SEMINARIO DE FISIOPATOLOGÍA

2015-II

“INSUFICIENCIA RESPIRATORIA”

INTEGRANTES:

BURGOS MUÑOZ RUTH BERRÚ YARLEQUÉ CLAUDIA FLORES VILLOSLADA KATHERINE GUEVARA VASQUEZ FRANKLIN GOICOCHEA SANCHEZ BRIAM LINDAO JIMENEZ KHRISELL LOAYZA LOPEZ ADRIANA

DOCENTE:

DR. MARTIN CASAS CASAS

HORARIO:

4:15-5:45

CHICLAYO- 2015

OBJETIVOS

1. Conocer las defensas inespecíficas y especificas del sistema respiratorio.2. Conocer el concepto, fisiopatología y clasificación de la disnea.3. Conocer la fisiopatología y clasificación de la cianosis4. Conocer acerca de la insuficiencia respiratoria aguda.5. Describir las diferencias entre los patrones espirométricos y sus principales

características.6. Describir un AGA desde el punto de vista respiratorio

INTRODUCCIÓN

El pulmón está constantemente expuesto a agentes patógenos que pueden llegar por

las vías aéreas a través de la inhalación de partículas, aerosoles y gases o mediante

la aspiración de contenido bucofaríngeo. Además, aunque con menor frecuencia,

algunas noxas pueden alcanzar el pulmón por vía hematógena o por vía transtorácica. 

Pese a que prácticamente toda la población está expuesta a sustancias extrañas,

potencialmente patógenas, estas enfermedades son de frecuencia relativamente baja,

porque el aparato respiratorio posee eficientes sistemas de limpieza y

acondicionamiento del aire, así como mecanismos de defensa capaces de eliminar a

los agentes extraños.

La deficiencia respiratoria sucede cuando no fluye suficiente oxígeno de sus pulmones

a su corazón. Sus órganos, como su corazón y cerebro, necesitan sangre rica en

oxígeno para funcionar correctamente. La insuficiencia respiratoria también puede

suceder cuando sus pulmones no pueden eliminar el dióxido de carbono (un gas de

deshecho) de su sangre. Tener demasiado dióxido de carbono en la sangre puede

lastimar sus órganos.

Las enfermedades y condiciones que afectan su respiración pueden causar

insuficiencia respiratoria. Algunos ejemplos son:

Enfermedades de los pulmones, como EPOC (enfermedad de obstrucción

pulmonar crónica), neumonía, embolia pulmonar y fibrosis quística

Condiciones que afectan el control de los nervios y los músculos como

traumatismo de la médula espinal, distrofia muscular y ataque cerebral

Daño a los tejidos y costillas alrededor de los pulmones. Una lesión al pecho

pudo haber causado este daño

Abuso de drogas o alcohol

Lesiones por inhalación de humo o gases nocivos

El tratamiento para la insuficiencia respiratoria depende de si la afección es aguda (de

corta duración) o crónica (en curso) y cuán grave es. Usted puede recibir terapia con

oxígeno o algún otro tratamiento que lo ayude a respirar.

Desarrollo del marco teórico

I. Mecanismos de defensa del sistema respiratorio

Inhalación de partículas

Cuando se inhala un aerosol, las partículas permanecen en suspensión hasta que se ponen en contacto con la superficie de las vías aéreas o de los alvéolos.

Las partículas se depositan en el aparato respiratorio a través de tres mecanismos:

Inercia: Las partículas tienden a mantener la dirección de su movimiento, por lo cual chocan con las paredes de las vías aéreas. La inercia es mayor en partículas de mayor tamaño y en las que se mueve mayor velocidad. Por esta razón este fenómeno es más importante en las vías aéreas superiores, donde el aire inspirado presenta su máxima velocidad. Este mecanismo opera especialmente en la nariz que por sus anfractuosidades y humedad es capaz de eliminar prácticamente todas las partículas mayores de 10µ y una proporción considerable de las mayores de 3µ.

Sedimentación: A pesar de que las partículas de aerosol son capaces de mantenerse en suspensión por tiempos largos, finalmente tienden a sedimentar por efecto de la gravedad si tienen tiempo suficiente. A la inversa de la inercia, la sedimentación ocurre con mayor facilidad cuando el aire está quieto, por lo cual este mecanismo adquiere mayor importancia en las vías aéreas periféricas y en los alvéolos, donde la velocidad es mínima o nula.

Difusión: Las partículas muy pequeñas se mueven al azar como consecuencia del choque con moléculas gaseosas, chocan contra las paredes alveolares y pasan hacia la sangre capilar. Este fenómeno sólo tiene importancia para partículas de 0,1 µ o menos.

Inhalación de gases

Los gases irritantes para las vías aéreas altas pueden provocar tos, estornudos, apnea, lo que generalmente determina que el individuo suspenda la inhalación y se retire del lugar contaminado.

La absorción de gases tóxicos depende de la solubilidad del gas y de su concentración. Los gases muy hidrosolubles, como el anhídrido sulfuroso, pueden ser absorbidos en gran parte en las vías aéreas superiores provocando síntomas defensivos (tos, estornudos), lo que limita su llegada a los alvéolos.

