Sífilis neonatal y Meningitis

Dra. Monserrat Páez Villa R1PHospital Ángeles del Pedregal

Mayo 2010

Sífilis congénita

Treponema pallidum◦Cruza la placenta en cualquier fase gestacional

El riesgo de infección depende del grado de espiroquetemia materna◦Mayor en sífilis secundaria◦Transmisión vertical en no tratadas 70-100%

Entre más temprano sea la infección◦Más severa◦Aumenta el riesgo para parto prematuro u óbito

Sífilis congénita

Cuando a mujer adquiere sífilis durante el embarazo puede ocurrir:

◦Aborto espontáneo (20-40%)◦Muerte fetal (20-25%)◦Prematurez (15-55%)◦Hidrops fetal◦Recién nacidos sintomáticos (40-70%).◦Recién nacidos asintomáticos (serología +)

Sífilis congénita Sintomática Reciente

Cuadro clínico:

◦Presente desde el nacimiento hasta los 2 años◦Las manifestaciones corresponden a las de la

sífilis secundaria adquirida del adulto◦El aspecto del niño al nacimiento es el de un

niño sano◦Las manifestaciones se hacen aparentes

después de la segunda o tercera semana y antes de los dos meses de edad

Sífilis congénita sintomática reciente

Viscerales:◦Hepatoesplenomegalia, hepatitis, neumonitis, nefritis

Nerviosas:◦Meningitis, hidrocefalia, calcificaciones cerebrales

Oculares:◦Queratitis intersticial, coriorretinitis, neuritis óptica

Sífilis congénita sintomática reciente

Bajo peso, rinitis purulenta, coriza, obstrucción nasal, prematurez, osteocondritis, periostitis u osteítis, pénfigo palmo-plantar, fisura peribucal, neumonía, ictericia, anemia grave, trombocitopenia, ascitis, hidrops fetal, edema, pseudoparálisis de extremidades, condilomas planos

Sífilis Congénita Sintomática Tardía

Los signos y síntomas aparecen después de los 2 años y raramente después de los 30

Las lesiones corresponden a las terciarias de la sífilis adquirida del adulto

Afecta ojo, sistema nervioso, articulaciones y sistema cardiovascular

Sífilis congénita sintomática tardía

Queratitis intersticialSorderaHidrartrosisTabes dorsalNariz en silla de montarFrente olímpicaDientes de HutchinsonArticulaciones de Clutton y tibias en sable

Sífilis congénita

Diagnóstico◦Screening en todas las gestantes: 1° consulta VDRL (Venereal Disease Research Laboratory)

◦En caso de ser positiva, realizar prueba específica FTA-Abs (Flourescent Treponemal Antibody – Absorption) o MHA-TP (Microhemaglutinación Treponema pallidum)

Dx de confirmación: PCR del líquido amniótico

Estudio del RN con sífilis congénita

Aunque la mayoría de los casos de sífilis congénita son asintomáticos, a todos los neonatos de madres con serología positiva para sífilis se les hará evaluación clínica y de laboratorio

Estudio del RN con sífilis congénita

◦Examen físico en búsqueda de evidencias de sífilis congénita

◦Prueba serológica no treponémica cuantitativa◦Prueba treponémica si se considera necesario◦LCR para análisis de células, proteínas y VDRL◦Radiografías de huesos largos◦EGO◦Otros estudios: Rx de Tórax, BH, recuento de

plaquetas, PFH, examen oftalmológico, potenciales evocados

Tratamiento

Penicilina Benzatínica G 2,400,000 U IM DUPenicilina cristalina G acuosa 100,000 a 150,000

U/kg/día IV, en dosis fraccionadas de 50,000 U/kg c/12h durante los 7 primeros días de edad, y cada 8h por 10-14 días

