síndrome diarreico
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Síndrome Diarreico
Xóchitl L. Alvarado SánchezAna Luisa Lopez-Bago Martínez
Diarrea
Expulsión de heces no formadas o anormalmente líquidas, con una mayor frecuencia de defecación
Diarrea aguda: presencia de heces líquidas o acuosas, generalmente en número mayor de tres en 24 horas y que duran menos de 4 semanas.
La disminución de la consistencia es más importante que la frecuencia.
Epidemiología
La Organización Mundial de la Salud. estima que cada año se presentan 1,300 millones de episodios de diarrea en niños menores de cinco años en países en desarrollo
Ocasionan 4 millones de muertes, relacionadas en el 50-70% con deshidratación
La mayoría de los niños que sobreviven quedan con algún grado de desnutrición y padecen más frecuente y gravemente de diarrea
Ausentismo escolar o laboral
Características anatómicas y fisiológicas
El H2O se transporta por ósmosis a través de las uniones estrechas
El Na se transporta activamente desde el interior de las céls epiteliales , a través de sus paredes laterales y basal, hasta el espacio paracelular
El Cl es arrastrado pasivamente por Na
Fisiopatología
Mecanismos básicos que alteran el movimiento de líquidos y electrolitos en la luz intestinal
Diarreas inflamatorias Diarreas osmóticas Diarreas secretorias Diarrea malabsortiva Alteración de la motilidad gastrointestinal
Diarreas inflamatorias
Daño del epitelio absortivo Liberación de citocinas (leucotrienos,
prostaglandinas, histamina) Fiebre, dolor, hemorragia digestiva Ej: colitis ulcerosa,
hipogammaglobulinemia (2ria a Giardia), gastroenteritis eosinofílica
Diarreas osmóticas
Ciertos solutos (CH, lactulosa, antiácidos, laxantes) no se absorben y provocan retención de agua en la luz intestinal
Incremento de secreciones intestinales
Aumento del contenido de la luz intestinal
Aumento de osmolalidad intraluminal Mejora con el ayuno
Diarreas secretorias
Aumento de la secreción intestinal activa de líquidos y electrolitos
Las criptas intestinales pueden ser estimuladas por agentes endógenos o exógenos
VIPomas, toxina del cólera, ác. Biliares, ác. Grasos, fármacos, OH x mucho tiempo
Voluminosas, acuosas e indoloras No mejora con el ayuno
Diarrea malabsortiva
Alteraciones en el proceso de transporte
Enfermedades de la mucosa del intestino delgado que provocan cambios estructurales
Resecciones intestinales amplias Pérdida de peso, déficit nutricional Esteatorrea
Alteración de la motilidad gastrointestinal
Modificación del tránsito intestinal Aumento Disminución sobrecrecimiento
bacteriano malabsorción Diabetes, hipertiroidismo,
gastrectomías, fármacos (procinéticos, prostaglandinas)
Síndrome del intestino irritable
Semiología
Forma de presentación y curso: Inicio: gradual o abrupto (generalmente
por una infección intestinal). Patrón: continuo o intermitente. Duración: semanas, meses o años. Datos epidemiológicos: viajes recientes,
ingesta de agua no potable. Síntomas acompañantes (¿dolor
abdominal cólico, náuseas, vómitos?)
Características de las heces: Consistencia: líquidas (generalmente por diarrea
secretora), pastosas. Presencia de productos patológicos: sangre,
moco o pus. Aspecto oleoso: su presencia es indicativa de la
existencia de maldigestión/malabsorción. Datos que sugieren origen funcional:
Historia de diarrea que alterna con periodos de estreñimiento.
Sin pérdida de peso. Respeta el descanso nocturno Buen estado general
Datos que sugieren organicidad: Pérdida de peso. Manifestaciones sistémicas. Presencia de productos patológicos como
sangre o pus. Presencia de alteraciones analíticas (anemia,
hipoproteinemia, disminución del tiempo de protrombina, hipocalcemia).
Antecedentes de promiscuidad sexual, homosexualidad, sida:
Presencia de factores precipitantes: determinados componentes de la dieta (lácteos, estrés)
Antecedentes de cirugía previa: gastrectomía, resección intestinal, vagotomía, colecistectomía, resección pancreática amplia.
Fármacos Antecedentes de radioterapia: Produce una
inflamación de las células endoteliales de las arteriolas de la submucosa, que provoca una endarteritis obliterante y trombosis, con las consiguientes isquemia y fibrosis.
Presencia de patologías asociadas o enfermedades sistémicas: hepatopatías, úlcera péptica, enfermedad pulmonar crónica, hipertiroidismo, diabetes mellitus, colagenopatías, vasculopatías, esclerodermia o inmunodeficiencias.