Aspiración de contenido bucofaríngeo

Estudios con radioisótopos han demostrado que una gran proporción de los sujetos normales aspira cantidades significativas de secreciones bucofaríngeas durante el sueño, lo que permite la entrada de cantidades apreciables de microorganismos a las vías aéreas inferiores. No obstante, el territorio subglótico permanece prácticamente

estéril debido a que los mecanismos defensivos específicos e inespecíficos son capaces de eliminar estos gérmenes sin dificultad. En enfermedades o condiciones con alteración de conciencia (TEC, alcohol, anestesia), en problemas neurológicos que alteren la coordinación de la deglución (AVE, tumores cerebrales, cirugía de base de cráneo, anestesia faríngea, etc.), las cantidades aspiradas pueden ser considerablemente mayores y sobrepasar la capacidad defensiva normal. En otras condiciones como vómitos, reflujo gastroesofágico se agregan alimentos y secreciones digestivas  que actúan mecánica y químicamente 

DEFENSAS INESPECIFICAS

Tos

La tos se produce por estimulación de los receptores de irritación ubicados en tráquea y grandes bronquios. Inicialmente hay una inspiración profunda seguida de cierre de la glotis y contracción de los músculos espiratorios, con lo cual la presión intraalveolar sube hasta más de 136 cm H2O. Luego se abre la glotis, expulsándose el aire violentamente. La compresión dinámica producida determina un estrechamiento de tráquea y bronquios, lo que aumenta aún más la velocidad lineal del aire, que puede alcanzar más de un 30% de la velocidad del sonido. Debido a esto, las secreciones y partículas causantes de la estimulación de los receptores son arrastradas por la corriente aérea y llevadas hasta la glotis donde son exhaladas, expectoradas o deglutidas.

La tos puede fallar por diferentes mecanismos:

Depresión del SNC por drogas (alcohol, anestesia) o enfermedades (AVE, TEC)

Falta de fuerza de los músculos espiratorios: debilidad muscular, trastornos neuromusculares diversos

Dolor torácico o abdominal en el postoperatorio torácico o abdominal, fracturas costales, etc. 

Falta de cierre de la glotis en vías aéreas intubadas

La tos es un importante mecanismo defensivo y, por lo tanto, es peligroso que sea excesivamente suprimida con antitusígenos que pueden determinar retención de secreciones. 

Transporte mucociliar

La superficie de las vías aéreas está cubierta por secreción seromucosa que está dispuesta en una capa líquida, en contacto con el epitelio, y una gelatinosa, superficial, a la cual se adhieren las partículas que se depositan en las vías aéreas. Esta última capa se mueve hacia la glotis, como una correa transportadora, por la acción de los cilios, que en número aproximado de 200 por célula baten continua y coordinadamente, con un movimiento propulsor rápido con los cilios rígidos en el sentido del movimiento del mucus y uno de recuperación lento ,con los cilios curvados , hacia atrás (Figura 17-1). La velocidad del mucus es mayor en la tráquea

(21 mm/min) y disminuye hacia distal. Se calcula que aproximadamente un 90% del mucus producido es eliminado cada 24 horas. La velocidad de transporte es más lenta al aumentar la viscosidad de las secreciones y durante el sueño.

 El transporte mucociliar puede ser alterado por varios mecanismos:

Contaminantes: el humo del tabaco, el SO2 y otros contaminantes ambientales pueden disminuirlo.

Enfermedades crónicas: bronquitis crónica, asma, etc. Infecciones agudas: las infecciones virales y especialmente por micoplasma y

clamidia disminuyen el transporte por lapsos prolongados. Resecación de secreciones: especialmente por el uso de vías aéreas

artificiales sin la adecuada humidificación y calentamiento del aire. Anomalías congénitas: por fallas estructurales de los cilios (síndrome del cilio

inmóvil), que determina una mayor susceptibilidad a infecciones, lo que causa bronquiectasias. Esta condición, asociada a dextrocardia, constituye el síndrome de Kartagener.

Drogas: existen múltiples drogas que afectan el transporte mucociliar. Lo aumentan los beta-2 adrenérgicos, colinérgicos, cromoglicato, teofilinas. Lo disminuyen los beta bloqueadores, algunos anticolinérgicos, la aspirina, el alcohol, los anestésicos generales, los opiáceos y el O2 en altas concentraciones.

Secreciones respiratorias

Además de su participación en la función mecánica  recién explicada , las secreciones respiratorias contienen múltiples constituyentes que colaboran en la eliminación y neutralización de microorganismos, partículas y sustancias patógenas. La secreción respiratoria es compleja y sus funciones sólo parcialmente conocidas. Es probable que su alteración sea relevante en varias enfermedades, siendo la más importante de éstas la fibrosis quística, en la cual hay un marcado espesamiento probablemente debido a trastornos en la secreción de cloro.

Entre los componentes activos de las secreciones cabe mencionar los siguientes, no para que se recuerden en todos  sus detalles sino que para ilustrar la complejidad y eficacia de este mecanismo.:

Lisozima: es una enzima que actúa inespecíficamente contra la pared de bacterias, especialmente Gram positivas. Su acción es aumentada por anticuerpos y complemento, que exponen la zona más profunda de la pared bacteriana al efecto de la enzima.

