SEGUNDO PORTAFOLIO

Gabriela Jiménez Jara

Sistema

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Nervioso

NeurofisiologíaEstudio de las consecuencias del daño cerebral

David Hebb (1949) Estudia la plasticidad de las neuronas e introduce el concepto de neuropsicología para designar interés común entre neurólogos y psicólogos sobre el funcionamiento cerebral.

Karl Lashley (1960) Estudia el tema pero no le da una definición formal a este término hasta 1970. Neuropsicología: Disciplina que se ocupa de estudiar la relación existente entre las funciones cerebrales y la conductaBusca derivar una teoría del comportamiento humano sobre la base de las funciones del cerebro humanoRealiza una relación entre corteza cerebral y conducta.

La neuropsicología se nutre de otras ciencias como son:

AnatomíaBiologíaFarmacologíaEtología (estudio del comportamiento)FisiologíaLingüística

Psicología cognitiva y del aprendizaje.Psicometría

Neuropsicología se divide en 2 ramas fundamentales

Neuropsicología básica:

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Busca derivar investigaciones para aumentar los conocimientos y comprender mejor la relación entre cerebro y conducta. Su objetivo es explicar.

Neuropsicología aplicada o clínica:

Busca usar los conocimientos para resolver los problemas concretos y así poder intervenir. Su objetivo es intervenir.Se dedica a dos cosas:Evaluación del daño cerebralRehabilitación (enfoque multidisciplinario)

Existen 2 supuestos básicos acerca de la Neuropsicología

Hipótesis cerebral:

Plantea que el cerebro es la fuente de la conducta y de los procesos mentales.

Hipótesis neuronal:Plantea que la neurona es la unidad estructural y funcional básica de la conducta.

René Descartes fue el primero en formular la hipótesis que localizó la mente entre los fluidos que circulaban entre los ventrículos cerebrales y la llamó “teoría ventricular”. De acuerdo a esto la mente está ubicada en el líquido cefalorraquídeo.

Andreas Versalius, en el siglo XVI echó por tierra la teoría ventricular. El tomó diferentes especies incluyendo el hombre y diseccionó sus cerebros comparándolos entre si y detectó que el tamaño de los ventrículos entre una y otra especie eran más o menos similares y observó que lo que variaba era la masa cerebral. Por lo tanto concluyó que el tejido cerebral era el asiento de la mente.

Goll y Spurzheim: continuaron la idea de Versalius creando una disciplina que en aquella época se conocía como frenología.Estos autores se dedicaron a localizar las diferentes funciones en las diferentes zonas del cerebro y lograron con sus estudios elaborar mapas frenológicos donde se decía que áreas cumplen cual función.Su metodología fue un tanto arbitraria. Ellos analizaban los cráneos y los asociaban con las diferentes partes del cerebro.

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Flourens : practicó una técnica más sólida para estudiar las funciones cerebrales. Esta consistía en destruir ciertas zonas del cerebro en animales y luego observar las conductas que se presentaban, para así deducir la zona que controlaba tal o cual conducta.Esta técnica es usada hasta el día de hoy con instrumentos más modernos. Aportó mucho al conocimiento del cerebro.

Concluyó que:El cerebro era el órgano de la inteligencia.El cerebelo controlaba la locomoción

El tronco cerebral controla la respiración, la circulación y el latido cardíaco y si se destruía el individuo moría.La inteligencia dependía del funcionamiento integral del cerebro.A mayor lesión, mayor era la pérdida de funciones

Si se destruía la corteza cerebral se perdían todas las facultades mentales. Si la lesión cerebral es pequeña, las áreas vecinas permiten que la función perdida se recupere.

Broca Wernicke: En el siglo XIX llegaban a las mismas conclusiones de Flourens. Descubriendo además: Las zonas que controlaban el lenguaje.Wernicke descubre las zonas que controlaban el lenguaje.Broca descubre la zona que controla el habla y también descubre que el lenguaje era una función del hemisferio izquierdo.Introdujeron el concepto de dominancia cerebral. El izquierdo dominante en los diestros y el derecho en las personas zurdas.

DAÑO CEREBRAL

Es una lesión que aparece de forma brusca, repentina y que afecta a las estructuras cerebrales.

Cualquier lesión que sufre el cerebro y que tiene consecuencias en el funcionamiento normal del individuo.

Causas más comunes de “daño cerebral”

Traumatismo encéfalo craneano (TEC)Abierto: Se fractura el cráneo.Cerrado: No se fractura el cráneo.

Accidentes vasculares encefálicos (AVE)Ejemplo: Trombosis cerebral, embolia, aneurisma (defecto en la elasticidad de las arterias cerebrales). Todos los AVE producen infarto cerebral, es decir muerte de las neuronas por no recibir sangre por un tiempo determinado.

Tumores cerebrales: producen daño cerebral por dos motivosDeterioro por compresiónInfiltración por pérdida de funciones

Hidrocefalia: Aumento del líquido cefalorraquídeo al interior de los ventrículos cerebrales (niño y adulto)

Anoxia: Privación de O2 a nivel cerebral.

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Demencias: El daño cerebral comienza lentamente de manera insidiosa. Es progresivo y lleva a la muerte o paro cardiorespiratorio (Alzheimer). Empieza como un daño focal y luego pasa a ser generalizado.

EFECTOS DEL DAÑO CEREBRAL EN LA CONDUCTA:

1.- Pérdida de funciones: Según el área que se lesione a mayor daño mayor es la pérdida de funciones.

2.- Pueden aparecer nuevas conductas: por ejemplo en la enfermedad de Parkinson por el daño en los ganglios basales aparecen los temblores.

3.-Desorganización de la conducta: La conducta se altera.

Consecuencias del daño cerebral Dependen de:

Causas de la lesión

De la magnitudDe la localizaciónSexo (Diferencias en el Hombre y la mujer)Edad (Diferencias en el niño y en el adulto)Nivel de educación porque a mayor nivel de educación, mayor cantidad de herramientas cognitivas para poder recuperarse.

El daño cerebral también puede traer consecuencias A:

Nivel físico: Puede ser en área motora, Hemiplegia a nivel cerebral o ataxia a nivel cerebeloso (a nivel de postura y equilibrio).

Nivel sensorial: Ceguera si se lesiona la corteza occipital, ceguera central.Sordera si se lesiona la corteza auditiva, sordera central en corteza temporal.Agnosia, incapacidad de reconocer y dar significado al estímulo.Amusia, incapacidad de procesar estímulos musicales (hemisferio derecho)

A nivel neuropsicológico

Sucede a nivel de las funciones cognitivas y puede traer consecuencias a nivel de: Lenguaje: Afasia (lenguaje oral)Agrafia (escritura)Alexia (lectura en adultos) Cálculo: Acalculia (Daño cerebral adquirido)Visiopercepción: Coordinación oculomanual. Se altera todo el acto motor. Ej. La escritura.MemoriaDesorientación (tempo – espacial)

Nivel neuropsiquiátrico

Depresiones: puede tener consecuencia directa (tomar consciencia de los hechos) o indirecta.

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Psicosis orgánicas: Aparición de delirios, alucinaciones, pérdidas de juicio de la realidad.Alteraciones de la personalidad: Exacerbación de rasgos de la personalidad. Pseudopsicopatías: De origen orgánico (Agresivo, impulsivo etc.)

Nivel psicosocial

Donde la vida normal se ve impedida. Es la incapacidad para desempeñarse efectivamente.Aislamiento de la persona.Dificultades a nivel de integración laboralDificultades de integración a nivel de familiar.Dificultades de integración a nivel social.

El daño cerebral es una técnica de estudio de las funciones cerebrales y la neuropsicología se basa en estudios clínicos.

Factores que definen el daño cerebral

1.- Localización del daño : las lesiones que afectan a la corteza cerebral son menos devastadoras que las que afectan a las áreas subcorticales. La corteza tiene funciones cognitivas y las subcorticales controlan funciones básicas y vitales.

2.- Recuperación de las funciones : Las funciones que se pierden tienden a recuperarse a través del tiempo. Lesiones transitorias. La recuperación puede ser espontánea o por rehabilitación.

3.- Otra zona que asume funciones : Se pierde la función de una zona específica y la zona adyacente asume la función de forma parcial.

Cuando se produce un daño en la infancia es más fácil que las zonas adyacentes asuman la función Ej: lenguaje.

4.-Daño cerebral puede afectar otras conductas (indirectamente). Por ejemplo una demencia en un adulto lo puede llevar a una depresión.

5.- Daño de una zona promueve daño en zonas vinculadas. El cerebro es una red de neuronas conectadas a través de las sinapsis. Por ejemplo al dañarse el hipotálamo, la hipófisis se atrofia.

6.- Naturaleza del daño cerebral: Al sufrir una persona alteraciones del lenguaje por un infarto cerebral, el daño no es tanto a como si fuera por un tumor, ya que el tumor destruye y comprime.

Relación tamaño del cerebro y las capacidades humanas

-Nacimiento: 400 g.-11 meses: 800 g.-3 años: 1100 g.-Adultez: 1400 g.

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Desde los 30 años la masa cerebral empieza a disminuir como parte del proceso normal de envejecimiento. A los 75 años el cerebro ha perdido 100g de masa en promedio. (Menor masa, menos capacidades)

E cerebro es proporcional al tamaño del cuerpo. Las mujeres tienen el cerebro más pequeño que el hombre. Las capacidades de las personas van a depender de la profundidad de las circunvoluciones del cerebro. En el cerebro del recién nacido todavía no se forma la corteza cerebral.Un elemento que se usa para hablar del tamaño del cerebro es el coeficiente de encefalización que es un indicador numérico entre la relación tamaño real tamaño esperado del cerebro de acuerdo al peso del animal.

Neurona.

La unidad estructural y funcional del sistema nervioso de todos los animales multicelulares es la neurona. La neurona común es ligeramente menos de 0.1 mm de diámetro, pero puede ser de varios metros de longitud. Tradicionalmente la neurona se describe como constituida por tres partes: Axón, cuerpo celular y dendrita.El Axón largo emerge de un extremo del cuerpo de la célula y espesas dendritas emergen del otro.Las dendritas son las partes especializadas en recibir la excitación, tanto de estímulos del medio ambiente como de otra célula.El axón es la parte especializada en distribuir o conducir excitación desde la zona dendrítica. Generalmente es largo y liso. En el interior el sistema nervioso está rodeado de células no nerviosas llamadas neuroglias; fuera del sistema nervioso envuelto en células de Schwann, termina con un emisor telodendrones.

-Las neuronas se clasifican en:-Sencitivas motoras o interneuronas o eferentes

-Sensoriales o aferentes (receptores olfatorios o conexiones de receptores (receptores gustativos) que conducen la información al SNC.

Las motores o eferentes conducen información desde el SNC hasta los efectores (músculos, glándulas, órganos eléctricos, órganos luminosos).Las interneuronas, que unen dos o mas neuronas, por lo general se encuentran totalmente en el interior del SNC.En contraste, las neuronas sensoriales y motoras tienen una de sus terminaciones en el SNC y la otra cerca del medio ambiente externo o del medio ambiente interno del animal.Los cuerpos celulares de las neuronas se agrupan generalmente en masas llamadas ganglios ( es cualquier agregado de cuerpos celulares neurales)Las neuronas están consttituidas de:Núcleo, citoplasma que se extiende hasta las ramas más exteriores, y una membrana celular que lo encierra todo.Envolviendo al axón exterior al SNC se encuentra una vaina celular, el neurilema, compuesta por células de Schwann. En algunos axones la célula de schwann contiene dentro de sus pliegues una envoltura espiralada de materia grasa aislante llamada mielina. Entre las células adyacentes hay huecos o nudos, el axóm aquí esta desprovisto de mielina.

Las neuronas se clasifican de muchas maneras:

Por el número de prolongaciones:

Monopolares: tienen una sola prolongación de doble sentido, que actúa a la vez como dendrita y como   axón (entrada y salida).

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Bipolares: Tienen dos prolongaciones, una de entrada que actúa como dendrita y una de salida que   actúa como axón.

 Multipolares: Son las más típicas y abundantes. Poseen un gran número de prolongaciones pequeñas   de entrada, dendritas, y una sola de salida, el axón.

Por la función:

Sensitivas: las que transmiten impulsos producidos por los receptores de los sentidos.

Motoras o efectoras: las que transmiten los impulsos que llevan las respuestas hacia los órganos   encargados de realizarlas.

 De asociación: unen entre sí neuronas de diferentes tipos.

Las fibras nerviosas o axones, puede ser de dos tipos:

 MIELÍNICAS, llamadas así por estar recubiertas con la membrana de unas células llamadas células de   Schwann. Esta membrana es muy rica en un fosfolípido llamado MIELINA y se enrolla varias veces alrededor de la fibra nerviosa. De este modo, varias células de Schwann llegan a cubrir toda la fibra   constituyendo una especie de cubierta llamada VAINA DE

MIELINA. Como la vaina está formada por varias   células, en los puntos de contacto entre células contiguas esa cubierta queda interrumpida, recibiendo esos   lugares el nombre de NODOS DE RANVIER. El impulso nervioso avanza a saltos, de nodo en nodo, por lo que avanza más deprisa.

AMIELÍNICAS o desnudas, son las fibras que no están recubiertas por vaina de mielina. El impulso nervioso avanza recorriendo todo el axón, por lo que no va tan deprisa.

Neurotransmisores y receptores

NEUROTRASMISORES

Hay dos tipos de neurotrasmisores: Los neuropéptidos: son moléculas trasmisoras relativamente grandes compuestas por 3 a 36 aminoácidos. Los aminoácidos

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individuales, como glutamato y GABA, así como los trasmisores acetilcolina, serotonina e histamina, son mucho más pequeños que los neuropéptidos y, por lo tanto, se les denomina como neurotrasmisores de moléculas pequeñas.Dentro de esta categoría están neurotrasmisores pequeños : las aminas biógenas( dopamina, noradrenalina, adrenalina, serotonina e histamina)

ACETILCOLINA (ACh)

Fue la primera sustancia identificada como neurotrasmisor. En las uniones neuromusculares esqueléticas y en la sinapsis neuromuscular entre el nervio vago y las fibras del múscula cardiaco, la acetilcolina sirve como trasmisor en la sinapsis de los ganglios del sistema motor cisceral y en muchos sitios del SNC.La acetilcolina es sintetizada en las terminaciones nerviosas a partir de los precursores acetil coenzima A ( acetil CoA, a su vez es sintetizada a partir de glucosa y colina, en una reacción catalizada por la colina acetiltransferasa. La colina esta presente en el plasma en una alta concentración.

GLUTAMATO

El glutamato es el trasmisor mas importante para la función normal del encéfalo. Casi todas las neuronas excitatorias del SNC son glutamatérgicas y se estima que mas del 50% de todas las sinapsis del encéfalo lo liberan este agente. Una concentración elevada de glutamato extracelular, liberados como resultado de la lesión nerviosa, son tóxicas para las neuronas.El glutamato es un aminoácido esencial que no atraviesa la barrera hematoencefalica y, por lo tanto, debe ser sintetizado en las neuronas a partir de precursores locales. El precursor mas importante es la glutamina , que es liberada por las células gliales. Una vez liberada, la glutamina es captada en las terminaciones

presinápticas y metabolizada a glutamato por la enzima mitocondrial glutaminasa.

GABA Y GLICINA

(Aminobutírico) GABA. Este puede inhibir la capacidad de las neuronas de los mamíferos para discipar potenciales de acción. La GABA se halla mas comúnmente en interneuronas de circuitos locales. Receptores

-Neurotransmisor sólo “ejerce influencia” en células que tengan receptores para él Subtipos de receptor -Normalmente se ubican en diferentes áreas del encéfalo -Responden al neurotransmisor de forma diferente

Receptores ionotrópicos: - Abre/Cierra canales iónicos Potencial sináptico inmediato

Receptores metabotrópicos: -Son más predominantes que ionotrópicos.-Efecto se inicia más lentamente -Larga duración -Ligados a proteína señal à Tiene unida una proteína.

NEUROTRANSMISORES Y SUS METABOLISMO

Por lo general , el terminal presináptico produce y almacena suficiente transmisor para asegurar que está listo para la actividad.

La estimulación intensa de la neurona reduce el número de vesículas, por lo que tienen que producir más.

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Las neuronas difieren entre si en cuanto al ritmo de las señales que entran y la producción del neurotransmisor (N).

La producción de N es dirigido por enzimas fabricadas en el soma de cada neurona y transportada por los axones a los terminales nerviosos.