Historia de procesos alérgicos Prurito, escozor anal: son frecuentes en la
malabsorción de hidratos de carbono. Infecciones respiratorias de repetición Otros miembros de la familia y comunidad
Exploración física
Estado mental Signos de deshidratación Piel y mucosas:
Presencia de palidez, eritema, hiperpigmentación, hiperqueratosis o dermatitis herpetiforme
Crisis de rubefacción facial: síndrome carcinoide, vipoma o feocromocitoma.
Glositis (por déficit de vitamina B12, folato o hierro en el síndrome de malabsorción), aftas orales o queilitis.
Abdomen: hepatomegalia, semiología de ascitis
Exploración neurológica: descartar la existencia de neuropatía periférica (diabetes o déficit de B12), demencia (pelagra), temblor distal (hipertiroidismo), desorientación, nistagmo, oftalmoplejía (Whipple) y de disautonomía (diabetes, amiloidosis).
Extremidades: artritis, edemas (por enteropatías pierde proteínas)
Auscultación cardíaca: soplos o taquicardia Inspección anorrectal:
Presencia de fístulas, úlceras (enfermedades venéreas) o fisuras
Tacto rectal: para descartar la incompetencia del esfínter o la presencia de heces impactadas, que originen una diarrea paradójica (por rebosamiento).
Tensión arterial, temperatura
Datos clínicos orientadores: Inflamatoria
No cede con el ayuno. Volumen variable, dependiendo de la
superficie mucosa afectada. En casos leves, las deposiciones son de pequeño volumen, con escasa cantidad de moco, sangre o exudado, mientras que cuando se afecta una gran superficie, se altera también la absorción de iones, solutos y agua, siendo las deposiciones de gran volumen.
Presencia de sangre, pus o moco en las heces.
Datos clínicos orientadores: Osmótica
Cede con el ayuno o cuando se suspende la ingesta del alimento causante.
Heces poco voluminosas (volumen inferior a 1 litro/día).
Sin productos patológicos en heces. Tendencia a la hipernatremia Na fecal <70 mEq/l.
Datos clínicos orientadores: Secretora
Persiste tras el ayuno Heces voluminosas, en cantidad superior a
1 litro/día. Sin productos patológicos. Tendencia a la hipopotasemia y alcalosis
metabólica por pérdidas excesivas de potasio y bicarbonato.
El pH de las heces será alcalino, generalmente >6, por la secreción de bicarbonato.
Datos clínicos orientadores: Malabsortiva
Anemia Esteatorrea Déficit nutricional
Datos clínicos orientadores: Motilidad
No cede con el ayuno. Volumen y características de las heces
variables (líquidas, acintadas, caprinas...). Cuando una diarrea no cumple criterios de
diarrea osmótica, secretora o exudativa, debe sospecharse la existencia de un trastorno de la motilidad intestinal.
Criterios Diagnósticos
Diarrea
Aguda
Crónica
DIARREA AGUDA
Duración menor a cuatro semanas.
5% no tienen etiología definida80% causa infecciosa:
70% Virales20% Bacterianas10% Parasitarias
15% Toxinas y Drogas
Diagnostico microbiológico
Virus: Astrovirus Calcivirus Coronavirus CMV Adenovirus Enterovirus Norwalk Paratovirus Picornavirus
Rotavirus HSV Hepatitis VIH
Coronavirus
Actividad de polimerasaCelula infectadaL (polimerasa)
Favorece la supervivencia en tubo digestivo
Corona glicoproteica
Proteína transmembranaEnvolturaE1
RibonucleoproteinaCentro viricoN (nucleoproteina
HemaglutinaciónPeplómeroH1 (hemaglutinina)
Unión a las células anfitrionasProyecciones de la envoltura
E2
FuncionesLocalizaciónProteínas
Cuadro clínico:
•Adultos y niños: Diarrea aguda y gastroenteritis
•Lactantes: Enterocolitis necrosante
Rotavirus Estables a temperatura ambiente y resistentes a
tratamientos con detergente, pH extremos y congelación.