Interferón: es un conjunto de moléculas de glicoproteínas producidas por linfocitos, polimorfonucleares, macrófagos y fibroblastos, que sirven como mediadores de actividad antiviral, antitumoral e inmunoregulatoria. El principal estímulo es la infección viral, que determina un aumento de producción de interferones, los que median en otras células la producción de polipéptidos activos.

Complemento: este conjunto de proteínas plasmáticas se activa por la vía clásica (unión antígeno-anticuerpo) o por la vía alternativa (contacto directo con bacterias, hongos, etc.). Sus productos pueden producir daño en las membranas celulares o mediar procesos inflamatorios. Además, los componentes de complemento recubren microorganismos y, actuando como opsoninas, facilitan su fagocitosis. Su falla aislada es rara.

Surfactante: además de su acción sobre la tensión superficial, el surfactante tiene propiedades de opsonina, con lo que facilita la fagocitosis.

Fibronectina: es una glicoproteína de alto peso molecular que normalmente cubre los receptores celulares a los cuales se adhieren bacterias, especialmente Gram negativas. Su disminución, producida por múltiples condiciones asociadas a mal estado general, favorece la colonización por patógenos.

Antiproteasas y antioxidantes: en el intersticio existen múltiples enzimas antiproteolíticas y antioxidantes capaces de neutralizar e inactivar los mediadores y enzimas liberados por fagocitos, limitando su acción. La falla congénita de una de estas enzimas proteolíticas, la alfa 1 antitripsina, es causa de una forma infrecuente de enfisema pulmonar en gente relativamente joven. Se ha propuesto que un desbalance en la actividad proteolítica y anti-proteolítica también operaría en la EPOC por tabaco. Entre las enzimas antioxidantes más importantes están la superoxidodismutasa y las catalasas, que estarían implicadas en la patogenia del distrés respiratorio del adulto.

Fagocitos: en el tracto respiratorio están representados por los polimorfonucleares y los macrófagos alveolares. Estas células pueden fagocitar diferentes sustancias en forma inespecífica o después de la opsonización por anticuerpos, los que facilitan marcadamente esta actividad.

Polimorfonucleares (PMN): en condiciones normales la inmensa mayoría de estos leucocitos se encuentra marginada en los capilares pulmonares, mientras que sólo unos pocos se ubican en las vías aéreas y alvéolos. Estas células son atraídas al sitio de la inflamación a través de mensajes quimiotácticos que pueden ser emitidos en forma inespecífica o por estímulos específicos inmunes. La fagocitosis resulta generalmente en la muerte de los microorganismos, especialmente por la acción de H2O2 y enzimas. . Después de este proceso, los PMN mueren y liberan al medio detritus celulares, mediadores y enzimas que son fagocitados por macrófagos o neutralizados por antiproteasas y antioxidantes. En ocasiones esta última fase falla, lo que puede determinar la mantención de un proceso inflamatorio crónico. La neutropenia causa una mayor susceptibilidad para adquirir neumonías por bacterias y hongos.

Macrófagos alveolares: además de su función fagocítica inespecífica, los macrófagos son muy importantes en: 

a) el inicio de la respuesta inmune local, al "presentar" los antígenos a los linfocitos.b) la modulación de la respuesta inmune c) sirviendo como efectores de la respuesta inmune. 

Los macrófagos alveolares provienen de los monocitos circulantes y pueden permanecer por largos períodos en los alvéolos, en el intersticio y en las vías aéreas. Su actividad como macrófago inespecífico es menor que la de los PMN, pero su eficacia como fagocito específico es mayor, ya que su activación por mecanismos inmunes les permite eliminar microorganismos altamente resistentes, como el bacilo de Koch. Su acción está alterada en algunas infecciones virales, y también en el uso de drogas como esteroides y citotóxicos.

DEFENSAS ESPECÍFICAS

Por su extensa exposición al ambiente, el aparato respiratorio es uno de los primeros sistemas comprometidos en las fallas del sistema inmune, por lo que los pacientes con inmunodepresión presentan con gran frecuencia neumonías. Además, el sistema inmune participa en la patogenia de múltiples enfermedades respiratorias a través de mecanismos de hipersensibilidad.

Las respuestas inmunes del aparato respiratorio reflejan las respuestas sistémicas y, probablemente, algunas locales. Además de los ganglios linfáticos, el aparato respiratorio posee numerosos acúmulos de linfocitos, tales como los BALT (bronchus associated lymphoid tissue), que probablemente cumplen funciones inmunológicas restringidas al pulmón. La llegada de un alergeno al aparato respiratorio produce una respuesta inmune localizada en el sitio de depósito: nariz para partículas grandes, bronquios para pequeñas y alvéolos para las muy pequeñas. Si la exposición antigénica es masiva y sobrepasa los sistemas locales de defensa, se produce una reacción sistémica.