Las moléculas receptoras reconocen a los neurotransmisores

La acción llave cerradura estudiada en las enzimas es muy similar a la que sucede entre un N y un receptor.

La Ach N más estudiado reconoce moléculas receptoras localizadas en la membrana postsináptica.

La unión de Ach a estos receptores produce la entrada de Na+ y salida de K+ tal como Hodking y Huxley lo demostraron para la excitación neural.

En el caso de inhibición colinérgica la Ach abre los canales de Cl- produciendo una hiperpolarización.

Existen sustancias que pueden actuar como neurotransmisores, es decir imitan la acción de la Ach como la muscarina y la nicotina reciben el nombre de agonista de este N.

Las moléculas que dificultan o impiden la acción de un transmisor, como el curare y la bungarotoxina los cuales bloquean la acción de la Ach en los receptores nicotínicos se denominan antagonistas.

La Ach actúa en al menos 4 tipos de receptores distintos de los cuales los más estudiados son los nicotínicos y muscarínicos.

Receptores colinérgicos

Los receptores colinérgicos se encuentran en las sinapsis de los músculos esqueléticos y en los ganglios autónómicos.

Los receptores colinérgicos muscarínicos están presentes en órganos inervados por la división parasimpática del SNA.

La mayor parte de los nicotínicos son excitatorios , pero existen tb. Inhibitorios en cambio los muscarínicos son excitartorios e inhibitorios.

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Transmisión de señales

-Todas las células presentan receptores de superficie celular que se definen de acuerdo al mecanismo de transducción que utilizan.-Los receptores de superficie reciben señales de: -Moléculas solubles en agua -Moléculas liposolubles -Los receptores proteicos de superficie transforman el evento extracelular en una o más señales intracelulares, las cuales alteran el comportamiento de la célula diana. Estos receptores transfieren la molécula señal a través de la membrana plasmática hasta el citosol de modo que la propia señal actuaría como señal intracelular.Existen por lo menos tres clases de receptores proteicos de superficie celular:

- Los receptores proteicos de superficie transforman el evento extracelular en una o más señales intracelulares, las cuales alteran el comportamiento de la célula diana. Estos

receptores transfieren la molécula señal a través de la membrana plasmática hasta el citosol de modo que la propia señal actuaría como señal intracelular.

- Existen por lo menos tres clases de receptores proteicos de superficie celular:

Las moléculas de receptor y las de adenilato ciclasa son proteínas diferentes que interaccionan funcionalmente en la membrana plasmática

Proteína G- Se une a un canal - Desencadena síntesis de 2° mensajero -Unirse a iones Calcio - Influir en actividades metabólicas de la célula: Por ejemplo puede alterar la efectividad de un receptor (puede alterar intensidad y duración de la respuesta de la neurona) - Entrar en el núcleo y unirse al ADN: Por ejemplo dar inicio a síntesis de nuevas proteínas (nuevos cambios estructurales y metabólicos)

- La Epinefrina directamente no activa la adenilatociclasa, entre ambas se descubrió que existiría una proteína regulada que une GTP, debido a que esta proteína participa en la activación enzimática se denominó “Proteína G estimuladora” (Gs)

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- Si Gs es capaz de transmitir una señal desde el receptor a la adenilatociclasa entonces la proteína Gs une GTP. Es decir transportando un GTP, la proteína Gs es capaz de activar una molécula de adenilatociclasa.

- Posteriormente el GTP se hidrolisa por una enzima GTPasa que se encuentra en la propia Gs.

SinapsisPuesto que el Sistema nervioso está compuesto de unidades discontinuas, las neuronas, pero se comportan como un sistema de trasmisión continua, hay obviamente conexiones funcionales entre las neuronas. Estas fueron llamadas sinapsis. Una sinapsis es una región en donde una célula (la presinaptica) se pone en contacto con otra sélula (la postsináptica), e influye en ella. La mayoría de las sinapsis están entre los telodendrios de los axones y las arborizaciones de las dendritas.

Muchas sinapsis trasmiten excitaciones en una sola dirección.

La trasmición a través de sinapsis es considerablemente mas lenta que la trasmisión a lo largo del nervio. Los impulsos normalmente solo pasan en una sola dirección: los de las neuronas sensoriales pasan a los órganos sensoriales a la médula espinal y al cerebro.

Los de las neuronas motoras, del cerebro y la médula espinal a los músculos y glándulas.

La sinapsis controla esto porque solo la punta del axón es capaz de secretar la substancia química que estimula la neurona siguiente. Cualquier fibra nerviosa puede conducir un impulso en uno y otro sentido; si es estimulada eléctricamente en la parte media, se iniciará dos impulsos, uno en un sentido, y otro en otro, pero solo el que se dirige hacia el axón puede estimular la siguiente neurona en

línea. El que se dirige hacia la dendrita se detendrá cuando llegue a la punta.

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EXITABILIDAD CELULAR

A finales del siglo XVIII se realizaron los primeros estudios sobre la bioelectricidad, donde nace también la Nerurofisiología.

Aloisius Galvani es quien realiza los primeros estudios sobre contracciones de ancas de rana por efecto de la electricidad.

El dedujo que el órgano encargado de generar la electricidad requerida para contraer un múscula era el cerebro. También demostró que los cables o conectores que el cerebro utilizaba para canalizar la energía hasta el músculo eran los nervios.

Podemos encontrar 3 tipos de células excitables:

Las secretoras- musculares y las neuronas.

Todas las células presentan un potencial eléctrico.

Potencial de membrana: Es una diferencia de potencial eléctrico entre el interior, negativo, y el exterior positivo (-30 a -80mV).

El potencial de membrana se debe a:

- La permeabilidad selectiva que presenta la membrana plasmática.

- La acción de la bomba Na+/K+.- La presencia de moléculas con carga negativa no difusibles

en el interior celular.

¿Qué es el potencial de acción?Las fibras nerviosas gastan mas energía, consume más oxigeno y desprende mas bióxido de carbono y calor cuando transmiten un impulso que en estado de reposo. Esto indica que los procesos metabólicos que requieren energía participan en la conducción de un impulso, o en la recuperación del nervio después de la conducción, o en ambas.

En todas las membranas hay una diferencia de potencial eléctrico entre el interior y el exterior.

Esto se mide con un electrodo, aislado acepto en la punta, dentro de la célula, otra en la superficie exterior, y un instrumento apropiado de registro galvanómetro conectado entre los dos. La diferencia de potencial a través de la membrana plasmática de la neurona es de 60 milivoltios, el interior es negativo con relación al exterior.

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Esta diferencia de potencial se llama potencial de reposo . Si se coloca los dos electrodos en la superficie exterior de la neurona, no registra ninguna diferencia de potencial porque todos los puntos del exterior tienen el mismo potencial.

Si una neurona es estimulada por cualquier medio, eléctrica, química o mecánicamente cambia el potencial de reposo. Cuando la neurona no es estimulada, se dice que está polarizada , con la estimulación se despolariza.

La distribución de iones a través de la membrana

La MP mantiene atrapadas moléculas orgánicas con carga negativa (aniones fijos) y permiten una difusión limitada de iones inorgánicos (iones difusibles).

La difusión de los cationes ocurre a través de canales

Los iones difusibles mas importantes en el mantenimiento del potencial de membrana son el Sodio, Potasio y el Cloruro.Son bombeados activamente para mantener las concentraciones constantes.Existen canales de entrada los cuales aumentan la permeabilidad.

En condiciones normales, la MP es impermeable a aniones orgánicos, al Na+ y el CL- (pocos canales abiertos) y algo más permeables al K+ (hay algunos canales abiertos).

El movimiento de iones difusibles obedece a un gradiente de concentración y al efecto de la atracción de las cargas.

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Por el gradiente químico, el Na+ tiende a entrar y el K+ a salir.Por el gradiente eléctrico, el Na+ tiende a entrar al igual que el K+.

El valor cuantitativp que permite comparar las contribuciones relativas de las diferencias de concentración y de potencial eléctrico se denomina diferencia de potencial electroquímico (V) de un ion y

puede calcularse para cada ion por separado gracias a la ecuación de Nerst.

Potencial de equilibrio.

El potencial de membrana que contrarrestaría el gradiente de difusión e impediría el movimiento del ion.

Para el caso del K+, a -60 mV se conseguirá el equilibrio, es decir, la entrada al interior celular se equilibraría con la salida.

→ La diferencia de concentración de K+ actúa como una pila: el flujo de una cantidad infinitesimal de K+ crea un potencial de membrana de -60 mV

→ la tendencia de cualquier ión es fluir hasta que se establezca su potencial de equilibrio

→ En los tejidos, Na+ y K+ no están en equilibrio electroquímico porque son transportados activamente (bombas Na+/K+, cotransportadores…)

Potencial de membrana en reposo

• Potenciales de equilibrio (E) calculados con la ec. de Nerst para las conc. iónicas fisiológicas. Existen pequeñas diferencias entre tejidos…

• El K+ tiende a salir porque su potencial de equilibrio es más negativo que el de reposo.

• El Na+ está muy alejado del equilibrio

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• El potencial de membrana en reposo y el potencial de equilibrio del Cl- es similar: el Cl- está casi en equilibrio electro-químico

• Cuanto mayor sea la diferencia entre el potencial real y el de equilibrio para un ión, mayor será la fuerza neta que tienda a desplazarlo.

¿Se puede estimar el potencial de membrana en reposo teniendo en cuenta todos los potenciales de equilibrio (Na+, K+ y Cl-) a la vez?

• A mayor permeabilidad de la MP al ión, mayor conductancia

• A mayor conductancia de un ión en particular, mayor capacidad de ese ión para llevar el potencial de membrana hacia su potencial de equilibrio

• La conductancia del K+ en reposo es mayor que la del Na+, y por lo tanto la influencia del K+ ejerce una mayor influencia

• La conductancia (permeabilidad) de la MP depende del nº de canales y de si están abiertos o cerrados

• La apertura de los canales puede estar regulada por cambios de voltaje o por unión de un ligando

• Cuando los canales se abren, los iones se mueven buscando su potencial de equilibrio…

• Provocando un potencial de acción:

Cambio rápido del potencial de membrana que se propaga a lo largo y ancho de la célula

→ La capacidad de generar estos potenciales de acción depende en última instancia, de los canales

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Potencial de acción y teoría iónica del impulso nervioso.

Células excitables: aquellas capaces de producir un potencial de acción

• Al recibir un estímulo, las células excitables “disparan” un potencial de acción

• Tipos de estímulo: eléctrico, químico, mecánico, fotónico (luz)

• Potencial de acción: cambio rápido en el potencial de membrana en respuesta a un estímulo, seguido de un retorno al potencial de reposo

• El perfil del potencial de acción difiere en función del tipo de canales voltaje-dependientes de cada célula excitable.

• Axón gigante de calamar: modelo experimental donde se sentaron las bases de la teoría iónica del impulso nervioso (años 50)

• Experimentos similares se han desarrollado en neuronas y fibras musculares de mamífero.

Exitabilidad celular

• La aplicación de un estímulo eléctrico artificial provoca la apertura de canales de Na+ voltaje dependientes y la inversión del potencial de membrana: despolarización

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• La variación del potencial se propaga de forma limitada: a mayor distancia desde el punto de estimulación, menor variación del potencial

Las variaciones en la diferencia de potencial a través de la membrana puede registrarse midiendo el voltaje al introducir un electrodo en el interior celular. El osciloscopio puede calibrarse de forma que un aumento en el valor de voltaje indique que el interior celular se ha hecho menos negativo (más positivo) en comparación con el exterior celular. Por el contrario una disminución en el valor de voltaje es indicativo que el interior se ha hecho mas negativo en comparación con el exterior celular. Así pues, si tras un estímulo adecuado penetran cargas positivas en el interior celular (a favor de gradiente) se producirá un aumento en el valor de voltaje llamada despolarización, que hace que la diferencia de potencial entre los dos electrodos disminuya. A la recuperación del potencial de membrana en reposo de denomina repolarización.

Si el estímulo hace que el interior celular se haga más negativo se denomina hiperpolarización.

Vamos a ver qué es lo que ocurre exactamente en un punto de un axón. El axón gigante del calamar es un buen ejemplo para el estudio de las propiedades eléctricas pasivas. Debido a su gran tamaño, unos 2cm de longitud y unas 800mm de grosor, la extracción y manejo de dicho axón es relativamente sencillo. Una vez atados los extremos del axón, puede introducirse una micropipeta de vidrio llena de un electrolito fuerte como el KCl 3M, para disminuir la resistencia de la punta de la pipeta, en el axón. Cuando el extremo del microelectrodo está fuera del axón, no existe diferencia de potencial con respecto un segundo electrodo colocado en el medio extraxónico. Ello es debido a que entre ambos electrodos no existe una fuente de potencial y que la resistencia entre ambos electrodos es muy pequeña. La diferencia de voltaje se registra cuando el electrodo es introducido en el axoplasma.

Si una vez dentro del axoplasma se da una pequeña descarga se induce la apertura de algunos canales dependientes de voltaje. La apertura de los canales Na+ facilita la entrada masiva de Na+ en ese punto a favor de concentración y por tanto se invertirá el potencial de la membrana. Dicha variación del potencial de membrana se propagará a lo largo de la membrana de una forma limitada y hacia ambos lados del axón. Podemos observar en la gráfica de la izquierda como la difusión iónica disminuye conforme nos alejamos del punto de estimulación. Si colocáramos electrodos a diferentes distancias del punto de estimulación observaríamos la gráfica inferior derecha. A mayor distancia, menor es la variación en el potencial de membrana detectada. A este tipo de respuesta se le denomina respuesta local. Podemos observar cómo cuanto mayor es la distancia menor es la amplitud del potencial del receptor.

Todos los canales dependientes de voltaje no se abren con la misma intensidad de estimulación. Con un estímulo pequeño se abre una pequeña “subpoblación” de estos canales, conforme nos alejamos la intensidad de estímulo es menor, con lo que se reduce la subpoblación de canales Na+ dependientes de voltaje que se abren. Hasta un punto en que el estímulo ya no existe.

Si el estímulo es de suficiente intensidad puede sobrepasar un umbral de despolarización que dispara el potencial de acción

Sin embargo, si el estímulo es tal que se alcanza un cierto valor umbral de despolarización de la membrana, la respuesta que se obtiene es bien diferente. La respuesta que se produce en el axón gigante de calamar no se atenúa con la distancia, sino que se propaga hasta el final del axón. Lo que ocurre exactamente es que la variación de voltaje abre Los canales Na+ voltaje dependientes, no

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unos pocos sino todos los canales Na+ que se encuentran próximos. La propia despolarización que se genera en la membrana es tal, que abre todos los canales Na+ adyacentes a la zona de estimulación, alcanzándose de nuevo los mismos niveles de despolarización. Del mismo modo se estimula el lado contiguo. De esta forma el potencial de acción desencadenado a partir de haberse alcanzado un cirte valor de despolarización se propaga hasta el final del axón.

Hay que pensar que en realidad es un proceso dinámico. Y lo que en verdad está ocurriendo es que al alcanzar el valor umbral de despolarización se permite la entrada de Na+ por difusión al axoplasma. Esto induce un aumento en la despolarización de la membrana, lo cual genera la apertura de más canales Na+ dependientes de voltaje en la membrana del axón. Esta despolarización aún aumenta más la permeabilidad al ión. Así pues se produce un bucle de retroactivación en el que la entrada de Na+ y la despolarización experimentan una aceleración explosiva.

Algo más lentos en su apertura son los canales K+ voltaje dependientes, así pues un poco después del cierre de los canales Na+ se abren los canales K+. La apertura de los canales K+ favorece la recuperación del potencial de reposo, por la salida del ión a favor de gradiente (-90mV). Este proceso llamado repolarización representa el final de un bucle de retroinhibición.

A este conjunto de cambios de potencial de membrana se denomina potencial de acción o impulso nervioso, y como ya he indicado hay que pensar en el en un proceso dinámico.

Posteriormente la bomba Na+/K+ restablecerá las concentraciones iniciales para cada uno de los iones, ya que, aunque se haya recuperado el potencial de membrana inicial las concentraciones de Na+ y K+ intracelulares se han modificado.

Tanto la despolarización como la repolarización se producen por difusión de los iones según sus gradientes de concentración.

El potencial de acción: conductancias• El potencial de acción se debe a los cambios rápidos y

transitorios de las conductancias del Na+ y K+

• Los canales voltaje dependientes tienen varias conformaciones que afectan a la conductancia iónica: reposo, activada e inactivada (Na+) y reposo y activación lenta (K+)

En este gráfico podemos observar como se ven afectadas las conductancias iónicas en cada momento del potencial de acción según el estado conformacional de los canales.