Penicilina G procaínica 50,000 U/kg/dosis IM, una vez al día durante 10-14 días

No requiere atención intrahospitalariaSi el tratamiento se interrumpe, debe reiniciarseSi el RN tiene VDRL + en LCR, el tratamiento se

hará con penicilina cristalina durante 14 días

Meningoencefalitis Bacteriana Aguda

Inflamación de las meninges secundaria a la presencia de bacterias en el LCR

Meningoencefalitis neonatal

Se desarrolla como acontecimiento consecutivo a una bacteremia a partir de un foco de infección primario

Epidemiología

Urgencia médica Mortalidad entre el 5-10%Morbilidad con secuelas neurológicas

permanentes 20-40%Neonatal: 20-100 casos por cada 100 000

RNMenores de 1 mes: 5 por 100 000

habitantes

Epidemiología

El 90% ocurre en < 5 añosEl 80% debidos a:

◦ Haemophilus influenzae tipo B, Streptococcus pneumoniae y Neisseria meningitidis

Factores de riesgo:◦< 2 años◦Sexo masculino◦Hacinamiento◦Pobreza

Etiología

Varia de acuerdo a la edad:Neonatos:

◦Gramnegativos: E. coli, Klebsiela, Salmonela, proteus, pseudomonas, Meningococo y gonococo

◦Grampositivos: Enterococos y estafilococos, Estreptococo del grupo B, Listeria monocitogenes y neumococo

Haemophilus influenzae

Serotipo BMás comúnMenores de 5 añosPico entre los 6 y 18 mesesSe transmite de persona a persona a

través de gotas contaminadas de secreciones nasofaríngeas

Streptococcus pneumoniae

Serotipos más frecuentes: 14, 5, 23F, 6A y 6B.

Afecta a toda la población

Neisseria meningitidis

Serotipo B (88.5%)Inhalación de gotas infectadasLetalidad del 18.21%

Fisiopatología

Presencia del patógeno bacteriano en mucosa nasofaríngea (5-25% colonizados)

Infección viral dentro del tracto respiratorio superior, facilita la penetración por epitelio

Invasión del torrente circulatorio por patógeno meníngeo

Entrada del agente causal a través de los plexos coroideos o de la microvasculatura cerebral hasta meninges, haciendo la siembra bacterémica

Inflamación meníngea inducida por la entrada de componentes plasmáticos a través de una barrera hematoencefálica permeable

Fisiopatología

En el espacio subaracnoideo, se multiplican debido a la ausencia de Acs opsonicos neutralizantes

Inflamación mediada por citoquinas, FNT, IL-1, IL-6...

Aumento de la permeabilidad hematoencefálicaFavorece edema cerebral (vasogénico, intersticial

y citotóxico)Hipertensión intracranealIsquemiaApoptosis neuronalLesión cerebral difusaMuerte del paciente

Cuadro clínico

En el neonato son inespecíficos:◦Hipotermia◦Fiebre◦Irritabilidad ◦Convulsiones ◦Rechazo a la vía oral◦Apnea ◦Diarrea ◦Distermias◦Disminución del reflejo de succión◦Disminución del tono muscular◦Abombamiento de la fontanela (20%)

Examen físico

Kerning: dolor o imposibilidad a la flexión de extremidades inferiores

Brudzinski: al flexionar la cabeza sobre el tórax hay flexión de MsIs sobre el abdomen

Contralateral: flexión de muslo con extensión de pierna, se realiza en una y aparece en otra

Válidos después de los 18 meses

Exploración Física

Diagnóstico

Historia clínicaCuadro clínicoParaclínicos:

◦Punción lumbar: Puede ser traumática hasta en 20% Relación eritrocitos/leucocitos (por cada 1000

eritrocitos/mcl se aceptan 1-2 leucocitos/mcl) Debe ser analizado antes de 30 minutos El cultivo es el estándar de oro positividad 70-90%

Contraindicaciones de la punción lumbar

Compromiso cardiorespiratorio o hemodinámico

Hipertensión intracraneanaRiesgo de herniación cerebral:

◦Anisocoria, midriasis no reactiva, deterioro rápido del estado de conciencia, papiledema, triada de Cushing (hipertensión, bradicardia, respiración irregular)

Postura de descerebración o decorticaciónInfección focal en sitio de punciónAntecedentes de Sx hemorrágico

Valores normales de LCR

Indicaciones de TAC

Infección por Citrobacter diversus, Proteus sp o Salmonella sp.