Inmunoglobulinas: las secreciones respiratorias contienen inmunoglobulinas que actúan en forma específica contra diferentes microorganismos por varios mecanismos:

Impidiendo su adhesión a receptores celulares. Opsonisándolos y aglutinándolos, lo que favorece su fagocitosis. Activando el sistema del complemento, que los destruye y/o inicia un proceso

inflamatorio.

De las múltiples inmunoglobulinas, la más importante en el aparato respiratorio parece ser la IgA, que está presente en concentraciones mayores a las del plasma, lo que indica una secreción activa local. También es importante la IgE, ya que puede mediar frecuentemente en reacciones de tipo alérgico.

Si bien el déficit selectivo de IgA es el más frecuente de los trastornos aislados, su incidencia es baja y determina una mayor propensión para desarrollar infecciones respiratorias. Las fallas en la producción sistémica de inmunoglobulinas determinan una mayor incidencia y gravedad de infecciones por bacterias, dentro de las cuales las más frecuentes son las capsuladas (neumococo, hemófilos) y los estafilococos. Cuando la inmunidad celular no está comprometida simultáneamente, la eliminación de virus, micobacterias, parásitos y hongos se efectúa normalmente.

Inmunidad celular: en el pulmón existen diferentes tipos de linfocitos, capaces de actuar como reguladores y como efectores de las respuestas inmunes, junto con los fagocitos. Sus alteraciones, en linfomas, SIDA, uso de citotóxicos, etc., determinan una mayor frecuencia y gravedad de infecciones por virus,Pneumocystis jirovesi, hongos, micobacterias y otros microorganismos oportunistas que son eliminados por estas células.

Trastornos mixtos: las alteraciones aisladas de la inmunidad humoral o celular son relativamente raras. Más frecuentes son las condiciones en que se altera un conjunto de funciones inmunes, específicas e inespecíficas, en las cuales puede predominar alguna de éstas. Por ejemplo, si bien en las leucemias agudas el defecto básico es un déficit de fagocitos, las drogas utilizadas en su tratamiento pueden alterar la inmunidad celular. A la inversa, en los linfomas de Hodgkin el trastorno básico es celular, pero su tratamiento con drogas y la esplenectomía hacen a los pacientes más susceptibles a infecciones propias de déficit humoral.

II. DISNEA

La disnea es la sensación subjetiva de falta de aire, difícil de cuantificar y que los pacientes la describen como “una sensación desagradable al respirar, ahogo o asfixia”.

Según la forma de aparición, la disnea la podemos clasificar en disnea aguda, aquella que se desarrolla en un corto período de tiempo (horas o días) y que se suele acompañar de una mala tolerancia clínica, y la disnea crónica, la que dura más de tres meses, su aparición es más progresiva y mejor tolerada y cuyas causas veremos a continuación.

DISNEA AGUDA

Origen pulmonar

• Ocupación de la luz bronquial y/o alveolar:– Neumonías– Hemorragias– Aspiración

• Broncoespasmo• Ocupación del espacio pleural

– Derrames– Neumotórax

Origen extrapulmonar

• Edema pulmonar cardiogénico• Edema pulmonar no cardiogénico• Síndrome de distréss• Hiperventilación por ansiedad• Acidosis metabólica.

DISNEA CRÓNICA

• Enfermedades obstructivas• Enfisema• Bronquitis crónica• Asma bronquial.• Enfermedades pulmonares restrictivas• Enfermedad pulmonar intersticial• Deformidad de pared torácica, obesidad• Fibrosis pleural• Enfermedades neuromusculares, parálisis frénica, fatiga muscular.

Otras formas de clasificación de la disnea

Existen distintos grados de disnea en función del esfuerzo físico necesario para producirla:

• Grado I: con actividad superior de lo normal (subir más de dos pisos)• Grado II: con actividad normal (subir un piso)• Grado III: con actividad inferior de lo normal (andar por terreno llano)• Grado IV: disnea en reposo

Según las circunstancias que rodean a su aparición encontramos los siguientes tipos:

- Disnea de esfuerzo: como su propio nombre indica aparece al realizar un pequeño, mediano o gran esfuerzo. En el caso cardiaco esta disnea es progresiva.

- Disnea de decúbito: puede alcanzar distintos grados de intensidad en función de nuestra posición. Si nos encontramos en una posición completamente horizontal o algo incorporada. Se alivia con la posición erecta.

- Disnea paroxística nocturna: aparece cuando el paciente está dormido lo que obliga súbitamente y con agobio e inquietud al no recibir la cantidad suficiente de aire.

- Disnea de reposo: aparece en momentos en los que no se está realizando ningún esfuerzo.

FISIOPATOLOGÍA

Se ignoran los mecanismos reales causantes de disnea. La respiración normal está controlada por el centro respiratorio situado en el bulbo raquídeo, por los quimiorreceptores periféricos situados cerca de los cuerpos carotídeos y por los mecanorreceptores situados en el diafragma y los músculos esqueléticos. Cualquier desequilibrio en estos órganos se percibe como disnea, generalmente como resultado de una demanda ventilatoria superior a la capacidad.