Podemos observar que tanto en el dibujo izquierdo como en el derecho se indica un diferente potencial de membrana en reposo. Recordad que según el tipo celular estudiado el potencial de reposo

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puede ser diferente. No todas las células del cuerpo tienen el mismo potencial de membrana. Pero lo importante de esta diapositiva es observar como se produce el potencial de membrana respecto a la apertura de los canales. En primer lugar hemos dicho que se abren los canales Na+ y observamos como aumenta la conductancia para el Na+ rápidamente, simultánemente con el inicio del potencial de acción, aun poco antes que se alcance el máximo, tanto de conductancia para el Na+ como el máximo del potencial de acción, ya se empiezan a abrir algunos canales K+, de respuesta más lenta. Simultáneamente y hasta los canales Na+ pasan a un estado inactivo, de forma que al impedirse la entrada de Na+ y esgtar saliendo K+ se repolariza la membrana. Por último los canales K+ se van cerrando y va disminuyendo la conductancia al K+. Observad que el cierre aún es más lento que su apertura, esto hace que se cree, como ya indicamos, una disminución del potencial de membrana por debajo del de reposo. Será recuperado por la bomba Na+/K+.

ETAPASa. El estímulo induce la apertura de canales Na+. Su difusión al

citoplasma despolariza la membrana celular.b. Al alcanzarse el potencial umbral se abren más canales Na+.

El aumento en la entrada de Na+ despolariza aún más la membrana.

c. Cuando el potencial alcanza su máximo (valores positivos) se cierran los canales Na+.

d. La apertura de los canales K+ permite la salida del catión y la repolarización de la membrana

e. Tras un breve periodo de hiperpolarización, la bomba Na+/K+ restablece el potencial de reposo.

Propagación del potencial de acción

El potencial de acción se propaga hacia todas las direcciones, pero no retrocede, ya que lo canales de Na+ de la zona que se despolariza primero están inactivados

Ahora que ya sabemos que es y cómo se produce el potencial de acción, debemos preguntarnos cómo es posible que el potencial de acción siempre se dirige en una dirección? Fijémonos que en el caso del gráfico superior el potencial de acción siempre se aleja del punto de estimulación y no vuelve hacia él. O en el caso del dibujo inferior que se dirige de izquierda a derecha y en ningún momento ocurre a la inversa.

Para entender este hecho vamos a estudiar las conformaciones moleculares de los canales dependientes de voltaje que participan en el desarrollo del potencial de acción.

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Características del potencial de acción

1. El potencial de acción o se produce o no (ley de todo o nada).

2. Una vez generado se automantiene y propaga por retroalimentación positiva: la apertura de canales de Na+

provoca la apertura de otros.

3. El tiempo que los canales dependientes de voltaje permanecen abiertos es independiente de la intensidad del estímulo.

4. Un estímulo supraumbral no aumenta la despolarización celular (la amplitud del pico).

El potencial de acción sigue la ley del todo o nada, es decir o se produce o no. Si se alcanza el valor umbral de potencial de membrana se generará, sino se va perdiendo progresivamente la capacidad de despolarización conforme se aleja del punto de estimulación.

Ley del todo o nada. Cuando se produce la despolarización de la membrana hasta un valor umbral permite que la variación en la permeabilidad del Na+ aumente el valor del potencial de membrana hasta un valor de +30mV. En condiciones normales no se hace más positivo porque los canales Na+ se cierran en seguida y porque los canales K+ se abren. El tiempo que permanecen abiertos los canales es totalmente independiente de la intensidad del estímulo. De forma que la amplitud de los potenciales de acción es todo o nada.

Si la despolarización se encuentra por debajo del potencial umbral los canales voltaje dependientes se mantienen cerrados, si por el contrario alcanzan el umbral se dispara el potencial de acción.

Además como los canales sólo se abren durante un periodo fijo de tiempo y la inactivación automática se mantiene hasta que se restablecen los valores normales de polaridad la duración y amplitud de los potenciales de acción es muy similar.

Acomodación

El potencial umbral debe alcanzarse rápidamente. Su retraso temporal de la despolarización disminuye la eficiencia del proceso por la inactivación de parte de los canales Na+ voltaje dependientes.

El potencial de membrana umbral, debe ser alcanzado rápidamente, de otro modo el incremento temporal de la despolarización permitiría que parte de los canales Na+ pasarán a un estado inactivo, con la consecuente pérdida en la eficacia del proceso. Esta situación haría que aumentara el valor del potencial umbral, incluso puede llegar a impedir el disparo del potencial de acción. A este proceso se lo denomina acomodación de la membrana al estímulo.

El potencial de acción sigue la ley del todo o nada, es decir o se produce o no. Si se alcanza el valor umbral de potencial de membrana se generará, sino se va perdiendo progresivamente la capacidad de despolarización conforme se aleja del punto de estimulación.

Ley del todo o nada. Cuando se produce la despolarización de la membrana hasta un valor umbral permite que la variación en la permeabilidad del Na+ aumente el valor del potencial de membrana hasta un valor de +30mV. En condiciones normales no se hace más positivo porque los canales Na+ se cierran en seguida y porque los canales K+ se abren. El tiempo que permanecen abiertos los canales

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es totalmente independiente de la intensidad del estímulo. De forma que la amplitud de los potenciales de acción es todo o nada.

Si la despolarización se encuentra por debajo del potencial umbral los canales voltaje dependientes se mantienen cerrados, si por el contrario alcanzan el umbral se dispara el potencial de acción.

Además como los canales sólo se abren durante un periodo fijo de tiempo y la inactivación automática se mantiene hasta que se restablecen los valores normales de polaridad la duración y amplitud de los potenciales de acción es muy similar.

Periodos refractarios

Si se mantiene un estímulo de una intensidad determinada este se despolariza hasta alcanzar un umbral y comienza a producir potenciales de acción con una frecuencia determinada. Al aumentar la intensidad del estímulo se aumenta la frecuencia de los potenciales de acción de forma proporcional. Llegará un momento en que la disminución del intervalo entre potenciales de acción es mínima y no puede reducirse, es decir llegará un momento en que no puede producirse un nuevo potencial de acción porque el anterior no ha acabado. Durante la mayor parte del tiempo en que se está produciendo un potencial de acción el axón es refractario a responder a un segundo estímulo, independientemente de la intensidad de ese estímulo. A este periodo de tiempo se le denomina periodo refractario absoluto.

La causa a nivel molecular del periodo refractario absoluto reside en el estado inactivo en que se encuentran los canales Na+ voltaje dependientes. La despolarización es incapaz de abrir los canales inactivos, sólo puede abrir los cerrados.

Tras la apertura de los canales K+, es decir la membrana se encuentra en proceso de repolarización, se inicia un periodo de tiempo llamado periodo refractario relativo, ya que mediante una despolarización muy potente se pueden llegar a superar los efectos repolarizantes de los canales K+ abiertos y generar un potencial de acción.

AbsolutoEs el periodo de tiempo en el que el axón es incapaz de responder a un segundo estímulo. La causa son los canales Na+ en estado inactivo RelativoEs el periodo de tiempo en el que el axón es capaz de responder a un segundo estímulo de una elevada intensidad. La causa es que se ha iniciado la repolarización y hay canales Na+ en estado cerrado. Para que un estímulo sea eficiente éste debe durar un determinado tiempo. La intensidad mínima con la que un estímulo es capaz de excitar a una neurona se denomina REOBASE, y el tiempo de excitación mínimo necesario para excitar una neurona se denominaría REOBASE DEL TIEMPO. La CRONAXIA sería la intensidad doble de la REOBASE.

Tipos de potenciales de acción

Todos los potenciales de acción no transcurren de la misma manera. En función del tipo celular el perfil de despolarización puede ser diferente. Tomando dicho perfil como criterio de clasificación podemos encontrar:

Potenciales en espiga: son típicos del sistema nervioso. Su duración es aproximadamente de 0.4mseg y lo denominamos impulso nervioso.

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Potenciales en meseta; Existen casos en los que la membrana excitable no se repolariza inmediatamente tras la despolarización. Generan un perfil en el que se observa una meseta próxima al máximo de despolarización de la espiga. Es típico de las células cardíacas, donde la meseta llega a durar entre 3 y 4 décimas de segundo, produciendo la contracción del corazón durante todo este periodo. La meseta observada en el potencial de acción de células cardíacas se origina por varios factores: 1.     En el disparo del potencial de acción participan tanto los conductos rápidos como los lentos, estos últimos permiten Los primeros causan la porción en espiga mientras que los segundos, al permitir la difusión de Ca2+ y de algunos iones Na+ y tener una acción más lenta y prolongada, generan la porción de meseta.

2.     La existencia de canales K+ dependientes de voltaje lentos en su activación, hace que éstos no se abran hasta el final de la meseta, lo cual retrasa la regeneración del potencial de membrana.

Potenciales rítmicos: Existen casos en el organismo en que se precisan descargas repetitivas de potencial de acción como en el latido cardíaco, en los movimientos peristálticos o en fenómenos neuronales como el control del ritmo respiratorio. A priori todos los tejidos excitables pueden realizar descargas repetitivas si el potencial umbral se disminuye lo bastante. De hecho un requisito para que exista ritmicidad es que la membrana, incluso en estado de reposo, sea lo suficientemente permeable al Na+ para que se genere la despolarización automática de la membrana. Por esta razón el potencial de membrana en reposo de éstas células está entre -60 y -70mV. Este potencial de membrana causa que no se mantengan cerrados todos los canales Na+ y que exista un flujo de

Na+ y K+ al interior que aumente la despolarización, se abran más canales hasta la generación del potencial de acción. El proceso de feed-back positivo no sólo afecta a los canales Na+ sini también a los ya mencionados canales cálcico-sódicos.

Sistema MuscularNuestro esqueleto está revestido por músculos. Al contraerse, algunos músculos producen fuerzas que soportan el peso corporal, mientras que otros dan lugar a movimientos alrededor de una articulación. Un músculo se compone de miles de fibras musculares individuales. La contracción de estas fibras da lugar a movimientos o al mantenimiento de la posición, según sea el modo en que el músculo esté mecánicamente unido al hueso.

Los músculos se conectan al hueso mediante tendones. Los músculos se disponen de un modo recíproco, cuando un grupo se contrae el otro se extiende es decir hay músculos agonistas y antagonistas.

Existen tres tipos de músculos:

El músculo lisos que no está bajo nuestro control directo y las contracciones están

reguladas por el sistema nervioso autónomo.

El músculo cardíaco que forma parte del tejido cardíaco.

El músculo esquelético estriado voluntario el cual estudiaremos a continuación.

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Los músculos esqueléticos conectan los huesos de los brazos, las piernas y la columna vertebral y se utilizan en complejas actividades coordinadas como la marcha, la posición de la cabeza etc.

Estos músculos generan movimientos rápidos a través de contracciones rápidas denominadas isotónicas en el cual el músculo se acorta cuando se genera la fuerza. Otro tipo de contracción se genera cuando pares de músculos trabajan en oposición por lo que cancelan los desplazamiento, es decir la longitud global de los músculos se mantiene pero aumenta la tensión, esta contracción se llama isométrica

Un músculo esquelético consta de un haz de células musculares o miofibrillas. Una célula muscular típica, es cilíndrica, grande y multinucleada. Una miofibrilla está formada por miofilamentos que se extienden por toda la longitud de la célula. Los miofilamentos se encuentran subdivididos en unidades contráctiles llamadas sarcómeros. (Aproximadamente de 2 micrómetros de longitud).

Cada sarcómero presenta bandas oscuras y claras que varían de acuerdo al grado de contracción del músculo. El sarcómero se encuentra limitado por las líneas Z. Un examen al microscopio electrónico demuestra que el sarcómero posee filamentos delgados y filamentos gruesos. Los filamentos gruesos , compuestos principalmente por miosina y los filamentos delgados compuestos principalmente por actina.

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Banda A: Formada por actina y miosina , tiene el tamaño de las miosinas.Banda I: Formada solo por Actina.Líneas Z: Límites del sarcómero Banda H: Zona media del Sarcómero.

Miosina- morado: filamento grueso

Actina- rosado

Filamentos de Actina y Miosina

Los filamentos gruesos y delgados se deslizan uno respecto al otro durante la contracción.La miosina debe energetizarse con ATP, para unirse al sitio activo de la actina y formar el complejo Acto – Miosina. La Actina por otro lado debe unir la troponina- C al Ca++ cuando este llega a una concentración de 10 -6 Moles que corresponde al umbral de Ca++ para la contracción.La Troponina I se separa de la Actina dejando el lugar a la miosina La Troponina T se une a la tropomiosina levantando la molécula.Una vez terminada la contracción, el Ca++ se devuelve al RER, quedando en el sarcómero la concentración de reposo de 10 -7 Moles Fatiga de contracción y de transmisión

Las altas frecuencias de estimulación pueden lograr dos tipos de fatiga:

La fatiga de contracción que significa el agotamiento del Ca++ , es decir este no logra se recapturado por el retículo sarcoplasmático.

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La fatiga de transmisión que se refiere al agotamiento del neurotransmisor a nivel de sinapsis neuromuscular.

MÉDULA

La sustancia gris de la médula

Adopta la forma de dos semilunas cóncavas lateralmente, reunidas a través de la línea media por la comisura gris que divide así a las medialunas precedentes en dos cuernos o astas, anterior y posterior El conjunto tiene forma de H. Hay una pequeña asta gris lateral en los segmentos torácicos y lumbares superiores de la médula espinal. La cantidad de sustancia gris presente en cualquier nivel dado de la médula espinal se relaciona con la cantidad de músculo inervado a ese nivel. Así, su tamaño es mayor en los ensanchamientos cervical y lumbosacro de la médula, que inervan los músculos de las extremidades superiores e inferiores, respectivamente.

Asta anterior

Es voluminoso, su cabeza ensanchada está orientada hacia adelante y lateralmente, su contorno es irregular. Las células nerviosas de esta región, podemos dividir en tres grupos básicos o columnas: medial, central, y lateral.

Asta Posterior

Podemos distinguir cuatro grupos de células nerviosas, el grupo de la sustancia gelatinosa, el núcleo propio, núcleo dorsal(columna de clarck) y núcleo visceral.

La sustancia gelatinosa, está en el vértice del asta posterior a lo largo de toda la médula espinal, está relacionada con la información termoalgésica y táctil.

Asta Lateral

Contiene neuronas que forman parte del sistema autónomo vegetativo, tanto de su división simpática, como la parasimpática.

Sustancia Blanca

Constituye un manto alrededor de la sustancia gris, formada en su mayor parte por asociaciones de fibras, ya sean éstas de tipo mielínico o amielínico, además de escasas neuronas. Las agrupaciones de fibras según el origen, trayecto y terminación común, reciben el nombre de fascículos, haces o tractos.

Cordón Anterior

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Está situado entre el asta o cuerno ventral y la raíz anterior y el surco medio anterior.Por este cordón asciende el tracto espinotalámico anterior. Y descienden los tractos: corticoespinal anterior, vestibuloespinal, tectoespinal, reticuloespinales.Cordón PosteriorSe encuentra a ambos lados del surco medio posterior y lateralmente a estos cordones están los cuernos dorsales y las raíces dorsales de los nervios espinales.En este cordón encontramos estos tractos ascendentes: fascículo grácil y cuneiforme. Y descienden tractos pequeños.

Cordón Lateral Situado entre las dos raíces ventral y dorsal y los cuernos anterior y posterior, entre los surcos colaterales anterior u posterior de cada lado.

Posee los siguientes tractos ascendentes: espinocerebeloso superior, espinocerebeloso anterior, espinotalámico lateral, espinotecal, posterolateral,. Y los siguientes tractos descendentes: corticoespinal lateral o piramidal cruzado además de otras vías.

Nervios espinales

• Los nervios espinales se dividen en: • nervios cervicales: existen 8 pares denominados C1 a

C8 • nervios torácicos: existen 12 pares denominados T1 a

T2 • nervios lumbares: existen 5 pares llamados L1

a L5

• nervios sacros: existen 5 pares, denominados S1 a S5

• nervios coccígeos: existe un par • Los últimos pares de nervios espinales forman

la llamada cola de caballo al descender por el último tramo de la columna vertebral.

