Hiposódica• Restricción de líquidos: balance negativo• Dieta hipoprotéica e hipercalórica
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Medidas farmacológicas
• Antibióticos sólo si existe infección activa• Penicilina G oral 125 mg c/6 horas por 10 d• Penicilina benzatínica 600.000-1200000 U• Eritromicina
• Diuréticos de ASA:• Sobrecarga hídrica• Signos de insuficiencia cardiaca congestiva
• Furosemida 1-2 mg/kg/día
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Medidas farmacológicas• Antihipertensivos
• Hidralazina: 0,5 mg/Kg/días• Nifedipino: 0,25-2 mg/Kg/día
• Manejo en UCI• Vasodilatadores
• Nitruprusiato de sodio• Bloqueadores alfa y beta: labetalol
• Diálisis peritoneal o hemodiálisis por hiperpotasemia
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PRONOSTICO
• La recuperación completa se da en mas del 95 % de los casos. La mortalidad puede ser evitada con un manejo apropiado de la IRA, ICC e HTA.
• Infrecuentemente, la fase aguda puede ser severa y llevar a hialinización glomerular y enfermedad renal crónica, sin embargo el diagnóstico debe ser cuestionado en pacientes con enfermedad crónica debido a que otras enfermedades como la glomerulonefritis membranoproliferativa puede estar presente.
• La recurrencias son extremadamente raras.
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FavorableHipertensión y hematuria por 3 semanas
Hematuria microscópica por 2 años
Proteinuria: 6 a 8 semanasComplemento se normaliza en 8 semanas
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Complicaciones
•Insuficiencia cardiaca congestiva
•Encefalopatía hipertensiva•Insuficiencia renal aguda•Recidivas raras
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Indicaciones de Biopsia Presentación atípica
Menores de 2 años o mayores de 12 años
Hematuria coincidente con la infección sin periodo de latencia
Síntomas más allá de los márgenes
Disminución de la función renal por más de 3 meses
Duda diagnóstica
Sx de enfermedad sistémica .
Ausencia de intervalo libre de infección
Anuria prolongada mas de 5 días
Deterioro progresivo de la función renal sin comienzo agudo
Insuficiencia renal al mes
No mejoría del C3 en 4 sem
Reaparición de sx o solo de la hematuria macro
Proteinuria a los 6 meses
Persistencia de alteraciones del sedimento al año
Sind nefrótico a los 20 días
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MANEJO EN CONSULTA EXTERNA
• A las ocho semanas, se determinan C3 y C4, se solicita examen completo de orina y cifras de creatinina para confirmar la normalización; puede existir microhematuria.
• Citas cada dos o tres meses por un año, en las cuales se realiza ECO y se determina la presión arterial.
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GRACIAS