Persistencia de compromiso del estado de conciencia

Convulsiones después de 72h de antibióticosIrritabilidad excesiva y persistenteHallazgos neurológicos focalesAlteración persistente del LCRMeningoencefalitis bacteriana aguda recurrenteHallazgos clínicos de hipertensión intracraneanaPosibilidad diagnóstica de otra patologíaSospecha de meningitis por TB

Diagnóstico. Paraclínicos

BH completa 24 a 48h después de las manifestaciones clínicas

Tinción de gram del LCRCultivosHemocultivosCoaglutinación

Tratamiento

Medidas generales◦UCIN primeras 48h◦Restricción de líquidos◦LIV a requerimientos normales

Terapia antimicrobiana:◦Alto poder bactericida◦Capacidad de penetración al LCR◦Rapidez de su concentración en el LCR◦Para lograr concentraciones inhibitorias

Antimicrobianos

% de penetración de betalactámicos es 5- 20%

Agentes liposolubles: cloranfenicol, rifampicina, quinolonas 30-50%

Antimicrobianos según la edad

Infección del sistema nervioso nosocomial

Vancomicina + cefotaximaApoyo hemodinámicoNutricionalVentilatorio Se debe negativizar LCR a las 24-48h post

inicio de tratamiento

Encefalitis

Inflamación del encéfaloClasificación:

◦Primaria◦Post infecciosa

Encefalitis primaria

Manifestación principalSíntomas causados por invasión directa y

multiplicación de un agente infeccioso en el SNC

Datos clínicos objetivos de disfunción cerebral

Agentes causales

Rabdovirus, arbovirus, herpes simple, enterovirus

Afectan de manera directa el tejido cerebral

Encefalitis post infecciosa

Es consecutiva u ocurre en combinación con otras enfermedades que no son del SNC

Después de que se ha administrado una vacuna

Síntomas mediados inmunológicamente

Encefalitis post infecciosa

Enfermedad desmielinizante aguda del cerebro las características sugieren proceso inmunitario

Hay respuesta inmunitaria(celula T) a la proteína básica de la mielina

Etiología

Virus:◦Adenovirus 1, 2, 3, 5, 6, 7, 12, 32◦Herpes tipo 1 y 2◦Varicela zoster◦Herpes zpster◦Epstein barr◦Citomegalovirus◦ENTEROVIRUS

Enterovirus

Coxaquie A2, 4-7, 9, 10, 16 y B1-5.ECHO 1-9, 11-25, 27, 30, 33Enterovirus 71Rubeola

Arbovirus

Equino orientalOccidental, venezolano, Sant Louis,

powasan

Datos clínicos

Gravedad y localización anatómica del daño

Patogenicidad del agenteMecanismos inmunitariosAlteración del parénquima cerebralEnfermedad difusaCambios en la personalidad Cambios de comportamiento Disminución del estado de conciencia

Datos clínicos

Fiebre Cefalea Dolor Convulsiones generalizadasHemiparesia Alteraciones motorasAfección de nervios cranealesAtaxia

Diagnóstico

Historia clínicaAntecedentesCuadro clínicoLaboratorioBiopsia tejido cerebral LCRTAC

EEG

Enlentecimiento difusoDescargas epileptiformes lateralizadas

periódicas (herpes)Complejos periódicos, triangulares o de

ondas planas en patrón multifocal

Tratamiento

Medidas generalesHospitalización Antivirales: aciclovirEsteroides

Prevención

Vacunación