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ENCÉFALO

Se le llama encéfalo a la porción superior, dilatada, de la médula espinal. En el hombre esa dilatación es tan considerable que se pierde la semejanza con la médula espinal, pero en animales inferiores esta relación es evidente. Embriológicamente el cerebro se desarrolla a partir de tres dilataciones primarias que se producen en el extremo anterior del tubo neural. Estas originan el cerebro anterior, el medio y el posterior. Los cerebros anteriores y posteriores se subdividen, de manera que el cerebro del adulto, tiene 6 regiones principales:

El bulbo, la protuberancia y el cerebelo en el cerebro posterior; el cerebro medio y el tálamo y el cerebro en el cerebro anterior.

La porción más posterior del encéfalo, como continuidad del de la médula, es el Bulbo. A esta altura el canal central se dilata para formar el cuarto ventrículo (hay otros tres).

El techo de este ventrículo es delgado y contiene un amontonamiento de vasos sanguíneos que secretan parte del líquido cefalorraquídeo (el

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resto se secreta por aglomeraciones vasculares semejantes en los otros ventrículos).

BULBO RAQUIDEO

Las paredes del bulbo son gruesas, formados principalmente de troncos nerviosos comunicantes con las regiones superiores del cerebro. También en este lugar se alojan agrupaciones de cuerpos celulares (centros bulbares) que regulan de modo reflejo la respiración, latido cardiaco, dilatación y constricción de los vasos y vómito

CEREBELO:

Consta de una parte central y dos hemisferios laterales, estos últimos en forma de piña. Su superficie gris está compuesta de cuerpos de neuronas, debajo de la cual aparece una masa blanca de fibras de enlaces entre el bulbo y las porciones superiores del cerebro. Este tiene que ver con la coordinación o los movimientos finos.

En el hombre una lesión cerebelosa sea por enfermedad o trauma va seguida de incoordinación muscular y así se hace imposible todo movimiento que requiera coordinación delicada.

PROTUBERANCIA O PUENTE DE VAROLIO

Se encuentra anterior del encéfalo y por debajo del cerebelo. Este propaga los impulsos de uno al otro de los hemisferios cerebelosos, lo que indica su función coordinadora de los movimientos musculares de ambos lados del cuerpo.

MESENCÉFALO

Se encuentra delante del cerebelo y la protuberancia, de gruesas paredes y un pequeño conducto central que une el cuarto ventrículo del bulbo al tercer ventrículo del tálamo. En esas paredes del mesencéfalo están alojados ciertos centros reflejos y los principales haces que se dirigen del tálamo al cerebro. En la parte superior del mesencéfalo se descubren 4 protuberancias redondeadas, llamadas tubérculos cuadrigéminos, en los cuales hay centros para algunos reflejos visuales y auditivos, ejemplo:

La contracción pupilar a la luz, y los movimientos auriculares de los perros al sonido.

El mesencéfalo contiene asimismo, aglomeraciones de neuronas que regulan el tono muscular y la postura.

Al nivel del mesencéfalo el conducto central vuelve a dilatarse para formar el Tercer ventrículo cuyo techo está revestido de otra red vascular secretante de líquido cefalorraquídeo. Las paredes del tercer ventrículo forman lo que se llama:

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TÁLAMO

El tálamo es el centro de enlace de los impulsos sensitivos, aquí se encuentra a sinapsis que unen las fibras de la médula y parte inferior del encéfalo con otras neuronas de la parte sensitiva del cerebro. Parece que el tálamo regula y coordina las manifestaciones externas de las emociones. Por lo mismo si se estimula el tálamo puede provocarse un simulacro de ataque furioso en un gato. El suelo del tercer ventrículo recibe el nombre de:

HIPOTÄLAMO

El hipotálamo regula la temperatura, apetito, equilibrio del agua y metabolismo de los hidratos de carbono y de las grasas, a la vez que la presión arterial y el sueño. Es curioso que la porción anterior del hipotálamo evita la elevación de la temperatura y la posterior su descenso. También regula ciertas funciones del lóbulo anterior de la hipófisis,coomo por ejemplo:

La secresión de ganadotropinas, produciendo “factores liberadores”, produce también las hormonas oxitocina y vasopresina, liberadas en el lóbulo posterior de la hipófisis.

El cerebro contiene algo más de la mitad del total de los 10000 millones de neuronas del sistema nervioso humano. Los hemisferios cerebrales crecen como exuberancias de la porsión anterior del encéfalo, de modo, que el hombre y otros mamíferos superiores,

crecen en todas las direcciones sobre el resto del encéfalo hasta cubrirlo.

Cada hemisferio contiene una cavidad, que se conoce como primero y segundo ventrículo, cada uno conectado al tercero, situado en el tálamo, por medio de un conducto. Estos dos ventrículos, al igual que los que vimos antes, contienen un conglomerado de vasos sanguíneos que secretan líquido cefaloraquideo. El cerebro está también compuesto por sustancia blanca y gris , esta última consta de haces de fibras, y se encuentran en la parte interna, en tanto la gris, forma la corteza del cerebro. Muy en lo profundo de cada hemisferio se encuentran algunas masas grises, centros nerviosos que funcionan como estaciones de enlaces desde la corteza y hacia ella

En sentido descendente, a cada lado de la corteza cerebral se reconoce con facilidad un surco profundo, llamado Cisura de Rolando, la cual separa la zona motora (anterior) que gobierna la función de los músculos estriados, de la zona posterior en la que se recibe las sensaciones del calor, frío, tacto y presión, enviadas por los órganos del tacto de la piel.

A los dos lados de la cisura hay la especialización del lugar: las neuronas de la porción cisural mas elevada envían órdenes motoras a los pies; las inmediatamente por debajo, a las piernas, y bajando mas, al muslo, abdomen y así sucesivamente hasta llegar a las mas inferiores relacionadas con los músculos de la cara.

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Es curioso que el cerebro no tenga terminaciones nerviosas para el dolor, ya que al estimular la corteza no provoca dolor.

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Experiencias fisiológicas:

Estimulación en núcleo amigdalino: acción de lamer , masticación , ahogamiento, salivación profusa , vómitos etc.

Estimulación región septal: los mismos síntomas además de micción, defecación con transición hacia los síntomas genitales.

Región preóptica localiza los síntomas sexuales: anales, orales y genitales.

Desinhibición del instinto oral y sexual después de la ablación del sistema límbico temporal en el mono.( síndrome de Klüver y Bucy)

Mediante la ablación Klüver y Bucy han logrado amansar a monos rhesus salvajes y sumamente agresivos.

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Schreiber y Kling destruyeron los dos núcleos amigdalinos de un león salvaje y lograron convertirlo en un gato doméstico

LOS SISTEMAS SENSORIALES

Los sistemas sensoriales reciben información del medio a través de células especializadas en la periferia del organismo que transmiten esta información al SNC.

También recibimos la estimulación interna , desde los vasos sanguíneos , las vísceras , los músculos esqueléticos y las articulaciones, información que se utiliza para regular la tº , la presión sanguínea, la tasa cardíaca, la tasa respiratoria y los movimientos reflejos.

La intensidad o cantidad de la sensación depende de la fuerza del estímulo.

La intensidad mínima que el sujeto puede captar se llama umbral sensorial.

Los umbrales pueden variar dependiendo del contexto en que se presenta el estímulo.

La sensibilidad del sistema sensorial depende de la diferencia entre dos estímulos , fenómeno que fue examinado por Weber en 1834 quien propuso una relación lineal conocida como la ley de Weber. La cual relaciona la intensidad con la discriminación. Donde E es la diferencia de Energía y K la constante de discriminación.

En cada sistema sensorial el contacto inicialcon el mundo se hace a través de células especializadas

denominadas receptores sensorialesEl proceso por el cual la energía del estímulo se convierte en descargas a nivel de nervio tiene dos fases :

La transducción del estímulo. La codificación neural

¿Cómo se transduce la energía del estímulo en una señal neural? Los receptores de membrana tienen una zona de la membrana

especializada para la recepción que contiene los mecanismos moleculares para la transducción

El estímulo produce un cambio local en el potencial de membrana de la neurona sensorial primaria que se propaga electrotónicamente pero quedando circunscrito a la membrana receptora y como resultado

Hay una apertura de los canales selectivos de membrana Na+, K+ y Ca++ produciéndose el potencial de receptor.

El impacto del estímulo sobre el receptor activa los canales iónicos provocando un cambio de permeabilidad en la membrana.La discriminación entre estímulos se agudiza por la inhibición lateral .

La inhibición lateral fue descubierta inicialmente en el sistema visual del cangrejo y es un mecanismo común en el sistema sensorial de muchas especies

Es un mecanismo que aparece porque los campos receptores de neuronas de relevo tienen componentes excitatorios e inhibitorios, es decir reciben aferencias excitatorias convergentes y también reciben convergencia inhibitoria de

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interneuronas lo que resulta en un efecto combinatorio que reduce la respuesta al estímulo

Observemos los siguientes ejemplos

Finalmente la inhibición lateral restringe la tendencia a laexcitación divergente o aumentar el tamaño de la población neural postsináptica.

La inhibición lateral se llama también por retroalimentación.La inhibición por anteroalimentación significa la inhibición de un grupo de neuronas sobre otro , lo que Sherrington denominó “ el que gana se queda con todo”. Esto asegura que se exprese una de las distintas repuestas competidoras.La inhibición distal es el mecanismo que controla desde loscentros superiores el flujo de información en los centros derelevo.

El sistema visual La mayoría de nuestras impresiones del mundo y de nuestra

memoria se basan en la visión.

El cerebro reconoce la forma y el movimiento mediante estrategias a las que no puede acercarse todavía ningún ordenador actual. Es un procesamiento de la información que es transportado y jerarquizado en forma paralela e integrada por diferentes áreas.

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La única porción sensible del ojo humano a la luz es la retina, compuesta por innumerables células llamadas bastones y conos.

La retina o porción nerviosa del ojo

Es parte del SNC.

Durante su desarrollo se constituye como una evaginación del diencéfalo, denominadado vesícula óptica, la cual sufre luego una invaginación para formar la copa óptica. Es por lo tanto una evaginación el tubo neural. La pared interna de la copa óptica se transforma en la retina neural mientras que la pared externa se convierte en el epitelio pigmentario.

Morfología de los Conos y Bastones

Tanto los conos como los bastones tienen un segmento interno y uno interno conectados por un cilio.

El segmento interno posee el núcleo de la célula receptora y la mayor parte de la maquinaria para la biosíntesis. El segmento externo posee el aparato transductor de luz. La forma cónica del cono hace que este sea más expuesto a la luz.

El segmento externo está compuesto de una serie de discos membranosos apilados que contienen los fotopigmentos que absorben la luz, corresponden a plieges de la membrana plasmática de tal manera que estos flotan en el segmento externo.

Fototransducción

Los canales con puerta GMPc en la membrana del segmento externo son responsables de los cambios inducidos por la luz en la actividad eléctrica de los fotorreceptores

En la oscuridad los niveles de GMPc en el segmento externo son altos, esta molécula se fija a los canales de Na+ en la membrana y los mantiene abiertos despolarizando así la célula.

La exposición a la luz disminuye la presencia de GMPc. Por lo tanto se cierran los canales y hay una hiperpolarización de los receptores.

El fotopigmento de los discos del segmento externo de los fotorreceptores absorbe un fotón e luz mediante el 11 – cis retinal acoplado a una opsina que afina la absorción de luz de la molécula

El conocimiento más amplio en este sentido se da a través de la rodopsina pigmento del bastón.

Cuando la porción de retinal de la rodopsina absorbe un fotón de luz se produce un cambio en el mensajero intracelular , la transducina que activa la fosfodiesterasa que hidroliza el GMPc produciéndose cambios estructurales en la rodopsina.

Al reducirse el GMPc se cierran los canales de Na+.

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Resultado de la fototransducción

La molécula GMPc que actúa como 2º mensajero en los bastones. que transporta la información desde los fotopigmentos al lugar de la membrana donde se alteran los flujos iónicos.

El GMPc controla el flujo de iones, permitiendo la entrada de una corriente de Na+ al interior celular.Resultado de la fototransducción en los bastones

En la oscuridad la concentración de GMPc es relativamente alta y mantiene una despolarización en los bastones lo cual ocurre en tres etapas:

1.- La luz activa los pigmentos visuales 2.- Los pigmentos activan la fosfodiesterasa GMPc. 3.- Se reduce la concentración de GMPc y se cierran los canales

activados en el fotorreceptor.

Fototransducción en los conos

Durante la iluminación ocurren varios cambios en las propiedades funcionales de los fotorreceptores que son importantes en la mediación de la adaptación a la luz.

En presencia de luz los cambios más importantes se dan en los conos .Una luz muy intensa cierra c los canales de GMPc hiperpolarizando los conos hasta -70mV y valores cercanos al potencial de equilibrio del K+. En este estado los conos no pueden responder a nuevos estímulos están absolutamente refractarios.

En el tiempo esta situación sufre una adaptación y pueden volver a despolarizarse hasta -40mV app t lograr una nueva respuesta.

Los cambios en la respuesta de los conos van ligado al ión Ca++ sobretodo en la estimulación prolongada a la luz lo cual afecta a varias proteínas de la vía fototransductora.

Finalmente podemos decir que el estímulo luminosos responde con dos tipos de receptores: conos y bastones.

Bastones responden despolarizándose con la penumbra y conos despolarizándose con la luz

Ambas despolarizaciones son GMPc dependientes. Ambas respuestas determinan que los fotoreceptores sean de

respuesta ON – OFF. La existencia de tres funciones de sensibilidad espectral

proporciona la base de la visión en color, ya que cada longitud de onda causará una proporción única de respuestas en los conos sensibles a longitudes cortas, medias y largas. Son los conos quienes nos proporcionan la visión en color (visión

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fotópica), que permite distinguir notablemente bien pequeños cambios en la composición de longitudes de onda de una luz.

El ojo humano no es capaz de enfocar al mismo tiempo en las tres zonas del espectro en las que se hayan los picos de absorción óptima de los pigmentos fotosensibles de los tres tipos de conos, ya que la refracción en la cornea y el cristalino es mayor para las longitudes de onda corta que para las largas.

Por eso se dice que el ojo no posee corrección para las aberraciones cromáticas. Las longitudes de onda de los picos óptimos de sensibilidad de los conos medios y largos están muy próximas, por lo que el enfoque óptimo del cristalino sobre la retina se haya en los 560 nm de longitud de onda.

Como los conos sensibles a las longitudes de onda más cortas (conos-S) reciben una imagen levemente borrosa, no hace falta que tengan la misma capacidad de resolución espacial que deben tener los otros dos grupos de conos (medios y largos).

los bastones y los conos no están distribuidos por la retina de manera uniforme. la parte central de la retina, llamada fóvea, sólo tiene conos. En las zonas de la periferia, predominan los bastones. En la fóvea, los conos están estrechamente pegados, con una gran densidad. Es esta zona la que proporciona la mayor resolución visual espacial bajo condiciones de visión normales. El campo binocular de la visión

Consiste en dos hemicampos visuales simétricos. El hemicampo visual izquierdo incluye el campo nasal derecho y el hemicampo derecho incluye al nasal izquierdo.De esta misma forma caen en las áreas de la corteza visual .

La proyección de los campos visuales de la retina a través de las lentes invierten las imágenes

Vías visuales

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Vías visuales Percepción

¿Qué es la percepción visual?

La percepción Visual consiste en descifrar patrones significativos en medio de una masa desordenada de información sensorial. (Roberto F) Percepción visual es un proceso activo mediante el cual el cerebro transforma la información luminosa que capta el ojo en una recreación de la realidad externa o copia de ella, que es personal, basada en programas genéticamente determinados y que adquiere una tonalidad emocional única. (Dr. Nelson Campos Villalobos (PhD))

Concepto general de percepción

El hombre adquiere conciencia de sí mismo y del mundo que le rodea por medio de sus sentidos. A partir de los estímulos recogidos por los sentidos el hombre DESCUBRE, ORGANIZA y RECREA la realidad, adquiriendo conciencia de ella por medio de la PERCEPCIÓN, (estamos en esto con los filósofos empiristas), aunque los recientes avances de la genética y el estudio del comportamiento animal nos vislumbren

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posibles fuentes innatas de conocimiento, y tengamos que reconsiderar la postura de los filósofos metafísicos

El estímulo pertenece al mundo exterior y produce un primer efecto o sensación en la cadena del conocimiento; es de orden cualitativo como el frío, el calor, lo duro, lo gelatinoso, lo rojo, lo blanco... Es toda energía física, mecánica, térmica, química o electromagnética que excita o activa a un receptor sensorial. La percepción pertenece al mundo individual interior, al proceso psicológico de la interpretación y al conocimiento de las cosas y los hechos. Este tema es tan fundamental para el arte que constituye su propia esencia.