Antígeno especifico de tipo, principal componente de la interna. Unión a glucosa en el RE. Adhesión y entrada
Cápside externaVP7
Se une en el RE para favorecer la adhesión de la cápside externa
Cápside internaVP6
Hemaglutinina, adhesión virica
Cápside externa
VP4
FuncionesLocalizaciónProteínas
Transmisión feco-oral o respiratoria, en la diarrea se liberan grandes cantidades de virus
Causa Gastroenteritis
48 horas de incubación
Sobrevivencia en el ácido estomacal posterior a una comida
Puede ser mortal en lactantes con desnutrición
Acción citolítica y tóxica sobre el epitelio intestinal Perdida de electrolitos y agua
Tipo A: Lactantes de 24 meses de edad:
gastroenteritis con deshidratación Niños y adultos: Diarrea leve Individuos desnutridos: Diarrea,
deshidratación y muerte
Tipo B: China
Bacterias Invasivas Campylobacter Shigella Salmonella Clostridium ECEI Vibrio vulnificus Vibrio
parahemolyticus Yersinia Aeromonas
Toxinas bacterianas: S. aureus Bacillis cereus C. Botulinum C. Perfringens ECEH ECET V. Cholerae
ENTEROBACTERIAS
Bacilos gramnegativos
Factores de virulencia: Cápsula Endotoxina Variación de fase antigénica Secuestro de factores de crecimiento Resistencia al efecto bactericida del suero Resistencia antimicrobiana
Escherichia Coli
Adherencia de los bacilos (ladrillos aplanados) con acortamiento de las microvellosidades. Hemorragia absorción de los líquidos
Diarrea infantil y viajero: acuosa, persistente y con vómitos. Deshidratación y febrícula
Intestino delgado
E. Coli enteroagregativa
Plásmido invasión y destrucción del colon
Fiebre, espasmos, diarrea acuosa.
Intestino grueso
E. Coli enteroinvasiva
Toxinas Shiga, interrumpen la sintesis de proteinas, lesiones U/B
Diarrea acuosa seguida de sanguinolenta con espasmos abdominales, sin fiebre.
Intestino grueso
E. Coli enterhemorragica
Enterotoxinas termoestables y termolábiles hipersecreción de liquidos y electrolitos
Diarrea del viajero e infantil: Acuosa, vómitos, espasmos abdominales, nausea y febrícula
Intestino delgado
E. Coli
Enterotoxígena
Histopatología U/B Malabsorción y diarrea
Diarrea infantil: Acuosa y con vómito.
Intestino delgado
E. Coli enteropatógena
PatogeniaEnfermedadLugar de acción
Microorganismo
Shigella
Gastroenteritis (Shigelosis): Espasmos
abdominales, tenesmo, diarrea, fiebre y heces sanguinolentas.
Salmonella Tolerancia a los ácidos en las vesículas
fagocíticas Sobrevivencia en macrófagos
Enfermedades: Gastroenteritis:
Síntomas 6-48 horas posterior a la ingestión.Nausea, vómito, diarrea no sanguinolenta, fiebre,
espasmos abdominales, mialgias y cefalea Septicemia Fiebre entérica Colonización asintomática
Vibrio Cholerae
Modifica la superficie celularNeuraminidasa
Factor adhesinaSideróforos
Incrementa la permeabilidad intestinal
Toxina de la zónula occludens
Incrementa la secreción de líquidos intestinales
Enterotoxina accesoria
Adherencia a mucosa intestinalPilus
Hipersecreción de electrolitos y agua
Toxina del cólera
Efecto biológicoFactor de virulencia
Enfermedades: Colonización asintomática Enfermedad diarrea leve Enfermedad diarrea grave rápidamente
mortal 2-3 días después de la infección: Heces
incoloras, inodoras, libres de proteínas y moteadas de mucosidades (“agua de arroz”)
Parasitarios Balantidium Coli Giardia lamblia Entamoeba
histolytica Blastocystis homonis Cryptosporidium Isospora belli
Ascaris lumbricoides Entorobius
vermicularis Trichinella spiralis Trichuris trichuria Tenias
Giardia Liamblia Trasmisión fecal-oral Protozoo. Reside y se multiplica en la superficie del
intestino delgado, a un pH ligeramente alcalino dos formas: trofozoíto y quiste.
Mecanismos de patogenicidad: Adhesinas, disco suctorio, proteínas contráctiles y el
movimiento flagelar, Daño y atrofia en vellisidades Lectinas, hidrolasas, proteasas, que alteran la integridad
de las microvellosidades al actuar sobre las glucoproteínas de los enterocitos.
Variación antigénica
Cuadro clínico: Portador asintomático y Enfermedades aguda y crónica. Incubación: 1 - 3 semanas.
Infecciones asintomáticas: Malabsorción intestinal imperceptible.
Enfermedad aguda: diarrea acuosa o pastosa, esteatorrea (evacuaciones generalmente explosivas, grasosas y fétidas), dolor epigástrico postprandial, anorexia, distensión abdominal, flatulencia y ocasionalmente, cefalea, febrícula, manifestaciones alérgicas (artralgias, mialgias, urticaria).
Parasitosis crónica: Diarrea recurrente, esteatorrea, malabsorción de grasas, lactosa y otros disacáridos, vitamina A y vitamina B12, disminución de peso y deficiencias en el crecimiento y desarrollo infantil.
Entamoeba histolytica Protozoario.
