Síndrome de Insuficiencia Respiratoria Aguda

Patología llFisioterapia 5b

Maritza Salido Valdez

SIRAEs un síndrome múlticausal dado por la incapacidad súbita del sistema respiratorio de mantener las necesidades metabólicas

del organismo

Síndrome de Insuficiencia Respiratoria Aguda

Disfunción

Función del sistema Respiratorio

Impide

Captar O2 Remover CO2

Incidencia 75 por c/100,000 habitantes (Instituto Nacional de Salud)

Etiología

Trauma (contusión pulmonar)

Trastornos hemodinámicos (aumento de la presión intracraneal)

Casusas Infecciosas (Sepsis por microorganismos)

Aspiración de líquidos (Jugo gástrico)

Sobredosificación de fármacos (Heroína)

Toxinas inhaladas (O2 en altas concentraciones)

Trastornos metabólicos (Pancreatitis aguda)

Se caracteriza por:

Reacción inflamatoria

aguda

Edema intersticial NO

cardiaco

Aumento de la permeabilidad

capilar alveolar

Hipoxémia

Cuadro clínico El cuadro clínico es similar al que se presenta en falla cardiaca

congestiva, debido a los signos síntomas de carácter respiratorio (taquipnea, disnea, cianosis)

Este diagnóstico se excluye debido a:

La falla cardiaca congestiva, existe la presencia de una presión capilar pulmonar menor o dentro del rango normal < 15 mmhg,

El SIRA eleva la presión capilar pulmonar.

FISIOPATOLOGÍA

• Edema pulmonar agudo por aumento de la

permeabilidad producto de la inflamación (Perdida de

la integridad de la barrera alveolo capilar, con salida de

líquido rico en proteínas )

• Proceso inflamatorio difuso del pulmón

(Injuria pulmonar dependiente de neutrófilos y otros

mecanismos Pro - Inflamatorios: Citoquinas)

– PMN se adhiere al endotelio capilar injuriado y migran a través del intersticio hacia el espacio aéreo.

– El espacio aéreo es llenado con fluido rico en proteínas.

– En el alveolo los macrófagos secretan citoquinas (IL-1, IL-6, IL-8 e IL-10, TNF)

– Las citoquinas actúan localmente estimulando quimiotaxis y activando PMN.

– La IL-1 puede estimular al fibroblasto para la producción de matriz celular.

FISIOPATOLOGÍA

Los PMN en el alveolo liberan: proteasas, leucotrienos y otras moléculas proinflamatorias

El edema rico en proteína en el alveolo inactiva el surfactante. (Atelectasia)

Inundación alveolar y poca capacidad para remover el fluido, producir o recambiar surfactante.

Si la injuria es severa la reparación epitelial es insuficiente o desorganizada, y puede conducir a fibrosis.

el tejido = grueso, pérdida irreversible de la capacidad de intercambio de gases, disminuye oxigenación tisular general.

FISIOPATOLOGÍA

Gracias..

Revista de la Asociación Mexicana de Medicina Crítica y Terapia Intensiva, (2004), “Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA)” Volumen 18.

http://www.medigraphic.com/pdfs/medcri/ti-2004/ti041d.pdf

Fortuna, Rivera, Roldán, Mendoza. Protocolo de atención del paciente grave “Normas, procedimientos y guías de diagnostico y tratamiento”(2008), Editorial medica panamericana

Bibliografía