Limitando el estudio de las percepciones sólo al campo visual, diremos que, es la sensación interior de conocimiento aparente que resulta de un estímulo o impresión luminosa registrada en nuestros ojos.

Percepción y la Gestalt

Los teóricos de la Gestalt y, partiendo de ellos, llevaron el complejo espacio perceptual del mundo tridimensional visual a una serie de leyes que trataron de transcribir a otros órganos perceptivos, como el oído o el tacto, para comprender lo íntimamente relacionado y coherente del mecanismo de las percepciones.

La Gestalt se define como : estructuras, patrones físicos o fenómenos psicológicos tan integrados que se constituyen como una unidad funcional con propiedades que no derivan de la suma de sus partes.

Ley de figura de fondo: Cuando dos campos tienen la misma línea límite común, es la figura la que adquiere forma, y no el fondo.

Imágenes estereoscópicas.

Las imágenes estereoscópicas son visualizadas generalmente mediante una polaridad larga, es decir, enfocando la visión por detrás del plano en el que reside la imagen. Sin embargo para algunas personas es más sencillo ver la imagen utilizando la polaridad corta, enfocando por delante del plano de visión. Cualquier imagen puede contemplarse de las dos formas, pero la profundidad de percepción se invertirá en ambos modos, de forma que lo que en un modo parece salir del plano en otro parece hundirse y viceversa. A continuación aparecen algunos ejemplos de estereogramas de punto aleatorio de una sola imagen, produciendo el efecto de profundidad.

Los anaglifos.

Los llamados anaglifos son también otro tipo de imágenes planas que producen visión en relieve, consiste en un dibujo o imagen impreso con un juego de color determinado y el mismo dibujo o imagen impreso en el mismo papel en otro color, al mismo tiempo que con un ligero desplazamiento se produce disparidad binocular.

Persistencia de la imagen

Cuando la imagen se repite tanto en líneas paralelas como radiales o en círculos. Se produce una saturación de imágenes, se altera el sistema visual, en donde se producen "cortocircuitos" por una sobrecarga en la recepción masiva de señales. La ilusión de Silvanius Thompson, produce el efecto múltiple de la espiral de Frazer, por medio de círculos concéntricos que sustituyen las espirales.

“La persistencia visual”40

La mayor parte de los fenómenos de movimiento aparente se deben a "la persistencia visual". Cuando miramos una nueva imagen todavía no se ha borrado plenamente la anterior, aunque el estímulo halla desaparecido. Esta cualidad o "defecto" de nuestra visión es la que hace posible la reconstrucción de movimiento a base de imágenes fijas, circunstancias que se aprovecha por el cine y la TV para dar la sensación de movimiento aparente.

El fenómeno de los contrastes

El fenómeno de los contrastes, igual de tonos que de valores o intensidades, producen efectos visuales sorprendentes. También en estos casos se opera la ilusión visual por la influencia comparativa de un testigo. El estímulo próximo de un valor muy oscuro puede resaltar con mayor luminosidad un color medio.

La figura siguiente muestra unos misteriosos puntos negros y blancos que cambian constantemente, los puntos negros aparecen cuando lo registran conos o bastones retinianos fuera del enfoque centrado en la fóvea. Este fenómeno tiene gran relación con la ilusión de los cruces grises denominada la "Parrilla de Henring" debida a su creador. Ninguna explicación es satisfactoria para este fenómeno óptico, que viene estudiándose desde que Henring lo publicara en 1870. Lo que agrega mayor misterio a esta ilusión es la inestabilidad de estos puntos grises, que aparecen o desaparecen cuando se miran directamente, o cuando caen en la periferia de la retina.

La figura siguiente muestra unos misteriosos puntos negros y blancos que cambian constantemente,los puntos negros aparecen cuando lo registran conos o bastones retinianos fuera del enfoque centrado en la fóvea. Este fenómeno tiene gran relación con la ilusión de los cruces grises denominada la "Parrilla de Henring" debida a su creador. Ninguna explicación es satisfactoria para este fenómeno óptico, que viene estudiándose desde que Henring lo publicara en 1870. Lo que agrega mayor misterio a esta ilusión es la inestabilidad de estos puntos grises, que aparecen o desaparecen cuando se miran directamente, o cuando caen en la periferia de la retina.

Tablas de Ishihara

La mayoría de las personas tenemos pequeñas deficiencias de visión que repercuten en modos diferentes de captar los colores; deficiencias con las que se convive "normalmente" si nuestra profesión y uso de la vista no tiene como fundamento la visión. Proponemos esta breve prueba para verificar el daltonismo (que, por otra parte, es anomalía hereditaria relacionada con el cromosoma X y vinculado al sexo femenino); puede afectar desde la ceguera a todos los colores a la anulación del rojo y el verde, o del amarillo y el azul.

Claves contradictorias

En este último grupo reunimos las claves contradictorias que, del campo experimental de la psicología, han pasado al arte, y que se fundamentan en la aceptación universal que tienen las perspectivas - tanto isométricas como cónicas, para la creación de espacios

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perceptivamente lógicos. Juegan en ello las claves de interposición, orientación y perspectiva que, en vez de complementarse entre sí, actúan de formas independientes y contradictorias en sus relaciones de conjunto, pero son correctas consideradas en fragmentos aislados.

Sistema AuditivoTransforma las ondas sonoras en patrones distintos de actividad neural, pasando por el oído externo y medio. Al llegar al oído interno se desarrollan una serie de procesos bioquímicos que descomponen la señal en componentes sinusoidales más simples con el resultado de que la frecuencia, la amplitud y la duración de la señal original son transducidos fielmente por las células ciliadas sensitivas y codificadas como actividad eléctrica por las fibras nerviosas auditivas.

El espectro audible

Los seres humanos pueden captar un espectro audible de frecuencias entre 20Hz y 20 kHz ( el límite superior en adultos se va perdiendo y queda en valores promedios entre 15 y 17 Hz.

El oído humano es extraordinariamente sensible al sonido . En el umbral auditivo las moléculas de aire son desplazadas un promedio de sólo 10 picometros ( 10 a -11 de metro) distancia 10.000 veces más pequeña que las ondas de luz visible.

Transducción mecano- eléctrica de las ondas sonoras

La forma en que vibra la membrana basilar es la clave para entender la función coclear.

La sintonización de las frecuencias dentro del oido interno se atribuye en parte a la geometría de la membrana basilar que es más ancha y flexible en el extremo apical ( frecuencias bajas ) que en el basal ( frecuencias altas)

Se postuló un modelo mecánico coclear solamente pasivo ( Von Békésy) diciendo que la membrana basilar actúa como una serie de resonadores conectados entre sí.

Este modelo no explica totalmente lo que sucede a nivel de elaboración del sonido.

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El segundo modelo que se postula es el modelo biomecánico que toma en cuenta las respuestas de la membrana basilar a las intensidades de onda que llegan y a las propiedades resonantes pasivas.

El movimiento de la membrana basilar por la onda de propagación inicia la transducción sensitiva al desplazar las células ciliadas de la membrana las cuales se ubican en posición externa e interna con sus estereocilios que van de mayor a menor hacia el lado externo.

Los puntos de pivote no están alineados de manera que cuando la membrana basilar se mueve la tectorial lo hace inclinando los estereocilios.

En el proceso de transducción es importante:

Que el desplazamiento del penacho de cilios hacia los estereocilios más altos produce despolarización de la célula ciliada.

Que el desplazamiento hacia los cilios más bajos produce hiperpolarización.

Que el desplazamiento perpendicular no modifica los potenciales.

Que el K+ Despolariza e hiperpolariza.

Que la velocidad de formación del potencial eléctrico (10 micro seg) no da lugar a un 2º mensajero.( permite la fidelidad de altas frecuencias).

¿Qué vía siguen los impulsos?

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Material de

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Apoyo

Neurotransmisores y Receptores

Clasificación

Existen dos tipos de sinapsis, eléctricas y químicas que difieren en su estructura y en la forma en que transmiten el impulso nervioso.

Sinapsis eléctricas: Corresponden a uniones de comunicación entre las membranas plasmáticas de los terminales presináptico y postsinápticos, las que al adoptar la configuración abierta permiten el libre flujo de iones desde el citoplasma del terminal presinático hacia el citoplasma del terminal postsináptico.

Sinapsis química: Se caracterizan porque las membranas de los terminales presináptico y postsináptico están engrosadas y las separada la hendidura sinátpica, espacio intercelular de 20-30 nm de ancho. El terminal presináptico se caracteriza por contener mitocondrias y abundantes vesículas sinápticas, que son organelos revestidos de membrana que contienen neurotransmisores.

Mecanismos de exitación e inhibición sinaptica

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El líquido extracelular tiene una gran cantidad de concentración de iones de sodio en cambio de la concentración de iones potasio es baja, por otra parte en el citoplasma de la neurona hay una alta concentración de iones potasio y una baja concentración de iones sodio.

En estado de reposo los iones sodio pueden salir de la célula por difusión mediante los canales de la membrana. Únicamente pequeñas cantidades de sodio se difunden a través de la membrana, la cual, en reposo, es poco permeable a estos iones, grandes cantidades de iones sodio penetran en el momento de la conducción de los impulsos la entrada de sodio y la pérdida de potasio intracelular encuentran la oposición de distintas proteínas de la membrana constituyendo la bomba de sodio-potasio.

La bomba la produce la molécula rica en energía, el ATP, para transportar iones a través de la membrana contra un gradiente de concentración, así las concentraciones de iones en el citoplasma se mantienen mediante gasto de energía que se producen de manera importante por consecuencia de la actividad de la bomba.

La diferencia que resulta de las concentraciones de iones producen en la membrana un potencial de reposo, con el interior de la neurona que alcanza aproximadamente menos 70 mV con respecto al exterior (Zimmermann, 1993).

Durante la excitación que se atribuye a una variedad de estímulos ya sean químicos o físicos, se presenta una reducción del potencial de membrana y se dice que dicha membrana se despolariza.

La reducción del potencial se extiende en dirección lateral en la membrana disminuyendo su magnitud con la mayor distancia a partir del punto de iniciación. Este cambio en el grado de potencial, es el tipo único de señalización en las dendritas y en el cuerpo de la neurona (Darnell, 1993).

La producción de estímulos en cantidad e intensidad suficiente puede reducir el potencial de membrana en el segmento inicial del axón hasta 10 a 15 mV. Este es un valor que desencadena la abertura de los canales de sodio regulado por el voltaje de la membrana del axón, los iones aparecen

localmente en la superficie exterior procedentes de la superficie interna disminuyendo el gradiente y la concentración y atraídos por el exceso de carga negativa en el axoplasma.

El interior del axón es temporalmente de +40 mV respecto al exterior. Este cambio se llama el potencial de acción. Una vez que se generó este potencial se propaga por la membrana, en circuitos locales de corriente eléctrica, que abren los canales cercanos de sodio. El potencial de acción al desplazarse produce un impulso nervioso (Meyer, 1985).

Se dice que los estímulos que despolarizan la membrana de la neurona son excitatorios, debido a que cantidad suficiente de ellos iniciarán el potencial de acción. Algunos estímulos originan el efecto opuesto de hiperpolarización, en este caso el potencial de membrana excede la cifra del potencial de reposo -70mV. Los impulsos que causan hiperpolarización inhiben la generación de potenciales de acción, debido a que se oponen a los efectos de los estímulos despolarizantes (Zimmermann, 1993).

Regulación de la síntesis del neurotransmisor

Un botón terminal en equilibrio mantiene una polarización de su membrana y una regulación de su capacidad de síntesis del neurotransmisor o de las proteínas asociadas a la consolidación de las vesículas sinápticas, de acuerdo con las exigencias funcionales de la neurona y de su propio control metabólico sobre la disponibilidad de neurotransmisor.

El neurotransmisor puede almacenarse en vesículas sinápticas, pequeños reservorios globulares que contienen receptores en su pared exterior y permiten que el neurotransmisor se libere en sitios específicos de la terminal presináptica.

Se ha hecho la analogía de la terminal presináptica como un espacio donde las vesículas sinápticas, así como las mitocondrias y otras estructuras subcelulares, están flotando. Sólo en un lugar determinado de

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este espacio se localizan los sitios por donde el neurotransmisor puede liberarse hacia el exterior.

Como si las vesículas fueran huevos que sólo pudieran acomodarse en los huecos de sus cajas, que se encuentran en el piso de este espacio. Y sólo a través de los huecos de estas cajas se puede descargar el contenido hacia el exterior. En este caso, los huecos tienen receptores que reconocen los componentes de la cáscara del huevo.

La presencia de estas vesículas y de receptores en sus membranas, y de moléculas de el neurotransmisor significa que existe todo lo necesario en el interior de la terminal para sintetizar todos estos componentes, y de mecanismos para la regulación de esta síntesis y de la liberación sináptica.

La terminal presináptica tiene autorreceptores que le informan sobre los niveles del neurotransmisor en el exterior de la terminal. Si sus niveles son elevados, la terminal puede fabricar o liberar menos.

Si éstos son bajos, puede hacer lo contrario. La activación, pues, de los autorreceptores puede tener efectos de estimulación o, generalmente, de inhibición de la liberación sináptica. La membrana de la terminal presináptica también posee moléculas transportadoras del mismo neurotransmisor que ellas liberan. Es un mecanismo de recaptación que sirve no sólo para ahorrar neurotransmisor al reutilizarlo, sino también contribuye a limitar sus efectos postsinápticos.

Asumiendo esta condición, la conducción de un impulso nervioso, que rompe el esfuerzo fisiológico para el mantenimiento de la polarización, produce una significativa movilización de las vesículas sinápticas que almacenan neurotransmisores, los cuales llegan a unirse a la propia membrana plasmática; y la entrada de Ca++, como consecuencia de la despolarización, que abre los canales de Ca++, rompe la anastomosis vesícula-membrana y libera al espacio sináptico el neurotransmisor.

El aumento de la superficie de membrana que supone la ruptura de las vesículas sinápticas, es posteriormente restaurado por la pinocitosis interna, es decir, el desprendimiento interno de estas membranas que van a ser, desde luego, precursoras para la formación de nuevas vesículas

sinápticas. Asimismo, el Ca++ que ha intervenido en el proceso es transportado extracelularmente por las proteínas transportadoras de Ca++ similares a la bomba de sodio-potasio, con lo que se vuelve al equilibrio en la neurona presináptica.

Liberación del neurotransmisor

Una vez que el neurotransmisor ha sido liberado al espacio sináptico, se difunde por el mismo y puede seguir las siguientes rutas:

Fijación en los lugares específicos de membrana tanto presináptica como postsináptica, que son los receptores.

Dispersión en el espacio sináptico y actuación fuera de la sinapsis como un neuromodulador. Recaptación presináptica del neurotransmisor.

Catabolización enzimática del neurotransmisor y por tanto degradación de la estructura.

Activación de receptores

Receptores postsinápticos

Las estructuras de unión del neurotransmisor en la membrana postsináptica son proteínas específicas de membrana que constituyen los receptores postsinápticos y que son la clave del reconocimiento de la liberación de neurotransmisores presinápticos.

Es decir, los receptores postsinápticos son la estructura básica para interpretar la comunicación interneuronal, constituyen, por tanto, auténticas estructuras de diferenciación neuronal a la vez que son un claro exponente de la diversidad específica.

La afinidad del neurotransmisor como ligando por el receptor postsináptico es una característica inherente a la diferenciación y especialización de las propias neuronas, hasta tal punto que un neurotransmisor determinado no produce efectos, por muy constante e

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intensa que sea su liberación, si la membrana postsináptica no contiene en su diferenciación los receptores específicos para ese neurotransmisor concreto.

Una vez que el receptor potsináptico y neurotransmisor se unen, aparece inmediatamente una consecuencia en la membrana postsináptica. Indudablemente, hay una alteración constitucional que puede ser suficiente para modificar los canales iónicos de polarización de esa membrana, generando rápidamente una despolarización o una hiperpolarización, lo que conllevaría un aumento de la activación o inhibición, respectivamente, de la membrana postsináptica.

Normalmente, la activación de los receptores postsinápticos por un neurotransmisor ejerce su efecto, es decir, es interpretada postsinápticamente, mediante la utilización de un neuromediador o de un segundo mensajero.