Se cree que la sensación de disnea ocurre mediante uno o más de los siguientes mecanismos: aumento del esfuerzo respiratorio, como el aumento de la resistencia pulmonar o la disminución de la distensibilidad que aparece en el asma o en la bronconeumopatía crónica obstructiva, o el aumento de la excursiones respiratorias como ocurre en la hipoxemia grave, la acidosis o los estímulos centrales (tóxicos, trastornos del sistema nerviosos central). Se cree que el origen está, en parte en los receptores de distensión pulmonar.

III. Cianosis

La cianosis es un signo clínico caracterizado por una coloración azulada de la piel o de las membranas mucosas (lecho ungueal, mucosa oral, labios) que se debe a la falta de oxígeno en la sangre.

Los glóbulos rojos suministran oxígeno a los tejidos del cuerpo. La mayoría de las veces, casi todas las células sanguíneas transportan una provisión completa de oxígeno. Estas células sanguíneas son de color rojo brillante y la piel tiene una tonalidad rosada o roja.

La sangre que ha perdido su oxígeno es de color rojo azulado oscuro debido a la mayor presencia de hemoglobina reducida en los capilares, se ha determinado que el aumento de la hemoglobina reducida por encima de 5g por cada 100ml causa cianosis.

CLASIFICACIÓN DE LA CIANOSIS

La hemoglobina reducida puede aumentar por dos caminos:

la sangre arterial llega a la periferia con un contenido elevado de Hb insaturada la sangre con contenido normal, entrega más O2 a los tejidos, con mayor

insaturación de la Hb en la periferia.

De acuerdo con este mecanismo causal, la cianosis se clasifica en central y periférica. Cuando actúan ambos mecanismos, se habla de cianosis mixta.

1. Cianosis central:

Expresa una alteración generalizada de varios sistemas; se hace más evidente cuando la saturación de la sangre arterial ha descendido por debajo de 85%, se puede observar mejor en labios, regiones malares, lengua, sobre todo sublingual.

La definimos como la alteración que impide la saturación de oxígeno a cualquier nivel del cuerpo e indica la presencia de sangre desaturada en todo el torrente sanguíneo; de allí la coloración azulada o negruzca que se acentúa donde hay mayor número de capilares.

Causas

1. Disminución de la presión atmosférica (Debido a grandes alturas)

2. Alteración de la función pulmonarHipoventilación alveolarDesigualdad en la relación entre ventilación y perfusión pulmonarAlteración en la disfunción de oxigenoCardiopatía congénitas

3. Hemoglobina con escasa afinidad con oxigenoMetahemoglobina hereditariaSulfahemoglobina adquirida

FISIOPATOLOGIA DE LA CIANOSIS CENTRAL

PULMONAR CARDIACA

Relación ventilación perfusión afectada

Puede estar aumentada (v/q=∞): Cuando el alvéolo funciona normalmente pero, por algún motivo (por ejemplo trombosis pulmonar) no hay un flujo adecuado de sangre. En esta circunstancia no hay intercambio gaseoso y el aire contenido en el alvéolo no es aprovechado en la oxigenación de la sangre circulante.

Puede estar disminuida (v/q=0): Si partimos de una circulación pulmonar normal, pero con alvéolos obstruidos o colapsados. En estas circunstancias la sangre alcanza perfectamente esos alveolos que carecen de ventilación y en los cuales no puede realizarse ningún intercambio respiratorio.

En ambas situaciones se produce disminución de la saturación de la sangre arterial, que podría llegar a ser suficiente para producir cianosis

Congénito:

En los pacientes con diagnóstico de cardiopatía cianosante la cianosis puede ocurrir por dos razones:

Porque el flujo sanguíneo a los pulmones es insuficiente.

Porque una gran cantidad de sangre desoxigenada es bombeada hacia el cuerpo sin haber sido oxigenada en la circulación pulmonar. En estos casos es la sangre oxigenada la que es nuevamente bombeada hacia los pulmones.

2. Cianosis periférica:

Abarca predominantemente regiones acrales y se aprecia en manos, pies mechos ungueales, no afecta las mucosas, mejora con el calor o el masaje. Se produce por extracción excesiva de oxígeno a los tejidos, con saturación arterial normal. Esto se observa por vasoconstricción o por obstrucciones arteriales venosas, en estos casos en localizada. La cianosis periférica es generalizada cuando se halla involucrada una caída del VM cardiaco (insuficiencia cardiaca, taponamiento, shock).

Causas

1. Disminución del gasto cardiaco (insuficiencia cardiaca, hipovolemia)

2. Exposición al frio3. Redistribución del flujo sanguíneo en las extremidades4. Obstrucción arterial5. Obstrucción venosa

IV. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

Insuficiencia Respiratoria: Falla del aparato respiratorio en su función de intercambio de gases ya sea en la oxigenación o en la oxigenación y la eliminación de dióxido de carbono de la sangre venosa mezclada, es decir PO 2 bajo 60 mmHg, acompañado o no de una PCO 2 mayor de 45 mmHg (1, 2;), respirando aire ambiental y a nivel del mar.

Clasificación de la insuficiencia respiratoria aguda

CLASIFICACION DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

La IR puede clasificarse en:

IR hipoxémica o parcial o tipo I: cuando sólo existe hipoxemia con normocapnia.

