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Dra. Audrey Piotrostanalzky

SDRA

En 1967 hubo un grupo de gente que viendo pacientes con la enfermedad pulmonar

descubrieron que algunos de ellos hacían dificultad respiratoria que era aguda, asociada a

una cianosis con una refractariedad a la terapia con oxígeno le ponían oxígeno y esa gente

nada que mejoraba, disminuía la distensibilidad del pulmón y que iban a tener infiltrados

difusos en la Rx de tórax, a ellos se les ocurrió darle el nombre de SDRA (síndrome de

dificultad respiratoria del adulto).

Tenemos nuestro paciente general con

hipoxemia que sería el grupo grande que ven

en la imagen, de esos algunos hacen una

hipoxemia además de hacer falla respiratoria

hipoxemica aguda hacen algo que se llama

enfermedad hipoxemica aguda (ALI) que es

como una lesión pulmonar aguda, de estos que

hacen lesión pulmonar aguda que ahora vamos

a ver los criterios hay unos que se empeoran

más todavía y esos que están peor son los que

hacen el SDRA. El SDRA es el daño alveolocapilar, acuérdense que tenemos un alveolo y

un capilar que le pasa por el lado y de ahí es de donde pasa el oxígeno que yo respiro

hacia la sangre y el CO2 de la sangre hacia el alveolo para ser eliminado. Cuando se daña

la membrana alveolocapilar no va a poder haber un adecuado intercambio gaseoso y a

pesar de meterle todo el O2 que se quiera y la membrana está dañada por ahí no va a

pasar el oxígeno que se le está metiendo y habrá un aumento de la permeabilidad que va

a hacer que dentro del alveolo aumente la cantidad de líquido que haya y esto empeora

aun la condición porque tras de que no pasa por la membrana también el alveolo está

lleno de líquido y tampoco le está llegando bien el oxígeno cuando respira y eso va a ser

generado por una lesión pulmonar aguda o una lesión extrapulmonar aguda por ejemplo,

un paciente con una neumonía puede progresar a hacer un SDRA cuando la neumonía es

muy severa y la respuesta inflamatoria que genera es lo suficientemente grave para

generar todos estos daños en el alveolo, de la misma manera un paciente que tenga una

infección de vías urinarias que sea muy severa y llegue a hacer una sepsis pueda ser por

todos esos mediadores inflamatorios compromiso de la membrana alveolar y sin tener un

daño primario del pulmón generar un SDRA secundario a esa infección sistémica o a ese

daño sistémico que hay osea puede ser causado por un daño directo que hay en el

pulmón osea una enfermedad que llego al pulmón derecho por ahí mismo que llego u otra

que es de otro lugar del cuerpo que genero una inflamación que daño el pulmón.


Estos son los criterios diagnósticos que se han considerado que son lo que dicen cuando

una persona tiene SDRA y cuando no lo tiene:

1. Presión en cuña alveolar <18 mmHg

(para medirlo se hace de dos formas: una es hacerle un cateterismo cardiaco donde se

pueda hacer una medición de presiones en cuña pulmonar a través de un catéter de swan

ganz que es el que entra y se acuña en la parte más distal del pulmón donde pueda llegar

el vaso más pequeño y ahí se mide la presión o lo otro que es buscar hallazgos que

sugieran que hay un aumento de la presión en la aurícula izquierda, acuérdense que las

presiones del corazón se igualan a las presiones del sistema inmediatamente anterior a

donde llegaron (pulmones)por ejemplo si hay una presión de la aurícula derecha alta, esa

presión puede estar alta asociada a un aumento de la presión de la vena cava, si Uds. se

acuerdan cuando hacen un ecocardiograma ven como está la compresibilidad de la cava y

como está la compresibilidad cuando está saliendo ya del hígado la cava inferior para subir

para saber si eso está poco compresible o si es que puede tener hipertensión en ese lugar

y secundariamente uno dice que tiene hipertensión en todo el sistema entonces debe

tener hipertensión en la aurícula derecha si la tiene aumentada en la aurícula derecha la

tiene aumentada en el ventrículo derecho y a veces todo eso se asocia a hipertensión

pulmonar , de la misma manera retrógradamente la presión en cuña esta aumentada

cuando la presión en la aurícula izquierda esta aumentada de hecho se considera que la

presión es igual en un lado que en el otro y esa presión en la aurícula izquierda esta