En el primer caso, lo que ocurre es que la acción neurotransmisor-receptor es indirecta y necesita de una proteína de membrana mediadora ante la modificación de su permeabilidad iónica, o lo que es lo mismo, hacia la alteración de su polarización.

En el segundo caso, bien por la neuromediación, bien por el complejo específico neurotransmisor-receptor, se activa un sistema enzimático de membrana, normalmente la adenilato-ciclasa, cuya actuación inmediata se realiza sobre el adenosín trifosfato (ATP) que se transforma en adenosín monofosfato cíclico (AMPc).

El AMPc no sólo activa la apertura de los canales iónicos sino que también conduce la información de la actividad de membrana de la que procede, hacia las estructuras somáticas y nucleares de la neurona, por lo que las consecuencias de una comunicación interneuronal pueden perfectamente trascender a mecanismos bioquímicos que impliquen cambios estructurales y/o funcionales a partir de la utilización del segundo mensajero. Al igual que ocurría en la segunda etapa, es decir, la dependencia del Ca++ en la liberación del neurotransmisor, todavía aquí nos encontramos con

una incuestionable dependencia del Ca++ que es tanto más acusada cuanto mayor es la repercusión metabólica del AMPc.

Como resultado final de esta etapa, lo que ocurre localmente es una movilización de los canales iónicos que afectan al Na+, K+, Cl- y Ca++. Como sabemos, la polarización de la membrana establece particularmente unas concentraciones de Na+ extracelular y de K+ intracelular.

Si se abre el canal de Na+, aparece una única entrada que genera automáticamente una despolarización, es decir crea un potencial postsináptico excitador. Si lo que se activa es el canal de K+, se establece una acumulación excesiva de K+ intracelular cuya consecuencia es la contraria, es decir, una hiperpolarización de la membrana y por tanto un potencial postsináptico inhibidor.

La acción sobre el canal de Cl- tiene efecto cuando la membrana está ligeramente despolarizada, en cuyo caso la apertura de este canal se opone a la aparición de un potencial postsináptico excitador.

Cuando la membrana está polarizada, cuyo resultado final es una clara electronegatividad intracelular, la apertura de un canal de Cl- no tiene mayor repercusión al reafirmar la electronegatividad, y además es rápidamente reequilibrada por difusión.

Por su parte los iones Ca++ situados extracelularmente actúan igual que los iones Na+; es decir, despolarizan la membrana y producen potenciales postsinápticos excitatorios, además de ser un potente activador enzimático.

Receptores presinápticos o autorreceptores

Es también enormemente transcendente la activación de los receptores específicos de membrana, situados en la neurona presináptica, que responden a la liberación del neurotransmisor con la misma eficacia y afinidad que los receptores postsinápticos.

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Ahora bien, el resultado de este mecanismo es un servomecanismo, es decir, la autorregulación de la liberación del neurotransmisor con el fin de que la comunicación neuronal sea eficaz, ajustada y esté adecuada a los niveles de excitabilidad que han provocado los potenciales de acción en los botones terminales.

Estos receptores, a diferencia de los postsinápticos, no controlan canales iónicos. Sin embargo, sí que regulan la movilización de las vesículas, intervienen esencialmente en la disponibilidad del neurotransmisor y, por tanto, en su síntesis y en su liberación. Normalmente, su control es por retroalimentación y su activación favorece los mecanismos de inhibición presináptica que, lógicamente, se asientan en el funcionamiento de los segundos mensajeros.

Inactivación del neurotransmisor

Una vez cumplido el objetivo sináptico, es decir la comunicación a la neurona postsináptica, se produce la inactivación del neurotransmisor. El mecanismo de inactivación más importante es la recaptación presináptica, que se produce no por la utilización de receptores específicos para su fijación, sino por auténticos transportadores de membrana que vuelven a incorporarlos al espacio presináptico.

Estos transportadores de membrana actúan bien sobre el neurotransmisor íntegramente liberado y reconocido por sus receptores o bien sobre metabolitos intermediarios fruto de la acción catabólica de sistemas enzimáticos postsinápticos. Indudablemente, la recaptación o la degradación catabólica del neurotransmisor termina con la activación de los receptores de membrana y desde luego termina con la actividad de los neurotransmisores.

Difusión del neurotransmisor

La ultima etapa que podemos definir en la sinapsis es la difusión del neurotransmisor. Esto nos permite incluir el concepto de neuromodulador, que produce sus efectos a grandes distancias del lugar

de secreción, y que afecta a grupos neuronales y otras áreas de intervención.

Este concepto es fundamental en la secreción de neuropéptidos más que de neurotransmisores clásicos, y aunque los propios neuropéptidos de secreción sináptica pueden actuar como auténticos neurotransmisores, la propia estructura de la molécula favorece su difusión y alejamiento de su actuación local, por lo que pueden ser considerados como neuromoduladores. La naturaleza de la materia transmisora no es en realidad quien define el efecto postsináptico de la neurotransmisión, sino que es la naturaleza de los canales iónicos controlados por los receptores de membrana postsinápticos la que define el efecto excitatorio o inhibitorio; de ahí que podamos encontrarnos con efectos claramente inhibitorios de un determinado neurotransmisor que en su generalidad es excitatorio.

El oído externo: capta la onda

El oído externo recibe también el nombre de pabellón de la oreja o aurícula y esta es la parte que se puede ver. Es donde la gente se hace agujeros para llevar pendientes y donde un amigo te susurra algo cuando te cuenta un secreto. El oído externo recoge los sonidos. El sonido viaja en ondas invisibles a través del aire y el oído externo los recoge. Después de

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entrar, el sonido viaja hasta el conducto auditivo externo antes de llegar al oído medio. La otra tarea del conducto auditivo es proteger a las demás partes del oído fabricando cera. La cera tiene unos componentes químicos especiales que combaten las infecciones que podrían lesionar la piel dentro del conducto auditivo. También atrapa partículas de suciedad para ayudar a mantener el conducto auditivo limpio. Así que la cera no es sólo algo asqueroso, ¡sirve para algunas cosas!

El oído medio: ¡Buenas vibraciones!

 El conducto auditivo externo conduce al oído medio. La función del oído medio es recoger las ondas de sonido que recibe del oído externo, convertirlas en vibraciones y llevarlas hasta el oído interno. Esto lo hace usando el tímpano (que en realidad separa el oído externo del oído medio) y los tres huesos más pequeños y delicados del cuerpo llamado osículos. El tímpano es un trozo de piel delgada adherida al primer osículo, un pequeño hueso llamado martillo. El martillo está unido a otro pequeño hueso llamado yunque. Y finalmente, el yunque está unido al hueso más pequeño de todo el cuerpo, el estribo. Cuando las ondas de sonido llegan hasta el conducto auditivo externo y al tímpano, éste empieza a vibrar. Las vibraciones pasan por los tres pequeños huesos -el martillo, el yunque y el estribo. Estos tres huesos transfieren estas vibraciones a la parte más profunda del oído: el oído interno.

El oído medio también tiene otra misión. ¡Ayuda a que el tímpano soporte la presión! El oído medio está conectado a la parte posterior de la nariz por un conducto estrecho llamado trompa de Eustaquio. La trompa de Eustaquio y el oído medio mantienen la misma presión del aire en ambos lados del tímpano. Normalmente el conducto permanece cerrado a menos que bosteces o tragues, y probablemente hayas sentido cómo se abre la trompa de Eustaquio si has viajado en avión o has subido a una montaña. Cuando estás a una altura muy elevada, como cuando vuelas, sientes como tus oídos se "destapan". En realidad es la trompa de Eustaquio que se abre para asegurarse de que la presión del aire es la misma en ambos lados del tímpano para que el tímpano pueda funcionar adecuadamente y no sufra lesiones.

El oído interno: ¡las señales nerviosas empiezan aquí!

Después de que las ondas sonoras se conviertan en vibraciones en el oído medio, entran en el oído interno. Las vibraciones llegan a la cóclea, un conducto pequeño y enroscado en el oído interno. La cóclea está llena de líquido y recubierta de células con miles de pelitos en la superficie. Estos pelitos no son como los que tienes en la cabeza o en los brazos -son más pequeños y sólo pueden verse con un microscopio. Cuando las vibraciones del sonido tocan el líquido de la cóclea, el líquido empieza a vibrar. Y cuando lo hace, esos pelitos se mueven. Los pelitos convierten entonces las vibraciones en señales nerviosas para que el cerebro pueda comprender el sonido. (¡Al cerebro le gusta recibir mensajes en su propio lenguaje -¡el lenguaje de las señales nerviosas!) Una vez que las señales nerviosas llegan al cerebro, éste puede interpretarlas. "¡Eh, están tocando mi canción favorita en la radio!" El cerebro no podría reconocer los sonidos sin toda la ayuda que recibe de las distintas partes del oído.

De día o de noche, los oídos te mantienen derecho

Los oídos hacen más cosas que simplemente escuchar -también te ayudan a mantener el equilibrio. En el oído interno, hay tres pequeños bucles llamados conductos semicirculares. Están situados justo encima de la cóclea. Estos pequeños bucles tienen mucho en común con la cóclea: están llenos de líquido y tienen miles de pelitos microscópicos. Pero tienen una

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función diferente: la cóclea sirve para oír y los conductos semicirculares para el equilibrio.

¿Qué evita que te caigas al suelo cuando te agachas para tocar los dedos de los pies en la clase de gimnasia? Pues todo lo que sucede en tus conductos semicirculares. Cuando mueves la cabeza, el líquido en los conductos semicirculares se mueve también. El líquido mueve los pelillos, que envían un mensaje nervioso al cerebro sobre la posición de tu cabeza. En menos de un segundo, el cerebro averigua dónde está tu cabeza y a qué músculos enviar mensajes para que mantengas el equilibrio. A veces, el líquido en tus conductos semicirculares sigue moviéndose después de que tú te hayas dejado de mover. Prueba llenar una taza hasta la mitad con agua. Ahora muévela un poco y luego para. ¿Notas cómo el agua sigue moviéndose aunque la taza esté quieta? Esto es lo que sucede en tus conductos semicirculares cuando das muchas vueltas o te subes a un juego en el parque se diversiones. Cuando dejas de hacerlo, el líquido aún se mueve y los pelitos aún están mandando mensajes sobre la posición de la cabeza. Aunque estás mirando hacia delante y tus ojos le están diciendo a tu cerebro que estás quieto. Por eso, podrías sentirte mareado -el cerebro está confundido acerca de la posición de la cabeza. Una vez que el líquido deja de moverse, el cerebro recibe el mensaje correcto y te sientes mejor.

¡Tres vivas por el oído!

Bueno, como has visto, tus oídos son geniales -¡procesan los sonidos de tu alrededor e impiden que pierdas el equilibrio! Recogen las ondas de sonido de tu reloj despertador, transforman las ondas en vibraciones y las vibraciones en impulsos nerviosos, para que el cerebro pueda decir, "¡Despertador! ¡Esto quiere decir que es hora de levantarse!" Los oídos te mantienen en equilibrio cuando metes la cabeza en la caja de cereales para encontrar el premio durante el desayuno y cuando te agachas para alcanzar la mochila de la escuela. Trata bien a tus oídos y no metas nada dentro de ellos -esto podría dañar el conducto auditivo o el tímpano. Y es una buena idea tener cuidado cuando el sonido es realmente fuerte porque puede lesionarte los oídos. Lleva tapones a los conciertos con música muy alta, mantén el volumen lo más bajo posible en tu estéreo y

lleva siempre protección para los oídos si utilizas algún aparato que haga mucho ruido como los que trabajan la madera o los metales. Seguro que quieres que tus oídos lo oigan todo -desde el mínimo chirrido de un grillo en el bosque hasta el partido de baloncesto más ruidoso en el gimnasio. ¡Tres vivas por los oídos!

Qué es la cera de los oídos?

Es pegajosa. Es arenosa. Es reluciente. Pero ¿qué es realmente la cera de los oídos? Y ¿de dónde viene?

La cera de los oídos se fabrica en el canal auditivo externo. No puedes ver esta parte de tu oído -es la zona entre la parte carnosa de la oreja en el exterior de la cabeza (la parte que puedes ver) y el oído medio. La piel del canal auditivo externo contiene unas glándulas especiales que producen la cera de los oídos. El nombre técnico para esta materia cerosa es cerumen. Después de producirse la cera, ésta llega lentamente a través del canal auditivo externo hasta la apertura del oído. Aquí es donde la cera cae al exterior o se elimina cuando te lavas. En la mayoría de las personas, el canal auditivo externo está de servicio todo el tiempo fabricando cera, así que el canal auditivo siempre tiene suficiente cera en su interior.

Pero ¿por qué necesitamos la cera?

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La cera de los oídos tiene dos funciones importantes. En primer lugar, contiene sustancias químicas especiales que combaten las infecciones que podrían dañar la piel del interior del canal auditivo. En segundo lugar, actúa como un escudo entre el mundo exterior y el tímpano. Cuando el polvo, la suciedad y otras sustancias se te meten en el oído, la cera los atrapa e inmoviliza allí, para que no puedan avanzar más. Si quieres deshacerte de la cera, presta mucha atención a lo que debes hacer: ¡nada! La mayoría de niños no necesita hacer nada especial para eliminar la cera de los oídos. Si te lavas el pelo regularmente, esto basta para mantener limpios tus oídos. No uses nunca un palillo de algodón para los oídos, tu dedo o cualquier otra cosa para eliminar la cera de los oídos. Tu canal auditivo y el tímpano son muy delicados, y puedes dañarlos o hacerles sangrar intentando quitarte la cera de esa manera. Hurgarte en el oído también puede empujar y acumular la cera más adentro. Algunos niños tienen uno o los dos canales auditivos que fabrican cera extra. Si este parece ser tu caso, díselo a un adulto. Muchas veces, los médicos pueden prescribir medicamentos especiales que se colocan en el oído para eliminar el exceso de cera.

EL OJO HUMANO

El ojo en su conjunto, llamado globo ocular, es una estructura esférica de aproximadamente 2,5 cm de diámetro con un marcado abombamiento sobre su superficie delantera. La parte exterior, o la cubierta, se compone de tres capas de tejido: la capa más externa o esclerótica tiene una función protectora, cubre unos cinco sextos de la superficie ocular y se prolonga en la parte anterior con la córnea transparente; la capa media o úvea tiene a su vez tres partes diferenciadas: la coroides —muy vascularizada, reviste las tres quintas partes posteriores del globo ocular— continúa con el cuerpo ciliar, formado por los procesos ciliares, y a continuación el iris, que se extiende por la parte frontal del ojo. La capa más interna es la retina, sensible a la luz.

La córnea es una membrana resistente, compuesta por cinco capas, a través de la cual la luz penetra en el interior del ojo. Por detrás, hay una cámara llena de un fluido claro y húmedo (el humor acuoso) que separa la

córnea de la lente del cristalino. En sí misma, la lente es una esfera aplanada constituida por un gran número de fibras transparentes dispuestas en capas. Está conectada con el músculo ciliar, que tiene forma de anillo y la rodea mediante unos ligamentos. El músculo ciliar y los tejidos circundantes forman el cuerpo ciliar y esta estructura aplana o redondea la lente, cambiando su longitud focal.

El iris es una estructura pigmentada suspendida entre la córnea y el cristalino y tiene una abertura circular en el centro, la pupila. El tamaño de la pupila depende de un músculo que rodea sus bordes, aumentando o disminuyendo cuando se contrae o se relaja, controlando la cantidad de luz que entra en el ojo.

Por detrás de la lente, el cuerpo principal del ojo está lleno de una sustancia transparente y gelatinosa (el humor vítreo) encerrado en un saco delgado que recibe el nombre de membrana hialoidea. La presión del humor vítreo mantiene distendido el globo ocular.

La retina es una capa compleja compuesta sobre todo por células nerviosas. Las células receptoras sensibles a la luz se encuentran en su superficie exterior detrás de una capa de tejido pigmentado. Estas células tienen la forma de conos y bastones y están ordenadas como los fósforos de una caja. Situada detrás de la pupila, la retina tiene una pequeña mancha de color amarillo, llamada mácula lútea; en su centro se encuentra la fóvea central, la zona del ojo con mayor agudeza visual. La capa sensorial de la fóvea se compone sólo de células con forma de conos, mientras que en torno a ella también se encuentran células con forma de bastones. Según nos alejamos del área sensible, las células con forma de cono se vuelven más escasas y en los bordes exteriores de la retina sólo existen las células con forma de bastones.