IR hipercapnia o global o tipo II: en la que existe hipercapnia además de la hipoxemia. Según el tiempo de instauración puede clasificarse

IR aguda (IRA): cuando su instauración es rápida en minutos, horas o días y se caracteriza por alteraciones en la oxigenación y en el equilibrio ácido-base.

IR crónica (IRC): se instaura de manera más lenta y habitualmente se ponen en marcha mecanismos de compensación fundamentalmente renales para corregir las alteraciones que se producen en el equilibrio ácido-base.

IR crónica agudizada (IRCA): es aquella que se produce en pacientes que tienen una IR cró- nica, en el curso de la cual aparece un evento que la descompensa.

MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DE LA IR AGUDA

Disminución de la presión parcial de oxígeno en el aire inspirado

Constituye una causa infrecuente de IR aguda. Esta se suele producir en situaciones de altitud, en las que existe una disminución de la presión barométrica y de la presión parcial de O2 en el aire ambiente y por tanto una disminución de la PAO2 y la PO2, con conservación del gradiente alveolo arterial de O2.

En todos estos casos se producirá una hipoxemia que condiciona una hiperventilación y consiguiente hipocapnia.

Hipoventilación alveolar

Por tanto, la existencia de una hipoventilación pura conlleva una elevación de la PCO2, que es inversamente proporcional a la disminución de la ventilación (a una misma producción dada de CO2).

Las causas que pueden llevar a hipoventilación no suelen estar localizadas en el parénquima pulmonar y más frecuentemente son extrapulmonares.

Alteraciones de la difusión alveolocapilar

Una vez que los gases del exterior han alcanzado los alvéolos deben intercambiarse con los de la sangre para distribuirse por el organismo. Este intercambio de O2 y CO2 entre el alveolo y el capilar pulmonar se realiza fundamentalmente por un proceso de difusión pasiva y viene regulado por las leyes físicas de la difusión de gases

La hipoxemia producida por la alteración de la difusión pulmonar corrige fácilmente con suplementos de O2

Existencia de cortocircuito o Shunt

Se define por la existencia de un aumento del gradiente (A-a)O2 durante la respiración de aire ambiente, debida a un cortocircuito anatómico derecho-izquierdo o por una perfusión continuada de unidades pulmonares no ventiladas (V/Q=0), constituyendo un desequilibrio extremo de la relación V/Q.

En condiciones normales existe un shunt fisiológico de 2-3% del gasto cardíaco3. Este shunt puede verse aumentado cuando existen comunicaciones anormales entre arterias y venas.

No obstante, la causa más frecuente de la existencia de un shunt es la ocupación de los alveolos por fluidos inflamatorios o la atelectasia de los mismos, sin estar estas unidades ventiladas y con perfusión conservada, por lo que la sangre que pasa por ellos no se oxigena. Esto es lo que ocurre en las neumonías, edemas cardiogénicos y no cardiogénicos y atelectasias

Puesto que la región del shunt carece de ventilación, los suplementos de O2 aumentaran la PAO2 sólo en las zonas del pulmón donde no exista shunt, por ello suplementos importantes de O2 tienen escasa repercusión sobre la oxigenación arterial, al no oxigenarse la sangre que pasa a través de ellos y mezclarse con la sangre oxigenada.

Sólo los shunt se comportan de esta manera. En estas situaciones lo habitual es exista una hipocapnia por el estímulo sobre la ventilación de la hipoxemia

Desequilibrios en la ventilación/perfusión (V/Q)

Es el más importante ya que constituye el más frecuente mecanismo de hipoxemia en la mayor parte de enfermedades pulmonares obstructivas, intersticiales y vasculares como la embolia de pulmón

El grado de afectación de la ventilación y/o perfusión varía entre sus dos extremos que son: - La existencia de un “efecto espacio muerto” en el que no existiría perfusión y la relación V/Q tiende a infinito. Por lo que el aire alveolar sería malgastado ya que no se puede intercambiar con la sangre.

- La existencia de un “efecto shunt” en el que la ventilación es nula y la relación V/Q tiende a cero. Este mecanismo ya ha sido comentado con anterioridad.

ETIOLOGIA

V. Patrones Espirométricos

Limitación ventilatoria restrictiva: se caracteriza por una disminución de CVF y por un VEFI disminuido proporcionalmente, por lo que la relación VEF1/CVF está normal o aumentada. Una disminución concomitante del FEF25-75 no significa necesariamente que exista obstrucción bronquial, ya que la disminución de los flujos espiratorios puede ser secundaria al menor volumen pulmonar. En este caso se recomienda dejar constancia de la existencia de una disminución del FEF25-75 que debe interpretarse según el resto de la información clínica. En los casos de limitación ventilatoria restrictiva en que exista un cambio significativo de los valores con el aerosol broncodilatador, debería revisarse cuidadosamente el trazado espirométrico buscando errores técnicos; si estos no existieran, debe dejarse constancia en el informe del cambio observado.