aumentada usualmente cuando hay una falla ventricular izquierda en caso de falla

cardiaca estas presiones van a estar aumentadas, va a estar aumentada la cuña a veces

hacen edema pulmonar y este edema es un líquido que aumenta en el pulmón que

disminuye la posibilidad de que el paciente responda a oxígeno en una terapia y se puede

ver en una imagen de tórax como hallazgos en cuatro cuadrantes del pulmón de líquido


sin que necesariamente sea un SDRA. Por eso es importante saber cómo está la presión en

cuña en la arteria pulmonar y como está el corazón si no tengo la presión en cuña para

poder ver si es un edema pulmonar carcinogénico osea estamos con una falla cardiaca y si

no estamos con una falla cardiaca ver si esos hallazgos son compatibles con un SDRA)

2. Rango de la presión parcial de oxígeno arterial con la fracción inspirada de

oxígeno (PaO2/FiO2) <200

En la persona normalmente puede esta entre 300 y 400

Cuando esta menor de 300 pero mayor de 200 y con todos estos criterios yo hablo de una

lesión pulmonar aguda (ALI), pero si esta relación yo la tengo en menor de 200 ya sería

un SDRA.

3. Mirar la distensibilidad pulmonar como ese pulmón está lleno de agua no se

puede distender fácilmente porque esta inflamado y con fibrosis. Se ve más que

todo en pacientes con ventilación mecánica que tienen presiones aumentadas

4. El grado de infiltración bilateral evidente en la radiografía de tórax, si tiene

compromiso en todos esos cuadrantes del pulmón considero que tiene una lesión

pulmonar que es severa que es difusa y que se correlaciona con un SDRA

Tiene que tener todos estos criterios para hacer un SDRA si no los tiene todos empezamos

a buscar diagnósticos diferenciales de neumonía multilobar

Recuerden que un SDRA lo pueden causar lesiones primaria en el pulmón como la misma

neumonía o lesiones en otro lugar como pacientes quemados, politraumatisado, paciente

que tenga sepsis de otro origen, todos ellos pueden hacer un SDRA sin que hayan tenido

una lesión primaria en el pulmón

Hay unos infiltrados difusos en el parénquima y hay

unos que se ven más alterados que otros. Se ve vidrio

esmerilado que es una palabra tomográfica más que

en radiografía que es como si estuviera cambiado el

color como oscuro pero todavía no es una

consolidación clara, uno debe de decir sugiere imagen

en vidrio esmerilado porque en realidad se ve es un

TAC

Si Uds. ven ya la imagen de tórax ese compromiso ya

es en todos los cuadrantes derecho e izquierdo, difuso


MECANISMO DIRECTO:

• infecciones pulmonares (neumonia)

• broncoaspiracion

• contusion pulmonar

• casi ahogamiento

MECANISMO INDIRECTO:

• sepsis

• trauma

• shock

• transfusiones multiples

• quemaduras

en los dos lados

Una cosa que uno puede evaluar que tan difuso es el daño en el parénquima es mirar si

ese edema es gravitacional o no gravitacional

Si es gravitacional significa que con la gravedad aumenta donde está el edema. Cuando es

no gravitacional el edema se ve en toda parte.

Hay una teoría que el pulmón funciona como esponja entonces cuando yo cambio de

posición eventualmente podría cambiar pero en una imagen de un paciente que no esté

expuesto y como funciona como esponja, cuando yo hago cambios de posición esto puede

cambiar, ósea eventualmente podría cambiar. Pero una imagen en un paciente que no

está expuesto a presión positiva de la vía aérea vamos a ver que se edema es no

gravitacional, ahora si yo le meto presión a la vía aérea es decir le meto pit a este paciente

puede que eso me cambie.

ETIOLOGIA:

Este es el dibujito del alveolo, aquí empieza el alveolo con neumocitos tipo 2, con

neumocitos tipo1 con producción de un poquito de surfactante y algún macrófago

alveolar que es lo que normalmente tiene un alveolo. Aquí está pasando el capilar, miren

el intersticio esta delgado, miren que aquí hay un fibroblasto chiquito pero nada

importante y acá están pasando los eritrocitos por todo el vaso sanguíneo,


Capilar que hay por todo el alveolo. Ahora cuando hay una lesión pulmonar aguda en este

caso un SDRA que estaríamos en fase aguda estaría: primero con liquido dentro del

alveolo, miren que hay un nivel hidroaereo y aquí hay líquido, esto es un líquido rico en

proteína (no es un edema pulmonar), es un exudado que llega ahí y nos genera

La inflamación; hay cambios en el epitelio bronquial, miren que al lado izquierdo el

epitelio bronquial todo bonito y miren que aquí se está perdiendo, descamando el epitelio

( en la imagen de la derecha) por el daño que hay a nivel celular. Miren que en la imagen

normal está el neumocito tipo 1 muy bonito y en el otro se están alterando debido a la

inflamación. Hay paso de los glóbulos rojos, incluso hasta el alveolo por el daño que hay

en la pared alveolar, se pierde la pared alveolar al dañarse el neumocito tipo 1.