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El nervio óptico entra en el globo ocular por debajo y algo inclinado hacia el lado interno de la fóvea central, originando en la retina una pequeña mancha redondeada llamada disco óptico. Esta estructura forma el punto ciego del ojo, ya que carece de células sensibles a la luz.

4. Músculos extrínsecos del ojo

Vista lateral del ojo, donde se puede observar los músculos extrínsecos unidos directamente al globo ocular que permiten el movimiento del ojo. Los cuatro rectos están alineados con sus puntos de origen, mientras que los dos oblicuos se insertan en la superficie ocular formando un ángulo.

5. Movimiento del ojo

Sólo un objeto cuya imagen se sitúe en el centro de la retina (región de la fóvea) estará enfocado. Por tanto, es necesario un control preciso de la posición de los globos oculares. Seis músculos trabajan en grupo para mover los ojos arriba, abajo, en sentido central o nasal, en sentido lateral, temporal o en rotación. Estos músculos permiten enfocar unos 100.000 puntos diferentes del campo de visión.

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6. Enfoque del ojo

Los rayos de luz que entran en el ojo son refractados, o reflejados, al pasar por el cristalino. En una visión normal, los rayos de luz se enfocan justo sobre la retina. Si el globo ocular es demasiado ancho, la imagen se enfoca más cerca que la posición donde está la retina. Esto se llama miopía, es decir, una persona corta de vista que no distingue con claridad los objetos distantes. La condición contraria se llama hipermetropía; se produce cuando los globos oculares son demasiado estrechos. En este caso, una imagen enfocada de forma correcta queda detrás de la retina. Estas condiciones también se pueden dar si los músculos oculares son incapaces de variar la forma del cristalino para que enfoquen los rayos de luz de forma correcta.

7. Funcionamiento del ojo

En general, los ojos de los animales funcionan como unas cámaras fotográficas sencillas. La lente del cristalino forma en la retina una imagen invertida de los objetos que enfoca y la retina se corresponde con la película sensible a la luz.

Como ya se ha dicho, el enfoque del ojo se lleva a cabo debido a que la lente del cristalino se aplana o redondea; este proceso se llama acomodación. En un ojo normal no es necesaria la acomodación para ver los objetos distantes, pues se enfocan en la retina cuando la lente está aplanada gracias al ligamento suspensorio. Para ver los objetos más cercanos, el músculo ciliar se contrae y por relajación del ligamento suspensorio, la lente se redondea de forma progresiva. Un niño puede ver con claridad a una distancia tan corta como 6,3 cm. Al aumentar la edad del individuo, las lentes se van endureciendo poco a poco y la visión cercana disminuye hasta unos límites de unos 15 cm a los 30 años y 40 cm a los 50 años. En los últimos años de vida, la mayoría de los seres humanos pierden la capacidad de acomodar sus ojos a las distancias cortas. Esta condición, llamada presbiopía, se puede corregir utilizando unas lentes convexas especiales.

Las diferencias de tamaño relativo de las estructuras del ojo originan los defectos de la hipermetropía o presbicia y la miopía o cortedad de vista. Véase Gafas; Visión.

Debido a la estructura nerviosa de la retina, los ojos ven con una claridad mayor sólo en la región de la fóvea. Las células con forma de conos están conectadas de forma individual con otras fibras nerviosas, de modo que los estímulos que llegan a cada una de ellas se reproducen y permiten distinguir los pequeños detalles. Por otro lado, las células con forma de bastones se conectan en grupo y responden a los estímulos que alcanzan un área general (es decir, los estímulos luminosos), pero no tienen capacidad para separar los pequeños detalles de la imagen visual. La diferente localización y estructura de estas células conducen a la división del campo visual del ojo en una pequeña región central de gran agudeza y en las zonas que la rodean, de menor agudeza y con una gran sensibilidad a la luz. Así, durante la noche, los objetos confusos se pueden ver por la parte periférica de la retina cuando son invisibles para la fóvea central.

El mecanismo de la visión nocturna implica la sensibilización de las células en forma de bastones gracias a un pigmento, la púrpura visual o rodopsina, sintetizado en su interior. Para la producción de este pigmento es necesaria la vitamina A y su deficiencia conduce a la ceguera nocturna. La rodopsina se blanquea por la acción de la luz y los bastones deben reconstituirla en la oscuridad, de ahí que una persona que entra en una habitación oscura procedente del exterior con luz del sol, no puede ver hasta que el pigmento no empieza a formarse; cuando los ojos son sensibles a unos niveles bajos de iluminación, quiere decir que se han adaptado a la oscuridad.

En la capa externa de la retina está presente un pigmento marrón o pardusco que sirve para proteger las células con forma de conos de la sobreexposición a la luz. Cuando la luz intensa alcanza la retina, los gránulos de este pigmento emigran a los espacios que circundan a estas células, revistiéndolas y ocultándolas. De este modo, los ojos se adaptan a la luz.

Nadie es consciente de las diferentes zonas en las que se divide su campo visual. Esto es debido a que los ojos están en constante movimiento y la

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retina se excita en una u otra parte, según la atención se desvía de un objeto a otro. Los movimientos del globo ocular hacia la derecha, izquierda, arriba, abajo y a los lados se llevan a cabo por los seis músculos oculares y son muy precisos. Se ha estimado que los ojos pueden moverse para enfocar en, al menos, cien mil puntos distintos del campo visual. Los músculos de los dos ojos funcionan de forma simultánea, por lo que también desempeñan la importante función de converger su enfoque en un punto para que las imágenes de ambos coincidan; cuando esta convergencia no existe o es defectuosa se produce la doble visión. El movimiento ocular y la fusión de las imágenes también contribuyen en la estimación visual del tamaño y la distancia.

8. Miopíaehipermiopía

Las lentes de las gafas se pulen en forma de lente esférica cóncava para la miopía (cortos de vista), lentes esféricas convexas para la hipermetropía, lentes cilíndricas para el astigmatismo (curvatura no uniforme del cristalino) y prismáticas para defectos de convergencia. Con frecuencia es necesario pulir estas lentes de modo que se combinen estas formas para corregir varias anomalías al mismo tiempo. Las lentes bifocales se utilizan para proporcionar un grado de corrección diferente según si la visión sea próxima o lejana. La zona superior de estas lentes está pulida para la visión de lejos y la parte inferior para la visión de cerca, de modo que el usuario sólo tiene que inclinar los ojos hacia abajo para leer y elevarlos para mirar objetos distantes. Las gafas trifocales son bifocales que en el centro de la lente se han pulido para ver a una distancia intermedia.

9. Lentes de contacto

Los inconvenientes de las gafas convencionales han conducido al desarrollo de lentes correctoras de plástico que se colocan debajo de los párpados directamente sobre el globo ocular. Estas lentes reducen el riesgo de rotura que siempre existe en las gafas convencionales, debido a que al igual que el ojo, las lentes de contacto están protegidas de la lesión por la forma del cráneo. Las lentes de contacto actuales cubren sólo la córnea y un proceso especial de moldeado permite que se adapten con precisión a la curvatura de la córnea para disminuir al máximo la irritación. Las llamadas lentes de contacto blandas, las más frecuentes en

la actualidad, están elaboradas de un material plástico blando que se amolda a la forma de la córnea. Las lentes de contacto de uso prolongado sólo se deben usar con el asesoramiento de un oftalmólogo o un técnico optometrista.

Se han llevado a cabo investigaciones con lentes implantadas que remodelan la córnea para corregir defectos focales. Otro tratamiento es la reconfiguración directa de la córnea mediante un proceso quirúrgico denominado queratotomía radial. Aunque esta intervención se utiliza cada vez más, puede originar problemas y ha sido criticada por ciertos médicos.

El primero en proponer el uso de lentes de contacto para corregir los defectos de la visión fue Leonardo da Vinci en 1508. Casi cuatro siglos después, se fabricaban en Alemania las primeras lentes de contacto con un cristal que recubría toda la superficie del ojo. Las lentes de contacto actuales aparecieron en la década de 1940. Hoy, mucha gente las prefiere a las gafas o anteojos, sobre todo por motivos estéticos, aunque estas últimas ofrecen una protección mayor a los ojos.

Para ver claro, los rayos de luz son enfocados en la retina por la córnea (porción transparente en la parte anterior del ojo) y el cristalino del ojo.

En el ojo miópico (visión defectuosa de lejos), los rayos de luz de un objeto son enfocados enfrente de la capa que permite ver en el ojo (la

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retina), causando que las imágenes particularmente a distancia se vean borrosas.

Luz polarizada

La luz polarizada está formada por fotones individuales cuyos vectores de campo eléctrico están todos alineados en la misma dirección. La luz normal es no polarizada, porque los fotones se emiten de forma aleatoria, mientras que la luz láser es polarizada porque los fotones se emiten coherentemente. Cuando la luz atraviesa un filtro polarizador, el campo eléctrico interactúa más intensamente con las moléculas orientadas en una determinada dirección. Esto hace que el haz incidente se divida en dos haces con vectores eléctricos perpendiculares entre sí. Un filtro horizontal absorbe los fotones con vector eléctrico vertical (arriba). Un segundo filtro girado 90° respecto al primero absorbe el resto de los fotones; si el ángulo es diferente sólo se absorbe una parte de la luz.

12. Principios básicos

La visión está relacionada en especial con la percepción del color, la forma, la distancia y las imágenes en tres dimensiones. En primer lugar, las ondas luminosas inciden sobre la retina del ojo, pero si estas ondas son superiores o inferiores a determinados límites no producen impresión visual. El color depende, en parte, de la longitud o longitudes de onda de las ondas luminosas incidentes, que pueden ser simples o

compuestas, y en parte del estado del propio ojo, como ocurre en el daltonismo. La luminosidad aparente de un objeto depende de la amplitud de las ondas luminosas que pasan de él al ojo, y las pequeñas diferencias de luminosidad perceptibles siempre guardan una relación casi constante con la intensidad total del objeto iluminado.

Dentro de los principios ópticos normales, un punto por encima de la línea directa de visión queda un punto por debajo del centro de la retina y viceversa. Si la retina fuera observada por otra persona, el observador vería que la imagen del objeto formada en ella es una imagen invertida. Cualquier incremento en la magnitud de la imagen retiniana suele estar asociado con la proximidad del objeto. Cuando este mismo efecto se consigue mediante lentes, aun cuando la distancia real se incremente, el objeto parece aproximarse. Esta proximidad aparente es resultado de un razonamiento inconsciente. La mente asigna a cualquier objeto una talla determinada o conocida.

Defectos de la visión

El trastorno más común de la visión está provocado por cristales u otros cuerpos opacos pequeños presentes en los humores del ojo los cuales no suelen ser mas que una molestia pasajera. Mucho más serias son las opacidades denominadas cataratas, que se desarrollan en las lentes oculares como consecuencia de lesión mecánica, edad avanzada o dietas carenciales. La opacidad de la córnea también provoca una pérdida de transparencia; el trasplante de una parte de la córnea sana procedente de otra persona puede solucionar este problema.

Deficiencias de la visión

La hemeralopía está causada por una incipiente opacidad en uno o más de los tejidos oculares. La nictalopía se debe a una deficiencia de rodopsina en la retina originada por una falta de vitamina A. La ceguera para los colores se atribuye a un defecto congénito de la retina o de otras partes nerviosas del tracto óptico. La ambliopía es una deficiencia en la visión sin daño estructural aparente, que puede deberse a un exceso del consumo de drogas, tabaco, alcohol, estar asociada con la histeria o con la uremia, o a

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la falta de uso de un ojo, en ocasiones como consecuencia de un defecto visual grave en él.

Deformaciones

La miopía y la hipermetropía están causadas por una falta de simetría en la forma del globo ocular, o por defecto, por la incapacidad de los músculos oculares para cambiar la forma de las lentes y enfocar de forma adecuada la imagen en la retina. La miopía puede corregirse con el empleo de lentes bicóncavas y la hipermetropía requiere lentes convexas. La presbicia se debe a la pérdida de elasticidad de los tejidos oculares con la edad; suele empezar a partir de los 45 años, y es similar a la hipermetropía. Todas estas alteraciones se corrigen con facilidad con el uso de lentes adecuadas (véase Gafas o anteojos).

El astigmatismo resulta de la deformación de la córnea o de la alteración de la curvatura de la lente ocular, con una curvatura mayor a lo largo de un meridiano que del otro; el resultado es una visión distorsionada debido a la imposibilidad de que converjan los rayos luminosos en un sólo punto de la retina.

Los defectos, debilidad o parálisis de los músculos externos del globo ocular pueden originar defectos de la visión como la diplopía o visión doble, y el estrabismo, o bizquera. En los casos incipientes, el estrabismo puede curarse con el uso de lentes con forma de cuña; en estados avanzados suele ser necesaria la cirugía de los músculos oculares.

Ceguera

La presión en el nervio óptico puede ser causa de ceguera en la mitad derecha o izquierda, o en la mitad interior o exterior de los ojos. La separación de la retina desde el interior del globo ocular provoca ceguera, ya que la retina se desplaza al fondo del ojo, fuera del campo de la imagen formada por las lentes. La corrección permanente requiere cirugía.

13. Daltonismo

Trastorno de la visión, más frecuente en los varones, en el que hay dificultad para diferenciar los colores. Se debe a un defecto en la retina u otras partes nerviosas del ojo. La primera referencia sobre esta condición se debe al químico británico John Dalton, que padecía la enfermedad. Se conoce como acromatopsia o monocromatismo a la ceguera completa para los colores. Esta enfermedad congénita, en la que todos los matices de color se perciben como variantes de gris, es muy rara, y afecta por igual a ambos sexos. En el discromatismo, o ceguera parcial para los colores, hay incapacidad para diferenciar o para percibir el rojo y el verde; con menos frecuencia se confunden el azul y el amarillo. El discromatismo es la forma más frecuente de daltonismo: lo padecen el 7% de los varones y el 1% de las mujeres. Es una alteración que se transmite según un modelo de herencia ligado al sexo. El daltonismo puede aparecer también de manera transitoria tras una enfermedad grave.

La mayor parte de los daltónicos tienen visión normal en lo que respecta a sus demás características. Pueden incluso asociar de una manera aprendida algunos colores con la escala de brillos que producen. Así, muchos daltónicos no son conscientes de su condición. Hay diferentes pruebas para el diagnóstico del daltonismo y de sus diferentes variantes.

Introducción a los Fotorreceptores

La Retina, El tejido del ojo sensible a la luz , consta de unos 130 millones de neuronas dispuestas en varias capas, su función es transformar la radiación de la luz en señales que puedan ser enviadas al cerebro, donde producen la sensación de visión.

Los Conos y Bastones; Las Células Fotorreceptoras del Ojo.

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Estas células están implantadas en la Túnica interna la cual está constituida por 10 capas, que incluyen los conos y bastones, 4 tipos de neuronas, las células bipolares, ganglionares, horizontales y amacrinas.

Cada uno de los bastones y conos esta dividido en un segmento externo y un segmento interno, además de una zona sináptica.

El segmento externo consiste en cilos modificados constituidos por pilas de sáculos aplanados o más bien discos con membranas, estos contienen el pigmento que reacciona al estímulo luminoso e inician los potenciales de acción en todas las vías visuales.

El segmento Interno contiene el núcleo y el citoplasma con sus organelos correspondientes, especialmente un abundante número de mitocondrias que suministran la energía para el funcionamiento de los fotorreceptores.

Los conos permiten la percepción diurna de los colores, ya que presentan pigmentos visuales como la eritropsina (rojo), cianopcina (Azul), y la cloropsina (Verde

Estos Pigmentos se concentran en la mácula lútea y disminuyen hacia la periferia.

Los Bastones son los responsables de la visión en oscuridad, gracias al pigmento Rodopsina, que se sintetiza en presencia de vitamina A. Están en mayor proporción en la periferia de la retina y prácticamente no se encuentran en la mácula lútea.

La Rodopsina, es un pigmento que se encuentra en los bastones, está formada por una proteina llamada escotopsina y el Retineno.

La Ubicación de estos Fotorreceptores es más fácil de determinar por medio de estos dibujos.

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Conos y Bastones

La ubicación es: Simplemente la Retina, la cual está formada por 2 capas una pigmentada y otra nerviosa.La capa pigmentada es delgada y se adhiere a las coroides, su función es absorber el exceso de luz. , la capa nerviosa de ubica por debajo de la capa pigmentada y está formada por 3 zonas: una más externa donde estan los FOTORRECEPTORES, una media donde están las células horizontales, bipolares y amacrinas, y la más interna donde se encuentran las células ganglionares.Como receptores que son, estan incluidos en un proceso, en cual inicia cuando la luz (que se convertirá en imagen) entra cerca de las células ganglionares, pasa a las bipolares, amacrinas y horizontales, para llegar a los conos y bastones que descifran los impulsos nerviosos provocados y aquí se produce un efecto espejo y desde los conos y bastones este proceso se hace al revez.