Alteración ventilatoria obstructiva con CVF normal: es aquel trastorno en que hay una disminución desproporcionada del VEF1 en relación a la CVF, por lo que la relación VEF1/CVF está baja, es decir, menos del percentil 5 del valor predicho. La CVF obtenida antes o después del broncodilatador debe ser normal para excluir una disminución del volumen pulmonar. La disminución aislada de la relación VEF1/CVF, con valores normales de VEFI y CVF, probablemente se debe a obstrucción bronquial leve en un paciente con volúmenes pulmonares grandes pero debe tenerse presente que al aumentar la edad disminuye la relación VEF1/CVF y puede constituir un falso (+), aunque esto último ha disminuido al utilizar el concepto de percentil 5 como LIN.

Es necesario destacar que las alteraciones obstructivas clínicamente significativas se caracterizan por disminuciones claras del VEF1 y/o de la relación VEF1/CVF y que la medición del FEF25-75 no agrega información útil para calificar a un paciente como obstructivo.

Limitación ventilatoria obstructiva con CVF disminuida: se caracteriza por disminución tanto de la relación VEF1/CVF como de la CVF, esto último aun después de broncodilatadores. En estos casos es conveniente asegurarse que la espirometría haya sido técnicamente bien hecha, especialmente respecto a la duración del esfuerzo espiratorio. Sería útil medir la CV lenta que suele ser mayor que la CVF en los pacientes obstructivos.

Otra posibilidad es el colapso de la vía aérea pequeña durante la exhalación, dando como resultado un volumen residual aumentado con disminución de la CVF.

En este tipo de alteración es necesario complementar el estudio con volúmenes pulmonares, dado que la CV puede estar reducida por alteraciones restrictivas y obstructivas, la presencia de un componente restrictivo en un paciente obstructivo no puede ser inferida de una espirometría.

Alteración ventilatoria obstructiva mínima: Se define como una disminución del FEF25-75 con CVF, VEF1 y relación VEF1/CVF normales.

VI. AGA desde un punto de vista respiratorio

Considerados a las presiones parciales a nivel del mar, aire ambiente y temperatura de 37º estos son los aceptados por la mayoría de las bibliografías:

SatO2: 95-100% PaO2: 80-100 mmHg

PaCO2: 35-45 mmHg PH: 7,35-7,45 HCO3: 22-26 mEq/l EB: +/- 2mEq/l

A. Descripción de cada valor:

a) Saturación de oxígeno ( SatO2) :Es la medida del porcentaje de oxígeno combinado con la hemoglobina comparado con la cantidad total que puede transportar (Valores normales van de 95% a 100%). Es importante para conocer la cantidad de oxígeno disponible que llega a los tejidos.

b) Presión arterial de oxígeno ( PaO2): Representa la presión parcial del oxígeno disuelto en la sangre arterial (3% del oxígeno total) y tiene un valor normal entre 80 y 100 mmHg.

c) Presión parcial de dióxido de carbono ( PaCO2): Representa el componente respiratorio de los gases en sangre arterial. Los pulmones controlan la eliminación o retención del dióxido de carbono a través de la ventilación alveolar. Una PaCO2 elevada indica una hipoventilación alveolar y una PaCO2 reducida refleja hiperventilación.

d) PH: Representa la concentración de moléculas de hidrógeno libres disponibles en sangre con unos valores normales entre 7,35-7,45. El cuerpo humano tiene un estado ligeramente alcalino, siendo la desviación extrema durante largos periodos incompatible con la vida. El aumento del ácido o la disminución de la base decantan el equilibrio ácido-básico hacia el lado ácido (PH < 7,35) y el paciente presentará una acidosis. Por el contrario, la disminución del ácido o el aumento de las bases, inclinan el equilibrio hacia el lado alcalino (PH > 7,45), presentando el paciente una alcalosis.

e) Bicarbonato ( HCO3): Representa la concentración de bicarbonato en sangre, siendo sus valores normales entre 22 y 28 mEq/l. El bicarbonato representa el componente renal o metabólico de los gases en sangre arterial. Este, resulta afectado por los procesos metabólicos.

f) Exceso de bases ( EB): Es un reflejo indirecto de la concentración de bicarbonato corporal con unos valores normales de +/- 2 mEq. Hay un déficit de base si el EB es superior a -2mEq/l y un exceso si es mayor a +2

B. Factores que influyen en los valores gasométricos

Factores intrapulmonares

• FiO2• Ventilación alveolar• Shunt pulmonar• Limitación en la difusión• Desequilibrio entre ventilación-perfusión

Factores Extrapulmonares

• Gasto cardiaco• Absorción de O2• Concentración de hemoglobina• PH

• Concentración de ácido láctico• Temperatura corporal

C. Interpretación de datos

La secuencia adecuada de la interpretación gasométrica desde el punto de vista respiratorio sigue el siguiente patrón

1) Ver el PH ( Neutralemia, acidosis o alcalosis)2) Ver PO2 ( Verificar correcta oxigenación)3) Ver PCO2 ( Verificar ventilación adecuada) 4) Ver HCO3 (Verifica compensación o no)