Adicionalmente miren que aquí hay una capa gruesa que se forma alrededor de la pared

alveolar esto se llama membrana hialina, cuando uno ve esto patológicamente un

paciente con un SDRA uno mira unas membrana que se tiñen muy bien de color rosadito y

están son membrana hialinas, están membranas hialinas son características del SDRA.


Adicionalmente pues están todas las células, mire que pasan neutrófilos a la cavidad

alveolar, van a ver leucotrienos, tromboxano, y todo esto es lo que me está dañando la

pared alveolar. Ahora si miramos el intersticio, vemos aumento de este y las fibras

colágeno se alteran, aumentan a migrar los neutrófilos también en la zona del intersticio y

a generar daño intersticial. Este daño intersticial con el tiempo produce fibrosis y toda esa

zona del intersticio se va a fibrosas y va a disminuir el intercambio gaseoso.

Hay personas que el proceso puede ser tan severo que no se recuperan nunca y quedan

con una fibrosis pulmonar después de un SDRA. Porque cuando hay fibrosis y ya está

dañado el intersticio completamente recuperarlo ya es muy difícil. Si no llegamos al

momento de la fibrosis puede recuperarse. Por eso es que en el SDRA parte del manejo,

además de tratar de disminuir la inflamación, tratando de tratar la enfermedad que la

causo, tratando a veces de utilizar maniobras de ventilación que me protejan ese alveolo.

También está el dar medicamentos antiinflamatorios para tratar de que esa inflamación

progrese y que se forme ya fibroblastos y que ya tenga fibrosis ya establecida en el

intersticio.

FASES EN EL SDRA:

Acumulación de fluidos pulmonares en el intersticio y alveolos en los primeros 3-

10 días, microatelectasias, leucoaglutinaciones, formación de membrana hialina,

bloqueo capilar con trombos (puede llevar a una CID y a veces hacen falla orgánica

múltiple) y plaquetas y un infiltrado inflamatorio agudo.

Hiperplasia de células epiteliales tipo II, infiltrado intersticial mononuclear,

proliferación fibroblastica perialveolar, resolución de la membrana hialina, fibrosis

luminar y edema, necrosis del parénquima, endarteritis obliterativa y

macrotrombosis.

Fibrosis de la capa colágeno y microquistes

Bronquiectasias

FASE TEMPRANA O EXUDATIVA: 1ª

SEMANA

FASE SUBAGUDA O PROLIFERATIVA: 2ª – 3ª SEMANA

FASE CRONICA O FIBROTICA: > 3º SEMANA


Fibrosis de pared e hipertrofia

Disfunción pulmonar

EN LA FASE EXUDATIVA:

*en el día 0 al 3 hay:

Edema alveolar e intersticial

En el 1 empieza a formarse la membrana hialina que va a continuar a veces hasta

14 pero pues ya en disminución, pero empieza a desaparecer más o menos en el

día 5.

La formación de compromiso intersticial y fibrosis intersticial va ser mayor después

del 7 día. ( por eso en un paciente que haga falla ventilatoria sea cual sea su

etiología identificar que está en falla ventilatoria, entonces el señor no es capaz de

respirar sola, hay que ayudarlo o hay que ayudarlo de alguna manera; segundo

evaluar la causa de la falla ventilatoria y tratar de solucionarla , tercero, tratar de

hacer todas las maniobras posibles para que ese pulmón no se vaya a lesionar con

la ventilación mecánica ni que tampoco si va hacer un SDRA pues iniciar terapia

con esteroides)

Si hay un paciente que haga falla ventilatoria, sea cual sea la etiología:

1. Identificar que este en falla ventilatoria entonces el señor no es capaz de respirar

solo, hay que entubarlo o ayudarlo de alguna manera.