Conclusiones Los Conos y Bastones, están ubicados en la Retina del ojo humano. Cada uno de estos fotorreceptores, tiene funciones distintas con

respecto a la visión. Los conos sirven para ver de día. Los bastones para ver de noche. Esto se cumple gracias a diferentes pigmentos que tiene cada

célula foto receptora.

LA SINAPSIS

           

   Cuando el potencial de acción llega al extremo de la fibra, debe pasar a la siguiente neurona. Primeramente se pensaba que la fibras de unas neuronas se continuaban con las fibras de otras, de manera que la señal podía pasar directamente de la una a la otra. Pero cuando el sistema nervioso se estudió con más detalle, se vio que el final de una fibra estaba separado de la siguiente por un pequeño espacio, así que era preciso algún mecanismo para que la señal “saltara” ese espacio y pasara a la siguiente neurona. Hoy sabemos que las señales “saltan” el espacio mediante una señal química. Cuando el potencial de acción llega al extremo de la fibra, hace que esta libere una sustancia química, que se denomina neurotransmisor, el neurotransmisor se une a la membrana de la siguiente neurona, y puede hacer que se produzca un potencial de acción en la siguiente neurona. Esta conexión entre una neurona y otra mediante la liberación de un neurotransmisor, se denomina sinapsis.

En la terminal de la fibra existen vesículas que contienen moléculas del neurotransmisor. Cuando el potencial de acción llega al terminal, hace que las vesículas se fusionen con la membrana plasmática y se libere el neurotransmisor al exterior. Este se une a receptores, que son moléculas en la membrana de la siguiente neurona. Al unirse el neurotransmisor con su receptor produce cambios, que pueden ser por ejemplo, que se abra un canal para el paso de iones. Esto puede hacer que se produzca otro potencial de acción en la siguiente neurona. En otros casos, sin embargo la unión del neurotransmisor

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puede producir otros efectos, por ejemplo, dificultar que se produzca el potencial de acción.

El receptor tiene en su superficie un lugar donde se une la molécula del neurotransmisor, de manera que solo el neurotransmisor para el que está diseñado se une a ese receptor, porque otros neurotransmisores no “encajan” en el lugar de unión. El resultado es que cada neurotrasnsmisor produce unos efectos determinados, dependiendo de a qué receptores se una. Tras activar el receptor, el neurotransmisor se separa del mismo y es eliminado rápidamente, para evitar que siga haciendo efecto durante demasiado tiempo. En algunos casos el neurotransmisor es destruido por enzimas, otras veces es vuelto a captar por la terminación de la fibra nerviosa y encerrado en vesículas para ser utilizado de nuevo

 

 

 

 

 

 La sinapsis no son simples repetidores que transmiten la señal de una célula a otra. Son más bien como interruptores que permiten el paso de la señal, o no lo permiten, según estén abiertos o cerrados. Si la sinapsis deja pasar el potencial de acción, la señal llega a su objetivo, y se produce una respuesta. Si la sinapsis no deja pasar la señal, la respuesta no se produce. Algunas sinapsis dejan pasar el potencial de acción, y son equivalentes a un interruptor cerrado. Otras sinapsis, en cambio dificultan el paso de la señal, es como si abrieran el interruptor.

Estas sinapsis que dejan pasar o no las señales nerviosas, son las responsables de todas las respuestas del sistema nervioso. Por ejemplo, cuando tocamos un objeto caliente, retiramos la mano inmediatamente. Esto es un ejemplo muy sencillo de un comportamiento, en que un

estímulo (el calor) produce una respuesta (el quitar la mano). El calor produce potenciales de acción en las fibras nerviosas que

hay en la piel, estos potenciales se propagan por la fibra hasta la médula espinal. Allí el potencial de acción pasa a través de varias neuronas, y finalmente vuelve por la fibra del

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Las sinapsis pueden ser excitadoras o inhibidoras

nervio motor al músculo que produce el movimiento de retirar la mano. Pero si hacemos un esfuerzo de voluntad, podemos mantener inmóvil la mano sin retirarla. En este caso, las fibras que vienen del cerebro forman sinapsis inhibidoras que interrumpen la transmisión de la señal que viene de la piel, de manera que esta señal no llega al músculo y no se produce el movimiento.

 EL REFLEJO ROTULIANO

Una  de las maniobras más características de la exploración médica es la del reflejo patelar o rotuliano, en que el médico golpea con un martillito de goma debajo de la rodilla. La respuesta normal es una extensión de la pierna. Puede provocar fácilmente ese reflejo en sí mismo de la siguiente manera: siéntese en un lugar alto y cruce una pierna por encima de la otra de manera que aquella quede colgando y pueda oscilar libremente. Dé un golpe suave con el canto de la mano debajo del hueso de la rodilla (puede necesitar varios intentos hasta que encuentre el lugar exacto) y la pierna se extenderá, en un movimiento involuntario.Este reflejo es en realidad una manifestación secundaria de un mecanismo muy importante para mantener la postura del cuerpo.En los músculos hay unos órganos que miden la longitud del músculo, y que se activan si este es estirado. Si una fuerza externa trata de modificar la postura (por ejemplo, forzarnos a flexionar la pierna) se estira el músculo correspondiente, este envía señales al médula avisando del cambio de posición, y la médula automáticamente envía órdenes para que el mismo músculo que ha sido estirado se contraiga, con lo que se vuelve a la posición inicial. Cuando se golpea debajo de la rodilla se tira del tendón correspondiente al músculo que extiende la pierna, ese tirón estira el músculo y desencadena la contracción del mismo. La exploración de este reflejo proporciona información muy importante al médico, porque si existe una lesión en los nervios que vienen de la pierna o van a ella, o en la parte de la médula espinal que controla estos músculos, el reflejo no se producirá. En cambio si la lesión está en

otro lugar del sistema nervioso (por ejemplo, en el cerebro), el reflejo seguirá produciéndose.

 

 

 

NEUROTRANSMISORES 

En el sistema nervioso existen docenas o probablemente cientos de neurotransmisores distintos. Cada uno tiene unas funciones muy concretas y determinadas. Existen muchas sustancias que modifican la acción de estos neurotransmisores, pueden impedir que el neurotransmisor ejerza su efecto, uniéndose al receptor correspondiente e inactivándolo, o bien pueden aumentar su efecto, por ejemplo impidiendo que sea destruido o retirado. Estas sustancias modifican el funcionamiento del sistema nervioso de muchas maneras distintas. Algunas de ellas son fármacos que se administran para tratar alguna alteración del sistema nervioso, otras son drogas que se toman con el fin de experimentar sus efectos. Algunos ejemplos de estas sustancias, y su forma de actuar son:

   

ALCOHOL: aumenta el efecto del neurotransmisor GABA. Este neurotransmisor es inhibidor, es decir, dificulta la producción del potencial de acción de las neuronas, por ese motivo el alcohol disminuye la actividad del sistema nervioso, y produce entorpecimiento del pensamiento, trastornos en los movimientos, y en cantidades mayores pérdida del conocimiento y coma.

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ANTIDEPRESIVOS: (p.ej. Prozac) aumentan el efecto del neurotransmisor serotonina impidiendo que sea recaptado por la terminación de la fibra nerviosa, con lo que permanece más tiempo unido al receptor y hace más efecto. Aunque la causa de la depresión es todavía muy poco conocida, de alguna manera el aumento de los efectos de la serotonina mejora el estado de ánimo de los pacientes.

ANTIPSICÓTICOS: se utilizan para tratar los síntomas de los pacientes con esquizofrenia, y actúan bloqueando el receptor del neurotransmisor dopamina. Parece que en la esquizofrenia existe un exceso de activación de este receptor.

CAFEÍNA: bloquea el receptor del neurotransmisor adenosina, que es uno de los varios neurotransmisores que intervienen en la producción del sueño. Por eso la cafeína tiene el efecto de “mantenernos despiertos”.

CANABIS: En la planta cannabis sativa existe una sustancia (llamada delta-9-tetrahidrocannabinol) activadora del receptor de un neurotransmisor denominado anandamida, que funciona en distintos aspectos de la memoria, la atención y la percepción.

COCAÍNA: Aumenta el efecto del neurotransmisor noradrenalina, impidiendo que sea recaptado. Esto produce excitación, euforia y disminución de la sensación de fatiga.

NICOTINA: la nicotina activa a uno de los varios tipos de receptores a los que se une el neurotransmisor acetilcolina. Esto, a su vez, activa la producción del neurotransmisor dopamina, uno de cuyos efectos es producir adicción. La nicotina es una de las sustancias más adictivas que se conocen.

OPIOIDES: (p.ej. morfina o heroína) Activan el receptor de un grupo de neurotransmisores denominados endorfinas

y encefalinas, que sirven para interrumpir la transmisión del dolor.

TRANQUILIZANTES: (p.ej. Valium) aumentan el efecto del neurotransmisor GABA disminuyendo la actividad del sistema nervioso.

NEURONAS

La neurona es la célula fundamental y básica del sistema nervioso. Es una célula alargada, especializada en conducir impulsos nerviosos.En las neuronas se pueden distinguir tres partes fundamentales, que son:

Soma o cuerpo celular: corresponde a la parte más voluminosa de la neurona. Aquí se puede observar una estructura esférica llamada núcleo. Éste contiene la información que dirige la actividad de la neurona. Además, en el soma se encuentra el citoplasma. En él se ubican otras estructuras que son importantes para el funcionamiento de la neurona.

Dendritas: son prolongaciones cortas que se originan del soma neural. Su función es recibir impulsos de otras neuronas y enviarlas hasta el soma de la neurona.

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Axón: es una prolongación única y larga. En algunas ocasiones, puede medir hasta un metro de longitud. Su función es sacar el impulso desde el soma neuronal y conducirlo hasta otro lugar del sistema.

Arco reflejo

 

Conociendo la neurona, se explica la estructura básica que permite la actividad refleja: el arco reflejo.

Todo arco reflejo está formado por varias estructuras. Éstas son: receptor, vía aferente o vía sensitiva, centro elaborador, vía eferente o vía motora, y efector.

Receptor: es la estructura encargada de captar el estímulo del medio ambiente y transformarlo en impulso nervioso. En los receptores existen

neuronas que están especializadas según los distintos estímulos.Se encuentran por ejemplo receptores especializados en:

El receptor entrega el impulso nervioso a la vía aferente.

 

Vía aferente o vía sensitiva: esta vía tiene como función conducir los impulsos nerviosos desde el receptor hasta el centro elaborador.

Centro elaborador: es la estructura encargada de elaborar una respuesta adecuada al impulso nervioso que llegó a través de la vía aferente. La médula espinal y el cerebro son ejemplos de algunos centros elaboradores.

Vía eferente o motora: esta vía tiene como función conducir el impulso nervioso que implica una respuesta -acción- hasta el efector.

Efector: estructura encargada de ejecutar la acción frente al estímulo. Los efectores son generalmente músculos y glándulas. Los músculos efectúan un movimiento, y las glándulas producen una secreción -sustancias especiales-. Los efectores están capacitados para hacer efectiva la orden que proviene del centro elaborador.

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Ojo -----------> Visión

Oído -----------> Audición

Nariz -----------> Olfato

Lengua -----------> Gusto

Piel -----------> Tacto, dolor, presión, etc.

Dependiendo del tipo de respuestas que genera el sistema nervioso se tendrán distintos tipos de neuronas: neuronas musculares (asociadas a la vía eferente o motora) y neuronas nerviosas (asociadas a la vía sensitiva y el centro elaborador).

Neurona Eferente o Motora

Es una célula nerviosa que transporta información en forma de impulsos (señales) desde el sistema nerviosos central (médula espinal o cerebro), como el sistema nervioso central, hacia la periferia (músculos o glándulas).

Su función es participar en funciones corporales como contracción de la musculatura esquelética, contracciones musculares lisas de los órganos

internos y secreción de glándulas exocrinas y endocrinas, mediante impulsos nerviosos llamados efectores.

Estructura de una neurona motora. La información es recibida en las dendritas

(flechas cortas), procesada en el cuerpo y enviada hacia el músculo a través del axón (flecha larga), el cual puede ser muy largo, hasta de más de un metro, pues el cuerpo de la neurona se encuentra en la médula espinal y los

músculos pueden estar muy alejados, como los que

mueven los dedos de las manos o, aún más, los de los

Diagrama de una neurona motora (izquierda) y de las ubicaciones y conexiones representativas de las neuronas motoras superiores e inferiores (derecha).

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pies.

  Unión neuromuscular

La unión neuromuscular (unión del sistema nervioso con el sistema muscular) es básicamente el conjunto de un axón y una fibra muscular. El axón o terminal nerviosa de una neurona adopta al final, en la zona de contacto con el músculo, una forma ovalada de unas 32 micras de amplitud.  En esta zona final del axón se hallan mitocondrias y otros elementos que participan en la formación y almacenaje del neurotransmisor de la estimulación

muscular: la acetilcolina. 

Al otro lado de la terminal axónica se encuentra la membrana celular de la fibra muscular. A esta zona se la denomina placa motora. La zona intermedia entre la terminal nerviosa y la placa motora se denomina hendidura sináptica.

La forma de la placa motora es la de una depresión con pliegues y se debe a que debe adaptarse a la forma de la terminal nerviosa y por los pliegues consigue aumentar mucho su superficie.

La fibra muscular tiene forma alargada y en su interior se encuentran varios núcleos y las estructuras encargadas de la contracción muscular: las miofibrillas.

Las miofibrillas se encuentran formadas por unidades contráctiles básicas denominadas sarcómeras. A su vez en el interior de cada sarcómera se encuentran unos filamentos proteicos inicialmente responsables de la contracción: la actina y la miosina, que se interdigitan longitudinalmente entre sí. Al deslizarse entre ellas producen acortamiento de la sarcómera y con ello la contracción muscular. Adyacentemente existen otras proteínas, la troponina y la tropomiosina, que actúan de reguladoras. 

Trasmisión neuromuscular

La finalidad del impulso axónico es la de conseguir llegar a la fibra muscular y producir la contracción de la misma. Para ello, el potencial de acción axónico se convierte en señal química: la liberación de un neurotransmisor a la hendidura sináptica. Este neurotransmisor es la acetilcolina.

La acetilcolina liberada a la hendidura llega hasta la superficie de la placa motora, donde interfiere con unos receptores especiales para este neurotransmisor.

La unión acetilcolina-receptor produce una modificación del potencial de acción de membrana hasta conseguir uno que pueda ser transmitido a toda la membrana muscular. Lo que ocurre es una transformación de un impulso químico en un impulso eléctrico. 

La acetilcolina sale de la terminal nerviosa por un mecanismo de exocitosis. Una vez en la hendidura recorre el espacio de esta hasta las zonas de apertura en la placa motora, que están enfrentadas a las de salida de la acetilcolina en la terminal axónica.

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La acetilcolina se une entonces a los receptores de la placa motora. Para que esta no se perpetúe, en la hendidura existe una enzima encargada de degradar la acetilcolina: la acetilcolinesterasa. Esta enzima fragmenta la acetilcolina en colina y acetato. Estos metabolitos son captados por la terminal del axón que los reutiliza para sintetizar acetilcolina de nuevo. 

La unión de la acetilcolina al receptor de la placa motora puede ser en dos lugares, que son diferentes en afinidad y que va a definir también la afinidad de determinados agonistas y antagonistas de la acetilcolina.

 La terminal nerviosa o axón, indicada en el punto "AX", con mitocondria y pequeñas vesículas sinápticas, descarga acetilcolina sobre el receptor sináptico "SC". Los receptores de acetilcolina están concentrados en la periferia del músculo, en el sarcolema, que es una membrana elástica de tejido conjuntivo que recubre a la fibra muscular. El axón se halla encima de ella.

Las neuronas ¿pueden regenerarse o reproducirse?

Hasta el año 1999 se pensaba que una vez formado el cerebro, las neuronas ya no se reproducen ya que no generan mitosis sucesivas que les permitan reproducirse.

Este es un dogma el que ha ido cambiando en los últimos tres años con las investigaciones que se han llevado a cabo en la Universidad de Princenton donde demostraron la regeneración de neuronas en primates adultos, por lo que se puede hacer un símil a la condición humana.

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