D. Clasificación Según características gasométricas:A. Insuficiencia respiratoria TIPO I: HipoxémicaB. Insuficiencia respiratoria TIPO II: HipercarbicaC. Insuficiencia respiratoria TIPO III: PerioperatoriaD. Insuficiencia respiratoria TIPO IV: Shock o hipoperfusión

En la insuficiencia respiratoria es necesario medir los gases arteriales para documentar, especificar y cuantificar esta disfunción, ya que en una gasometría arterial, la presión parcial de oxígeno (PaO2) nos da información sobre la oxigenación arterial y tisular; para presiones parciales de oxígeno inferiores de 60 mmHg la saturación de la hemoglobina (Hb) cae a valores muy por debajo del 90% comprometiendo la adecuada oxigenación de los tejidos. La presión parcial de CO2 (PaCO2), depende de la producción y de la eliminación del CO2, que se relaciona inversamente con la ventilación alveolar. El pH y el bicarbonato (COH3) nos permite establecer el grado de la compensación renal de los trastornos respiratorios; de esta forma la presencia de bicarbonato elevado nos permitirá discriminar una IR crónica de una aguda.

En una gasometría arterial las variables medidas son las siguientes:

La presencia de hipercápnia o hipocápnia pueden acompañarse o no de acidosis o alcalosis respiratorias, que deben ser diferenciadas de acidemia (aumento de la concentración de iones hidrógeno en la sangre) y de alcalemia (disminución de la concentración de iones de hidrógeno en la sangre) respectivamente.

La gradiente alvéolo arterial de oxígeno es un excelente indicador de la eficacia del parénquima pulmonar en el intercambio gaseoso y es muy útil para complementar el diagnóstico gasométrico. Partimos de la ventilación alveolar:

Dónde: PAO2= media de PO2 alveolar. FIO2= concentración fraccional de O2 en el gas inspirado. PB= presión barométrica. PH2O= presión del vapor de agua a 37º (usualmente se asume en 47 mmHg). PACO2= medida de la PCO2 alveolar (se asume que debe ser igual a la PCO2arterial). R= índice de intercambio respiratorio o cociente respiratorio.0, 8.

Y concluimos con la ecuación: Gradiente A-a = PAO2 – Pa02: 15 – 20 mm

a.- Insuficiencia respiratoria hipoxémica TIPO I

Llamada también oxigenatoria o hipoxémica, se define por: Hipoxemia con PaCO2 normal o bajo, gradiente alvéolo-arterial de O2 incrementado (AaPO2 > 20 mmHg)

Entonces deberemos buscar la causa de IR en el parénquima pulmonar o en el lecho pulmonar. Constituye el tipo más habitual de IR.

b.- Insuficiencia respiratoria hipercárbica TIPO II

Denominada asimismo ventilatoria o hipercápnica, que se caracteriza por: Hipoxemia con PaCO2 elevado; gradiente alvéolo-arterial de O2 normal (AaPO2 < 20 mmHg)

Podemos decir que el pulmón es intrínsecamente sano, y que la causa de IR se localiza fuera del pulmón, por lo que tendremos que pensar en otras enfermedades.

En estos casos debemos considerar la necesidad de ventilación asistida y no limitarnos tan sólo a la administración de oxígeno.

Se han descrito otros dos tipos de insuficiencia respiratoria que por su importancia clínica y su mecanismo fisiopatológico se considera necesario clasificarlos como un tipo separado2, 8, 11.

c.- Tipo III o perioperatoria

En el que se asocia un aumento del volumen crítico de cierre como ocurre en el paciente anciano con una disminución de la capacidad vital (limitación de la expansión torácica por obesidad marcada, dolor, íleo, cirugía toraco-abdominal mayor, drogas, trastornos electrolíticos, etc.).

d.- Tipo IV o asociada a estados de shock o hipoperfusión

En los cuales hay una disminución de la entrega de oxígeno y disponibilidad de energía a los músculos respiratorios y un incremento en la extracción tisular de oxígeno con una marcada reducción del PvCO2.

CONCLUSIONES

1. El mecanismo de defensa inespecífico principales son la tos, transporte mucociliar,

secreciones respiratorias; las defensas especificas son la IGs y la inmunidad

celular.

2. La disnea es la sensación subjetiva de falta de aire, difícil de cuantificar y que los

pacientes la describen como “una sensación desagradable al respirar, ahogo o

asfixia. Existe una clasificación variada de disnea según su manifestación puede

ser aguda o crónica, en función del esfuerzo físico y según las circunstancias que

rodean su aparición.

3. Son múltiples las causas que pueden producir la cianosis. El factor común a todas

ellas es que su aparición depende de la cantidad de hemoglobina reducida o no

saturada en la circulación.

4. La ira es el fallo en el intercambio de gases ya sea en la oxigenación o en la

oxigenación y la eliminación de dióxido de carbono de la sangre venosa mezclada.

5. Los patrones espirométricos se diferencian por el aumento o disminución de FVE y

FVC, los cuales indican obstrucción o restricción.

6. La secuencia adecuada para una interpretación gasométrica desde el punto de

vista respiratorio se debe analiza el PH, PO2, PCO2 y el HCO3.

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