2. Evaluar la causa de la falla ventilatoria para tratar de solucionar esa causa

3. Tratar de hacer todas las maniobras posibles para que ese pulmón no se vaya ni a

lesionar con la ventilación mecánica que le estoy formulando (no es lo mismo

respirar solito a un ventilador que le mete aire con presión) ni que tampoco si va a

hacer un SDRA darnos cuenta tempranamente para iniciar el protocolo de terapia

con esteroides o de ventilación en prono, lo que sea que vayamos a utilizar

tempranamente.

De hecho en las guías dice que yo debo tener a mi paciente pronado en las primeras

24 horas que se instale el SDRA cuando ya cumplió criterios para eso, pero para que

cumpla esos criterios debe decir que yo tengo que estar pegado en la cabecera del

paciente y vigilando como está la oxigenación, como están las presiones de la vía

aérea, todo eso toca hacerlo muy temprano, viéndole la radiografía o el TAC

dependiendo del caso de cual sea la imagen que requiera, para yo en 24 horas ya

tener todos los manejos que se hacen inicialmente antes de pronar al paciente y a las

24 horas ya decidir si lo voy a pronar o no.


Hay que estar pegado a la cabecera del paciente todo el día, eso es lo que hace es que

a veces el manejo en UCI sea tan complicado porque un paciente que este muy mal,

puede hacerle a uno que le dedique todo el día a ese solo paciente así haya 14 camas

ocupadas.

Aquí en esta grafica vemos como está el tiempo del compromiso de la lesión alveolar,

la lesión vascular, si hay o no HTA pulmonar asociada, la distensibilidad, el espacio

muerto, el riesgo de barotrauma en las diferentes fases que tiene el SDRA.

Vemos también las fechas 1 a 3 días, de 3 a 10 días y más de 10 días. Que en la

primera ya había edema, en la segunda hay proliferación y en la tercera ya hay fibrosis

de membrana hialina.

En la lesión vascular entonces que empieza con congestión capilar, luego ya va a ver

una proliferación de la íntima, hipertrofia, que son lesiones más establecidas y luego

ya va hacer un compromiso mucho más fuerte. Puede haber HTA pulmonar al principio

y esta puede persistir después de haberse resuelto el SDRA. Esa HTA pulmonar

recuerden que es por la trombosis que va haber o la micro trombosis que genera

HTA arterial pulmonar.

Como va a estar el espacio muerto, como va a estar la parte de hipoxemia y como

vamos a tener que manejar la PEEP.


En general esto sería un paciente que vemos con falla ventilatoria entonces va a estar

con taquicardia, taquipnea, puede tener alcalosis respiratoria, el examen físico y el

resto de cosas pueden estar normal ya luego el paciente empieza a hiperventilar, a

hacer hipocapnia, a aumentar el trabajo respiratorio, a alterarse la trasferencia de

oxígeno, la difusión, a tener cambios ya en el examen físico en las imágenes, luego ya

me hace la falla ventilatoria y luego ya me hace el compromiso severo, osea esto es un

continua desde la falla ventilatoria hasta que ya se vuelve el SDRA y ese continuo

puede ser muy lento o muy rápido, depende de la causa que tenga el SDRA por

ejemplo en neumonías intersticiales, a veces un paciente puede hacer falla ventilatoria

con perdida completa de la función pulmonar en solo 3 semanas y son pacientes que

en 1 mes tiene que tener un pulmón nuevo o se murieron. Entonces esto puede

eventualmente evolucionar muy rápido.

TRATAMIENTO:

Lo primero es Diagnostico y tratamiento de la causa desencadenante del SDRA,

tengo que saber usted tiene SDRA porque fue quemado entonces como le va a

manejar su quemadura.

Segundo el monitoreo del soporte hemodinámico y respiratorio, tengo que tenerlo

monitoreado de manera invasiva, el paciente tiene que tener de entrada un catéter

central, tengo que estar midiendo las presiones venosas centrales, si tengo

disponibilidad de hacer un swan-ganz puedo tratar de hacerle la medición de la

presión si no la tengo pues no, mantener adecuada hemoglobina y hematocrito, darle

soporte ventilatorio mecánico para tratar de mantener saturaciones por encima de 90

(eso no se logra siempre), a veces uno tiene que llegar a una terapia que se llama

hipoxemia permisiva que es permitir que mi paciente este entra 87 y 90 de

saturación, porque yo se que no lo voy a lograr hacerlo con mayores presiones y si le

aumento mucho la presión de la vía aérea lo que voy a hacer es lesionar un alveolo


que ya está lesionado. Entonces toca hasta cierto punto tratar de ver hasta donde yo

puedo seder en las metas de tratamiento para permitirle a ese pulmón que se vaya a

recuperar.