Factores de virulencia: Lectina: Adhesión a mucinas, eritrocitos, neutrófilos,
bacterias y células epiteliales. Reactividad antigénica cruzada con CD59 Previene el ensamblaje del complejo de ataque del complemento C5b-9.
Péptidos formadores de poros (A, B, C): Lisis celular, permiten el paso de agua, iones y pequeñas moléculas.
Cisteínproteasas: invasión, degradación de la mucina, digestión del material fagocitado y el proceso inflamatorio.
La fagocitosis de células. Hospedero: Las células epiteliales reaccionan
produciendo citocinasreacción inflamatoria.
Cuadro Clínico: Estado de portador: Subclínico. Colitis invasiva aguda: Diarrea simple, con moco,
síndrome disentérico, dolor abdominal. Colitis invasiva crónica - Periodos alternados de
constipación y diarrea, con meteorismo y flatulencia y dolor abdominal de tipo cólico.
Colitis fulminante: Perforación en colon. Úlceras y necrosis, fiebre elevada, abdomen distendido y doloroso, síndrome disentérico y ataque al estado general severos, con proceso bacteriano agregado. La peritonitis es frecuente.
Ameboma: Masa granulomatosa respuesta inmune de tipo celular ocasionada por una úlcera crónica.
Apendicitis.
Drogas Benzodiazepinas Antibióticos Antidepresivos Cafeína Beta bloqueadores Estatinas Colchicina Digital
Diuréticos Antihistamínicos Litio AINE Alcohol Teofilina
Importante!!
Definición del paciente Primario o Secundario Calidad del sistema inmune Complicaciones
hemodinámicas o sépticas Inflamatoria o no inflamatoria Epidemiología
Exámenes de laboratorio Coprocultivo Biometría hemática
Complicaciones Perforación intestinal Deshidratación
Signos: Piel y mucosas
Signo del pliegue en zona tóracoabdominal Lengua saburral, seca Fontanela anterior deprimida Ojos hundidos por pérdida del panículo adiposo Llanto apagado, monótono, puede no producir
lágrimas, permanente por el dolor
Tratamiento• Eliminar la causa desencadenante
• Los medicamentos están contraindicados (Antidiarreicos, antiespasmódicos, antieméticos)
• Alteraciones hidroelectrolíticas
• Hidratación como prevención
• Reponer volumen como corrección
• Hidratación enteral
DIARREA CRÓNICA
Frecuente y anormal movimiento intestinal, heces líquidas y sin forma por más de 20 días.
Grave: Interferencia con la absorción de nutrientes esenciales, deshidratación o desequilibro de las sales de cuerpo.
Causas frecuentes:
Sensibilidad o alergia a un alimento Estrés Efectos secundarios a un medicamento Abuso de laxantes (causa más común)
Síndrome de colon irritable Síndrome de malabsorción Infecciones intestinales Enfermedades inflamatorias del intestino Diverticulitis SIDA
Diagnóstico
Historia Clínica Exploración Física Hemograma Proteinograma Ionograma plasmatico Calcemia Fosfatemia Tiempo de
protrombina Determinación de
tirotrofina y tiroxina libre
Hipopotasemia:Polipeptido intestinal vasoactivo
CalcitoninaHistaminaSustancia P
Estudio parasitológicoCuantificación de Grasa
en materia fecalFibrocolonoscopía con
biopsia de colon
Diagnóstico a un 75% de los casos
Si no se encuentra: Enteroclisis Tomografía computarizada de abdomen Ileoscopía
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
No se ha conseguido llegar a un diagnóstico etiológico.
No existe tratamiento específico de la causa o existe una pobre respuesta al tratamiento específico
Objetivos: Aumentar la consistencia de las heces. Disminuir la frecuencia de las deposiciones. Aliviar los síntomas asociados.
Sustancias absorbentes
Salvado de trigo, mucílago de Plantago ovata, preparados de Psyllium, metilcelulosa.
Coloides hidrófilos. Solidifican las heces mediante la absorción de
agua en la luz intestinal.
Derivados opiáceos
Loperamida, codeína, difenoxilato.
Dosis de 2 mg/4-8h, sin sobrepasar los 16 mg/día.
Retrasan el vaciamiento gástrico; inhiben la secreción gástrica, biliar y pancreática; estimulan la absorción intestinal de agua y electrólitos; y reducen el peristaltismo intestinal.
No usar en: pacientes con sospecha de oclusión intestinal insuficiencia hepática grave niños menores de 2 años de edad
Análogos de la somatostatina
Octreótido. dosis de 50 m g/12 h e ir aumentando la dosis
hasta el control de los síntomas
Inhibe la liberación de péptidos del sistema endocrino gastroenteropancreático.