Preguntas pero no se entiende… Responde la doctora: claro porque pueden requerir

soporte inotrópico por falla cardíaca o lo otro es que estos pacientes al principio

(protocolo de rivers) cuando yo tengo un paciente choqueado en general hay unas

variables iniciales que yo veo que son:

- Que esta oxigenándose bien para yo ver como se está oxigenando veo la

saturación venosa, entonces miro que la saturación venosa este en un valor

adecuado para que llegue suficiente oxígeno a la célula distal como tal pero que

esta célula este cogiendo, captando el oxígeno, trabajando con el y dejando menos

oxígeno en sangre, usualmente ese valor es un valor mágico de 72 o hasta 70,

algunos dice que mayor de 65 por lo menos, si yo tengo por ejemplo una

saturación venosa de 90, una persona puede decir buenísimo porque tiene mucho

oxígeno en sangre, NO malísimo por que las células a pesar de que le estoy

metiendo oxígeno en forma y ya ni siquiera recoge ese oxígeno y ese oxigeno todo

arterial va a pasar a volverse venoso y ya no lo está cogiendo, las células esta

anergia, yo no quiero que mi célula este anergia.


Lo otro es que si tengo un oxigeno muy bajo, por ejemplo una saturación de 50%, quiere decir:

1. que algo está ocurriendo para que no llegue suficiente oxígeno a la célula. 2. O que la célula esta tan estresada que el poco oxigeno que le llega se lo

chupa todo para tratar de sobrevivir Entonces se necesita:

1. Tener saturaciones venosas adecuadas 2. Orina: Uno ve cómo se comporta el cuerpo en cuanto a irrigación, que el

riñón tome adecuadamente la sangre, saque los nutrientes y orine bien. Si una persona deja de orinar y empieza a hacer oliguria hay algo de ahí para atrás que está funcionando mal, esto podría ser:

Que este hipotenso: aquí se pasa a evaluar si requiere soporte inotrópico o no

Que no tenga suficiente líquido en sangre: es decir que tenga un volumen intravascular en depleción. Aquí se hace reanimación con líquidos bolos de 20cc x Kg

3. Mantener una PVC adecuada para que pueda llegar a todas las zonas e

irrigar normalmente 4. Hemoglobina/hematocrito: esta se mide para la saturación venosa que no

mejora, puede ser que no tenga suficientes eritrocitos que lleven el oxígeno a la célula. Y la célula no tiene como coger el oxigeno

5. Saturación venosa 6. Diuresis 7. Cifras de tensión arterial adecuadas, mínimo TAM >60:

>60 ya que este es el valor de perfusión renal mínimo que existe

También es el mínimo valor de perfusión en el cual hay un adecuado mecanismo de autorregulación cerebral

>40 porque con este valor se perfunden las coronarias LEER PROTOCOLO DE RIVERS. En este hablan de: -Manejo vasopresor -Manejo con dobutamina para aumentar la Fc y hacer que funcione el sistema adecuadamente TRATAMIENTO

Diagnosticar y tratar la causa desencadenante

Monitoreo y soporte hemodinámico y respiratorio En estos pacientes también aplica el protocolo de rivers, porque si yo lo ventilo, pero también esta hipotenso con 30/20 de TA, FC 40, Por más que se ventile si el resto del sistema cardiaco no funciona se va a morir

Monitoreo invasivo

Soporte inotrópico (cuando se necesite)


Mantener hematocrito 35-40%

Ventilación mecánica para mantener saturaciones de 90% (con excepción de la hipoxemia permisiva que a veces se puede requerir)

Restricción hídrica para disminuir edema pulmonar: Es muy común que estos pacientes hagan edema pulmonar. Ejemplo paciente séptico con secuestro de líquidos en 3er espacio, (este 3er espacio es el pulmón). Si está dañado el pulmón y tiene líquido en el alveolo porque está lesionado, y además de eso hace edema pulmonar asociado: “esta tras de gordo hinchado” muy demalas, por tanto hay que evitarlo.

Soporte nutricional: siempre se prefiere la vía enteral.

Antibióticos de amplio espectro para cubrir gérmenes Gram (+) y Gram (-). Este no se necesita en todos los casos

Ventilación mecánica: busca que el paciente tenga un adecuado trabajo respiratorio con un adecuado intercambio gaseoso Se busca no empeorar la fisiopatología de la enfermedad aplicando volúmenes y presiones altas o con fracciones inspiradas de O2 alto. Aquí entran los conceptos de baro trauma.

VENTILACION MECANICA CONVENCIONAL

Se debe dar una ventilación mecánica adecuada, para que no cause un daño mayor del

que ya está generando la enfermedad

Adaptar tanto el volumen como la presión para cada paciente. Todos los pctes se

manejan diferentes, dependiendo de cómo están las curvas de presión, como esta en

oxígeno, como está la respuesta del pulmón en distensibilidad al equipo, según esto se

elige el tipo de presión que se va a utilizar.

Las metas con estos mecanismos son:

Optimizar el trabajo respiratorio: mejorar funcionalidad del pulmón

Mejorar intercambio gaseoso: Oxigenación

Actuar sobre la base fisiopatológica con un mínimo de complicaciones

Mejora el shunt

Limitación de presiones, que estén en nivel de riesgo bajo. No llevar el pcte a

presiones altas NUNCA >40 son completamente lesivas para el pulmón

Hipercapnia permisiva: En algunos casos para lograr tener un pH ideal >7.2

En pH menores puede haber disfunción completa del sistema buffers, y liberar

proteasas y provocar mayor lesión

Hipoxemia permisiva: Puede ocurrir en algunos pctes con tiempo inspiratorio largo,

permite ventilación más uniforme

Pulmones de ratón:

Experimentación con ventilación mecánica.

El primer pulmón es normal sano


El segundo: Después de 5min de ventilación mecánica con presiones altas, aparece

lesión en el pulmón

El tercero: Después de 20min de ventilación mecánica con presiones altas, hay daño en el

pulmón

Las presiones hay que manejarlas con cuidado para no generar más daño y más aún en

un pulmón que ya tiene alteraciones

Imagen:

1: Alveolo colapsado

2: Alveolo que se logró distender, con

ventilación convencional con volúmenes

altos, hasta 800 y el saco alveolar se

distiende más de lo normal y genera

lesión pulmonar porque el alveolo no se

debe distender

En la ventilación protectora que se

utiliza en pctes con SDRA utilizan

presiones bajas hasta 600 y con estas

presiones al alveolo puede abrir y llegar

casi hasta el vol normal aunque no se

llega distender a lo normal, sin distenderse demasiado para no dañarlo

Lo que se quiere lograr con la ventilación mecánica es que el alveolo llegar a ser tan

funcional y sin dañarlo en el intento

En esta tabla se muestra como debe manejarse la FiO2 y la PEEP para la

FiO2

En el tratamiento de la hipoxemia se maneja con 2 puntos principalmente

la ventilación mecánica:

1) FiO2: Se da tanto oxigeno como se pueda sin generar daño

2) PEEP: Presión al final de la espiración en la vía aérea, es la

presión para tratar que el alveolo este abierto y durante la ventilación se

distiende hasta llegar a una presión max y vuelve hasta la PEEP,

entonces se abre pero no cierra completamente gracias a la PEEP

Entonces según PEEP y la FiO2 se da el manejo según como responda el pcte

Con 0,5 o 50% de FiO2 se debe tener una PEEP entre 8 y 10, se empieza con 8 si no

mejora se sube a 9 , si no mejora se sube a 10, si no mejora entonces se sube al 0,6 o

60% la FiO2, si sigue sin mejorar se sube la PEEP y así se va titulando

FiO2 PEEP

0,3 5

0,4 5-8

0,5 8-10

0,6 10

0,7 10-14

0,8 14

0,9 14-18

1,0 18-24

1 2 3 4

Ventilación Convencional Ventilación Protectora


Se aumenta FiO2 y también PEEP. Si se aumenta solo la presión se va a dañar el

pulmón y si se aumenta solo FiO2 también genera trauma por radicales libres a nivel

pulmonar y va haber hiperoxia en el alveolo

Se trata de llegar a la mínima presión necesaria para la mínima FiO2 necesaria. Con

lo mínimo con que el pcte se logre estabilizar se deja

Maniobra de reclutamiento de

Pulmón:

1: Pcte en UCI en muy malas

condiciones

Aumentando presión y oxigeno

poco a poco los infiltrados pueden

llegar a disolver a medida que se

va generando aumento en la

presión, que no sea lesivo

El objetivo no es desapareces los

infiltrados, sino mejorar la

ventilación, así no resuelva los

infiltrados si esta oxigenando bien

se llega a la meta y los infiltrados van desapareciendo, porque al entrar presión al alveolo

lleno de líquido, la presión evacuar el líquido parcialmente ya que es un exudado y como

tiene proteínas es más difícil de salir

Ese líquido no es un trasudado si no un exudado (proteínas, sustancias inflamatorias). “No es lo mismo tratar de colar agua con un colador, a colar avena puesto q colando avena es más difícil de pasar y se demora más” Ventilación prono

La circulación del pulmón tampoco es tanto como las zonas de west (decía q habían unas

zonas muy ventiladas arriba, una q estaba en relación de equilibrio q era la media y una

sola muy perfundida q era abajo).

Pero no es tan así: la teoría de los fractales dice q va al revés. No necesariamente sólo de

arriba hacia abajo sino de adelante hacia atrás tmbn. Y que la parte posterior del pulmón

es una parte más vascularizada q la parte anterior. (si atrás tengo más vasos sanguíneos y

el pulmón está dañado y lo estoy oxigenando con presión, yo puedo querer q ese O2

llegue más atrás donde están los vasos para q ese O2 pase más a los capilares, a la sangre

y se vaya. Esta es la base de pronar a un pcte; para q esté más en la parte post q está más

1


vascularizada y ese O2 pueda pasar más a la sangre y pueda llegar más al resto del cuerpo

q es lo q se busca finalmente

Pcte con SDRA q tiene infiltrados en todo el pulmón, más atrás pero adelante también. Al

pronarlo todavía tiene infiltrados atrás pero disminuyen mucho respecto a cómo estaban

en la base en la parte posterior. Y en teoría se está tratando de lograr un > intercambio

gaseoso.

Hay una parte del edema

q es gravitacional y otro

no gravitacional.

La parte no gravitacional

se quedó adelante y sin

embargo mejoró mucho.

Y pq mejora si decíamos

q el edema del SDRA era

no gravitacional? Pq

además de q está

cambiada la posición está

bajo ventilación

mecánica y está con esa

presión q está tratando de exprimir el alvéolo.

Luego lo acostaron de nuevo en supino y le tomaron otro TAC y volvió a cambiar de otra

vez el edema.

Es la base de la teoría del pulmón como esponja, q es el q está tratando de sustituír la

teroría del Baby Lung q era la teoría inicial de manejo del SDRA.

Curva de histéresis Relaciona volumen/presión En un pulmón normal se aumenta la presión para q el pulmón pueda aumentar el volumen, (como una bomba: a medida q se va tratando de inflar, va aumentando la presión para evitar q el vol de la bomba aumente hasta un punto donde ya no es capaz de aumentar más y en ese


punto las fuerzas elásticas de retroceso van hacer q baje la presión y el vol y consiguientemente vaya bajando la presión. Pero es de una manera diferente a la q hace cuando está subiendo. La curva no es exactamente la misma. En otra curva es un experimento con un pulmón q le echan sol salina, mirando lo q pasa si se infla un pulmón con sol salina. Y se infla y se desinfla exactamente igual en la misma curva. Surfactante: Esencial para q haya un adecuado llenado alveolar y el alveolo pueda aumentar y disminuir de tamaño Queremos q el alveolo esté en esta área en la q con poca presión tenga buenos aumentos en volumen. (miren la pendiente) Si nosotros llegamos a meterlo a esta área el cambio en vol no es tan grande pero esa expensa de presión es muy alta, se aumenta más la presión. Entonces queremos no meterle tanta presión ni tanto aire para subir a la curva a la parte final, ni tampoco tenerlo tan vacío, tan espichado ni tan atelectásico para tenrlo abajo. Si no q lo queremos tener en ese punto intermedio, por eso le ponemos PEEP, para q el alveolo no cierre del todo, pq si cierra del todo hay q meterle más presión y más aire para tratar de q vuelva a abrir. Ni q tampoco esté tan abierto q para poderlo abrir y q se ventile le toca hacer mucho esfuerzo. Lo queremos en un punto intermedio, q abra y cierre, se ventile y q halla intercambio gaseoso, pero q lo haga no a expensas de presión pero con buenos cambios en volumen.

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